Capitol II - DocShare.tips

Toggle navigation

HomeTopics

VIEW ALL TOPICS

Airbrush American Art Art & Design Articles & News Stories Arts & Architecture Arts & Ideas Automobiles Baseball Bills Biography Biography & Memoir Book Book Excerpts Books

Books - Fiction Books - Non-fiction Brochures Business & Economics Business & Leadership Business/Law Calendars California Chick Lit Children's Literature Christian Comic Fiction & Satire Comics Computers & Technology Contemporary Fiction

Contemporary Women Cooking & Food Corporate Finance Court Filings Court Records Crafts Creative Writing Criminal Procedure Crosswords Current Economy Databases Diet & Nutrition Documents Economic Conditions Economic History & Theory

Education Emigration & Immigration Studies Energy Environmental Economics Essays Essays & Theses Ethnic & Minority Studies Ethnicity, Race & Gender Faith & Spirituality Family Sagas Fan Fiction Fantasy Fiction & Literature Film Finance

Food & Wine Gadgets Games & Puzzles Genealogy Genre Fiction Government & Politics Government Documents Graphic Art Health & Lifestyle Health & Medicine Health & Wellness Historical History History, Criticism & Theory Homework

Horror Humor Industries Information Technology & Theory Instruction manuals Internet & Technology Japanese Jewish Journals Law Legal Legal forms Letters Literature Magazines/Newspapers

Contact Upload Login / Register

HomeTopicsDocumentsCapitol II

of 140

Share & Embed

Embed Script

Size (px)750x600750x500600x500600x400

Start Page123456789101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778798081828384858687888990919293949596979899100101102103104105106107108109110111112113114115116117118119120121122123124125126127128129130131132133134135136137138139140

URL

Close

Capitol II

Published on November 2016 | Categories: Documents | Downloads: 0 | Comments: 0

36 views

Alexandru Lisman

Subscribe 0

Download Embed Report

Capitol II

Comments

Content

CAPITOL I ANATOMIA SISTEMULUI CARDIO-RESPIRATOR

I.1. SISTEMUL CARDIO-VASCULAR

Sistemul cardio-vascular menine constant calitativ i cantitativ lichidul tisular, deci mediul intern al organismului. Acest sistem integrator al organismului are n principal rolul de a aduce oxigenul i substanele nutritive la nivelul esuturilor i de a aduce dioxidul de carbon i produii de dezasimilaie (metaboliii), la nivelul organelor unde se realizeaz eliminarea acestora. Este format dintr-un organ central numit cord si un sistem de vase prin care circul sngele, fiind alctuit din artere, vene, capilare i limfa, fiind reprezentat de ctre vasele limfatice.

I.1.1. CORDUL (Fig.1 A, B) Cordul este un organ cavitar cu dou atrii i dou ventricule, avnd forma de con cu baza situat posterior i vrful anterior, organ ce prezint: trei fee, trei margini, o baza i un vrf. Pe faa exterioar exist anuri care limiteaz cele patru caviti i anume: anul inter-atrial, antul inter-ventricular i antul atrio-ventricular. Faa anterioar a inimii este n raport cu sternul i cu coastele, fiind numit i faa sterno-costal. Faa inferioar este n raport cu muchiul Diafragma, fiind numit i faa diafragmatic. Faa lateral este partea stang a cordului. Baza este reprezentat de faa posterioar a atriilor i de vene: cav superioar, cav inferioar i venele pulmonare.

1

a. aspect anterior

b. vedere oblic-posterioar Fig.1 A - Inima (Cordul)

1. Artera subclavicular stng 2. Artera carotid comun stng 3. Trunchiul brahio-cefalic 4. Vena cav superioar 5. Aorta ascendent 6. Bulbul aortei 7. Auriculul drept 8. Atriul drept

9. Sulcusul coronarian 10. Ventricul drept 11. Arcul aortic 12. Ligamentul atrial 13. Vena pulmonar stng 14. Auriculul stng 15. Trunchi pulmonar 16. Sinus trunchi pulmonar

17. Sulcus interventricular anterior 18. Ventricul stng 19. Apex 20. Atriul stng 21. Grsime epicardial 22. Sulcus interventricular posterior 23. Artera pulmonar dreapt 24. Vena pulmonar stng 25. Vena cav inferioar

Inima fiind situat asimetric, cea mai mare parte a sa se gsete n partea dreapt a liniei mediane a corpului; din acest motiv se poate vorbi de o inima dreapt sau venoas, care este situat mai anterior i, o inim stng sau atrial situat mai posterior.

2

Fig.1 B - Inima in situs

1. Laringe cartilaj tiroid 2. m. Sternocleidomastoid 3. Traheea i Vena jugular intern 4. Nervul Vag 5. Artera Carotid comun dr. i Vena Cefalic 6. Esofag 7. Vena Axilar . dreapta 8. Venele Brahio-cefalice dr. i stg. 9. Vena Cav Superioar 10. Auriculul drept 11. Artera Coronar - dreapta 12. Atriul drept

13. Diafragma 14. Pericard 15. Rebord costal 16. m. Omohioid 17. Artera Carotid comun - stng 18. Vena Jugular intern - stng 19. Clavicula - secionat 20. N. Laringian recurent - stng 21. Vena Subclavicular 22. Reflecie pericardic 23. Trunchiul pulmonar 24. Artera Aort ascendent 25. Sulcus inter-ventricular anterior

26. Ventricul drept 27. Ventricul stng

3

I.1.1.1 CONFIGURAIA INTERN A INIMII (Fig.2) Inima este compartimentat n patru caviti, dou atrii i dou ventricule separate ntre ele prin septurile inter-ventriculare i inter-atriale. Atriul i ventriculul comunic ntre ele prin orificiile atrio-ventriculare care posed aparat valvular alctuit din valve atrio-ventriculare: valva tricuspid n dreapta i valva bicuspid n stnga. Din fiecare ventricul pornete cte o arter mare: din ventriculul drept pornesc arterele pulmonare iar din cel stng pornete artera aort, comunicarea ventriculelor cu arterele corespunztoare realizndu-se printr-un orificiu arterial prevzut cu trei vulve, numite vulvele sigmoide. Septul ventricular are forma de triunghi cu vrful n jos i baza sus care se continu cu septul inter-atrial. Septul inter-atrial este mai subire, membranos i separ cele dou atria; faa sa dreapt corespunde atriului drept i prezinta o depresiune numit fosa oval sau orificul Botallo.

Fig.2 - Configuraia intern a Inimii

4

1. Ventriculele (Fig.3 a, b) - sunt caviti piramidale i au pereii mai groi dect atriile. Ventriculul Drept - are trei perei care au n structura lor trabecule musculare sub forma unor coloane i trei muschi papilari. n alctuirea bazei sale gsim orificul antrio-ventricular tricuspid, prevzut cu trei valve i orificul arterei pulmonare prevzut cu trei valvule sigmoide. Din acest ventricul sngele neoxigenat pleac spre plmni. Ventriculul Stng - are doi perei alctuii din coloane musculare care sunt mai groi dect cei ai ventriculului drept. Acesta prezint orificiul atrio-ventricular bicuspid prevzut cu dou valve mitrale i orificiul aterei aorte prevzut cu valvule sigmoide. Din acest ventricul sngele oxigenat pleac spre ntreg corpul. Din punct de vedere funcional ventriculele sunt staii de pompare ale sngelui n sistemul vascular prin artere.

2. Atriile (Fig.3 a, b) - au forma cuboidal i sunt separate prin spetul inter-atrial. Atriul Drept - are un perete anterior alctuit din miocardul atrial, un perete medial reprezentat de septul inter-atrial, un perete superior reprezentat de orificiul de deschidere a venei cave superioare, un perete inferior reprezentat de ctre orificiul venei cave inferioare i un perete anterior reprezentat de orificiul atrioventricular tricuspid. Acesta primete sngele neoxigenat prin cele dou vene cave. Atriul Stng - prezint un perete anterior orificiului mitral iar peretele posterior are patru orificii de deschidere a venelor pulmonare. Acesta primete sngele oxigenat de la plmni prin cele patru vene pulmonare. n componea ambelor atrii intr dou zone numite auriculare. Din punct de vedere funcional atriile sunt staii de primire a sngelui din sistemul vascular, adus de vene.

