82
Sindroame bronsice Astmul bronsic Bronsita acuta Bronsita cronica Bronhopneumopatia cronica obstructiva

BPOC si Astm IT

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semiologie

Citation preview

  • Sindroame bronsiceAstmul bronsicBronsita acutaBronsita cronicaBronhopneumopatia cronica obstructiva

  • ASTM BRONSICdefinitieBoala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri de celule, in special mastocite , eozinofile, limfocite T, macrofage, neutrofile si celule epiteliale. Acest proces inflamator determina la indivizii susceptibili, episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau dimineata devreme. Aceste menifestari se asociaza cu obstructia difuza de cai aeriene, variabila si cel putin partial reversibila spontan sau sub tratament. Inflamatia cailor aeriene determina in acelasi timp o crestere asociata a reactivitatii bronsice la o varietate de stimuli.

    Clasic astm presupune:Manifestari recurenteObstructie difuza variabila si reversibilaHiperreactivitatea bronsica

  • ASTM BRONSICdefinitieClinic:boal cronic a cilor aerieneepisoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracic i tuse n special noaptea sau dimineaa devreme.obstrucia ocazional a fluxului aerian, adesea reversibil spontan, sau sub tratament.

    Funcional: hiperreactivitatea cilor aeriene

    Patogenic: inflamaie cronic n care sunt implicate multe elemente celulareGAMA 2006

  • ASTM BRONSIC- definitie

    Factorii de risc obisnuiti includ expunerea la alergeni (praful blana, polenurile si mucegaiurile); iritantii ocupationali; fumul de tigara; poluarea aerului; infectiile respiratorii (virale); efortul fizic, manifestarile emotionale intense; iritantii si administrarea unor medicamente (de exemplu aspirina si beta-blocanti). Exista suficiente dovezi ca astmul afecteaza ntreaga familie.

    Severitatea astmului poate fi intermitenta si persistenta: usoara, medie sau severa. Severitatea difera de la o persoana la alta, nu are neaparat legatura cu frecventa sau persistenta simptomelor si n timp se poate modifica la aceeasi persoana. Tratamentul este ales n functie de gravitate.

    Terapia in trepte concept care sa permita obtinerea si pastrarea controlului asupra astmului

    Crizele de astm (sau exacerbarile astmului) sunt episodice, dar inflamarea cronica a cailor respiratorii exista n permanenta. La multi pacienti, medicamentele trebuie administrate zilnic (terapie de fond) pentru a controla simptomele, mbunatati functia pulmonara si preveni crizele. Poate fi nevoie de medicamente si pentru a usura simptomele acute, cum ar fi wheezing-ul, constrictia toracica si tusea (terapie de criza)

    GINA: Global INitiative for Asthma 2011

  • ASTM BRONSICdate epidemiologiceAstmul afecteaz n toat lumea aproximativ 300 de milioane de persoane.

    Prevalena global estede 1% - 18 %, cu cretere moderat a valorilor n anumite ri. Organizaia Mondial a Sntii estimeaz c astmul este responsabil n fiecare an de 15 milioane de DALY pierdui (ani de via ajustai n funcie de dizabilitate) i de 250.000 decese. Mortalitatea nu pare s se coreleze bine cu prevalenaGIMA 2006n Romnia nu exist studii epidemiologice de anvergur. Din datele de care dispunem, la copii,prevalena a crescut de la 5% la 7% n perioada 1994 - 2001. Unul din 20 de copii de vrst colar poate suferi de astm. Romnia ar fi ara cu cea mai mic prevalen a astmului infantil din Europa (4). Date recentearat c 1 din 3 copii prezint manifestari alergice, din care 30-50% vor dezvolta astm bronic (5). La adult,dac diagnosticul se pune pe baza testelor de provocare bronic, frecvena este de 7,48%, urcnd pn la10,43% atunci cnd se iau n consideraie simptomele sugestive(6). n comparaie cu rezultatele studiilorsimilare din alte ri, n Romnia astmul apare ca fiind subdiagnosticat.GAMA 2008

  • ASTM BRONSICMORFOPATOLOGIE

    Cile aeriene centrale i periferice prezint:Edem i hiperemieInfiltraie cu neutrofile i eozinofile, mastocite degranulate, limfocite (celulele prezint semne de activare)ngroare a membranei bazalePierderea integritii celulei epitelialeOcluzia lumenului bronic cu mucusHiperplazia i hipertrofia musculaturii bronice i a celulelor caliciale

    Genetic: pacienii prezint o susceptibilitate genetic (profil genetic: HLA-DQB1) privind existena anterioar a unei atopii (dei cele dou entiti nu sunt neaprat asociate).

  • ASTM BRONSICMORFOPATOLOGIE

    Inflamaia alergic n astm

    Anticorpi de tip IgE au fost asociai cu iniierea rspunsului imun la alergenii respiratori. Alergenul inhalat vine n contact cu celula dentritic din mucoasa cilor respiratorii, care l proceseaz; urmeaz migrarea celulei n ganglioni unde antigenul procesat este prezentat celulelor T i B.Pentru ca celula B s produc IgE (un anume izotip) sunt necesare:

    Semnale majore:IL-4 sau IL-13 CD40 se leag de CD40L de pe celula TSemnale adiionale pentru up-reglare: prin integrine i molecule de adeziune

    Anticorpii tip IgE circul scurt prin snge pn se leag de receptorii cu mare afinitate de pe mastocite n esuturi sau bazofile i de receptorii de mic afinitate de pe limfocite, plachete, macrofage.

