Bolile Cerebrovasculare impact social si educ

BOLILE CEREBROVASCULARE

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt leziuni focale ale parenhimului cerebral, secundare :

patologiei cardiace, ocluziei vasculare prin tromboz sau embolie,tulburarilor de hemodinamica,Unei rupturi vasculare

AVC pot fi ischemice (80-84%) hemoragice (15-20%)venoase( 1% )

Acestea au n comun un profil temporal n evoluie, caracterizat prin:debutul relativ brusc al unui deficit neurologic localizat, care se instaleaz brutal sau n cteva secunde, minute sau ore.o faz de stare n timpul creia deficitul este staionara III-a faz - caracterizat printr-o ameliorare mai mult sau mai puin marcat sau printr-o deteriorare pn la deces.

NOIUNI DE BAZFIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I GLUCOZA

Metabolismul sistemului nervos central (SNC) depinde aproape exclusiv de glicoliza aerob. Datorit absenei rezervei locale de oxigen i de glucoz, SNC depinde de aportul continuu al acestor substane prin snge i prin urmare este foarte susceptibil la ischemie. Aceast vulnerabilitate este parial compensat prin volumul important al debitului sangvin cerebral. Dei creierul nu reprezint dect 2-3% din masa corporal, el primete 15-20% din debitul sanguin total i metabolizeaz 20-25% din oxigenul ispirat.

NOIUNI DE BAZFIZIOLOGIE - SNGELE, O2 I GLUCOZA

Neuronul poate supravieui fr O2 maxim 5 minute, dup care leziunile de la nivelul neuronului sunt ireversibile, datorit rezervelor energetice minime.

Sensibilitatea creierului la ischemie este ilustrat de cteva fapte clinice:O asistolie cardiac de 10 sec. sau o reducere a tensiuni arteriale sistemice sub 50mm Hg anterneaz o pierdere a strii de contienO ischemie cerebral cu o durat mai mare de 60 sec. cauzeaz adesea convulsii, o dilataie pupilar i o aplatizare tranzitorie a EEG.O ischemie de la 1 la 5 min poate fi responsabil de o leziune cerebralO ischemie de la 5 la 10 min cauzeaz o leziune cerebral ireversibil i catastrofic

NOIUNI DE BAZFIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA

Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ independent de tensiunea arterial sistemic; el rmne constant oricare ar fi variaiile TA ct timp ea este superioar la 50-60mm Hg.Acesast proprietate de autoreglare este n principal datorat efectului presiunii CO2 sanguin asupra arteriolelor cerebrale : ele se contract n prezena unei scderi a CO2 n snge i n spaiile interstiiale i se dilat n cursul cretrii presiunii CO2 ; astfel o cretere a TA sistemice activeaz circulaia cerebral i in acest mod, crete eliminarea de CO2.

NOIUNI DE BAZFIZIOLOGIE - AUTOREGLAREAScderea nivelului de CO2 antreneaz o vasoconstricie suficient pentru a contracara creterea iniial a DSC consecutiv creterii TA. Inversul se produce n cursul unei scderi a TA sistemice.Acumularea de CO2 datorat unei ncetinri a curentului sanguin, provoac o vasodilataie care favorizeaz debitul sanguin, redus anterior prin hipotensiune arterial.

NOIUNI DE BAZFIZIOLOGIE - AUTOREGLAREAVasodilataia cerebral ii atinge maximum atunci cnd TA sistolic scade la 50-60mm Hg; sub acest nivel, DSC depinde n mod pasiv de fora de perfuzie datorat TA sistemice.Dei predominant, concentraia de CO2 nu este singurul factor de autoreglare a circulaiei cerebrale i anume: presiunea O2 are efecte inverse celei a CO2 , dar acestea sunt mai puin intense: o cretere a pO2 provoac o vasoconstricie iar o diminuare a pO2 provoac o vasodilataie.o scdere a pH (acidoz) cauzeaz o vasodilataie iar o cretere a pH (alacaloz) provoac o vasoconstricie.Sistemul simpatic are o influen vasoconstrictoare iar sistemul parasimpatic are o aciune vasodilatatoare.

NOIUNI DE BAZFIZIOPATOLOGIEFaza acut a accidentului vascular cerebral ischemic este caracterizat de o cascad de evenimente biochimice, separate, dar independente, care pot determina leziuni neuronale ireversibile cascada ischemic

CASCADA ISCHEMICScderea aportului sanguin cerebral (

ISCHEMIA - PENUMBRAIschemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esutischemic, unde debitul sanguin cerebral scade dramatic, producnd moarte neuronal (miez de infarct).Acest miez este nconjurat de o arie de semiperfuzie, numitpeumbr ischemic.

ISCHEMIA - PENUMBRAn aceast zon debitul sanguin este redus, dar se menine la un nivel suficient pentru a putea permite conservarea metabolismului energetic). Dac debitul sanguin scade progresiv n aceast zon, aria de necroz se extinde gradat n locul penumbrei, pn la distrugerea complet a acesteia.

ISCHEMIA - PENUMBRA

Trebuie tiut, c miezul de necroz cerebral nu poate fi recuperat prin nici o form de tratament, ns zona de penumbr ischemic poate fi salvat.

Exist noiunea de fereastr terapeutic: primele 3, maxim 6 ore pentru a se aciona specific prin tromboliz.

ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE 1. VERSANTUL ARTERIAL

ANATOMIA CIRCULAIEI CEREBRALE 1. VERSANTUL ARTERIALArtera carotid comun (ACC) dreapt ia natere din trunchiul brahiocefalic.

Artera carotid comuna (ACC) stng ia natere din arcul aortic.

Artera carotid intern ia natere din bifurcia ACC n artera carotid intern i extern.

1. VERSANTUL ARTERIALArtera cerebral anterioar i cerebral mijlocie sau sylvian sunt cele dou ramuri terminale ale arterei carotide interne.

ACI d natere la urmtoarele ramuri: A. OftalmicA. cerebral anterioar (ACA)A. cerebral medie (ACM) cu ramuri profunde i superficialeA. comunicant posterioarA. coroidian anterioar

1. VERSANTUL ARTERIALArterele vertebrale la nivelul C6 ptrund n orificiul costal din apofiza transvers i urc pn la C2 dup care ptrund prin foramenul magnum n cutia cranian.

1. VERSANTUL ARTERIAL

Cele dou artere vertebrale, conflund fomeaz trunchiul bazilar.

Pn la confluare arterele vertebrale dau natere la urmtoarele ramuri : A. spinal posterioarA. spinal anterioarA. cerebeloas postero inferioarA. meningean posterioar

Trunchiul bazilar d natere la urmtoarele ramuri: ramuri pontine, artera cerebeloas antero-inferioar, artere cerebrale posterioare (ACP).

2. ANASTOMOZEExist trei principale reele de anastomoz care pot servi ca i ci de suplean pentru debitul sanguin din arterele intracraniene :

Poligonul Willis de la baza creieruluiAnastomozele termino-terminale fac s comunice arborizrile terminale ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii i extracraniene.Anastomozele ntre arterele intracraniene i extracraniene principala este artera oftalmic, colateral a arterei carotide interne care comunica cu dou colaterale ale carotidei externe: artera facial i artera temporal superficial. Sistemul vertebro bazilar are uneori anastomoze cu artere ale gtului.

2. ANASTOMOZE

ANASTOMOZE

Permeabilitatea anastomozelor este variabil de la un individ la altul; n condiiile cele mai favorabile, ea permite meninerea unui debit sanguin adecvat chiar i dup ocluzia parial sau complet a unuia sau mai multor vase.

40-45% din populaie prezint o anomalie a sistemului arterial i al anastomozelor acestora.

POLIGONUL LUI WILLISPoligonul lui Willis este format din:

Arterele comunicante posterioare ntre carotidele interne i arterele cerebrale posterioare.

Artera comunicant anterioar ntre cele dou artere cerebrale anterioare.

POLIGONUL LUI WILLIS

TERITORII DE IRIGAIEACA Poriunea superioar a feei externe a emisferelor cerebrale.Faa intern a emisferului.Lobul orbitar de pe faa inferioar a lobului frontal.

TERITORII DE IRIGAIEACMFaa extern a emisferului cerebral (cu excepia lobului occipital)Zone restante pe faa inferioar a lobilor frontali, temporal i occipital

Ramuri profunde : - putameno-capsulo-caudate - palide externe.

TERITORII DE IRIGAIEACPLobul occipitalParial lobul temporal.

Ramuri profunde: - hipotalamus posterior- talamusul posterior- mezencefalul- puntea

TERITORII DE IRIGAIE

3. VERSANTUL VENOSCalea sanghin de ntoarcere debuteaz la nivelul venelor cerebrale superficiale i profunde care dreneaz n diversele sinusuri craniene; acestea comunic toate cu unul dintre cele dou sinusuri laterale de unde curentul venos ajunge la venele jugulare la nivelul gurilor rupte posterioare, apoi intr n vena cav superioar.

3. VERSANTUL VENOS

SINDROAMELE NEUROVASCULARE Semnele i simtomele unui AVC sunt n funcie de teritoriul cerebral irigat, de artera sau colateralele arterei care reprezint sediul leziunii.n leziunile ischemice corespondena dintre teritoriile de irigaie al unei artere i ntinderea leziunii, poate fi precizat; totodat , leziunile cele mai frecvente sunt limitate la o parte a teritoriul unei ramuri terminale sau colaterale ale trunchiului arterei lezate.n leziunile hemoragice intraparenchimatoase semiologia poate fi mrturie nu numai despre teritoriul arterei rupte ci i despre suferina teritoriilor cerebrale adiacente, datorit presiunii hematomului sau a extensiei sale. Simptomele pot fi nsoite de sindrom de hipertensiune intracranian.

1. TERITORIUL CAROTIDIANUn ramolisment care s se ntind la totalitatea teritoriului de irigaie al arterei carotide interne nu este compatibil cu viaa.