5

Fig.3 a - Inima Dreapt

Fig.3 b - Inima Stng

21. Ventricul stng 22. Vene pulmonare 23. Poziia fosei ovale 24. Atriul stng 25. Valva bicuspid sau mitral 26. Sinusul coronarian 27. Artera coronar stng 28. Muchiul papilar posterior

1. Vena cav superioar 11. Miocard 2. Crista terminalis 12. Trunchiul pulmonar 3. Fosa oval 13. Aorta ascendent 4. Deschiderea V. Cava superioar 14. Valva Pulmonica 5. Deschiderea sinusului coronarian 15. Septul inter-ventricular 6. Auricul drept 16. Muchii septali papilari 7. Artera coronar dreapt 17. Banda septomarginal 8. Cuspida anterioar a valvei tricuspide 18. Vrful inimii (Apex) 9. Cordaje tendinoase 19. Auricul stng 10. Muchiul papilar anterior 20. Valva aortic

I.1.1.2 STRUCTURA CORDULUI

Structural cordul preint trei tunici: una extern - numit epicard, una mijlocie numit miocard i una intern - numit endocard. 1. Epicardul Epicardul mbrac inima i vasele sale de la vrf spre baz, apoi urc pe feele anterioare ale arterelor mari pn la locul de inserie a pericardului fibros unde se rsfrange pe faa profund a acestuia.

6

2. Miocardul Miocardul este o tunic musculara groas, alctuit din fibre musculare striate proprii pentru fiecare cavitate sau unitare celor dou ventricule, musculatura atrial fiind independent de cea ventricular. Constituie ce mai mare parte a peretelul inimii i este format din dou tipuri de celule: celule miocardice de tip contractil si celule miocardice de tip necontractil. 1. Celulele miocardice de tip contractil formeaz pereii atriali i ventriculari, sunt organizate n fascicule musculare cu dispoziie circular n atrii si oblic-spiralat n ventricule. 2. Celulele miocardice de tip necontractil reprezint doar 1% din ntreg miocardul i formeaz esutul excito-conductor. Sunt celule auto-excitabile, specializate n generarea i conducerea stimulilor contractili, asigurnd automatismul cardiac. Activitatea inimii este reglementat de ctre sistemul excite-conductor, numit i miocardul embrionar - dispozitiv neuro-muscular care asigur generarea impulsului de contracie intermitent i transmiterea lui din atrii n ventricule. ncepe cu nodulul sino-atrial situat la locul de vrsarea al venei cave superioare n atriul drept. De aici excitaia pornete i se difuzeaz n musculatura atriului drept-stng spre nodulul antrio-ventricular Aschoff-Tawara, apoi prin fasciculul Hiss care strbate septul inter-ventricular i se mparte n dou ramuri: dreapt - pentru ventriculul drept i stng - pentru ventriculul stng. Contraciile inimii numite sistole se succed n mod normal la intervale regulate. Pauzele dintre contracii numite diastole, au o durat mai mare decat cea a sistolelor. Uneori fa de aceste contracii normale, pot aprea contracii percoce, numite extra-sistole (palpitaii), urmate deseori de diastole alungite. Pentru ca sngele s poat trece din atrii n ventriculi, sistola arterial ncepe naintea celei ventriculare cu aproximativ 0,2 secunde. Dup ce sngele a ajuns n ventricul, acesta se contract la rndul lui (sistola ventricular) mpingnd sngele n artera aorta i pulmonar. Sistola si diastola cardiac formeaz mpreun un ciclul cardiac sau revoluie cardiac . 3. Pericardul Pericardul este un sac fibros i seros care mbrac inima i vasele sale. Are dou componente: una extern - numit i pericard fibros i, una intern - numit i 7

pericard seros. Cele dou foie sunt n continuitate una cu cealalt. Pericardul fibros are forma unui trunchi de con cu baza inferioar pn pe centrul tendinos al diafragmei i cu vrful n sus. Este legat de organele vecine prin ligamente: sterno-pericardice, freno-pericardice i vertebro-pericardice. Pericardul seros are o foi visceral - care mbrac inima i, o foi parietal care cptuete pericardul fibros. ntre ele se delimiteaz cavitatea pericardic n care exist o cantitate mic de lichid. Inervaia cordului este asigurat de ramuri din plexul cardiac cu ramuri ale simpaticului provenite din cei trei ganglioni cervicali i ramuri parasimpatice reprezentate de nervul Vag. Plexul cardiac rezult din anastomoza acestor ramuri n jurul vaselor mari i este format din plexul cardiac anterior i plexul cardiac posterior.

I.1.1.3 VASCULARIZAIA INIMII (Fig.4) Vascularizaia inimii este format din vascularizaia arterial i cea venoas. 1. Vascularizaia Arterial - este reprezentat de ctre: artea coronar stng ce ia natere din aort, deasupra valvei sigmoide, coboar prin antul interventricular i ajunge la vrful inimii pe care l nconjoar; i de ctre artera coronar dreapt - ce ia nastere n dreptul valvei sigmoide drepte i ajunge n anul arterei valvei stngi apoi n septul inter-ventricular i se anastomozeaz cu artera coronar stng. 2. Vascularizaia Venoas - se caracterizeaz prin existena unui imens sistem colector care dreneaz majoritatea venelor, reprezentat de sinusul coronar n care se deschide marea ven coronar. Sinusul este prevazut cu dou valvule, una la originea sa - valvula Vieussens - i alta la vrsarea sa n atriul drept - valvula lui Thebessius.

8

Fig.4 - Vascularizaia Inimii

1. Aorta Ascendent 2. Bulbul Aortic 3. Auricul drept 4. Artera Coronar dreapt 5. Atriul drept 6. Sulcus coronarian 7. Ventricul drept 8. Auricul stng 9. Trunchiul pulmonar 10. Ram. circumflex a A. Coronare 11. Artera Coronar stng 12. Ram. Diagonal a arterei 13. Marea Ven Cardiac 14. Artera interventricular ant. 15. Sulcus interventricular ant. 16. Ventricul stng 17. Apexul inimii 18. Vena Pulmonar dreapt 19. Atriul stng 20. Vena Pulmonar stng 21. Vena lui Marshal 22. Sinus coronarian 23. Marea Ven Cardiac 24. Sulcus coronarian 25. Vena Posterioar 26. V. Cardiac Mijlocie 27. Artera Pulmonar Stg. 28. Vena Cav Inferioar 29. Atriul drept 30. Ramura interventricular a Arterei Coronare dreapt

I.1.2. SISTEMUL VASCULAR (Fig.5)

Sistemul vascular este format din vasele sanguine, care dup structura i funciile lor, sunt de trei tipuri: artere, capilare i vene. Ele se continu unele cu altele formnd un sistem nchis prin care sngele circul de la inim la esuturi i napoi la inim. 1. Arterele - sunt vase care transport sngele de la inim spre reeaua de capilare de la nivelul esuturilor, calibrul lor descrescnd de la inim spre periferie, pe msur ce se ramific. Arterele pot fi: artere mari, mijlocii i mici - numite i arteriole acestea din urm continundu-se cu capilarele. 9

2. Capilarele - sunt vase de calibru foarte mic i cu perei subiri, care fac legtura ntre circulaia arterial i cea venoas. Capilarele reprezint teritoriul vascular cel mai important din punct de vedere funcional, deoarece la nivelul lor au loc schimburile de gaze i substane nutritive dintre snge i lichidul interstiial care scald celulele. Capilarele sunt cele mai mici i cele mai numeroase vase de snge. Se estimeaz c n organismul uman sunt de ordinul miliardelor, lungimea lor nsumat fiind de aproape 2500 km iar suprafaa total de schimb, asigurat de pereii lor, este de aproximativ 6200 m2. 3. Venele - sunt vasele care transport sngele de la reeaua de capilare din esuturi spre inim. Calibrul lor crete de la periferie spre inim astfel c cele mai mici vene se numesc venule i adun sngele din reeaua de capilare. Ele se continu cu vene mijlocii care conflueaz, formnd n final venele mari prin care sngele se ntoarce la inim. Pereii arterelor i ai venelor au o structur unitar, fiind formai din trei tunici, care delimiteaz lumenul vascular. Acestea sunt: tunica extern, tunica mijlocie - numit i media i, tunica intern numit i intima. n funcie de tipul vasului sanguin, tunicile prezint unele particulariti structurale: peretele arterial este mai gros dect cel venos, iar peretele capilarelor este format numai dintr-un singur strat de celule, endoteliu, ceea ce faciliteaz traversarea sa de ctre diferite substane.