    Punile moleculare ale receptorilor de mare afinitate care apar cnd alergenul contacteaz anticorpul IgE legat de celule, determin activarea celulelor i eliberarea mediatorilor preformai sau nou generai.

  • ASTM BRONSICMORFOPATOLOGIECelulele implicate n inflamaie din astm:

    Mastocitele (CD34+): provin din mduv, migreaz n submucoasa i mucoasa respiratorie unde apare maturaia specific. Se evideniaz dou tipuri: mastocite cu triptaz i mastocite cu triptaz i chimaz.

    Mastocitele conin i proteoglicani cu rol de suport pentru alte proteine, rol n difereniere i remodelarea mucoasei cilor respiratorii. Secreta IL-1, IL-2, IL-3-5, INF-gama, TNF-alfa, GM-CSF. Reacia cu alergenul induce activarea i secreia de histamin, i iniierea sintezei de metabolii ai acidului arahidonic.

    Mastocitul intervine att n faza acut (care se rezolv ntr-o or), n faza trzie (care apare dup 5-6 ore de la contactul cu alergenul i este rezultatul aciunii citokinelor i chemokinelor din celulele inflamatorii rezidente), ct i n faza cronic a inflamaiei.

  • ASTM BRONSICMORFOPATOLOGIEEozinofilele:eozinofilopoeza medular este reglat de IL-3, IL-5 i GM-CSF. Granulele celulei mature sunt surs de:Proteine proinflamatorii: proteina bazic major (lezeaz direct epiteliul respirator, degranuleaz mastocitele, accentueaz hiperreactivitatea bronic), proteina cationic, peroxidaz, neurotoxin.Mediatori lipidici bioactivi: leucotriene (mai ales cistenil leucotriena C4 - contracta musculatur bronic, crete permeabilitatea vascular, recruteaz eozinofile) Leucotriene sunt produi enzimatici prin aciunea 5-lipooxigenazei asupra acidului arahidonic. Leucotrienele A4 constituie un intermediar instabil care este hidrolizat n leucotriene B4 (LTB4) care constituie chemokina pentru celulele mieloide.LTB4, LTC4, LTD4-au receptori pe musculatura neted i pe leucocite (n astmul aspirin indus LTC4 sintetaza este crescut n leucocite)Aciuni:Contract musculatura bronicEdem submucosStimularea secreiei de mucus n cile aerieneRecruteaz eozinofileleParticiparea eozinofilului la reacia alergic impune migrarea din circulaie n cile aeriene, fenomen mediat de P-selectina de pe suprafaa eozinofilului (cell rolling), integrine, VCAM-1(vascular cell adhesion molecule - pentru migrarea transendotelial.Chemochinele produse de epiteliu, macrofage, limfocite: RANTES, MIP-alfa, eotaxine (exist o corelaie pozitiv ntre nivelul de chemochine i concentraia eozinofilelor la 4ore)

  • ASTM BRONSICMORFOPATOLOGIELimfociten mucoasa cilor respiratorii din astm exist celule TCD4+ i TCD8+ care dezvolt un rspuns Th2 (produc IL-4, -5, -6, -9, -13).

    IL-4 contribuie la inflamaia alergic i altfel dect prin reglarea sintezei de IgE. n astm exist un dezechilibru complex ntre rspunsul Th1 i Th2. Numeroi factori care includ: infecii anterioare, repetate expuneri la alergeni, utilizarea extensiv a antibioticelor determin predominena unui rspuns Th2 i duc la expresia unor bolii alergice cum este astmul. Rspunsul Th1 este asociat cu imunitate protectiv

    Celulele epiteliale i celulele musculare netede intervin n patogenia astmului i prin eliberarea unor mediatori ai inflamaiei.

    Remodelarea cilor respiratorii n astm apare relativ precoce i const n ngroarea pereilor cilor aeriene, creterea esutului submucos, a adventiciei, i hiperplazia musculaturii netede.

    Alte substane implicate n patogenia astmului sunt oxidul nitric NO, endotelina-1 (substana vasoconstrictoare important), factorul de activare plachetar PAF.

  • ASTM BRONSICelemente de fiziopatologieElement central:Limitarea fluxului de aer in caile aeriene predominant in expir , aparuta pe fondul hiperreactivitatii bronsice (obstructia)

    Mecanisme:- bronhoconstrictia (pe fond de HRB)- hipersecretia de mucuscu formarea de dopuri mucoase intraluminale- exudat inflamator intraluminal- modifica propietatile peliculei lichidiene ce tapeteaza epiteliul bronsic cu cresterea tensiunii superfic si favoriz colabarii cailor aeriene mici in expir- edemul de perete bronsic- remodelarea peretelui bronsic (ingrosare cu ingustare lumen)

    Hiperinflatia: in formele moderate sau severe(cresterea volumului de aer existent in plamin cu cresterea VR si scaderea CV)