Leziunile cele mai obinuite afectez parial sau n totalitate teritoriul uneia din cele dou artere terminale, de obicei cel al arterei cerebrale mijlocii, uneori cel al arterei cerebrale anterioare.

Artera oftalmic este o colateral a arterei carotide interne care irig retina i nervul optic. Ocluzia sa prin embolie este responsabil de cecitate monocular tranzitorie (amauroz fugace) care preced adesea sindromul de artera sylvian, datorat unei leziuni aterosclerotice a carotidei interne.

1. TERITORIUL CAROTIDIAN

1.1 SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL ANTERIOARSemiologie: Hemiplegie cu predominan la nivelul membrului inferior, mai discret a membrului superior.Anestezie a membrului inferior.Reflex de prehensiune grasp reflex al minii.Tulburare motorie a limbajului.Incontinen (afectarea lobului paracentral).Indiferen, tulburri de memorie, de comportament, euforie, abulie, stare depresiv, hipo/hiperemotivitate.

1.1 SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL ANTERIOAR- Atunci cnd ischemia este bilateral rezult o paraplegie.- Anestezia membrului inferior se manifest cu predilecie la picior i afecteaz modalitile elaborate.- Tulburrile motorii ale limbajului survin n cazul unei atingeri a teritoriului ramurilor superficiale din emisferul dominant.- Incontinena, indiferena, euforia, abulia (reducerea activitii motorii spontane i comandate) sunt de intensitate variabil.- Leziunea bilateral este responsabil de mutismul akinetic sau de un sindrom psihic frontal.

1.1 SINDROMUL DE ARTER CEREBRAL ANTERIOARTeritoriul cortical irigat de artera cerbral anterioar este reprezentat de versantul interemisferic al lobilor frontali i parietali.

1.2. SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIENE)

Semiologie: Hemiplegie cu predominan facio-brahial.Hemianestezie.

Hemianopsie omonim lateral.Afazie expresiv i receptiv (hemisfer dominant).Agnozie i apraxie.


Sindromul de artera sylvian limitat la teritoriul su profund se caracterizeaz n mod unic printr-o hemiplegie global, propoional (leziunea capsulei interne), tulburri de sensibilitate minime.

n cazul unui infarct sylvian superficial pacientul prezint o hemiplegie predominant facio-brahianl, tulburri de sensibilitate, afazie mixt, sdr. Anton-Babinski (leziune de emisfer nedominant), sindrom de hemineglijen.


Infarctul sylvian total este de cele mai multe ori incompatibil cu viaa.

Hemianestezia afecteaz n mod tipic sensibilitatea elaborat i sensibilitatea discriminativ ; sensiblitatea termo-algezic nu este dect puin sau deloc afectat.

1.2. SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIENE)Ramura cortical a arterei sylviene irig valea sylvian: convexitatea lobilor frontali, parietali i frontali; Ramura profund irig capsula intern.

1.2. SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIENE)Afazia este global, sau limitat la o afazie Broca sau Wernike.Natura agnoziei i aparaxiei variaz dup emisferul atins.

2. TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE

Ramura cortical a arterei cerebrale posterioare irig faa inferioar a lobului temporal i versantul interemisferic al lobului occipital.


SemiologieHemianopsie cu posibilitatea conservrii maculare.Uneori iluzii i halucinaii vizuale.Alexie i agnozie vizual

2.1 SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI CEREBRALE POSTERIOAREHemianopsia omonim lateral poate fi complet, fr conservarea vederii maculare i nesuperpozabil hemianopsiei datorit unei leziuni sylviene, dar o hemianopsie cu respectare macular este tipic pentru o leziune a cortexului occipital.

Cecitatea cortical este o hemianopsie bilateral fr conservare macular.

Pacientul poate prezenta alexie i agnozie vizual.

2.2. SINDROMUL DE ARTER TALAMO-PERFORAT : SINDROMUL TALAMICSemiologieHemianestezieDureri talamice

poate afecta doar hemifaa sau membrul superior i inferior contralateral sau simultan amndou.anestezia predomin asupra modalitilor sensibilitii tactile discriminatorii i posturale.durerile talamice sunt dureri intense i prelungite survenind spontan sau ca urmare a oricrui stimul nespecific.

2.2. SINDROMUL DE ARTER TALAMO-PERFORAT : SINDROMUL TALAMIC

2.3. SINDROAME ALE RAMURILOR PROFUNDE DESTINATE TRUNCHIULUI CEREBRAL Mezencefalul este irigat de ramurile profunde ale arterei cerebrale posterioare iar protuberana i bulbul primesc colaterale parenchimatoase i circumfereniale din arterele vertebrale sau din trunchiul bazilar.

VARIETI ANATOMO-CLINICE DE AVCCinci situatii determina tablourile clinice obinuite ale AVC ischemic i hemoragic:

Ischemia aterosclerotic i arteriosclerotic.Embolia cerebral de orgine cardiac.Hemoragia hipertensiv.Hemoragia subarahnoidian (HSA).Mult mai rar, tromboza sinusurilor durei mater.

Etiologia AVC ischemice fr embolie cardiac:1. Ateroscleroza i arterioscleroza.2. Arterite infecioase: - sifilitice - tuberculoase 3. Arterite non-infecioase:Poliarterita nodoasLupusul eritematos sistemicArterita necrozantArterita cu celule giganteMaladia Takayasu4. Arteriopatii diverse: - displazia fibromuscular - anevrismul disecant al carotidei i al ACM - boala Moya-Moya, boli geneticePilulele contraceptive.Policitemia, paradontoza , psoriazisul.Consumul de droguri

Cauze de embolie cardiac:Fibrilaia atrial.Infarctul de miocard.Endocardita bacterian acut i subacut.Valvulopatia mitral i aortic reumatismal i arteriosclerotic.Prolapsul de valv mitral.Protezele valvulare.Mixomul cardiac.Endocardita trombotic abacterian (marantic)

Cauze de hemoragie cerebral:Hipertensiunea arterial.Anevrismul congenital.Angiomul cerebral.Anevrismul micotic (septic).Discrazia sangvin - anticoagulante - droguri - leucemie - anemie aplastic. Angiopatia amiloid.

ISCHEMIA ATEROSCLEROTIC I ARTERIOSCLEROTIC : ICT, INFARCTUL I LACUNELEAccidentele vasculare cerebrale ischemice datorate aterosclerozei i arteriosclerozei sunt o manifestare regional a unui proces difuz, general, de unde frecventa coexisten n practic la acelai bolnav, a AVC cu ischemia coronarian i ischemia membrelor.

Ateroscleroza este o degenerescen a pereilor arteriali ai vaselor de calibru mare i mijlociu.Arterioscleroza const ntr-o ngroare , o induraie i o degenerescena liniar a pereilor vasculari din vasele de mic calibru.

ATERO I ARTERIOSCLEROZAVrsta, ereditatea, HTA, DZ, tabagismul, obezitatea, creterea nivelului de colesterol i de lipoproteine (LDL) constituie factori de risc vasculari . . Ateroscleroza vaselor cerebrale debuteaz la bifurcaia carotidian, la segmentele proximale ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii i posterioare, arterelor vertebrale i trunchiului bazilar.

ATERO I ARTERIOSCLEROZALeziunea const din plci de degenerescen grsoas coninnd colesterol i neocapilare. Progresiv, plcile cresc n pat de ulei n lungul peretelui vascular i n interiorul lumenului vascular pe care l ingusteaz. O hemoragie a neocapilarelor n interiorul plcilor poate crete n mod subit ngustarea arterial.

ATERO I ARTERIOSCLEROZA

ATERO I ARTERIOSCLEROZAPlcile ateromatoase sunt susceptibile de a se ulcera. Cistalele de colesterol devin o surs potenial de embolie. Plachetele sanghine i fibrina neoformat se depun pe leziune. Aceste depuneri pot s iniieze formarea unui trombus ocluziv al arerei sau s se deverseze n curentul sanghin i s devin emboli. Ansamblul acestui proces este deci un fenomen atero-trombo-embolic.

ATERO I ARTERIOSCLEROZA

ATERO I ARTERIOSCLEROZAArterioscleroza vaselor de calibru mic const dintr-o degenerescen hialin i fibrinoid a mediei, asociat cu o cretere a fibrelor elastice i a colagenului i de o calcificare a pereilor vasculari.

ATERO I ARTERIOSCLEROZAObstrucia parial sau complet a unei artere nu antreneaz n mod inevitabil o ischemie n teritoriul cerebral pe care l irig; totul depinde de reeaua de suplean, care, mai mult sau mai puin eficace, poate contribui la meninerea unui debit sanghin suficient.

TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICEDup gradul i durata ischemiei, att leziunea cerebral ct i consecinele ei clinice sunt variabile:

Leziunea se poate limita la o simpl perturbaie neuronal temporal, acompaniat clinic de un sindrom neurologic focal n intregime reversibil n mai puin de 24h, numit ICT=ischemie cerebral tranzitorie.

Un accident ischemic reversibil ntr-o perioad de mai mult de 24h i n mai puin de 3 sptmni este numit RIND (reversible ischemic neurological disorder).

O ischemie mai important cauzeaz un infarct cerebral IC, adic un ramolisment cerebral prin necroz celular care evolueaz spre o cavitaie dac bolnavul supravieuiete evenimentului acut.

TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICEDiametrul infarctului i sechelele neurologice consecutive sunt variabile:Lacunele sunt mici caviti pn n 15mm, care pot s nu antreneze nici o sechel; Mai extins, infarctul, poate fi limitat la teritoriul de irigaie a unei colaterale a unui trunchi arterial cum este cel al arterei frontale inferioare sau s se ntind la totalitatea unui teritoriul arterial, de exemplu valea sylvian, sechelele neurologice fiind proporionale extinderii zonei infarctate.

TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICEn consecin AVC ischemice aterosclerotice i arteriosclerotice pot fi regrupate n 3 categorii :

Ischemia cerebral tranzitorie ICT.Infarctul cerebral IC.Lacunele cerebrale LC.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)Prototip: - brbat de 67 ani, purttor al unui suflu carotidian drept. Semiologic:Cecitate monocular a OD cu durata de cteva minute.Dou sptmni mai trziu: parez sau parestezii burte ale membrului superior stng cu o durat de 5 min, urmate de o recuperare complet.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)AIT este un AVC responsabil de un deficit neurologic focal, cu instalare brusc i complet reversibil ntr-o perioad de mai puin de 24 ore i, de obicei durnd 10 minute. Este datorat de obicei unui proces atero-trombo-embolic, dar i o embolie cardiac poate fi cauza sa.Unele cazuri de lacune se manifest ca un AIT. Accidentele ischemice de tip RIND nu difer de AIT dect prin mai lunga lor durat a perioadei de recuperare.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)

Frecvena ICT la acelai individ este variabil: episodul poate fi unic sau se poate repeta la mai multe ori pe zi sau poate resurveni la cteva zile sau cteva luni mai trziu. Riscul de a dezvolta un infarct cerebral este de ordinul a 30% n cursul celor 5 ani subsecveni.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)Simptomatologie:n teritoriul carotidian simptomatologia este amauzoz fugacee (cecitate monocular tranzitorie) sau un deficit motor datorat atingerii unei zone irigate printr-o ramur terminal sau colateral a arterei sylviene: hemiparez, hemianestezie, afazie i alte semne i simptome ale sindromului de arter cerebral mijlocie. Majoritatea acestor bolnavi sunt purttori ai unei stenoze de carotid intern, care se poate nsoi de un suflu audibil la ascultaie.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)Simptomatologie:teritoriul vertebro-bazilar simptomatologia este cea a unei disfuncii a regiunii trunchiului cerebral irigat de o ramur paramedian sau circumferenial a sistemului vertebro-bazilar: hemiplegie, ataxie, incoordinaie, dizartrie, disfonie, diplopie, astazo-abazie, vertji, greuri, vrsturi.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)Diagnosticul de ICT vertebro-bazilar nu poate fi fondat pe episoade tranzitorii nespecifice cum ar fi: un vertiji izolat, ameeli nespecifice, tulburri de memorie, maleze cefalice (cefalalgii) sau o lipotimie. O ischemie cerebral tranzitorie trebuie distins de urmtoarele patologii:Epilepsia focal, Migrena, Vertijiul poziional benign Barany.Sdr. Mnire.Sdr dispeptic.

ISCHEMIA CEREBRAL TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)

INFARCTUL CEREBRAL ICPrototip: - brbat de 68 ani, cu un istoric anterior de insuficien coronarian.Semiologic:Cecitate monocular la OS cu durat de cteva minute.Dou sptmni mai trziu: hemiparez dreapt cu durata de 5-10 minute, urmat de o recuperare complet .O lun mai trziu: n timpul nopii, survine n cteva ore i pe trei paliere succesive: o hemiplegie dreapt cu predominan brahio-facial, hemianestezie dreapt, hemianopsie homonim lateral dreapt i afazie.Evoluie: stare staionar cu durata de 15 zile, apoi ameliorare progresiv durnd cteva luni.Sechele: sechele de hemiparez dreapt spastic i disfazie.

INFARCTUL CEREBRAL ICIC aterosclerotic survine cel mai adesea la un individ de 65 ani sau mai mult, purttor de stigmate de ateroscleroz iprezentnd mai muli sau mai puini factori de risc :

HTA, DZ, tabagism, istoric familial, istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronarian, obezitateinsuficien arterial periferic (suflu, atenuare a pulsului, claudicaie intermitent)

INFARCTUL CEREBRAL ICn aproximativ 50% din cazuri pacientul are un istoric anterior de episoade de ICT. Infarctul survine adesea n timpul nopii sau la trezire. Sindromul neurologic se instaleaz tipic, dar n mod obligatoriu ntr-un mod rapid progresiv, n paliere succesive de intensitate cresctoare, ntr-o perioad de una dou ore; deficitul neurologic corespunde la unul din sindroamele neurologice din teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar descrise.

INFARCTUL CEREBRAL ICUn infarct masiv se acompaniaz de un edem cerebral marcat, cu evoluie fatal.La pacientul care supravieuiete infarctului acut, ameliorarea se amorseaz n cursul sptmnilor urmtoare i se poate continua pe parcursul a mai multor luni.Sechelele permanante sunt mai mult sau mai puin marcate n funcie de ntinderea teritoriului infarctat.

INFARCTUL CEREBRAL ICComplicaiile unui infarct cerebral:Edemul cerebral: din ziua a 3-a pn n ziua a 6-a, cu pericol iminet de angajare cerebral i moarte prin stop cardio-respirator.

INFARCTUL CEREBRAL IC

Transformarea hemoragic a infarctului cerebral: apare cel mai frecvent n ischemiile cerebrale prin mecanism embolic, ncepnd cu ziua a 4-a, pn n 4 sptmni.

INFARCTUL CEREBRAL IC

Complicaiile unui infarct cerebral:

Epilepsia vascular secundar, apare n 15% din cazuri i reprezint cea mai frecvent cauz de epilepsie la pacienii vrstnici.

Tulburri de ritm cardiac apar la 70-75% din cazuri

LACUNELE CEREBRALE LC Prototip: - brbat de 60 ani, hipertensiv i diabetic, fr istoric anterior de AVC.Semiologic: slbire brusc n for a membrului superior stng, evolund spre o hemiplegie total i proporional n timp de 12 ore.Nici un alt deficit neurologic.Evoluie: stare staionar durnd o stptmn; ameliorare progresiv n cursul sptmnilor urmtoare.Sechele: discret sindrom piramidal stng.

LACUNELE CEREBRALE LCLacunele sunt infarcte de civa mm (0,2 la 15 mm) de obicei secundare unei degenerescene lipohialinice a ramurilor mici profunde i terminale care se detaeaz n unghi drept din trunchiurile arteriale de diametru mai mare. Fenomenul este strict legat de HTA i poate fi favorizat de DZ.

LACUNELE CEREBRALE LCLocalizrile de predilecie sunt responsabile de sindroamele clinice bine identificate:

O hemiplegie motorie pur : capsula intern, corona radiata, protuberana, piramida bulbar.O hemianestezie pur: talamus.Disartrie asociat la o nendemnare a minii (sdr. disartrie-mn inabil clumsy hand): protuberana paramedian.Ataxie cerebeloas i parez crural sindrom de hemiparez ataxic capsula intern.

LACUNELE CEREBRALE LCUenele lacune sunt asimptomatice. Dac se produce un deficit neurologic, acesta poate fi de la nceput maximal sau poate fi progresiv pe parcursul a ctorva ore.Prognosticul este adesea favorabil, cu regresiune complet sau parial a simptomatologiei n cteva sptmni.Lacunele pot i izolate, sau se pot multiplica cu timpul; poate rezulta n acest caz o stare lacunar cerebral (etat lacunaire) cu dezvoltarea unui sindrom pseudo-bulbar sau a unei demene arteriopatice multi-infarct.

LACUNELE CEREBRALE LC

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIAC

Prototip : brbat de 48 ani n convalescen dup un infarct miocardic fr AVC anterior.Semiologic : afazie receptiv cu instalare acut.Evoluie : nceperea ameliorrii dup 3 zile.Sechele : elemente de afazie senzorial.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACntre 5 i 20% din AVC se datoreaz emboliilor.Condiiile cardiace cel mai adesea superpozabile unei embolii cerebrale sunt cosntituite de tulburrile de ritm cardiac, n special de FiA i de infarctul miocardic.Alte condiii cuprind: Cardiopatiile valvulare mitrale i aortice.Endocarditele infecioase acute i subacute.Endocardita trombotic abacterian a pacienilor cu neoplazii.Mixomul atrial.Prolapsul valvei mitrale.Protezele valvulare.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACFiziopatologie:n curentul sangvin embolul tinde s se fragmenteze la nivelul bifurcaiilor arteriale succesive i s se dispun ntr-o arter distal de calibru mic.Leziunea cerebral consecutiv poate fi tranzitorie dac embolul se lizeaz rapid.Dac oprirea fluxului sanguin este mai prelungit se va forma un ramolisment palid.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACReinstalarea unui retur de aport sanguin prin cile de suplean sau prin disoluia embolului face ca sngele s poat rupe peretele arterial alterat prin ischemie i s produc un infarct hemoragic n totalitate sau ntr-o poriune a teritoriului infarctat.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACEmboliile endocarditei bacteriene conin adesea bacterii.

Artera se necrozeaz formnd anevrisme micotice, iar ruptura ulterioar a anevrismului cauzeaz o hemoragie intracerebral.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC N AVCDiagnosticul ce trebuie pus n faa unui pacient bnuit de AVC ischemic sau hemoragic comport trei probleme complementare, trebuind s raspund la ele.

Dac este vorba de un AVC i nu de o disfuncie neurologic brusc, datorat unui mecnism de alt natur : lipotimie, sincop, vertiji de origine periferic, migren, epilepsie, tulburare toxic-metabolic, etc.2. Dac un AVC este de natur hemoragic sau ischemic i dac, n acest din urm caz, este vorba de o ischemie prin ateriopatie (atrosclerotic sau de alte codiii patologice) sau de o ischemie prin embolie cardiac. - Istoricul bolii i primul examen clinic pot fi extrem de sugestive pentru una din aceste condiii. Astfel sunt expuse exemplele descrise anterior pentru a ilustra cazurile de ICT, de infarct aterosclerotic, de lacun, embolie cardiac, hemoragie cerebral hipertensiv i HSA.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC N AVC3. A treia problem este cea care privete etiologia AVC.