10

Fig.5

ntreaga circulaie a sngelui n corp se mparte n dou circuite vasculare distincte care pornesc i se termin la nivelul inimii. Acestea contituie circulaia sistemic adic marea circulaie i circulaia pulmonar - adic mica circulaie, fiecare fiind format din vasele proprii. (Fig.6)

11

Fig.6

I.1.2.1. CIRCULAIA PULMONAR Circulaia pulmonar se numete i mica circulaie deoarece este un circuit sanguin scurt, cuprins ntre inim i plmni. Mica circulaie ncepe cu ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care prin ramurile sale transport sngele neoxigenat la plmni i se termin prin venele pulmonare care aduc sngele oxigenat n atriul stng. Trunchiul arterei pulmonare se bifurc n arterele pulmonare stng i dreapt; acestea ptrund n plmni i i continu ramificarea, ntocmai ca i arborele bronic, pn la nivelul capilarelor pulmonare, care nconjoar alveolele pulmonare. La acest nivel, prin membrana alveolo-capilar, au loc schimburile de gaze dintre aerul atmosferic i sngele din capilare. Sngele mbogit cu oxigen trece din capilare n venule, care se unesc progresiv i formeaz n final venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn. Acestea se ntorc la inima i se vars prin orificii proprii n atriul stng.

12

I.2.1.2. MAREA CIRCULAIE Circulaia sistemic se numete i marea circulaie deoarece este un circuit sanguin mult mai lung pe care l urmeaz sngele de la inim la toate organele i esuturile corpului, nainte de a se ntoarce iari la inim. ncepe n ventriculul stng prin artera aort, care prin ramurile sale transport sngele oxigenat la toate organele i esuturile corpului. Din reteaua capilar, sngele venos este dus prin sistemul venelor cave superioar i inferioar n atriul drept. n marea circulaie venele sunt mult mai numeroase dect arterele i pot fi vene profunde i vene superficiale. Venele superficiale se vd prin transparena tegumentului i sunt dispuse cu precde-re la nivelul capului i membrelor. Ele nu nsoesc arterele i se vars n venele profunde. Arterele sunt situate profund, fiind protejate de esuturile din jur. Arterele mari sunt nsoite de o singur ven profund iar arterele mijlocii i mici sunt nsoite de ctre dou vene profunde, avnd de obicei acelai nume i traseu.

1. Principalele Artere ale Marii Circulaii (Fig.7) Toate arterele marii circulaii iau natere din ramificarea arterei aorte i transport sngele oxigenat la toate organele i esuturile corpului. Artera aorta i are originea n ventriculul stng i prezinta 3 poriuni: aorta ascendent, arcul aortic - care se orienteaz spre stnga - i, aorta descendent. a. Aorta Ascendent - este prima poriune a aortei i din ea iau natere arterele coronare, cea stng i cea dreapt, care vascularizeaz miocardul. b. Din Arcul Aortic - se desprind n ordine de la dreapta la stnga: trunchiul brahiocefalic, artera carotid comun stng i artera subclavicular stng. Ramurile arteriale care provin din cele 3 vase asigur vascularizaia arterial a capului, gtului i a membrelor superioare. Arterele de la nivelul capului sunt arterele carotide comune. Originea celor dou artere carotide comune este diferit: artera carotid comun dreapt - ia natere 13

din trunchiul brahio-cefalic; iar artera carotid comun stng - ia natere direct din arcul aortic. Fiecare arter carotid comun se mparte n dou ramuri principale, mai exact artera carotid extern - irig gtul i regiunea feei; i artera carotid intern care ptrunde n craniu unde irig encefalul, globul ocular i anexele sale. Vascularizaia membrelor superioare este asigurat n totalitate de ctre arterele subclaviculare. Fiecare arter subclavicular trece pe sub clavicul i se continu cu artera axilar. Ajuns n dreptul humerusului ea devine artera brahial cu traseu descendent. La plica cotului, artera brahial se mparte n artera radial i artera ulnar. La nivelul arterei radiale, prin compresie pe planul osos, se msoar pulsul arterial. La nivelul minii se formeaz arcurile palmare din care se desprind i arterele digitale. c. Aorta Descendent - strbate toracele i abdomenul pn n dreptul vertebrei lombare patru, unde se bifurc n arterele iliace comune, ramurile sale terminale. Din punt de vedere topografic, aorta descendent prezint dou poriuni: poriunea toracic i poriunea abdominal - din acestea se desprind numeroase ramuri: - unele asigur vascularizaia pereilor toracali i ai abdomenului i se numesc ramuri parietale, - altele vascularizeaz viscerele din torace i abdomen i se numesc ramuri viscerale. Aorta Toracic - d ca ramuri parietale arterele intercostale i ramuri care vascularizeaz esofagul, pericardul i plmnii - adic aorte esofagiene, pericardice i bronice. Aorta Abdominal - d ramuri pentru peretele abdominal i ramuri viscerale, care n ordinea desprinderii lor sunt: trunchiul celiac, arterele suprarenale, artera mezenteric superioar, arterele renale, arterele genitale i artera mezenteric inferioar. Ramurile terminale ale aortei abdominale sunt arterele iliace comune. Fiecare artera iliac comun se mparte n dou ramuri principale: artera iliac intern i artera iliac extern. Arterele iliace externe asigur vascularizaia membrelor inferioare. 14

Membrul inferior este vascularizat de artera femural care continu artera iliac extern i pe faa posterioar a genuchiului devinde artera poplitee. Aceasta se bifurc la nivelul gambei n dou ramuri: artera tibial anterioar si artera tibial posterioar. La nivelul piciorului se formeaz arcadele plantare i dorsale din care se desprind arterele digitale.