  • ASTM BRONSICelemente de fiziopatologieHiperreactivitatea bronsica nespecifica: scaderea VEMS cu peste 20% la administrarea de metacolina de sub 8mg/ml

    Hipoxemia datorata alterarii raport ventilatie/ perfuzie;

    Hipocapnie ; hipoxemia determina hiperventilatie ; sever- epuizare/ hipoventilatie alveolara poate determina hipercapnie

    Transferul gazos prin membrana alveolocapialara specific nemodificat (DD cu BPOC/ fibroza- masurat de TLCO)

    Cord drept, circulatia pulmonara: foarte rar afectate in astm, eventual in acut

  • ASTM BRONSICdiagnosticDiagnostic POZITIVSuspiciune: CLINICConfirmarea prezentei sdr obstructiv reversibil si/sau a hiperreactivitatii bronsice (teste functionale respiratorii, cu bronhodilatatie sau de provocare)Diagnostic diferential cu alte sdr obstructiveDiagnosticul factorilor de risc identificarea factori cauzali si declansatori in vederea evitarii lorDiagnosticul de gravitateIdentificarea formelor amenintatoare de viataDiagnosticul patologiilor asociate (viza terapeutica)

  • ASTM BRONSICsuspiciunea clinica de astmEsentiala, tablou clinic extrem de polimorf, deseori relativ nespecific si foarte variabil in timp

    Elemente de diagnostic clinic:DISPNEEA:simptomul dominant, rareori absenta ex: simptom dominant tusea-astm tusivExpiratorie

    WHEEZING:Ascultaia toracic, laringian i ascultaia vorbirii atest un expir prelungit, uneori zgomotos, cu caracter uiertor Frecvent intilnit dar inconstant, relativ specific astmului (dar si altor boli obstructive)Poate fi relatat de pacient anamnestic, polimorf (suierat, hiriit, fluierat..)

  • ASTM BRONSICelemente cliniceTUSEAFrecvent intilnita, rareori izolata (astm tusiv)neproductiva, iritativa sau uneori cu expectoratie dificila, cantitate mica, spre sfirsitul crizei de astm

    SPUTAsputa este redus, clar, perlat (cenuie)Examenul de sput: Conine eozinofile, cristale Charcot-Leyden eozinofil lisofosfolipaza cristalizat, spirale Curschmann cilindri bronici compui din mucus i celule, corpi Creola - grmezi de celule epiteliale cu cili identificabili

    SENZATIE DE CONSTRICTIE TORACICAMai rar intilnita, , senzatie de stringere sau apasare la nivelul cutiei toracice, de celel mai multe ori concentric la baza acesteia, care aparent impiedica inspirul profund

  • ASTM BRONSICelemente cliniceAceste simptome sunt relativ nespecifice. Anumite caracteristici pot sugera astmul :

    Variabilitatea (n cursul aceleiai zile sau de la o zi la alta sau de la un sezon la altul) i/sau intermitena (normal ntre manifestri) si asocierea lor

    Agravare nocturn sau dimineaa devreme

    Apariia dup factori declanatori specifici (alergene, antiinflamatorii nesteroidiene) sau nespecifici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic, beta-blocante sistemice sau locale)

    Ameliorare sau dispariie dup tratament antiastmatic

    Istoric personal sau familial de astm sau alte boli atopice (rinit alergic, dermatit atopic)

  • ASTM BRONSICelemente cliniceSe descriu: Simptome recurente, episodice - se repeta cu o anumita regularitate la intervale variabile, in functie de severitatea bolii; tabloul consta in aparitia relativ rapida (paroxistica in criza astmatica tipica) a simpt astmatice, de multe ori in prezenta unui factor declansator(effort, alergen, etc)- cu durata relativ scurta (minute-ore) - substrat inflamatia sau bronhoconstrictia acuta

    Exacerbari- caracter accidental cu agravarea de obicei progresiva a simptome si persisitenta timp mai indelungat (zile-sapt), cu agravari sau ameliorari (spontane sau terapeutic ) in cadrul aceleasi exacerbari; context: infectii, expunere prelungita la alergen, ingestie AINS.- substrat inflamatia cronica si HRB

    Continui: definesc astmul sever- inflamatie cronica si remodelarecai aeriene

  • ASTM BRONSICelemente cliniceForme clinice simptomatice particulareAstmul tusiv: se manif aproape exculsiv prin tuse iritativa pred nocturna; presupune demonstrarea variabilitatii PEF si prezenta a sdr obstructiv

    Dispneea de efort:Este rara si apare la pacienti cu prag scazut de perceptie a dispneei in timpul exacerbarilorIntensitate maxima in timpul efortului

    Bronhospasmul indus de efort: se manifesta prin dispnee asociata cu alte simptome/semne astmatice ce apar in cursul efort sau imediat dupa acesta cu un maxim de intensitate la 5-10 min de la incetarea efort

  • ASTM BRONSICexamen fizicExamenul fizic poate fi normal, ntruct manifestrile astmatice pot fi intermitente.