- n majoritatea cazurilor, ateroscleroza, HTA sau o cardiopatie se impun ca o etiologie probabil.

- dar i cutarea unei etiologii mai rare trebuie efectuat atunci cnd un AVC survine ntr-un context medical neobisnuit, cum ar fi cazul unui pacient de 45 ani, normotensiv i aflat la prima manifestare clinic, fr evidene de boal cardiac.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC N AVCExamenul clinic este completat prin examinrileclinice complementare:Examenul CT cranian : este investigaia cea mai accesibil;este util pentru diferenierea n primele ore a ischemiei cerebrale de hemoragia cerebral.infarctul cerebral se poate decela la ex. CT craniu numai dup aprox 24-48h de la debut i apare sub form de hipodensitate.Pot s existe semne de ischemie cerebral cum ar fi: hiperdensitarea ACM, tergerea anurilor corticale omolaterale.Hemoragia cerebral apare ca o hiperdensitate i se poate observa din primele momente de la debut.

Examenul CT cranian

PROBLEME DE DIAGNOSTIC N AVC2. Examinarea prin IRM cerebral:are un dezavantaj fa de CT craniu deoarece n primele ore de la debut, nu poate face diferena clar ntre o leziune hemoragic i una ischemicavantaje: poate fi examinat fosa posterioar i trunchiul cerebral; poate face deosebirea ntre leziunile de demielinizare i ischemia cerebral.

Examinarea prin IRM cerebral

3. Angio IRM

ofer n plus vizualizarea sistemului vascular cerebral.

Angio IRM cerebral1. Vertebral artery 2. Internal carotid artery 3. Basilar artery 4. Posterior cerebral artery 5. Posterior communicant artery 6. Middle cerebral artery 7. Anterior cerebral artery

Angio CT cerebral

Angiografia CT cerebral

Angiografia cerebral

5. Consult cardiologic complet

ECG pentru depistarea tulburrilor de ritm , a leziunilor ischemice cardiace.Eco cord transtoracic i/sau transesofagian : deceleaz valvulopatiile cardiace, tulburrile de cinetic, endocarditele, pericarditele, malformaiile cardiace, existena trombilor intramurali.Eco Doppler cervical i transcranian: se evideniaz plcile ateromatoase, tulburrile hemodinamice, se poate calcula gradul de stenoz i evalueaz riscul emboligen al plcilor aterosclerotice, evideniaz unele displazii arteriale congenitale, disecii veaculare.

Eco Doppler cervical

6. Examinri de laborator:

Hemoleucograma completCoagulogramaFunia hepatic, renalLipidorgama, fibrinogenul, Proteina C reactiv,VSHAtc anticardiolipinici, PCRProteina C, proteina S, factorul V LeidenExamen bacteriologic: HIV, sifilis

TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULAREManagementul pacienilor n faz acut:

Pentru toi pacienii: imagistic cerebral: CT sau IRMECGAnalize de laborator : hemoleucogram complet, TQ, APTT, INR, IP, electrolii serici, glicemia, PCR, VSH, probe hepatice, probe renale.

TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULAREManagementul pacienilor n faz acut:

Pentru cazurile selecionate:Eco Doppler cervical i transcranianAngiografie cerebral prin tomografie computerizatIRM cerebral cu substan de contrastEcocardiografie transtoracic/transesofagianRx pulmonarPulsoximetriePuncie lombarEEGProbe toxicologice

TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULAREntrzierile intraspitaliceti pot s ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei pn la efectuarea examenului CT.

Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt: - Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen. - Transport intraspitalicesc ineficient. - ntrzieri ale evalurii medicale. - Evaluare imagistic tardiv. - Nesiguran n ceea ce privete administrarea tromboliticului.

Tratamentul accidentului vascular cerebral const n:

Prevenia primarTratamentul specificTratamentul generalPrevenia i managementul complicaiilorPrevenia secundarRecuperarea medical

1. PREVENIA PRIMARScopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice care prezint factori de risc.

Managementul factorilor de risc vascular

- Tensiunea arterial ar trebui verificat regulat. Se recomand ca hipertensiunea arterial s fie tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas individualizat avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg. Pentru pacienii prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg), cu insuficien cardiac congestiv, infarct miocardic, diabet sau insuficien renal cronic este indicat medicaia antihipertensiv. Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite nu sugereaz c o anumit clas ar fi superioar. Totui, studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a artat c losartanul a fost superior atenololului la pacienii hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng. Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to prevent Heart Attack) a artat c clortalidona a fost mai eficient dect amlodipina i lisinoprilul.

1. PREVENIA PRIMARBeta-blocantele pot fi n continuare considerate o opiune pentru tratamentul iniial i ulterior al hipertensiunii arteriale. La persoanele vrstnice, controlul hipertensiunii sistolice izolate (tensiune arterial sistolic > 140 mmHg i tensiune arterial diastolic < 90 mmHg) este benefic.

- Glicemia trebuie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas individualizat. La pacienii diabetici, tensiunea arterial ridicat trebuie intensiv tratat avnd ca int niveluri sub 130/80 mmHg. Atunci cnd este posibil tratamentul ar trebui s includ un inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei.

1. PREVENIA PRIMARColesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomand tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de via i o statin .Se recomand descurajarea fumatului .Se recomand descurajarea consumului cronic de alcool n cantiti mari .Se recomand activitatea fizic regulat. Se recomand o diet cu coninut sczut de sare i grsimi saturate i bogat n fructe, legume i fibre.

1. PREVENIA PRIMAR- Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu index de mas corporal ridicat. - Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante . - Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia primar a accidentului vascular cerebral.

Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la fumat, index de mas corporal la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizic regulat i alimentaie sntoas se asociaz cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice.

1. PREVENIA PRIMARTerapia antitrombotic:

Recomandri: - Aspirina n doz mic se recomand la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebral i care au toleran gastrointestinal bun; totui efectul este foarte mic. - Se recomand s se ia n considerare aspirina n doz mic la brbai pentru prevenia primar a infarctului miocardic; totui nu reduce riscul de AVC ischemic. - Agenii antiplachetari alii dect aspirina nu se recomand n prevenia primar a AVC.

1. PREVENIA PRIMARAspirina poate fi recomandat pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular care sunt mai tineri de 65 de ani i fr factori de risc vascular. - Dac nu exist contraindicaie se recomand fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internaional normalizat [INR] 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst de 65 - 75 de ani i fr factori de risc vascular. - Dac nu exist contraindicaie se recomand un anticoagulant oral (INR 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst de > 75 de ani sau mai tineri i cu factori de risc ca hipertensiunea arterial, disfuncie ventricular stng sau diabet zaharat.

1. PREVENIA PRIMARSe recomand aspirina pentru pacienii cu fibrilaie atrial la care nu se pot administra anticoagulante orale.- Se recomand ca pacienii cu fibrilaie atrial care au proteze valvulare cardiace mecanice s primeasc terapie anticoagulant pe termen lung cu un INR int bazat pe tipul de protez, dar nu mai mic de 2 3.- Aspirina n doz mic se recomand pentru pacienii cu stenoz asimptomatic de arter carotid intern (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare.

1. PREVENIA PRIMARStudiile de chirurgie carotidian pentru stenoza carotidian asimptomatic au conchis c, dei chirurgia reduce incidena AVC ipsilateral i a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) , pe cnd rata de AVC sau deces perioperator este 3%.

Tratamentul medical este cea mai potrivit opiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii de 3% sau mai puin ar trebui s i pun problema chirurgiei. Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu stenoz mai mare de 80% i o speran de via de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n centre adecvate. Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoanele asimptomatice cu stenoz carotidian semnificativ , cu excepia celor cu risc mare de AVC .

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVCRecomandri: - rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal, maximum 90 mg), cu 10% din doz administrat ca bolus urmat de o perfuzie de 60 de minute se recomand n primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic. - Folosirea criteriilor de imagistic multimodal poate fi util pentru selecia pacienilor pentru tromboliz, dar nu se recomand pentru practica clinic de rutin. - Se recomand ca tensiunea arterial de 185/110 mmHg sau mai ridicat, s fie sczut naintea trombolizei. - Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit la pacienii cu crize convulsive la debutul AVC dac deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute. - Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit i la pacieni selecionai, sub vrsta de 18 ani i peste 80 de ani, dei este n afara reglementrii europene curente.

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC - Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntr-o fereastr de timp de 6 ore este recomandat ca o opiune. - Tromboliza intraarterial este recomandat pentru ocluzia acut de arter bazilar la pacieni selecionai. Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter bazilar este o opiune acceptabil chiar dup 3 ore. - Se recomand ca aspirina (160 - 325 mg doz de ncrcare) s fie administrat n 48 de ore de la debutul AVC ischemic . - Se recomand ca n cazul n care terapia trombolitic este planificat sau administrat, aspirina sau alte tratamente antitrombotice s nu fie ncepute pn dup 24 de ore.

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC - Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri sau combinaii) nu este recomandat n cazul AVC ischemic acut.

- Administrarea precoce de heparin nefracionat, heparine cu greutate molecular mic sau heparinoizi nu este recomandat pentru tratamentul pacienilor cu AVC ischemic acut.

- La ora actual, nu exist recomandri de a trata pacienii cu AVC ischemic cu substane neuroprotectoare.

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVCEdemul cerebral i hipertensiunea intracranian

Recomandri - Terapia chirurgical decompresiv n maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandat la pacienii de pn la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM n evoluie. - Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce privete terapia hipotermic la pacienii cu infarcte cu efect de mas. - Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia chirurgical s fie luate n considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprim trunchiul cerebral.