Fig.7 - Sistemul Arterial

15

2. Principalele Vene ale Marii Circulaii (Fig.8) Venele sunt vase prin care sngele se ntoarce din reeaua capilar de la nivelul esuturilor la inim. Sistemul venos al marii circulaii adun sngele neoxigenat din tot corpul i l transport n atriul drept, prin cele dou vene cave - superioar i cea inferioar. a. Vena Cava Superioara - colecteaz sngele venos de la cap, gt, torace i membre superioare. Se formeaz prin unirea venelor brahio-cefalice, care provin de la unirea venei jugulare interne cu vena subclavicular de aceiai parte. Vena jugular intern adun sngele venos de la nivelul capului i gtului iar vena subclavicular colecteaza sangele din mebrul superior. Sngele venos al membrului superior este colectat de vene superficiale i vene profunde. Venele profunde ncep cu venele digitale care se unesc formnd dou arcade palmare venoase - cea profund si cea superficial - din care se formeaz venele ulnare i venele radiale. La nivelul braului, venele ulnare i radiale conflueaz formnd vena axilar, care se continu cu vena subclavicular. Vene superficiale sunt vena cealic i vena bazilic. b. Vena Cava Inferioar - este cea ai mare ven a corpului uman, cu un traseu de aproximativ 25 cm. De-a lungul traseului su vena cav inferioar primete numeroi aflueni, care colecteaz sngele din pereii abdomenului, viscerele abdomino-pelvine i din mebrele inferioare i l transport n atriul drept. Vena cav inferioar se formeaz din unirea: venelor iliace comune, care provin la rndul lor din confluena venelor iliace externe i interne - venele iliace interne colecteaz sngele de la organele din pelvis, iar cele externe de le nivelul membrelor inferioare, fiind continuarea venelor femurale. Asemenea membrului superior, sngele venos al membrului inferior este colectat de vene profunde i vene superficiale. Sistemul venos profund - ncepe cu faa plantar a piciorului prin venele digitale care se deschid n arcada venoas plantar. Din aceasta se formeaz venele fibulare i venele tibiale posterioare. Pe faa posterioar a genuchiului, venele tibiale anterioare i posterioare se 16

unesc i formeaza vena poplitee, unic, care se continu la nivelul coapsei cu vena femural, care are traseu paralel cu artera femural i se continu cu vena iliac extern. Sistemul venos superficial - i are originea n faa dorsal a piciorului i se vars prin vena safen mare - n vena femural, iar prin vena safen mic - n vena poplitee. Vena cava inferioar mai colecteaz snge din venele renale, venele genitale i venele hepatice. Vena Port este un mare colector venos care aduce sngele de la toate organele digestive situate subdiafragmic i de la splin i l transport la ficat, asigurnd vascularizaia funcional a acestuia. Astfel sngele ncarcat cu substane nutritive absorbite la nivelul tubului digestiv, trece mai nti prin ficat i apoi ajunge n circulaia sistemic prin intermediul venelor hepatice. Vena Port se formeaz prin confluena urmatoarelor vene: vena mezenteric superioar, vema splenic i vena mezenteric inferioar. Ea este un vas special al marii circulaii deoarece ncepe i se sfrete printr-o reea de capilare. i are originea n reeaua de capilare de la nivelul organelor digestive, care se unesc progresiv i formeaz vene din ce n ce mai mari, respectiv venele de origine ale portei. Ptruns n ficat, vena port d nastere celei de-a doua reele capilare capilarele sinusoidale - care se vars n venele centro-lobulare, originea venelor hepatice. Un asemenea sistem sanguin se numete sistem port venos, fiind reprezentat de o dubl capilarizare pe traiectul unei vene.

17

Fig.8 - Sistemul Venos

18

I.2. SISTEMUL RESPIRATOR (Fig.9)

Miliardele de celule ale organismilui uman necesita un aport permanent de oxigen pentru desfasurarea proceselor metabolice. In urma activitatilor celulare rezulta dioxidul de carbon, care trebuie eliminat. Functia principala a sistemului respirator este cea de a asigura schimbul permanent de gaze dintre organism si mediul exterior. Aparatul respirator are doua componente: 1. Prima componenta fiind alcatuita din: caile respiratorii, reprezentate de catre nasul extern si cavitatea nazala, fata de care, de o parte si de alta se afla sinusurile paranazale, faringe, laringele, traheea, bronhiile principale si arborele bronsic. 2. Cea de-a doua componenta a aparatului respirator este reprezentata de catre plamani. Nasul Extern are forma de piramida triunghiulara si este alcatuit din radacina, dosul nasului cu doua fete laterale si aripile nasului. Cavitatea Nazala este primul segment al cailor respiratorii si se afla in centrul maxilarului superior pana la portiunea nazala a faringelui. Segmentul inferior al cavitatii se numeste vestibul nazal - un conduct vertical lung de 15mm limitat anterior de nara, deschiderea spre exterior realizandu-se prin orificiile narilor, peretele lateral al cavitatii nazale corespunde aripii nasului iar peretele medial este reprezentat de septul nazal care separa fosele nazale, cavitatea nazala comunica cu sinusurile paranazale. Fosele Nazale se afla in mijlocul masivului facial, separate prin septul nazal median, comunica cu exteriorul prin orificiile narilor iar lateral cu sinusurile paranazale. Fosa nazala are un perete medial format de septul nazal care este osos, cartilaginos si mebranos. Peretele lateral al fosei nazale este format din mai multe oase dispuse anteroposterior, pe el se prin cornetele nazale. Peretele superior se mai numeste arcada a foselor nazale, avand menirea de a separa cavitatea craniana de fosele nazale, peretele inferior desparte cavitatea nazala de cavitatea bucala si este format din componente ale osului maxilar. 19

Fig.9 - Sistemul Respirator

20

Fosele nazale sunt captusite de mucoasa nazala, care prezinta doua regiuni distincte: - mucoasa olfactiva - situata in etajul superior al foselor nazale; i - mucoasa respiratorie - care captueste restul foselor nazale. Cornetele Nazale sunt componente ale peretelui lateral al fosei nazale, avand aspectul unor lame osoase. Se impart in cornet nazal superior, cornet nazal mijlociu si cornet nazal inferior. Sinusurile Nazale sunt in numar de patru si sunt niste cavitati penumatice atasate foselor nazale cu care comunica. - sinusul etmoidal este format din celulele atmoidale in numar de 8-10 situate in grosimea osului etmoid si se deschide in portiunea superioara a foselor nazale. - sinusul frontal este un sinus de forma piramidala care se dezvolta in copolare si este in raport cu orbita si cu osul etmoid. - sinusul sfenoidal este situat in jumatatea laterala a osului sfenoid, este in raport cu sausa turceasca, in care se adaposteste glanda hipofiza. - sinusul maxilar este o cavitate osoasa situata in stanca osului maxilar, de forma si dimensiuni variabile, plin cu aer in conditii normale. Faringele este un conduct musculo-fibros, lung de aproximativ 13 cm, care se intinde de la baza craniului pana in dreptul vertebrei cervicale sase, unde se continua cu esofagul. Este alcatuit din 3 portiuni. 1. Portiunea superioara numita nazofaringe cominica anterior cu cavitatea nazala prin choane, pe peretii laterali ai nazofaringelui se deschid trompele auditive, care fac legatura acestuia cu urechea medie, este singura partea a faringelui cu rol exclusiv respirator. 2. Portiunea de mijloc bucofaringian. 3. Partea inferioara numita si laringofaringe - vine in raport anterior cu orificiul laringelui si comunica inferior cu esofagul. Ultimele doua portiuni sunt cai comune de transport al aerului si alimentelor, la nivelul lor avand loc incrucisarea caii respiratorii cu calea digestiva. comunica anterior cu cavitatea bucala prin istmul