    Dac pacientul este examinat n momentul n care manifestrile astmatice sunt prezente, se pot observa:Semne de obstrucie difuz a cilor aeriene:raluri sibilante bilaterale difuze (uneori doar n expirul forat),expir prelungit (durata auscultatorie a expirului este cel puin la fel de lung ca a inspirului)Semne de hiperinflaie toracic: torace cu diametre crescute, diminuarea difuz a murmurului vezicularSemne de insuficien respiratorie (n exacerbri severe): cianoz, tahicardie, folosirea muchilor accesori, tiraj intercostal, confuzie sau chiar com.

    Sensibilitatea examenului fizic respirator este relativ mic, putnd fi normal chiar n prezena obstruciei confirmate spirometric.

    Examenul fizic poate pune n eviden n plus manifestri rinosinusale (edem de mucoas, rinoree excesiv, polipoz nazal) sau cutanate (n special dermatit atopic) ale bolilor atopice asociate

  • ASTM BRONSICTestarea functiei pulmonareSustine diagnosticul in caz de suspiciune clinicaPermite evaluarea controlului astmului si a treptei terapeutice

    SPIROMETRIA:sdr obstructiv = VEMS scazut si Indice Tiffneau scazut (

  • ASTM BRONSICTestarea functiei pulmonareVARIABILITATEA PEF(peak expiratory flow)Dispozitiv portabil (peakflowetru), usor de folosit, ieftinmonitorizare la domiciliu a functiei pulmonare (nu pt diagnostic-exista variabilitate mare individuala)2 masuratori pe zi si se calculeaza variabilitatea zilnica caracteristic in astm>20%

    ALTE TESTE Curba fkux volum expiratorRezistenta la fluxPletismografie (determinare VR, CRF capacit reziduala funct, CPT)TLCO-nemodificat-DD cu BPOC/Fibroza

  • Alte testeeozinofilie sanguin (astmatici sunt n general atopici)IgE seric crescutenzime de necroz muscular crescute (efort?)

  • Investigarea bolnavului cu astm

    AnamnezaIdentificarea simptomelor, a petternului temporal, factori declansatori, boli asociate atopice sau nonatopice (sinuzita, reflux gastroesofagian)AHC de boli atopice/astmPermite monitorizarea tratament (chestionare valibate pentru controlul astmului)

    Examen fizicSemne de obstructie , hiperinflatieSemne boli asociate (rinosinuzite, afectari cutanate)Semne de severitate imediata (tabel)

    Spirometria-obligatorie

    Diagnostic pozitiv si clasificarea astmului (intermitent/persistent moderat, sever)

  • Investigarea bolnavului cu astmAlte explorari (TLCO, pletismografie) pt DD

    Masurarea variabilitatii PEF (monitorizare)

    Teste de provocare bronsica nespecifica (in caz de spirometrie normala)

    Radiografia toracica (DD)

    Testarea alergica

    Examen ORL

    Evaluare EDS (BRGE)

    Masurarea inflamatiei cailor aeriene(sputa indusa, NO in aer expirat)

  • GAMA 2008

  • ASTM BRONSICComplicaiile astmului:pneumotoraxatelectazieemfizem subcutanat i mediastinal (prin ruperea alveolelor i disecia aerului n lungul vaselor)cord pulmonar (f rar)

    Diagnostic diferenial:broniolite acute, bronit cronicaspiraie de corpi strini, stenoze broniceinsuficiena cardiac,EPA, embolie pulmonarfibroz chisticpneumonie cu eozinofilecompresii extrinseci bronice (gu toracic, limfom, etc.cancer pulmonar, sarcoid endobronicmastocitoz sistemicvasculit sistemic (Churg- Strauss)

  • ASTM BRONSICprincipii de tratamentMedicatia de control (de fond) se administreaza zilnic, pe o durata indelungata (luni-ani) In scopul obtinerii controlului bolii prevenirea simptomelor, a exacerbrilor, normalizarea functiei pulmonare

    Medicatia de salvare: administrata la nevoie, in cazul aparitiei simptomelor sau pe durata unei exacerbari reversia manifestarilorNevoie excesiva de medic de salvare control insuficient al bolii

    Tratamentul exacerbarilorEducatia pacientului cu astm

  • ASTM BRONSICprincipii de tratamentTerapia in trepte pentru corelarea intensitatii tratamentului de fond cu gradul de control al astmului

    Cai de administare : inhalatorie, orala, parenteral (exacerbari severe)

    Medicatie utilizata in astmbronhodilatatoare: beta adrenergice, a teofiline, aminofilinantiinflamatoare: corticoizi, cromoglicat disodic, methotrexat, antagonii de receptori: antihistaminice, anticolinergice (atropin, ipratropium bromid)antagonii de leucotrieneoxigenventilaie asistatevitarea expunerii la noxe, alergeni, effortTratamentul patologiei asociate

  • Bibliografie

  • Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule nocive sau gaze. Aceasta definitie nu foloseste termenii de bronsita cronica si emfizem si exclude astmul ( obstructie reversibila). GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

    BPCO- afectiune plurifactoriala (conditionata genetic, constitutional si prin poluare cronica a aerului respirat) care determina scaderea progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima, nesemnificativ si caracterizata de un sdr inflamator cronic, ca raspuns la factori iritativi cronici din aerul respirat. Pneumologia- Prof Dr Miron Bogdan 2008

  • BPOC definitieFunctional: sdr obstructiv bronsic (DVO ce afecteaza difuz bronhii mici si mijocii) care nu este complet reversibili este asociat cu un rspuns anormal al plmnului la noxele particulate i gaze.