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVCEdemul cerebral cu efect de mas este principala cauz de deteriorare precoce i deces la pacienii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral amenintor de via apare ntre zilele a 2-a i a 5-a de la debutul AVC, dar pn la o treime din pacieni pot suferi deteriorare clinic n primele 24 de ore de la instalarea AVC.Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari cu efect de mas i edem cerebral este bazat n mare parte pe date observaionale.

2. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVCTratamentul de baz include poziionarea capului ridicat pn la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvat i normalizarea temperaturii corporale. Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% n 30 - 60 de minute) sau manitol (25 - 50 g la fiecare 3 - 6 ore) reprezint prima linie de tratament medical dac apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral nlocuitor de spaiu. Soluiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente. Soluiile hipotone i care conin glucoz ar trebui evitate ca fluide de umplere vascular. Dexametazona i corticosteroizii nu sunt utili.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC Termenul "tratament general" se refer la strategiile terapeutice adresate stabilizrii pacientului n stare critic pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dup AVC; managementul acestor probleme este o parte central a tratamentului AVC. Controlul activ al strii neurologice i funciilor fiziologice vitale ca tensiunea arterial, pulsul, saturaia n oxigen, glicemia i temperatura reprezint practica curent.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVCTratamentul general include:

ngrijirea respiratorie i cardiac, controlul hidric i metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt: crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspiraie, alte infecii, escarele i ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVCRecomandri:

- Monitorizarea intermitent a strii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii i saturaiei n oxigen este recomandat pentru 72 de ore la pacienii cu deficite neurologice semnificative persistente . - Se recomand administrarea de oxigen dac saturaia n oxigen scade sub 95%. - Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i electroliilor se recomand la pacienii cu AVC sever sau tulburri de deglutiie. - Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru reechilibrare hidric n primele 24 de ore dup AVC.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC - Scderea de rutin a tensiunii arteriale nu se recomand dup AVC acut.

- Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se recomand la pacienii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la msurtori repetate, sau cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau encefalopatie hipertensiv. - Se recomand evitarea scderii brutale a tensiunii arteriale - Se recomand ca tensiunea arterial sczut secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologic n AVC acut s fie tratat cu soluii de cretere a volemiei. - Se recomand monitorizarea glicemiei.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC - Se recomand tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) - Se recomand ca hipoglicemia sever (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) s fie tratat prin administrarea de dextroz intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20%. - Se recomand evaluarea pentru infecii concomitente n prezena febrei (temperatur > 37,5 grade C). - Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37.5 grade C) cu paracetamol i asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant. - Profilaxia antibiotic nu este recomandat la pacienii imunocompeteni.

4. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILORRecomandri

- Se recomand ca infeciile post-AVC s fie tratate cu antibiotice adecvate. - Administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat, iar levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut. - Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat sunt recomandate pentru scderea incidenei tromboembolismului venos. - Mobilizarea precoce se recomand pentru prevenirea complicaiilor, cum sunt pneumonia de aspiraie, TVP i escarele. - Se recomand luarea n considerare a administrrii heparinei subcutanate n doz sczut sau a heparinelor cu greutate molecular mic pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonar .

4. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR - Administrarea de anticonvulsivante se recomand pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC. Administrarea profilactic de anticonvulsivante la pacienii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandat. - Suplimentele calciu/vitamina D se recomand la pacienii cu AVC i risc de cderi. - Evaluarea deglutiiei este recomandat, dar nu exist suficiente date pentru a recomanda abordri terapeutice specifice.

4. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR - Suplimentele alimentare orale se recomand numai la pacienii cu AVC fr disfagie i care sunt malnutrii. - Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al alimentrii nazogastrice (NG) se recomand la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutiie. - Se recomand ca alimentarea pe gastrostom enteral percutanat (GEP) s nu se ia n considerare la pacienii cu AVC n primele 2 sptmni.

4. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILORAlte complicaii:

Tulburri cognitiveDemena post-AVCObosealaSindromul dureros regional complexUmrul dureros hemiplegieDurerea osteoarticular a membrului inferior

Refraciile tendinoase i redorile articulareCderileDisfagia SpasticitateaTulburrile de echilibruTulburrile de deglutiieTulburrile sfincteriene incontinen/ retenie

5. RECUPERAREAChiar cu ngrijiri optime n uniti neuro-vasculare incluznd tromboliza, sub o treime din pacieni se recupereaz complet dup AVC. Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating i s menin funcia optim fizic, intelectual, psihologic i/sau social.Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ

5. RECUPERAREAnceperea ct mai precoce a recuperrii poate asigura obinerea unor rezultate bune i foarte bune existnd ns i un risc crescut de recidiv sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezint nc schia unor micri active recuperarea poate fi nceput mai devreme.

5. RECUPERAREAScopurile interveniei n faza acut sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicaiilor prevenia apariiei escarelor, a pneumoniei, tromboflebitei, contracturilor i posturilor vicioase.

n acelai timp se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui program recuperator pe termen lung.

5. RECUPERAREAEtapa postacut precoce: n aceast etap se poate aprecia restantul funcional i apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperrii. Pot apare o serie de complicaii: spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene i de deglutiie din faza precedent.

5. RECUPERAREAProcedurile recuperatorii vizeaz promovarea controlului voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutiiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esenial n aceast etap att prin stimularea neuroplasticitii i implementarea unor tehnici compensatorii adecvate ct i prin reducerea complicaiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de micare, complicaii de decubit). Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice.

5. RECUPERAREAEtapa postacut-tardiv

Un program intens de reeducare motorie mpreun cu susinerea farmacologic a proceselor de neuroplasticitate cerebral asigur n aceast perioad ctiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv i al autonomiei pacientului. Este de dorit ca recuperarea s se desfoare n centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente n aceast etap.

5. RECUPERAREAEtapa cronic

Terapia de recuperare trebuie continuat pentru meninerea i ameliorarea performanelor obinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariia unor complicaii cronice (redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra calitii vieii i creterea costurilor sociale.

**Scale utile pentru cuantificarea statusului neurologic dup un accident vascular cerebral: Rankin i Barthel

Scala RANKIN evaluarea sechelelor dup un accident vascular cerebral 0 - nici un simptom.1 - prezint simptome, nu are nici un handicap semnificativ, poate s ii desfoare toate activitile uzuale.2 - uor handicap; nu mai poate desfura toate activitile, dar este capabil s triasc independent.3 - handicap mediu, are nevoie de puin ajutor, dar se poate deplasa singur.4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge fr ajutor, necesit ajutor pentru nevoile curente5 - handicap sever; imobilizat la pat; are nevoie permanent de ajutor i supraveghere.

Indexul BARTHEL - evalueaz gradul de independen dup un AVC FEEDING 0 = unable 5 = needs help cutting, spreading butter, or requires modified diet 10 = independent BATHING 0 = dependent 5 = independent (or in shower) GROOMING 0 = needs to help with personal care 5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements provided) DRESSING 0 = dependent 5 = needs help but can do about half unaided 10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)

Indexul BARTHEL - evalueaz gradul de independen dup un AVCBOWELS 0 = incontinent (or needs to be given enemas) 5 = occasional accident 10 = continent BLADDER 0 = incontinent, or catheterized and unable to manage alone 5 = occasional accident 10 = continentTOILET USE 0 = dependent 5 = needs some help, but can do something alone 10 = independent (on and off, dressing, wiping)

Indexul BARTHEL - evalueaz gradul de independen dup un AVCTRANSFERS (BED TO CHAIR AND BACK) 0 = unable, no sitting balance 5 = major help (one or two people, physical), can sit 10 = minor help (verbal or physical) 15 = independent MOBILITY (ON LEVEL SURFACES) 0 = immobile or < 50 yards 5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards 10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50 yards 15 = independent (but may use any aid; for example, stick) > 50yards STAIRS 0 = unable 5 = needs help (verbal, physical, carrying aid) 10 = independent

Indexul BARTHEL - evalueaz gradul de independen dup un AVC

TOTAL (0100)

Interpretare: 100 pct independent 60-95 pct independent cu ajutor minim

2. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSADEFINITIE:-prezenta de sange in spatiul subarahnoidian

ETIOLOGIE:

anevrism intracranian 75-80% alte cauze:- MAV cerebrale sau spinale -vasculite -tumori -disectia arterelor cerebrale -discrazii sanguine -tromboza sinusurilor venoase -siclemia -apoplexia hipofizar nu se poate detecta etiologia HSA 14%

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSAFACTORI DE RISC: -HTA -fumatul -contraceptivele orale -alcoolismul -consumul de cocaina -sarcinaBOLI ASOCIATE: -boli de colagen: (agregare familiala crescuta) -sindrom Ehler-Danlos -sindrom Marfan -pseudoxanthoma elasticum -coarctatie de aorta -boala moya-moya -rinichi polichistic

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSACauza cea mai frecvent de HSA primitiv este ruptura unui anevrism sacular congenital.

Ruptura unui angiom cerebral este mai puin frecvent.

Anevrismele saculare congenitale sunt datorate unei slbiri congenitale a peretelui vascular la nivelul bifurcaiilor arteriale. n cursul anilor, presiunea artrial are ca efect distensia peretelui vascular i formarea unui anevrism susceptibil de a se rupe.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSAMORFOLOGIE: Perete:-intima -adventice Forma: -saculare -fusiformeincidenta de ruptura -ACI,AB -ateroscleroza -micotice incidenta de ruptura -vase periferice -multiple -infectii perete vascular (diseminare hematogena) Dimensiune: -mici 2,5

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSALocalizrile cele mai frecvente ale anevrismelor congenitale sunt:Artera comunicant anterioarArtera comunicant posterioarCarotida intern la bifurcaia sa n artera cerebrala anterioar i mijlociePrima bifurcaie a arterei cerebrale mijlociiZona de jonciune a trunchiului bazilar cu arterele cerebrale posterioare

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSAn 12-20% din cazuri bolnavul este purttor de mai mult de un anevrism. Asocierea dintre anevrismul congenital i rinichiul polichistic este statistic semnificativ. Ca urmare a primei rupturi exist mereu pericolul unei recidive, n mod particular n cursul primelor sptmni.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSAHSA survine la un individ de 30 la 50 ani , fr antecedente medicale. 15-60 % dintre pacieni prezint semne premonitorii cu 6-20 zile nainte de instalarea HSA.