21

Laringele (Fig.10) pe langa rolul de cale respiratorie are si rolul de principal organ al vorbirii si este situat in regiunea antero-mediana a gatului, in dreptul ultimeor patru vertebre cervicale, sub osul hioid, inaintea portiunii laringiene a faringelui, posterior de tiroida si se continua cu traheea. Conformatia exterioara, laringele are forma unei piramide triunghiulara trunchiata cu baza mare sus si baza mica jos. Baza mare comunica cu faringele si poarta numele de aditusul laringelui, prin acare in inspiratie intra are din faringe in laringe iar in expiratie iese aerul din laringele spre faringe. Fetele antero-laterale a laringelui sunt reprezentate de cartilajul tiroidian, membrana tirohidiana si cartilajul cricoid, fata posterioara proemina in faringe cu care delimiteaza recesul piriform al faringelui. Baza mica reprezinta varful laringelui care se continua cu traheea si este romata din cartilajul cricoid. Conformatia interioara, fiind un organ cavitar, laringele are un schelet cartilaginos, articulatii, ligamente, muschi motori, vase si nervi. Cavitatea laringelui are aspectul a doua palnii unite prin varf si prezinta o portiune superioara, vestibulul laringian, delimitat de aditusul laringian si plicele ventriculare la plicele vocale, iar de la acest nivel pana la cartilajul cricoid, care reprezinta limita inferioara a cavitatii laringelui, se afla portiunea inferioara. Plicile ventriculare sunt cute orizontale ale mucoasei, denumite si false coarde vocale, delimiteaza intre ele ventriculul laringian. Plicile vocale se afla inferior de plicele ventriculare ele reprezentand aparatul vocal propriu-zis. Plicile vocale se mai numesc si corzile vocale, dreapta si stanga, intre care se delimiteaza fanta glotica si se prind pe cartilajul si cartilajele aritenoide. Plicelor vocale li se ataseaza ligamentul vocal si muschiul vocal. Segmentul laringian cuprins intre plicile vocale, vestibul si varf reprezinta sediul aparatului de fonatie si respiratie, glota. Ventriculii laringelui, cuprinsi anterior si posterior intre plicele vocale si plicele ventriculare, comunica cu glota. In inspirul profund plicile vocale se departeaza iar fanta glotica este deschisa, in fonatie plicile vocale se ating medial iar fanta glotica este inchisa. Epiglota contribuie la inchiderea orificiului laringian, dirijand astfel lichidele si bolul alimentar spre feringe si esofag.

22

Fig.10 - Laringele, Traheea i Arborele Bronic

Trahea (Fig.10) este un organ tubular aflat in continuare laringelui, se bifurca in cele doua bronhii principale. Are forma de tub cilindric cu peretele pesterior turtit i prezinta doua portiuni: cea cervicala si cea toracala. 1. Portiunea cervicala - se afla antrior de esofag iar lateral de ea se gasesc lobii tiroide. 2. Portiunea toracica - se gaseste in torace, posterior de arcul aortic, anterior de esofag si lateral vine in raport cu pleura.

23

Structura traheei corespunde unui schelet fibrocartilaginos la care se adauga adventice si mucoasa. Scheletul este alcatuit din 15-20 de arcuri cartilaginoase elastice, incomplete in partea posterioara. Cartilajele sunt unite intre ele prin inele fibroelastice. In portiunea posterioara unde cartilajele sunt incomplete, scheletul cartilaginos este format de un perete membranos. Adventicea este situata superficial si este alcatuita din tesut conjunctivo-adipos. Mucoasa captuseste cavitatea traheei si este formata in epiteliu cu cili. Bronhiile Principale (Fig.11) sunt doua, dreapta si stanga, rezultate din bifurcarea traheei la nivelul vertebrei toracale T4; de aici se indreapta lateral in jos, n hilul pulmonar si se ramifica intrapulmonar. Bronhia dreapta este mai scurta si mai voluminioasa fiind formata din 6-7 inele cartilaginoase iar bronhia stanga este formata din 9-12 inele cartilaginoase.

Fig.11 - Arborele Bronic

24

Plamanii (Fig.12 a, b) Sunt organele princpiale ale respiratiei, cu o consistenta moale, pongioasa si foarte elastic, situati in cavitatea toracica, continuti intre cele doua seroase pleurale. Greutatea plamnului este de aproximativ 100 grame iar capacitatea pulmonara este de 4500-5000 cm3. Conformattia exterioara prezinta o baza reprezentata de fata diafragmatica care se muleaza pe diafragm, un varf reprezentata de un apex ce depaseste cu 2-3 cemtrimetii orifciul superior al roacelui, o fata costala convexa care urmeaza curbura descrisa de coaste, o fata mediala care este intre cei doi plamani in raport cu mediastinul, contine hilul pulmonar pe unde trec elementele pediculului pulmonar, o margine anterioara care separa fata costala de cea mediala si o margine inferioara care circumscrie baza plamanului. Pe fetele plamanilor exista fisuri sau scizuri care impart plamanii in lobi. Plamanul stang prezinta o fisura oglica care porneste de pa fata mediala, merge sus si posterior apoi treere pe fata costala, in jos si anterior intersecteaa marginea inferioara si ajunge pe fata mediala, care imparte plamanul stang in doi lobi, superior si inferior Plamanul drept prezinta fisura oblica si fisura orizontala, care are originea pe fata costala la jumatatea celei oglice, merge medial spre marginea anterioara apoi spre fata mediala si se termina in hil, impartind plamanul in trei lobi, superior, mijlociu si inferior. Pedicului pulmonar cuprinde elementele anatomice care vin sau pleaca de la plaman, la nivelul hilului pulmonar adica bronhiile principale, artera pulmonara, doua vene pulmonare, artere bronhice, vene bronhice, plexul nervos pulmonar.

25

Fig.12 a - Plmn Drept i Stng - aspect lateral

Fig.12 b - Plmn Drept i Stng - aspect medial

26

Structura

plamanului

(Fig.13)

include

componenta

bronhiala,

componenta

parenchimatoasa, stroma si vase si nervi. Componenta bronhiala formeaza ramificatii intrapulmonare. Bronhiile intrapulmonare grupeaza in jurul lor parenchimul, stroma, vase, nervi care alcatuiesc teritoriul bronhopulmonar. La intrare in plaman bronhia principala se ramifica in trei brongii lobare in dreapta si doua bronhii in stanga, care se distribuie lobilor pulmonari. Bronhiile lobare se continua cu bronhiile segmentare care deservesc teritoriile bronhopulmonare numite segmente bronhopulmonare care au aeratie proprie, pedicul arterial propriu, stroma. Pentru plamanul drept sunt zece bronhii segmentare pentru zece segmente bronhopulmonare iar pentru plamanul stang sunt opt bronhii segmentare. Bronhiile segmentare se divid in bronhiole lobulare sau termina care deservesc unitatiile morfologice ale plamanilor reprezentate de lobulii pulmonari. Bronhiile lobulare se continua cu bronhiolele respiratorii care se ramica in ducte alveolare terminate prin dilatatii denumite saculeti alveolari compartimentati in alveole pulmonare. Bronhiola respiratori impreuna cu ramificatiile lor, cu ducte alveolare si cu alveolele pulmonare formeaza acinii pulmonari, care reprezinta unitatea morfologica a plamanului totalitatea acinilor pulmonari formeaza parenchimul pulmonar. Bronhiile mari sunt formate din arcuri cartilaginoase, bonhiolele lobulare au pereti fibroelastici si fibre musculare netede care dispar la bronhiolele respiratorii, iar in ductele alveolare gasim membrana fibroelastica si epiteliul respirator unistratifical. Alveolele prezinta un epiteliu alveolar asezat pe o membrana bazala. Peretele alveolar este delimitat de septuri conjunctive, care apartin stromei si capilare rezultand complexul alveo-capilar, dinspre cavitatea alveolara spre capilarul sanguin acest complex este alcatuit din: epiteliu alveolar unistratificat, membrana bazala a piteliului, surfactantul, membrana bazala a capilarului, endoteiul capilar. Stroma este formata din tesutul conjunctiv elastic care insoteste arborizatiile bronhiilor in interiorul plamanului. Bronhiola respiratorie si toate formatiunile care iau nastere din ea formeaza acinul pulmonar - format din trei-cinci canale alveolare care se termina in sacii alveolari.

27

Fig.13 - Structura Intern a Plmnului

Peretii sacilor alveolari sunt formati din alveolele pulmonare. Alveola pulmonara este o structura globuloasa, delimitata de peretele alveolar, format dintr-un epiteliu unistratificat, adaptat la schimburile gazoase, in cavitatea alveolara se gasesc numeroase macrofage libere, care distrug agentii patogeni ajunsi la acest nivel odata cu aerul inspirat si curata cavitatea de resturi celulare. La suprafata alveolei se gaseste o bogata retea de capilare pulmonare care aduc sange neoxigenat de la inima. Membrana alveolo-capilara este formata din peretele alveolei pulmonare si peretele capilarului pulmonar, care sunt inti sociate.

