Bolile Chirurgicale Ale Tiroidei

  • Published on
    09-Feb-2016

  • View
    97

  • Download
    9

Embed Size (px)

Transcript

Capitolul II

BOLILE CHIRURGICALE ALE TIROIDEI

Anatomie i fiziologie. Tiroida este o gland endocrin situat n regiunea anterioar cervical (Des. 1). Este format din doi lobi laterali unii printr-o punte (istm), are forma literei H i o greutate 30-35 g. Pe partea posterioar a lobilor laterali se gsesc glandele paratiroidiene. Glanda este alctuit din foliculi nconjurai de o strom conjunctivo-vascular, bogat vascularizat. Irigaia sangvin a tiroidei este asigurat de arterele tiroidiene superioare (din carotida extern) i inferioare (din trunchiul tiro-cervical). Uneori exist o arter tiroidian ima (din crosa aortei sau trunchiul brahiocefalic). Drenajul venos se face prin venele tiroidiene, jugular extern, trunchiul tireo-linguo-facial. Limfaticele dreneaz n ganglionii cervical i mediastinali. Inervaia simpatic i parasimpatic se face prin intermediul nervilor laringieni superior i inferior recurent. Tiroida ocup rolul primei vioare n orchestra endocrin, dirijorul creia este hipofiza. Ea produce hormoni activi toroidieni iodai (T3 triiodotirozina i T4 tiroxina) i tirocalcitonina care au urmtoarele aciuni: controleaz metabolismul celular, cu aciune asupra procesului de cretere i de difereniere; stimuleaz catabolismul proteic i metabolismul lipidelor; stimuleaz procesele de neoglucogenez, mrete consumul tisular de oxigen, scade concentraia plasmatic a fosforului i calciului. Acest proces de sintez i secreie a hormonilor tiroidieni are loc n mai multe etape: metabolismul iodului; sinteza, depozitarea i secreia hormonilor tiroidieni; transportul hormonilor la organele int; efectul hormonilor la periferie; reglarea activitii tiroidei.

Metodele de investigaii paraclinice a tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene avnd ca elemente eseniale anamneza i examenul clinic competent i complet recurge n mod sistematic la explorri complimentare, care vor fi utilizate n dependen de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial.

Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinin, coagulogram, grup sanguin, sumar de urin.

Examinri radiologice imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear.

Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian, cu I131 sau Tn99.

Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de inhibiie cu T3 (testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazal; reflexograma achiliana (valorile normale intre 220-360 milisecunde).

Dozri bio-hormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul norma 4-8 mg%); msurarea anticorpilor, antitiroidieni (antitiroglobulin i/sau antipiroxidaza); cercetarea imunoglobulinelor antiTSH; dozarea radioimunologic a calciotoninei serice; aprecierea markerilor tumorali (antigenul carcinoembrionar, prostoglandinele E1 i E2, dopamina, decarboxilaza).

Puncia biopsie n diversele ei variante.

Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

Clasificarea tireopatiilor

I. Gua endemica:

Dup gradul de mrire n volum a tiroidei 0, 1, 2, 3, 4, 5;

Dup forma: difuz, nodular (50%) i mixt;

Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de cretinism);

Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu lingual (2-9%), gu aberanta etc.;

II. Gua sporadic clasificata dup volum, forma i stare funcional ca i gua endemic.

III. Adenomul toxic tiroidian (Plummer).

IV. Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza hipertitoidia pura prima) cu clasificare dup gravitate: uoar; medie; grav.

V. Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.

VI. Maladiile inflamatorii a glandei tiroide: tiroidita i strumita acut (purulent i nepurulent); tiroidita subacut de Kerven; tiroidita cronic (Ridel, Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic, etc).

VII. Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz.

VIII. Cancerul tiroidian sau gua malign:

A. tumori maligne epiteliale (90%), carcinome:

1. forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);

2. forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%).

B. tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid.

Clasificarea stadial a cancerului tiroidian

Tumora primar T:

Tis carcinom in situ;

T0 fr semne de tumor primar;

T1 nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei;

T2 noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr modificarea mobilitii glandulare;

T3 tumora bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii glandulare;

T4 tumor depind capsula glandei;

Adenopatia regional N:

N0 fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;

N1 cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;

N2 cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili;

N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai.