Acestea constau n: Tulburri auditiveAfectare de nervi cranieniAITCrize comiialeCefalalgiiHemoragii minore santinel.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSASimptomatologia ruperii anevrismului depinde de :- severitatea - localizarea- existenta cauze concomitente hipertensiune intracraniana: -hemoragie intraventriculara -hematom subdural -hemoragia intraparenchimatoasa

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSARuptura de anevrism:1. cefalee-severa,cea mai puternica durere de cap din viata mea2. alterarea starii de constienta: -somnolenta,confuzie usoaracoma profunda 3. sindrom meningean: -2/3 cazuri -la 4-8(6-24) ore de la ruptura - redoare de ceafa - varsaturi - fotofobie - lombalgii/lombosciatalgii +/-4. semne neurologice de focar 5. modificari oculare: -scotoame,scaderea moderata a acuitatii vizuale cecitate bilaterala -hemoragii - subhialoide - retiniana - corp vitros

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSASindrom meningeanapare la aprox 2/3 din cazuriapare la 2-4 ore de la rupturredoare de ceafvrsturifotofobielombalgii, lombosciatalgiisemnele Kering, Brudzinski i Lasegue pozitive

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSASemne neurologice de focarpot s apar sau nu la un pacient cu HSA.de obcei la un pacient cu HSA examenul neurologic este normal deoarece sngele este acumulat n spaiul subarahnoidian, nu n parenchimul cerebral.dac exist, const n: deficit motor/senzitiv, afectare de nervi cranieni: - n. II anevrism de AcoA - n. III anevrism de AcoP

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSAUn anevrism poate cauza o leziune cerebral prin patru mecanisme, puse n joc izolat, succesiv sau simultan:

Compresiunea unui nerv cranian.Ruptura urmat de o hemoragie subarahnoidian asociat uneori cu o hemoragie intraparenchimatoas i o inundaie ventricular; foarte rar hemoragia este exclusiv intraparenchimatoas.Vasospasmul n segmentele arteriale adiacente locului de ruptur i ischemie cerebral n teritoriul de irigaie din aval.Obstrucie a circulaiei LCR i hidrocefalie consecutiv.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA

Evoluia acestei condiii este variabil.Hemoragia poate fi izolat i s nu lase nici o sechel.n cazul unei recidive, gravitatea sindromului este n funcie de importana hemoragiei iar prognosticul este n ansamblu mai rezervat.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIVasospasmul cerebral: apare ncepnd din ziua a 7-a de la debut, pn n sptmnile 2-3. Este secundar prezenei produilor de degradare a hamatomului la baza creierului, n cisternele bazale. Drept rezultat se produce un spasm arterial (n teritoriul ACM cel mai frecvent) cu ischemie secundar i eventuala dezvoltare a unui infarct cerebral.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIVasospasmul cerebral:- clinic: apariia tardiv a unui deficit neurologic (ziua 4-20)alterarea strii de contien dezorientare pareze de nervi cranieni deficit motor focal - radiologic(angiografic): ngustarea vaselor arteriale Eco Doppler transcranian

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIFactori de risc ai apariiei vasospasmului:

- grad Hunt@Hess la internare - cantitatea i localizarea cheagurilor sangvine pe CT(primii 9 cm din ACA i ACM mai spasmogeni) - cantitate snge restant postoperator n spaiul subarahnoidian - hipovolemia - administrarea substantei de contrast la efectuarea angiografiei - vrsta - fumatul - hipertensiune arterial n antecedente

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIResngerarea: este foarte frecvent, apare n 30% dintre cazuri n prima sptmn cu o rat a decesului de 70%.-cel mai de temut eveniment care poate complica HSA-incidenta - 4% primele 24 ore 15-20% in primele 2 saptamani - 1,5% urmatoarele 13 zile 50% primele 6 luni apoi 3%/an-mortalitatea - 50% prima luna - 2%/an-risc mai mare -Hunt @Hess 4,5 - punctie lombara - ventriculostomie

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIHirocefalia acut: este secundar blocajului cilor de drenare a LCR cu produi de degradare ai hematomului.- 9-67% CT initial - 3% CT initial fara hidrocefalie dezvolta in prima saptamana de la debut- factor principal: -revarsatul sangvin care interfer cu dinamica LCR la nivelul apeduct sylvius, ventricul IV, spatiului subarahnoidian (obstructiv)- factori asociai: -vrsta naintat -factori radiologici ( HIV, HAS difuza,HIP) -hipertensiunea arterial -localizari particulare (mai frecvent anevrismele de circulatie posterioar) - clinic: stupoare, com

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAIIHidrocefalia cronic:- apare la 3 sptmani de la rupturagravarea la distanta a strii clinice - factor principal: -blocarea aderenial a spaiului subarahnoidian i scderea capacitii de resorbtie a granulatiilor arahnoidiene (comunicant)-clinic: -tulburare de mers -incontinen urinar -tulburari psihice (abulie)

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAII1.Hidroelectrolitice: -hiponatremia 35% ,incidena max 2-10 postruptur 2.Hiperglicemia3.Hipertensiunea: - balana ntre- meninerea unei presiuni de perfuzie cerebrala - reducerea riscului de resngerare - apariia vasospasmului - 120-150 mmHg

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN HSA - COMPLICAII4. Tulburari cardiace: -tulburari de ritm, cauze moarte subita 5. Tromboza venoasa profunda 6. Complicatii pulmonare:pneumonia,embolia pulmonara 7. Complicatii digestive:hemoragia digestiva

TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENEDup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismal este crescut i este recunoscut c factorul de prognostic determinant l reprezint severitatea sngerrii iniiale. Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puin teoretic, evitat. Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup i pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc, managementul pacienilor care au un anevrism nerupt rmne controversat.

1. PREVENIA HSARelaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial nu este clar. Totui, tratamentul HTA cu medicaie hipotensoare este recomandat pentru prevenia AVC ischemice i hemoragice dar i pentru afectrile celorlalte organe int - rinichi, cord etc. Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil n prevenia HSA, dei dovezile pentru aceast asociere sunt indirecte.

1. PREVENIA HSAScreeningul pentru anevrism nerupt n grupurile cu risc crescut are o valoare incert; metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rmne investigaia standard cnd este clinic imperativ s se determine prezena unui anevrism.

2. Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt

Cliparea chirurgical sau embolizarea endovascular trebuie efectuate pentru a reduce rata de resngerare dup HSA anevrismal.Obliterarea complet a anevrismului este recomandat ori de cte ori aceasta este posibil metode: coiling/clipping

2. Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral ruptPentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de o echip de neurochirurgi i de radiologi din domeniul endovascular cu experien, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenii, att cliparea ct i abordul endovascular, poate fi benefic embolizarea endovascular cu spire. Cu toate acestea, este recomandat s se ia n considerare caracteristicile individuale ale pacientului i ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament i de gestionare a pacienilor n centre care pot oferi ambele alternative .Tratamentul precoce al bolii este de dorit i probabil indicat n majoritatea cazurilor.

2. Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt

3. Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA Tensiunea arterial trebuie monitorizat i controlat pentru a scdea riscul de AVC, resngerare legat de hipertensiune i pentru meninerea perfuziei cerebrale. Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resngerrii dup HSA. Poate fi considerat o msur n cadrul unui plan mai complex, mpreun cu msuri mai eficiente.

3. Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSADei studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugereaz c tratamentul precoce pe o perioad limitat cu ageni antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea antifibrinoliticului i de profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului sunt indicaii rezonabile, dar sunt necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia antifibrinolitic de prevenie a resngerrii ar trebui luat n considerare n anumite situaii, de exemplu la pacienii cu risc sczut de vasospasm sau/i cu efect benefic de temporizare a operaiei.

4. Managementul vasospasmului cerebral Nimodipina administrat oral este indicat pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismal. Valoarea altor antagoniti de calciu, administrai oral sau intravenos rmne nesigur.Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu managementul precoce al anevrismului rupt, i, n majoritatea cazurilor, meninerea unui volum de snge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate.

4. Managementul vasospasmului cerebralAbordare rezonabil a vasospasmului simptomatic const n expansiune volemic, inducerea hipertensiunii i hemodiluie (terapia triplu H)Alternativ, angioplastia cerebral i/sau terapia intraarterial selectiv cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile dup, mpreun sau n locul terapiei triplu H, n funcie de scenariul clinic.

5. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA

Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienii simptomatici cu hidrocefalie cronic post HSA.Ventriculostomia poate fi benefic la pacienii cu ventriculomegalie i status de contien diminuat post SAH acut.

6. Managementul crizelor epileptice Administrarea profilactic a anticonvulsivantelor ar putea fi luat n considerare n perioada imediat posthemoragic.Nu este recomandat folosirea de rutin a anticonvulsivantelor pe termen lung, ns poate fi luat n considerare la pacienii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii.

7. Managementul hiponatremiei Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone i scderea volumului de fluide intravascular trebuie n general evitate n HSA.Monitorizarea statusului volumetric la anumii pacieni cu HSA recent prin combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoas central, presiunea n artera pulmonar, balana fluidelor i greutatea corporal sunt rezonabile, precum i tratamentul scderii volumului de fluide cu fluide izotone.

7. Managementul hiponatremiei

Administrarea fludrocortizonului acetat i a soluiei saline hipertone este rezonabil pentru corectarea hiponatremiei.n unele cazuri, ar putea fi rezonabil reducerea fluidelor administrate pentru a menine un status euvolemic.

Scala Hunt i Hess de evaluare prognostic a hemoragiei subarahnoidiene.