    Clinicopatologic: asociaza elemente de bronsita cronica si emfizem

    Boala lent evolutiva declin progresiv al functiei pulmonare la persoane genetic susceptibile

    BPOC este considerat de ctre ghidurile clinice internaionale o patologie care poate fi prevenit i tratata (nu vindecata)

    Analize utiliznd chestionare de evaluare a strii de sntate au demonstrat c impactul asupra calitii vieii cauzat de BPOC este comparabil cu cel cauzat de cancer sau insuficiena cardiac congestiv

  • BPOC -diagnosticDiagnosticul de BPOC trebuie luat in considerare la pacienii in virsta de peste 35 de ani care au un factor de risc (in general fumatul) si care se prezint cu dispnee de efort, tuse cronic,producie zilnic de sput,episoade frecvente de bronit sau wheezing.

    Diagnosticul de BPOC trebuie confirmat obligatoriu prin efectuarea spirometriei.

  • BPOC definitieBPCO- caractere specifice comune : bronsita cronica: hipersecretie cronica de sau recurenta, susceptibila de a provoca tuse si expectoratie cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv

    emfizem- largirea anormala permanenta a spatiilor aeriene distal de bronhiolele terminale cu distructia peretilor,fara fibroza extensiva. Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene, rezultind o arhitectura modificata a acinului si pierderea functionalitatii

  • BPOC definitieSunt excluse disfunctiile obstructive de tipul:

    Obstructia cailor aeriene extratoracice

    Obstructia bronsica localizata (cicatrice fibroasa, distorsiuni post tbc, sarcoidoza, tumori)

    Obstructiile bronsice difuze cu cauza specifica sunt conventional excluse: fibroza chistica, bronsiectaziile,Bissinoza (expunere la pulberi biologice), bronsiolita obliteranta (din infectiile virale severe, inhalare de gaze iritante, transplant pulmonar sau de maduva osoasa)

    Deficitul de alfa1 antitripsina (emfizem)- subcategorie in BPOC probabil pt ca efectele asupra plamin sunt accelerate de fumat

  • BPOC-date epidemiologicePrevalen : in crestere!!La nivel mondial se estimeaz peste 600 de milioane de pacieni cu BPOCLa nivel european : 2,5%din populaia cu vast de peste 30 de ani.

    BPOC a fost considerat mult vreme o patologie a vastnicului.Date recente arat o prevalen crescut si in rindul adulilor tineri (2044 ani), cu o rat accentuat de crestere in rindul femeilor.

    MortalitateaBPOC reprezint a V-a cauz de mortalitate la nivel mondial

    200 000 - 300 000 de persoane mor anual din cauza BPOC in Europa

    Rata mortalitii in BPOC reprezint o problem ingrijortoare, in condiiile incare, in cazul altor patologii cronice majore (ex. Afeciuni cardiovasculare), rata mortalitii a inregistrat un declin semnificativ ultimii ani.

    Romania se afl pe locul III in Europa ca rat a mortalitii prin BPOC la brbai, dup Ungaria i Irlanda, cu 60 de decese la 100 000 de locuitori.

  • Factori de riscFumat : numar crescut de macrofage alveolare si PMN in plamin (distructie proteazica- este inactivat inhibitorul -1)

    Echilibrul proteaze/antiproteaze Deficit genetic de -1 antitripsina- nivelul enzimei in lichidul de lavaj bronhoelveolar fenotip normal MM, heterozigoti MZ,fenotip ZZ afectiuni respiratorii severe

    Ocupational

  • BPOC-Factorii de risc

    Fumatul de tigarete: este cel mai important factor de risc pentru BPOC. Pipa, trabucul si alte tipuri de fumat populare in alte tari sunt de asemenea factori de risc pentru BPOC. In orice situatie posibila indivizii care fumeaza trebuie sfatuiti sa opreasca fumatul.

    Alte cauze documentate: Noxe din mediu: prafuri si vapori iritanti, fumuri - cand expunerile sunt suficient de intense sau prelungite Poluarea aerului de interior provenit de la conbustibilul folosit pentru gatit sau incalzit, in spatii insuficient ventilate Poluarea aerului de exterior - adauga un plus de incarcatura de particule inhalatem, rol incomplet inteles Expunerea pasiva la fumul de tigara contribuie la BPOCInfectiile respiratorii in prima copilarie sunt asociate cu reducerea functiei pulmonare si si cresterea simptomelor respiratorii la maturitate.