Vacularizatia plamanului este dubla, este atat functionala cat si nutritiva. 1. Vascularizatia functionala adica mica circulatie, are originea in ventriculul drept de unde pleaca artera pulmonara cu sange sarac in oxigen, aceasta se distribuie la nivelul pulmonar urmarind ramificatiile arborelui bronhic pana la nivelul alveolelor, unde are loc schimbul de gaze, de la acest nivel pornesc capilare venoase care sa colecteaza in venele pulmonare ce se deschid in atriul stang.

28

2. Vascularizatia nutritiva este asigurata de arterele bronsice, ramuri ale aortei toracice, cu traseu prin peretii broniilor, permitand aportul sangelui oxigenat la nivelul parenchimului pulmonar, aici isi are originea sistemul venos bronhic care se deschide in sistemul venos cav superior. Pleura este o seroasa formata din doua membrane care invelesc plamanii. Pleura plamanului stang nu comunica cu pleura plamanului drept, fiind separate prin mediastin. Fiecare pleura are doua lame sau foite, una viscerala si una parietala care delimiteaza intre ele cavitatea pleurala. Foita viscerala este fixata la suprafata plamanului iar cea parietala captuseste peretele toracic. Intre cele doua foite se gaseste o pelicula de lichid pleurat care asigura adeziunea celor doua foite si mobilitatea plamanilor. Cavitatea plaurala este virtuala, devenind reala numai cand in ea apare aerul sau unele revarsate patologice. Foita viscerla patrunde prin fisurile pulmonare tapetand fetele interlobare ale plamanilor. Foita parietala este unica si impartit in pleura mediastinala ce firmeaa limita laterala a mediastinului, pleura costala ce captuseste peretele interior al toracelui, de la stern, coaste pana la coloana vertebrala, pleura diafragmatica ce acopera fata superioara a diafragmei si cupola pleurala ce acopera varful plamanului.

29

CAPITOL II CORDUL PULMONAR CRONIC

II.1. CARACTERIZARE - GENERALITI Sub numele de Cord Pulmonar Cronic (CPC) se nelege o cardiopatie, manifestat prin suprancrcarea, hipertrofia i insuficiena inimii drepte, consecutiv unei hipertensiuni arteriale pulmonare care, la rndul ei, este cauzat de tulburri funcionale respiratorii i/sau de leziuni morfologice ale microcirculaiei funcionale pulmonare (arteriole i capilare), datorite unei (unor) afeciuni cronice ale aparatului respirator.

II.1.1. TERMINOLOGIE Unele date de observaie empiric clinico-anatomic cu privire la relaiile dintre o boal pulmonar i o afectare cardiac erau cunoscute nc din secolul al XlX-lea i nceputul secolului al XX-Iea: sindromul cardio-pulmonar denumit de autori francezi, cordul emfizematos" (Erriphy-semherz) denumit de autori germani. Autorii sud-americani (Ayerza, Arillaga, Escudero) au descris la nceputul secolului al XX-lea aa-ziii cardiaci negri", substratul lezional fiind reprezentat de o scleroz pronunat a arterei pulmonare. Kirch vorbea n 1924 de Pulmonale Herzhypertrophire Haieganu descrie n 1929 semnele clinice, iar mpreun cu Vancea, semnele oculare caracteristice encefalopatiei din aceast afeciune, sub numele de hiposistolie cerebral". White vorbete n 1933 de pulmonary heart diseases i, n sfrit, McGinn i White, n 1935, introduc termenul de cor pulmonale", care a primit pe urm o larg utilizare n literatur. S-au mai ntrebuinat i ali termeni: insuficien cardio-respiratorie, insuficien pulmonaro-cardiac, cardiopatie hipertensiv pulmonar cronic (chronic pulmonary hypertensive heart disease" - engl.) etc. Termenul de Cord Pulmonar Cronic" este astzi cel mai rspndit i este folosit i n materialele O.M.S. 30

II.1.2. DEFINIII Termenul de Cord Pulmonar a fost introdus n 1913 de dr. Paul D. White. Acesta este foarte des folosit, dar definiia variaz, n prezent neexistnd un consens. n 1963 un comitet OMS a definit Cordul Pulmonar ca hipertrofia ventriculului drept secundar unor boli care afecteaz funcia i structura pulmonar. n 1970 Behnke & co a propus nlocuirea termenului de hipertrofie cu alterarea structurii i funciei ventriculului drept. S-a propus de asemenea definirea clinic a cordului pulmonar prin prezena edemelor la pacienii cu insuficien respiratorie. Oricum, pentru c hipertensiunea pulmonar este sine qua non n cordul pulmonar, s-a decis c definiia cea mai adecvat este: hipertrofia sau dilataia ventriculului drept ca i consecin a hipertensiunii pulmonare rezultate din boli care afecteaz structura i funcia plmnului; hipertensiunea arterial pulmonar conduce la cord pulmonar cronic i poate conduce n timp la insuficien ventricular dreapt. Cordul secundar pumonar patologiei este termenul folosit pentru hipertensiunea pulmonar

parenchimului

pulmonar, cutiei

toracice, excluznd bolile

congenitale de cord i disfunciile cordului stng. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia i dilataia ventriculului drept (VD) aprute ca urmare a unor boli ce afecteaz structura i/sau funcia pulmonilor, determinnd, ca etap intermediar hipertensiune arterial pulmonar (HTP). Se exclude din definiie orice afeciune a cordului stng care determin n evoluie afectarea cordului drept. Hipertrofia de ventricul drept (HVD) reprezint etapa intermediar prin care orice afeciune pulmonar cu evoluie cronic evolueaz ctre CPC. HVD este un fenomen adaptativ, reacional fa de creterea 31

cronic a presiunii n artera pulmnar. Cnd VD hipertrofiat nu mai poate compensa creterea post-sarcinii acesta se dilat determinnd tabloul clinic de insuficien cardiac dreapt. Prin urmare, din punct de vedere clinic, urmtoarele stadii evolutive: - stadiul de afeciune respiratorie cu evoluie cronic; - stadiul de cord pulmonar cronic compensat - caracterizat prin HVD, HTP este variabil n repaus i se amplific la efort, presiunile diastolice n VD i AD sunt nc normale; - stadiul de cord pulmonar cronic decompensat - caracterizat prin apariia decompensrii cardiace drepte, cu HTP prezent i n repaus i presiuni telediastolice crescute n cavitile drepte ale cordului. CPC se nsoete practic ntotdeauna de grade variate de insuficien respiratorie i exist un paralelism ntre gradul hipoxemiei indus de boala pulmonar cronic, HTP i CPC. C.P.C are

II.1.3. IMPORTANA PROBLEMEI Cunoaterea CPC are o importan deosebit astzi, din urmtoarele motive: - afeciunea are o rspndire din ce n ce mai mare n rile intens industrializate, ca urmare a polurii aerului i a altor factori care favorizeaz mbolnviri cronice ale aparatului respirator (ntre altele i fumatul); - la anumite categorii de profesiuni, care expun la inhalarea de particule sau substane iritante pentru aparatul respirator (siliciu, azbest, crbune etc), CPC este principala mbolnvire profesional i deci impune foarte serioase msuri organizatorice i sociale de combatere; - evoluia tehnicilor de investigaie din ultimele 2-3 decenii (studiul hemodinamicii circulaiei pulmonare prin cateterism cardiac, studiul funciei ventilatorii pulmonare i al schimburilor gazoase pulmonare etc.) au lrgit

32

foarte mult cunoaterea mecanismelor fiziopatologice ale acestei boli, aducnd precizri de valoare pentru caracterizarea ei nosologic; - cunoaterea mai aprofundat a permis i elaborarea unor msuri terapeutice i profilactice mai adecvate i mai eficiente; - n practic, CPC pune adeseori probleme complexe de diagnostic pozitiv i diferenial fa de alte afeciuni, ceea ce va fi discutat mai detaliat la subcapitolul respectiv.