Metastazele la distan M:

M0 fr semne de matastaze la distan;

M1 prezena metastazelor la distana.

Clasificarea preterapeutic:

Stadiul I T0 T2; N0, M0Stadiul II T0 T2; N1 sau N2, M0Stadiul III T3 sau N3. M0Stadiul IV T0-T3, N0 -N3, M

Guile. Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculelor glandulari sau a esutului conjunctivo-vascular.

Gua poate evolua cu eutoridie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (Bazedowifiat). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau ctigat (sporadic i endemic).

Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai, Alpi, Himalaya) i n zonele cu v: adnci i umede n care exist deficit geoclimatic de iod. Statisticele OMS apreciaz c numrul purttorilor de gu pe glob este de circa 200.000.000 zonele geografice n care afeciunea intereseaz peste 10% din populaie fiind considerate.

Etiopatogenie:

Guile (simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena unor factori diveri (caren de iod, norma 180-280 mcg/24 ore) substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta, sexul, stresul);

Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.

Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3 i T4); titrul sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului prin mecanism de feed-back, ceea ce determin creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i chistic.

Anatomopatologic guile se clasific: gua parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro- macrofolicular, chistic, gua de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gua vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gua mixt.

Tablou clinic. Anamneza i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri, etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.

Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaie, palpare) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografie lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale, etc.

Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: 0, I, II, III, IV, V):

0 tiroida nu se vede, nu se palpeaz;

I tiroida nu se vede, se palpeaz istmusul;

II tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;

III gua mare vizibil, numit gt gros;

IV gua voluminoas care schimb configuraia gtului;

V gua gigant cu fenomene de compresiune:

compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retinaj;

compresiunea pe n. recurent cu rgueal, voce bitonal;

compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza feei, cefalee, epistaxis;

compresiunea pe esofag: disfagie;

compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);

compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.

Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte (cord guat).

Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vedere stabilirii diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.

Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Tc99 i I131 ) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Bazedov sau localizat nodul cald n adenomul toxic tiroidian i nodul rece n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.

Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 ore n gua. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.

Metabolismul bazal, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15% este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie.

Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, T4 = 4.5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezen compresiunii arat pareza coardei vocale.

Evoluia i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaiile posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malignizarea.

Tratamentul. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresie.

A. Profilactic chimioterapia cu iod este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate, etc.) i const n ingerarea zilnic de sare iodat (iodur de potasiu 20 mg% KI) sau prin administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1tb =1 mg% KI) ori soluiei de KI 2% (10 picturi = 1 tb iodat) .

B. Tratamentul medical este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune:

Iodoterapia: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi, este rezervat pregtirii preoperatorii;

Antitiroidiene de sintez numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare 2 sptmni, apoi doze de ntreinere.

C. Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul este eficient i cu riscuri minime (Fig. 1). Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii :

eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect administrat).

guile nodulare;

guile voluminoase compresive;

guile hipertiroidizate;

guile cu tendin la strumit;

guile suspecte de malignizare.

Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodterapie, sedative, tranchilizatoare, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:

tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 gr); necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor paratiroide;

hemitiroidectomia (lobectomia cu istmectomie);

enucleo-rezecia: exirparea nodulilor sau chisturi izolate;

tiroidectomia total atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign (gu polinodular).

Anestezia poate fi local sau general. Incizia n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice, care rezult din intoxicaia acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare, teriare i cuaternare.

Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt:

gua difuz toxic (boala Bazedow Graves - Parry);

adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer);

gua multinodular hipertiroidizat.

Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).

Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an.

Etiopatogenia. Este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu eriditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linia feminin.

Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciuni tiroidiene preexistente (gu, tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertate, sarcin, menopauz). Producerea maladiei, ca i evoluia ei, sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i Purves (1956) a activatorului tiroidian cu aciune ntrziat LATS, a gammaglobulinei 7S prezente n serul a 50-80% dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetri care au fundamentat conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de tireotoxicoz cu patogenie autoimun i determinism genetic.

Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: gu sindromul tireotoxic oftalmopatia (triada Basedow).

Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoan este difuz, omogen, elastic, vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i tril- freamat perceptibil palpator.

Si...