  • BPOC-Mecanisme patologiceProces persistent inflamatorCelule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteina bazica eozinofilica in sputaMediatori:LTB4,TNF-,IL-8, ( eliberati din neutrofile),citokine,chemokineProteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine , metalproteinaze- colagenaza, elastaza, gelatinazaB, granzime, perforineStress oxidativ

    Efectele inflamatiei pe caile aeriene periferice: metaplazie epiteliala,secretie de mucusfibroza distructii parenchimatoase

  • Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largirea neuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este dezorganizat,spatii aeriene putine si destinseEmfizem centrolobular comun,la fumatori- procesul este mai sever in portiunea centrala a acinului- evolutie spre emfizem panacinarEmfizem panacinar ( asociat frecvent cu deficitul de -1 antitripsina)- defectul este uniformEmfizem panacinar distal: apical,- paraseptal sau subpleural apare subpleural sau in lungul septurilor fibroase interlobulare evolueaza cu aparitia unor bule giganteEmfizem paracicatricial- complica afectiunile asociate cu fibroza ( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)

  • Efizem panacinar emfizem centrolobular

  • Transformare chistica

  • Radiologie

  • PatologieInflamatie in caile aerieneGlande mucoase hiperplaziateDilatarea ductelor aerieneZone focale de metaplazie scuamoasaHipertrofia musculaturii netedeDistrugerea fibrelor de elastina nu mai este mentinuta tensiunea in peretii alveolari- colaps si ingustarea bronhiolelor- este limitata iesirea aerului din plamin

  • Schimb gazos deficitar :ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea elasticitatii alveolare determina ingustarea unor bronhii medii si inchiderea bronhiilor mici,asociat cu eventualele dopuri de mucusArborele bronsic prezinta o tendinta la colabare aerul intrat nu poate fi eliminat-Dezechilibru ventilatie /perfuzie : efort suplimentar din partea musculaturii respiratorii - determina hipoventilatie

  • BPOC- elemente de diagnostic clinicSuspiciunea de BPOC este ridicat pe baza urmtorilor parametrii:

    a. Varst >35-40 anib. Simptome BPOCc. Factori de risc pentru BPOCd. Examenul fizic

    Confirmarea BPOC necesita demonstrarea sdr obstructiv caracteristic prin SPIROMETRIE

  • BPOC-Simptome- evolutie progresiva, persistente -

    Tusea si expectoratia cronicacronic: minim trei luni pe an, doi ani consecutiv = diagnostic de bronit cronicPrevalenta (75%)Precede sau este sincrona cu debtul dispneeiMai putin relatata de fumatori (o considera normala)deseori productiv, cu sput mucoas i uneori mucopurulentpredominant matinal (toaleta bronic)Mecanism: iriatie cronica cao aeriene/ reflex de eliminare a hipersecretiei bronsice (?)Expectoratia cronicaGreu de cuantificatMucoasa (alba, aderenta) sau modificata in exacerbari (mucopurulenta, rar hemoptoica-necaracteristic)

  • Complicatii ale tusei cronice (in formele severe)

    Sincopa dupa acces ( scaderea intoarcerii venoase prin cresterea pres intratoracice)Fracturi costale (mai ales la pacint corticotratat)

  • BPOC-SimptomeDispneea

    simptomul central in BPOC , asociat disfunctiei ventilatorii obstructive

    apare iniial la eforturi mari: alergat, crat greuti mari, munc fizic grea; pacientul nu mai poate face aceleai eforturi ca persoanele de aceeai virst cu el (fumtorii au tendina de a minimaliza simptomele i de a le considera normale pentru un fumtor de o anumit virst)

    lent progresiv (in ani) de la eforturi mari, la eforturi minime (vorbit) i chiar in repaus;

    uneori poate aprea i in crize diurne sau nocturne, uneori insoite de wheezing;

    NU este proporional cu gradul afectrii funciei ventilatorii (spirometrie).

    Obiectivarea dispneei: scala CEE, scala Borg (scor de la 0 la 10), scala analogica

  • BPOC-SimptomeWheezing: mai rar intilnit fata de astm bronsic, necaracteristicFrecvent confundat de pacient in descriere cu respiratia zgomotoasa cu haraiala din BPOC

    Eventual simptome ale sdr de apnee in somn (frecvent asociat) si cu care necesita diagnostic diferential Sforait nocturn intens iar apartinatorii relateaza episoade de apneeSomnolenta diurna, somn neodihnitor, tulburari de atentie, concentrare.

    Pot asocia scadere ponderala prognostic negativ pt pacientii cu IMC scazut

    Forme severe -semne de insuficienta respiratorie hipoxemie si hipercapnie Cefalee, dezorientare, coma, tahi/bradipnee, edeme periferice (hipercapnei)Cianoza, agitatie psihomotorie, polipnee, tahicardie, hiperdiaforeza (hipoxie)

  • BPOC-examen fizicExamenul fizic poate fi normal in formele uoare de boala

    obezitate sau hipoponderalitate

    semne de obstrucie: expir prelungit (durata auscultatorie a expirului este egal sau mai lung decat a inspirului), raluri sibilante i ronflante diseminate,expir cu buzele uguiate/pensate (presiune pozitiva , evita colabarea bronsii mici la sfirsitul expir)

    semne de hiperinflaie: torace in butoi (diametru anteroposterior mrit, spatii intercostale orizontalizate si largite), hipersonoritate la percuie, diminuarea murmurului vezicular,

  • BPOC-examen fizicpolipnee, dificultati in vorbire la dispnee severaatenuarea zgomotelor cardiace (auscultatie dificila)

    semne de cord pulmonar cronic: galop drept, edeme gambiere (pin la anasarc) hepatomegalie de staz, jugulare turgescente

    semne de insuficien respiratorie: cianoz central, flapping tremor,alterarea strii de contienUtilizarea musc respiratorii accesorii, Tiraj

    Semnul Hoover: torace cu miscare sugestiva: in inspir- partea superoara inainte si in sus, partea inferioara isi scade diametru transvers

  • Exacerbarea BPOC este definit ca fiind orice eveniment aprut in evoluia natural a bolii caracterizat prin modificarea gradului de dispnee, a tusei i/sau expectoraiei pacientului, in afara variaiilor zilnice.