II.2. BAZELE ANATOMO-PATOLOGICE l FIZIO-PATOLOGICE ALE DIAGNOSTICULUI DE CPC

CPC este conceput astzi ca un sindrom prin excelen funcional. Modificrile anatomice snt de dou feluri: - leziuni proprii afeciunilor pulmonare cronice, care genereaz, tardiv, CPC; - leziuni reactive din partea vaselor pulmonare i a inimii, care snt consecina morfologic a tulburrilor funcionale ce caracterizeaz CPC. CPC este rezultanta unui proces patologic care evolueaz ndelungat, trecnd prin mai multe etape succesive, care se condiioneaz una pe cealalt. Diagnosticul de CPC se bazeaz tocmai pe deducia acestei nlnuiri n timp i cauzal. n geneza CPC se disting, n mare, trei procese care apar succesiv, fiecare din ele fiind cauzat de cel premergtor i determinndu-1 pe urmtorul. 1. O prim etap se caracterizeaz prin existena numai a afeciunii respiratorii cronice, nsoit de diferite forme i grade de insuficien respiratorie. 2. A doua etap se caracterizeaz prin prezena, pe lng afeciunea respiratorie care continu i chiar se agraveaz, a unei hipertensiuni arteriale pulmonare. 3. A treia etap se caracterizeaz prin existena, pe lng afeciunea respiratorie i hipertensiunea pulmonar, a reaciilor din partea inimii. Aceasta este, de fapt, faza de CPC propriu-zis, n sens clinic. Cea de-a treia etap evolueaz, la rndul ei, n dou stadii: a. stadiul compensat, n care exist numai semne de suprancrcare i 33

hipertrofie a inimii drepte; b. stadiul decompensat, n care, pe lng semnele de mai sus, apar i domin semnele de insuficien cardiac de tip ventricular drept. Procesele i etapele evolutive amintite necesit ns unele precizri. II.2.1. Afeciunea Respiratorie Cronic Este cea care declaneaz ntregul proces de genez al CPC. Este vorba de afeciuni ale plmnilor (emfizem obstructiv, scleroze pulmonare, alte procese distructive extinse - supurative, fibrozante etc.), ale bronhiilor (bronit cronic, astm bronic i alte stri bronho-obstructive, broniectazii extinse etc.), ale pleurei (simfizri i/sau ngrori extinse), ale toracelui (deformri prin cifoscolioze, toracoplastii i alte cauze) i chiar ale vaselor pulmonare (hipertrofii obstructive i scleroze ale arteriolelor i capilarelor pulmonare, tromboze i embolii multiple etc.). De reinut c nu orice afeciune cronic a aparatului respirator cauzeaz CPC, ci numai acelea care: - sunt difuze sau foarte extinse; - sunt de o severitate deosebit; - sunt, n general, ireversibile sau chiar au o evoluie progresiv. Pentru a putea determina un CPC, afeciunea respiratorie cronic trebuie s aib capacitatea de a produce o cretere a presiunii i rezistenei n artera pulmonar, att prin mrirea tonusului arteriolar, ct i prin leziuni obliterante sau distructive ale patului vascular pulmonar. Aceasta se ntmpl de regul numai atunci cnd afeciunea respiratorie cronic produce i/sau se nsoete de o insuficien respiratorie cronic i progresiv. Funcia plmnilor const, n esen, n asigurarea schimburilor gazoase: oxigenul sosit prin inspiraie n aerul alveolar trece n sngele capilar (se face arterializarea" acestuia), iar bioxidul de carbon din sngele capilar trece n aerul alveolar, prin care se va elimina n cursul expiraiei (bioxidul de carbon este deosebit de difuzibil prin peretele capilaro-alveolar). Aceast funcie a plmnilor se realizeaz prin trei procese: ventilaia; perfuzia; i difuziunea gazelor. 1. Ventilaia este procesul de circulaie a aerului ntre atmosfera exterioar i alveole. Primenirea" nencetat a aerului alveolar asigur nlocuirea oxigenului, 34

care a fost luat de ctre sngele care perfuzeaz capilarele pulmonare, i evacuarea bioxidului de carbon adus i descrcat de snge n aerul alveolar. Ventilaia are la baz micrile respiratorii. Eficiena ventilaiei depinde de: - calitatea aerului atmosferic respirat; - integritatea mecanismelor prin care aerul este introdus i evacuat din plmni (mecanica respiratorie este perturbat n diferite afeciuni pulmonare, pleurale, diafragmatice, deformaii toracice mari, obstacole pe cile respiratorii superioare i inferioare etc.); - valoarea spaiului (aerului) rezidual" (spaiul mort), adic acel volum de aer care se gsete n plmni la nceputul unei respiraii obinuite i n care se dilueaz" aerul respirator curent; cu ct spaiul rezidual este mai mare, cu att el va dilua ntr-o msur mai mare aerul care circul spre alveole i va scdea eficiena respiraiei. 2. Perfuzia reprezint modalitatea prin care se face circulaia sngelui prin sistemul capilarelor din pereii alveolari, astfel nct s asigure un debit circulator corespunztor nevoilor de schimburi gazoase. Eficiena perfuziei depinde de: - debitul circulaiei pulmonare; - integritatea traiectului arterelor pulmonare (perfuzia diminueaz n caz de obstacole arteriale: hipertonie arteriolar pulmonar, leziuni obstructivetrombotice sau proliferative-scleroase arteriolare difuze etc); - felul n care se face distribuia sngelui ntre diferitele sectoare ale circulaiei pulmonare i, mai ales, felul n care se asigur perfuzia numai a acelor alveole care snt ventilate. Exist un raport determinat ntre ventilaie i perfuzie, n funcie de necesitile de oxigen ale organismului. 3. Difuziunea reprezint schimbul gaz os care se face la nivelul membranei alveolocapilare: oxigenul din aerul alveolar trece n sgele capilar, iar bioxidul de carbon dizolvat n sngele capilar trece n aerul alveolar. Trecerea gazelor se face printr-o dubl barier, reprezentat de peretele 35

alveolar i de eridoteliul capilar (ntre care se interpune un strat subire de interstiiu). Eficiena difuziunii depinde de: - raportul dintre ventilaie i perfuzie; - calitatea barierei alveolo-capilare (modificarea grosimii i a permeabilitii ei altereaz difuziunea, aa cum se ntmpl n caz de edem interstiial, de ngroare sau infiltrare a structurilor de la acest nivel ete;): - mrimea suprafeei de contact (dintre snge i aerul alveolar, adic mrimea suprafeei alveolare totale); - timpul de contact dintre snge i aerul alveolar.