Gradul Tabloul clinic Gradul 0MAV sau anevrism nerupt Gradul 1Pacient asimptomatic sau cefalee moderat/moderat redoare a cefei Gradul 1aPacient fr reacie meningeal sau cerebral acut, doar cu un deficit neurologic Gradul 2Pacientul prezint pareze de nervi cranineni III/VI, cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf Gradul 3Pacient somnolent, confuz, cu deficite neurologice minime Gradul 4Pacientul este n com, cu hemiparez moderat sau grav, cu rigiditate de decerebrare i tulburri vegetative Gradul 5Pacientul este n com profund, cu rigiditate de decerebrare, muribund.

3. HEMORAGIA CEREBRALAPrototip: brbat de 55 ani, hipertensiv, fr istoric anterior de AVC.Semiologic: n cursul unui effort fizic : cefalee brusc i vomismente, hemiplegie dreapt proporional i flasc, hemianestezie dreapt,hemianopsie omonim lateral dreapt, Somnolenta .Evoluie: - accentuarea sindromului neurologic i deteriorarea strii de contien n cursul orei care urmeaz; - apoi, stare staionar durnd dou sptmni. - ameliorare lent progresiv n cursul lunilor urmtoare.Sechele: sechele permanente de hemipareza spastic.

HEMORAGIA CEREBRALADin punct de vedere al cauzelor care le produchemoragiile intracraniene se mpart n:Spontane (netraumatice)Traumatice

Acumulare patologic a sngelui poate s se produc la nivelul:parenchimului cerebral, intraventricular, spaiul subarahnoidianSpaiul subdural si extradural

HEMORAGIILE INTRACRANIENETermenul de AVChemoragic include hemoragiile cerebrale spontane: intraparenchimatoase, intraventriculare hemoragiile subarahnoidiene.

HEMORAGIILE HIPERTENSIVE

HEMORAGIILE HIPERTENSIVELa pacienii cu HTA are loc, n timp afectarea preponderent a vaselor cerebrale mici (microangiopatie) i anume ale arterelor lenticulostriate, talamo-perforante, ramurilor perforante ale arterelor bazilar i vertebral, arterelor cerebeloase superioar i inferioar. La acest nivel au loc procese patologice de tipul lipohialinozei, necrozei fibrinoide i formrii de anevrisme Charcot-Bouchard. Modificrile patologice ale peretelui vascular fac ca la un moment dat acestea s cedeze, de obicei n cadrul unei creteri de presiune n cadrul unui salt hipertensiv.

HEMORAGIILE INTRACRANIENEAcumularea de snge ntre dura mater i arahnoid (hematom subdural) sau ntre tblia intern a craniului i dura marer (hematom extradural) ct i alte tipuri de hemoragii care nsoesc contuzia i dilacerarea cerebral apar n traumatismele cranio cerebrale nu sunt AVC hemoragice.

HEMORAGIILE INTRACRANIENE

HEMORAGIILE CEREBRALEn plus, sngerarea la nivelul parenchimului cerebral mai poate s apar ca o complicaie a altor afeciuni neurologice, cum se ntmpl n transformarea hemoragic a unui AVC ischemic, n sngerarea la nivelul tumorilor cerebrale primare sau metastazelor cerebrale sau n trombozele venoase cerebrale cu infarct venos hemoragic.

HEMORAGIILE HIPERTENSIVERata mortalitii la o lun de la debut este de peste 40%, jumtate dintre aceste decese survenind n primele 48 de ore. Hemoragiile de trunchi cerebral sunt de o gravitate extrem, avnd o rat a mortalitii de 75% la 24 de ore de la debut. Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de localizare, astfel: - 51% n hemoragia profund - 57% n hemoragia lobar - 42% n hemoragia cerebeloas - 65% n hemoragia din trunchiul cerebral.

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral sunt independeni funcional la 6 luni.

HEMORAGIILE HIPERTENSIVEn cazul n care bolnavul supravieuiete hemoragiei cerebrale, resorbia progresiv a hematomului sub aciunea polinuclearelor i a macrofagelor produce o cavitate (por cerebral) al crui perete este colorat de hemosiderina din macrofage.

Locurile predilecte pentru hemoragiile hipertensive sunt n ordinea descresctoare a frecvenei: Putamenul i capsula intern adiacentTalamusulProtuberanaCerebelulSubstana alb a lobilor cerebrali (mai rar sunt determinate de HTA, de obicei au alte etiologii)

HEMORAGIILE HIPERTENSIVE

HEMORAGIILE HIPERTENSIVEHTA este cauza cea mai frecvent a hemoragiilor intracerebrale. Trebuie notat ns c nu hemoragia cerebral ci infarctul este accidentul vascular cel mai vrecvent la hipertensivi.Hemoragia survine de obicei n timpul orelor de activitate la un individ hipertensiv n jur de 50 ani (adic cu aprox 10 ani mai tnr dect cel cu infarct cerebral) i fr istoric anterior de AVC. Incidena se dubleaz cu fiecare decad de vrst pn la 80 de ani.Pornind de la sediul su iniial hematomul se poate extinde la structurile vecine, poate invada spaiul subarahnoidian i de asemenea poate invada ventriculii

HEMORAGIA CEREBRALAFactorii de risc cei mai importani sunt: - HTA (70 - 80%). Rolul HTA i efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute. Hemoragia intracerebral din HTA este produs de factori multipli, nc parial neelucidai la care se asociaz modificrile histopatologice ale vaselor cerebrale i alterarea hemodinamic a fluxului cerebral; - vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile sczute ale colesterolului seric sunt ali factori de risc semnificativi. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumtori . - creterea indexului masei corporale este corelat cu volumul crescut al hemoragiei

HEMORAGIA CEREBRALA - coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i antitrombotic determin la 4 - 20% HIP, creste riscul de 8 - 11 ori. Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienii cu risc de recuren mare dup AIT sau accident ischemic. - consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezint factori de risc la bolnavii tineri fr alt cauz de boal vascular; - tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau infarctul miocardic crete riscul de hemoragie cerebral.

HEMORAGIILE CEREBRALEFactorul important n riscul de mortalitate n 30 de zile de la debutul simptomatologiei este reprezentat de mrimea i localizarea sngerrii iniiale: (hemoragia profund este asociat cu mortalitate mai mare). Volumul de 30 - 60 cm^3 - are rata mortalitii mare, n timp ce volumul < 30 cm^3 scade mortalitatea.Localizarea cortical tulburrile neurologice minore sunt asociate cu evoluie mai bun.

HEMORAGIA CEREBRALAFactori de risc independeni ai mortalitii la 30 de zile:

Scorul GLASGOW (Glasgow Coma Score) mic , Vrsta mai mare de 80 ani, Localizarea infratentorial, Prezena sngelui n sistemul intraventricular, Volumul hematomului i Hidrocefalia

HEMORAGIA CEREBRALA Complicaiile precoce creterea mrimii hematomului are o frecven ridicat (cauza este neclar, resngerarea sau sngerarea continu). Creterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut i la 12% n urmtoarele 20 de ore; creterea semnificativ a hematomului se poate produce i n primele 48 de ore. Se asociaz cu deteriorare semnificativ a tabloului clinic.

HEMORAGIA CEREBRALA Complicaiile precoceinundaia intraventricular (36 - 50% dintre pacieni) crete rata mortalitii i probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalitii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fr hemoragie intraventricular. Localizarea intraparenchimatoas, prezena sngelui n sistemul ventricular i volumul total reprezint factori predictivi ai evoluiei nefavorabile iar extensia intraventricular cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce;

HEMORAGIA CEREBRALA Complicaiile precoceedemul cerebral este observat n faza acut i subacut i se poate accentua pn la 14 zile. Trombina i proteinele serice participante la reacia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia secundar a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral nconjurtor i alterrilor severe n microcirculaia local perihematic; factorii provenii din eliberarea plachetelor la locul sngerrii (exemplu factorul de cretere endotelial) pot reaciona cu trombina i cresc permeabilitatea vascular contribuind la creterea edemului.

HEMORAGIA CEREBRALA Complicaiile precoce Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gsesc perfuzie sczut dar nu ischemie n zona perihematom n timp ce PET (Positron Emission Tomography) gsete intact autoreglarea n aria respectiv i numai o reducere reactiv a fluxului cerebral legat de oligoemie i diaschizis.

3.1. TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE - HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAREste cea mai frecvent dintre hemoragiile hipertensive. Ea survine n teritoriul micilor artere lenticularo-striate (ramuri profunde ale arterei sylviene). Sindromul se instaleaz n cteva secunde sau cteva minute i se caracterizeaz print-o hemiparez flasc, o hemianestezie, acompaniate de elemente de afazie sau agnozie dup cum este implicat emisferul dominant sau emisferul minor. Privirea este deviat spre partea hemiparezei (sdr. Foville superior ). Dac hemoragia este > 5cm, cu efractie ventriculara riscul de a deceda n primele 3 sptmni este de 90%.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE - HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULARMai puin de 50% dintre pacieni se plng de cefalei puternice i au vomismente. n funcie de gravitatea hemoragiei, sindromul se poate stabiliza mai mult sau mai puin precoce i s se amelioreze progresiv, sau s evolueze rapid spre o deteriorare a strii de contien i o accentuare a sindromului neurologic: semnul Babinski bilateral, respiraie neregulat i intermitent, dilataie pupilar, com progresiv cu sau fr rigiditate de decerebrare i n final deces.n acelasi timp, dac pacientul supravieuiete fazei acute, ansa de recuperare este mult mai bun dect a unui pacient cu ischemie cerebral.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULAR

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE - HEMORAGIA TALAMICPierdera de cunotin n hemoragia talamic poate fi de scurt durat. Sindromul neurologic este dominat de hemianestezie iar hemipareza este de intensitate variabil. Tulburrile de limbaj sunt prezente n atingerile emisferului dominant. O deviaie a ochilor n jos indic o extindere a hemoragiei spre regiunea pretectal.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE - HEMORAGIA TALAMIC

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORGAIA PROTUBERANIALEvoluez adesea spre o com, tetraplegie progresiva acompaniat de rigiditate de decerebrare i de pupile n mioz dar nc reactive la lumin, paralizie a oculomotricitii.