    Exacerbarea este un eveniment acut i poate necesita o modificare amedicaiei pacientului cu BPOC, cu potential de reversibilitate a simptomelor pina la statusul preexistent exacerbarii.

    Cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infeciile traheobronice i poluarea atmosferic, dar aproximativ 1/3 din cazuri acestea nu pot fi precizate.

  • BPOC examen fizic

    Semne fizice de severitate:

    Utilizarea intensa a musc accesoriiFR>25/minAV>110/minBalans toracoabdominal (depresia paradoxala a abdomenului in inspir)Flapping tremor (encefaloptie hipercapnica)Alterarea constientei

  • Forme clinice tip A ( emfizematos)Virsta- 50-70 aniDispnee lent progresivaSputa redusa,mucoasaScadere ponderala marcataStadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezingextremitati reci, evolutie progresiva spre ICCRadiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala a vaselorFunctionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT crescuta, capacitate de difuzie redusa marcat,Pa02 usor redusa,PaC02 normala,sau scazuta PAP normal in repaus, DC scazut

  • Pink puffer --- Blue bloater

  • Tip B(bronsitic)Virsta 40-50 aniDispnee rara ( in cursul infectiilor)Sputa abundenta,purulentaScadere ponderala absentaRaluri bronsice,hiperinflatie usoara,evolutie lent progresiva ,ICC frecventRadiologic: prezenta de afectiuni inflamatoriiFunctionalitate: FEV1redus,CPT normala,VR moderat crescut, Pa02scazuta,PaC02 crescut cronic, PAP crescuta in repaus,DC normal

  • Tabloul clinic al BPOC (istoric + examen fizic) este relativ nespecific, mai ales in formele uoare i moderate de boal.

    De aceea este necesar confirmarea diagnosticului prin spirometrie, care permite in plus i stadializarea bolii.

    In absena spirometriei diagnosticul de BPOC este incert.

    Spirometria Obstrucia cilor aeriene este definit ca: VEMS

  • InvestigatiiHemograma: eritrocitoza, eozinofilie : poate indica o componenta obstructiva partial reversibila; leucocitoza in exacerbari

    Radiologic : initial normal,hiperinflatie, spatiu crescut retrosternal, atenuarea regionala a vaselor, obligatorie pentru dignostic diferential

    Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zone de diminuarea perfuziei

    ECG: initial normala, apoi ax la dreapta( R-V1-2,r V5,6,P ample

    Gaze sanguine: hipoxemie, hipercapnie acidoza respiratorie

    Dozare alfa1-antitripsina plasmatice (sub40 ani)

    Test de mers 6 min- util in monitorizarea tratamentBronhoscopieEcocardiografiePolisomngrafie (obiectivare SAS)

  • BPOC clasificare

  • Elemente de diagnostic diferential astm-BPOC

  • Evolutie afectiune progresiva supravietuire 10-15 aniPrognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie de repaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cord pulmonarMarkeri de evolutivitate: episoade de tuse, dispnee, infectii intercurenteComplicatii: scadere marcata a ventilatiei alveolare in timpul somnului Insuficienta respiratorie Cord pulmonar Pneumotorax Hipertensiune pulmonara

  • TratamentReversibilitatea componentei obstructive partialeControlul tuseiControlul productiei de sputaTratamentul si prevenirea infectiilor respiratoriiControlul complicatiilorEliminarea fumatuluiMedicatie utila : bronhodilatatoare inhalanteAnticolinergiceCorticoiziOxigenVentilatie asistata

  • Insuficienta respiratorie- apare in afectiuni in care functia pulmonara este inadecvata necesitatilor metabolice ale pacientuluiSchimbul gazos intrapulmonar este optimal ventilatie eficienta/distribuita uniform la diferitele parti ale plaminului in echilibru cu distributia uniforma a fluxului sanguin

    Hipoxemie tulburarea schimbului gazos intrapulmonar (capacitatea de difuzie a CO2 >ca a O2 si zonele hipoventilate cu preluare inadecvata de CO2 pot fi compensate de ventilatia crescuta a altor zone pulmonare

    Hipercapnie (+/-hipoxie): modificari ale proceselor care mobilizeaza gazele in/ si inafara plaminului

  • Normal: PO2 >80mmHgPCO2 < 45mmHgDiagnosticSimptome si Semne clinice de insuficienta respiratorie Obiectivarea hipoxemiei (PO2
  • HipoxemieCauze:scaderea presiunii partiale a O2 inspirat: altitudine,inhalare de gaze toxice..hipoventilatie cu perfuzie normala dezechilibru ventilatie /perfuzie- (atelectazie,obstructie,consolidare,edem pulmonar..)tulburari de difuzie :fibroze interstitiala,reducerea suprafetei cu pierderea patului capilar-emfizemshunturi- maladii cardiace congenitale cianogene,fistule arteriovenoase, ..capacitate redusa de transport anemii,..

  • Insuficienta respiratorie acuta tip I-hipoxemieacuta

    Gaze: PaO2 scazuta severPaCO2 N /scazutapH N/scazutHCO3- N

    Cauze:astm acut, TEP, EPA, SDRA, pneumotorax, pneumoniecronica

    Gaze: PaO2 scazuta PaCO2 N pH NHCO3- N

    Cauze: emfizem, fibroza pulmonara, limfangita carcinomatoasa, shunturi d/s, anemie

  • Semne si simptomeNespecifice: utilizarea musculaturii accesorii, tahipnee, tahicardie, pattern neregulat al respiratiei, miscare paradoxala abdominala

    Aritmii cardiace, stare confuzionala, coma, hipotensiune arteriala, vasoconstrictie alveolara ( hipoxie cronica alveolara) si rezistenta pulmonara crescuta determinind hipertensiune pulmonara,cord pulmonar

  • Cauze de IRA tip I pe fond cronic :retentie de secretii,infectii, bronhospasm,embolii pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcoticeTratament:Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanicaOximetrie la 20 minuteTratamentul cauzei ( antibiotice, bronhodilatatoare , corticoizi Masuri suportive ( aspirarea secretiilor,umidifierea aerului,pozitie- decubit lateral,prone

  • Hipercapnia- generata in general de conditii asociate cu hipoventilatie alveolara sau dezechilibru ventilatie /perfuzieCauze:Centrale- depresia centrului respirator- leziuni cerebrale,sedative ( opiacee, benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism,Neuromusculare: miastenia gravis, miopatii, polineuropatiiPerete toracic- cifoscolioza, Spondilita Anchilozanta, traumatismePulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie :BPCO, astm sever

  • Insuficienta respiratorie tip II- hipercapnie + hipoxie AcutaGaze PaO2 scazutaPaCo2 crescutapH scazutHCO3 normal

    Cauze: astm sever, epiglotita acuta,corp strain,paralizie a musculaturii respiratorii,narcotice, leziuni cerebrale CronicaGaze PaO2 scazutaPaCo2 crescutapH scazut/normalHCO3 crescut

    Cauze: BPCO, hipoventilatie primara alveolara, cifoscolioza, SpA

  • Semne si simptomeHipercapnia determina acidoza respiratorie (compensata in IRC prin cresterea bicarbonatului

    Cefalee, confuzie marcata, narcoza, mioclonii, asterixis, edem papilar (creste presiunea in LCR), hipotensiune, aritmii cardiace severe,hipertensiune pulmonara, hiperkalemie, vasodilatatie sistemica- edeme periferice, coma

  • TratamentIRCa apare retentia de CO2 cu acidoza respiratorie acuta severa- indepartarea cauzei, suport ventilator ( neinvaziv, ventilatie mecanica)IRC - retentie cronica de CO2- cu compensarea acidozei prin conservarea renala a bicarbonatului, si pH in jurul valorilor normale: mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzei precipitante,aspiratie faringiana,bronhodilatatoare nebulizatoare,oxigen controlat (24% pe masca), antibiotice, diureticePaCO2 creste progresiv- stimulante respiratorii-doxapram, ventilatie asistata

  • Sindromul de detresa respiratorieinsuficienta respiratorie acuta determinata de diferite injurii acute pulmonare, caracterizataprin edem pulmonar necardiogen, tulburare respiratorie, hipoxemie

    infiltrate bilaterale ( radiografic)Etiologie:SepsisPneumonii bacteriene/viraleAspiratii ale continutului gastricTraumatisme toraciceSocArsuriEmbolii grasoasePancreatita acuta hemoragicaDroguri,gaze toxiceBypass cardiopulmonar

  • Leziune initiala de endoteliu pulmonar activare de leucocite si plachete din interstitiu, capilare,spatii aeriene---- eliberare de prostaglandine , ROS,proteaze,citokine inflamatie- bronhoconstrictie- vasoreactivitate-fibroza-Rezultat : umplere alveolara si atelectazie (+ reducere de surfactant)- leziunea nu esteomogena in plamin- in 1-2 zile apare inflamatia interstitialasi bronhoalveolara proliferativaColagen acumulare rapida- scade complianta, capacitatea reziduala,dezechilibru ventilatie/perfuzie hipertensiune pulmonara

  • Simptome si semneDebut acut 24 ore dupa leziunea initialaDispnee de repaus,polipneeTiraj costal si suprasternal in inspirCianoza ( nu disparelaO2)Raluri crepitante,wheezing/ sau normalDiagnosticradiologic- : infiltrate bilateraleAlcaloza respiratorie acuta cu PaO2 foarte scazuta, PaCO2 normala/scazutaBronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar

  • complicatiiSuprainfectie secundara (Klebsiela, stafilococ, pseudomonas ,proteus)Insuficienta multipla de organInsuficienta renalaInsuficienta cardiovasculara ( hipotensiune aresponsiva, bradicardie severaI.HepaticaI.gastro-intestinalaHematologica ( CID, leucopenie,anemie..ComaInsuficientanutritionala hipoproteinemii PneumotoraxStop respiratorFibroza pulmonara ( supravietuitorii)