Un hematom de talie mai mic este cauza principal a sindromului locked-in caracterizat printr-o paralizie a tuturor micrilor cu excepia ctorva micri oculare verticale i de deschidere a ochilor, fr o atingere marcat a strii de contien.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORGAIA PROTUBERANIAL

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORGAIA CEREBELOASCauzeaz un sindrom cu instalare de obicei brusc, caracterizat prin: greuri, vrsturi i o incapcitate de a merge i chiar de a se ine pe picioare(sindrom astazo-abazic). Cefaleea este frecvent iar starea de contien adesea normal la debut.Examinarea neurologic relev o incoordonare i o ataxie foarte marcat la mers, adesea o paralizie facial periferic precum i o paralizie a deviaiei laterale a privrii spre partea hemoragiei.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORGAIA CEREBELOASn cazurile de progresie a hemoragiei, compresiunea trunchiului cerebral antreneaz o deteriorare rapid spre com, apoi decesul.

Din contr, daca este recunoscuta si tratata corect bolnavul poate i supravieui cu sechele minime.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE -HEMORGAIA CEREBELOAS

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR LOBARE -HEMORGAIA N SUBTANA ALB EMISFERICPentru hemoragiile cerebrale parenchimatoase care apar la pacienii normotensivi, cauzele cele mai frecvente sunt, pentru pentru pacienii sub 50 de ani, malformaia cerebral arteriovenoas, iar pentru pacienii peste 70 de ani, amiloidoza vascular cerebral (angiopatia amiloid).

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR LOBARE -HEMORGAIA N SUBTANA ALB EMISFERICCauze mai rare sunt:tratamentul cronic anticoagulant, insuficiena hemaptic de diferite cauze (ciroza toxic), bolile hematologice (leucemie, anemie aplastic, hemofilie, purpur trombocitopenica, coagulare intravascular diseminat), insuficiena renal cronic, casexia cu deficit de vitamina K, diferite vasculite, consumul de droguri simpatomimetice (cocain).

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR LOBARE-HEMORGAIA N SUBTANA ALB EMISFERIC

Manifestrile clinice n acest caz in de lobul afectat, cele mai frecvente semne focale sunt:Deficitul motor sau de sensibilitate contralateralHemianopsia omonim contralateralDeviaia conjugat a capului i globilor oculariAfazia i apraxia

n situaia in care MAV cerebrale localizate la nivelul fosei posterioare care pot determina hemorgaie cerebral care se manifest clinic zgomotos, cu semne de trunchi (sindroame alterne), com, mortalitate important.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR LOBARE -HEMORGAIA N SUBTANA ALB EMISFERICExist hemoragii cerebrale parenchimatoase cu o simptomatologie discret. Spre exemplu un AVC hemoragic strict localizat la nivelul lobului parietal nondominant poate determina numai tulburare de sensibilitate, afectarea schemei corporale, apraxie de mbrcare, neglijarea hemispaiului stng, anosognozie, manifestri care pot fi uneori interpretate ca psihiatrice. Instalarea acestui tip de simptome, mai ales la o persoan relativ tnr i fr antecedente psihiatrice, are drept cauz mai degrab tumor cerebral sau un accident vascular cerebral hemoragic i reprezint mai rar debutul unei afeciuni psihiatrice.

TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR LOBARE-HEMORGAIA N SUBTANA ALB EMISFERIC

3.2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV - EH Aceast condiie trebuie distins de hemoragia cerebral hipertensiv. Ea este proprie hipertensiunilor foarte crescute, cu presiunea diastolic peste 130 mm Hg. Tabloul clinic cuprinde cefalee adesea important i o confuzie mental putnd progresa pn la stupoare i com, acompaniate sau nu de deficite neurologice focale. Examenul sistemic pune n eviden: hemoragii retiniene, un edem al papilei i de obicei indicii ale atingerii renale i cardiace. Constatrile anatomopatologice sunt: un edem cerebral, microinfarcte i hemoragii peteiale multiple.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE Hemoragia intracerebral reprezint un grup heterogen de condiii patologice la care tratamentul neurochirurgical este difereniat n funcie de localizarea hemoragiei (supra sau infra teritorial), prezena sau absena anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane. De reinut c dup producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime n 15 - 20 minute, uneori sngerarea continund pn la 24 de ore.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE Dificultile indicaiilor de tratament (medical sau chirurgical) i mai ales ale tratamentului chirurgical justific unele internri i tratarea hemoragiei intracerebrale n secii de neurochirurgie unde exist o dotare corespunztoare i specialiti cu experien.Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacienii btrni cu tulburri ale strii de contien i cu volum mare, probabilitatea de evoluie bun fiind foarte mic.

Terapia generalTratamentul general, care nu difer substanial de tratamentul AVC ischemic Evaluarea neurologic i a funciilor vitale (TA, frecvena cardiac, gazele sanguine i temperatura) trebuie continuu monitorizate i controlate;

Terapia generalPrevenirea i tratamentul complicaiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale (infecii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);

Prevenia secundar pentru a scade incidena recurenei precoce a hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc);

Terapia general

Reabilitarea precoce care nu este diferit de reabilitarea din AVC ischemic;

Terapie specific tratament neurochirurgical

Terapia generalRecomandri

- Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienii cu insuficien cardiac, disecie de aort, infarct miocardic acut i insuficien renal acut, dar trebuie aplicat cu pruden. - Scderea TA de rutin nu este recomandat.

Terapia generalSe recomand tratament antihipertensiv n urmtoarele cazuri :

a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronic - dac TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 105 mmHg. TA int ar trebui s fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg).b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160 i/sau TAD > 95. TA int = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg).c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult de 20%.d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC crescut, valorile int ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg.

Terapia general

Medicamentele recomandate pentru scderea TA sunt: labetalol iv, urapidil, nitroprusiat de Na, nitroglicerin iv, captopril po. Se evit nifedipina po i scderea brusc a TA.

1. Recomandri pentru prevenirea trombozei venoase i embolismului pulmonar

- Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand s aib compresie mecanic (ciorapi medicinali, compresie pneumatic intermitent) pentru prevenia tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizai. - dup ncetarea sngerrii (prin documentare imagistic) se recomand doze mici de heparin cu greutate molecular mic, subcutanat sau heparin nefracionat la pacienii cu hemiplegie dup 3 - 4 zile de la debut. - decizia de terapie antitrombotic pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cav inferioar trebuie s fie discutat n legtur cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurena hemoragiei vs hipertensiune), condiiile asociate riscului crescut de tromboz arterial (fibrilaia atrial) i alte comorbiditi care modific mobilitatea pacientului.

2. Tratamentul hipertensiunii intracranieneCreterea presiunii intracraniene, edemul cerebral i efectul de mas sunt asociate cu morbiditate i mortalitate mare dup hemoragie cerebral. Hipertensiunea intracranian modific starea de contien a pacientului cu hemoragie cerebral deci necesit monitorizare. inta tratamentului presiunii intracraniene crescut este s se menin PPC n jur de 60 - 70 mmHg.

Metodele pentru decompresiunea medical- Metode generale (ridicarea capului la 30 grade mbuntete scurgerea jugular i scade hipertensiunea intracranian, trebuie s se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemic, nlturarea durerii i sedare). - hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales n temporizarea interveniei neurochirurgicale. Nu se administreaz corticosteroizi. Pragul de hiperventilaie terapeutic este s se ajung PCO2 arterial la 30 - 35 mmHg. Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezint factor de pronostic nefavorabil.

Metodele pentru decompresiunea medicalSoluiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scdere rapid a presiunii intracraniene i este observat n primele 20 de minute de administrare n bolus iv.Efectul poate fi independent de diureza secundar. Doza de manitol 20% este de 0,75 - 1 g/kg corp administrat n bolus urmat de 0,25 - 0,5 g/kg corp la 3 - 6 ore n funcie de starea neurologic, balana hidric i osmolaritatea serului care poate crete la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300 - 320 mos/litru. Manitolul poate produce insuficien renal i tulburri electrolitice.

Metodele pentru decompresiunea medicalDac hipertensiunea intracranian nu poate fi controlat cu terapie osmotic i hiperventilaie poate fi discutat posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul i secundar scade presiunea intracranian. Coma se induce cu fentobarbital (3 - 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg n perfuzie continu. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experiena cu doze mari de barbiturice este limitat, necesit studii ulterioare

3. Tratamentul crizelor epileptice Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacienilor. Poate fi luat n considerare la pacieni cu hemoragie lobar.- Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie ntrerupt treptat.- Dac reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

1. Hemoragia cerebeloasDetermin leziuni directe prin compresiunea sau distrucia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.Evacuarea hematomului poate fi fcut dac examenul clinic i imagistic evideniaz obliterarea spaiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea chirurgical a hematomului cerebelos dar perioada optim de intervenie nu este stabilit i nu sunt studii clinice prospective.

1. Hemoragia cerebeloasEste universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie n orice perioad dup debut.Pentru aceasta drenajul ventricular i evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dac hidrocefalia apare sau dac hematomul este mai mare de 2 3 cm n diametru. Vrsta avansat i coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

2. Hemoragia intraventricularEvoluia hemoragiei intracerebrale este mult mai grav dac se asociaz cu hemoragia intraventricular cnd hidrocefalia este obinuit iar cheagul adesea blocheaz drenajul LCR. Pentru aceste motive se discut tromboliza intravent

Documents

Bolile Cerebrovasculare impact social si educ