II.2.2. Hipertensiunea Arterial Pulmonar (HAP) Apare mai trziu pe parcursul i din cauza afeciunilor respiratorii cronice i este premergtoare reaciilor din partea inimii. n CPC hipertensiunea arterial pulmonar este de tip capilar Afeciunea respiratorie cronic produce HAP n primul rnd, prin intermediul tulburrilor ventilatorii i al insuficienei respiratorii cronice. Acestea produc o cretere a tonusului arteriolar pulmonar.. Hipertonia arteriolar pulmonar este cel mai important mecanism de producere a HAP din GPC i este determinat de hipoxemia generat, de perturbarea raportului dintre perfuzia i veritilaia alveolelor pulmonare i de tulburarea difuziunii gazelor la nivelul alveolelor. n mod normal, numai o parte din alveolele pulmonare snt ventilate, (se deschid unele bronhiole, permind circulaia aerului respirator numai n unele alveole) i numai acestea snt n acelai timp i perfuzate (adic exist, o circulaie sanguin prin capilarele pereilor acestor alveole). Ori de cte ori nevoile respiratorii cresc (efort, febr etc), un numr mai mare de alveole devin ventilate i, n acelai timp, perfuzate. n cele mai multe din afeciunile cronice respiratorii care genereaz CPC se produce un decalaj, un asinergism ntre cele dou fenomene alveolare: - n unele zone pulmonare, alveolele sint ventilate (circul aer prin ele), dar nu snt perfuzate (capilarele din pereii acestor alveole snt nchise), astfel nct 36

aceste alveole nu fac altceva dect s mreasc volumul aerului rezidual nefuncional; - n alte zone pulmonare, alveolele snt perfuzate, dar nu snt ventilate, astfel nct vasele de la nivelul lor reprezint o cale de scurt-circuitare a sngelui din artera pulmonar n vena pulmonar, fr ca acest snge s participe la schimburile gazoase. Asinergismul perfuziei i ventilaiei alveolare pulmonare, n cele dou sensuri artate mai sus, creeaz dificulti pentru schimburile gazoase n plmni, contribuie n mare msur la determinarea insuficienei respiratorii cronice i declaneaz reacii care duc la hipertona arteriolar pulmonar. Difuziunea gazoas alveolo-capilar este perturbat mai ales prin alterrile structurilor din pereii alveolari i capilari (ngrori, sclerozri etc.). Tulburrile de ventilaie, perfuzie i difuziune alveolar determin hipoxie - expresia de baz a insuficienei respiratorii - i declaneaz reflexe i mecanisme reactive, care produc hipertona arteriolar pulmonar. HAP din CPC se poate produce i prin alte mecanisme, care joac ns un rol de ordin secundar: - prin leziuni restrictive pulmonare: atrofii emfizematoase, scleroze mutilante, distrucii tisulare prin supuraii, tuberculoz i alte procese, toate reducnd suprafaa patului vascular pulmonar; - prin leziuni obstructive vasculare: hipertrofii ale intimei, hipertrofii i scleroze ale mediei, scleroze i infiltraii peri vasculare interstiiale, trombozri i embolizri multiple etc.; - prin creterea volumului circulant general i pulmonar, din cauza hipoxemiei. Se exclud din cadrul patogeniei CPC acele cazuri de HAP care se datoresc altor mecanisme de producere dect cele amintite (adic hipertensiunile pre - i postcapilare"). HAP determin dilatarea trunchiului i ramurilor mari ale arterei pulmonare i ngustarea arterelor pulmonare mici i periferice. . Este de notat c HAP, care la nceput este predominant funcional", cu timpul produce ngrori i sclerozri ale arterelor pulmonare, astfel nct apare n mod secundar i o component organic" din ce n ce mai exprimat.

37

II.2.3. Reaciile Inimii Apar mai trziu, dup o evoluie mai mult sau mai puin ndelungat a HAP, care este factorul determinant principal pentru aceste reacii. Presiunea i rezistena crescut din sistemul arterial pulmonar constituie un obstacol cronic n faa VD i realizeaz cu timpul o suprancrcare ventricular dreapt (SVD) i, n consecin, o hipertrofie ventricular dreapt (HVD). SVD este n mod predominant de tip sistolic (de presiune), iar HVD este de tip concentric i de aceea inima de obicei i mult vreme este de dimensiuni aparent n limite normale. Abia mai trziu apare i o moderat dilatare tonogen a VD. Presiunea telediastolic din VD tinde s creasc, ca i presiunea din AD, producndu-se astfel i o suprancrcare a AD. Aceasta este situaia din stadiul compensat al reaciilor inimii, care au un caracter adaptativ. Ca n orice alt cardiopatie, capacitatea de adaptare a inimii este depit la un moment dat. Apare stadiul decompensat, manifestat prin semnele insuficienei cardiace de tip ventricular drept net predominant, dat fiind c numai inima dreapt este supus unei suprancrcri cronice. De fapt, la producerea reaciilor inimii n CPC, pe lng SVD de tip sistolic, care este factorul primordial, mai intervin i ali factori, ceea ce explic de ce apar manifestri de cardiopatie, inclusiv decompensarea, dei nivelul HAP nu atinge, de regul, valori prea mari. De obicei, n caz de CPC presiunea din AP este de 25-50 mmHg i rareori se ntlnesc valori mai mari. Factorii adjuvani care favorizeaz afectarea cardiac, pe lng HAP, snt: - o SVD de tip diastolic, datorit creterii debitului cardiac n general i deci i a debitului n AP; aceasta se datorete hipoxemiei cronice (este o stare circulatorie hiperkinetic); - creterea rezistenei circulatorii prin mrirea vseozitii sngelui, din cauza poliglobuliei (n unele cazuri); - leziunile cardiace metabolice i energetice, datorite direct hipp xiei cronice i tulburrilor consecutive ale echilibrului ionic; - tulburrile distrofice miocardice consecutive unor perturbri metabolice generale legate cauzal de boal: anemii (din cauza infeciilor, cronice), subnutriie (din cauza tulburrilor digestive, a tulburrilor nervoase, uneori a condiiilor de via etc), tulburri endocrine (hipofizare, cortieov; suprarenale, 38

tiroidiene) declanate de hipoxia cronic; - leziunile miocardice inflamatorii consecutive prezenei unor focare infecioase cronice la nivelul aparatului respirator. Condiiile adjuvante artate mai sus, dei acioneaz asupra ntregului miocard, totui determin consecine mult mai exprimate la nivelul miocardului ventricular drept, care este cel mai solicitat, din cauza HAP. Astfel se face c reaciile" inimii predomin net de partea- cavitilor drepte. Noiunea de CPC n sens clinic cuprinde numai etapa a treia, n care snt prezente reaciile inimii. Un bolnav aflat n etapa a doua, deci care prezint numai o HAP determinat de o afeciune respiratorie cronic, dar fr reacii decelabile din partea inimii, va fi considerat doar ca avnd un potenial" de evoluia spre CPC, ca o stare premergtoare" a bolii. n literatur se face distincia ntre dou tipuri de CPC, dup mecanismul fiziopatologic predominant: 1. CPC bronhogen, cel mai comun, n care pre- i coexist manifestri de obstrucie bronhiolar, insuficiena respiratorie fiind factorul principal de determinare a HAP i a reaciilor inimii; 2. CPC vasogen, mai rar, n care predomin o hipertonie i, mai adesea, leziuni obstructive i sclerozante n vasele pulmonare funcionale, modificri care snt n disproporie cu gradul leziunilor parenchimului pulmonar i al insuficienei respiratorii. Aceste cazuri fac tranziia spre hipertensiunile arteriale pulmonare primare (fr cauz respiratorie), care determin i ele, cu timpul, reacii ale inimii drepte ntru totul asemntoare cu cele din CPC.

II.3. SIMPTOME I

SEMNE REVELATOARE ALE CPC

Simptomele

i semnele clinice i de laborator care

atrag atenia asupra existenei unui CPC snt

39

variate.

Deoarece CPC apare ntotdeauna ca o a doua boal" n cadrul unei afeciuni respiratorii cronice, tabloul clinic este dominat la nceput de simp tomatologia

acestei afeciuni n cadrul creia apoi apar insidios, treptat, manifestrile de cardiopatie.

Tulburrile funcionale

- dispneea, oboseala, cianoza

-

exist, de regul, nainte de apariia

cardiopatiei, datorindu-se afeciunii respiratorii cronice i insuficienei respiratorii.

De aceea, prezena,

gradul, sau accentuarea lor, nu

pot fi considerate ca semne de cardiopatie.

n

cadrul unor afeciuni respiratorii cronice,

se va pune problema diagnosticului de CPC i se vor considera ca semne de coafectare cardiac dac apar:

1. Semne fizice de mrire" a VD:

pulsaii ample, vizibile

i/sau palpabile n epigastrul superior; semne fizice de mrire a conului arterei pulmonare (pulsaii ample n spaiul IIIII i.c. stng); mrirea transversal a matitii precardiace (ceea ce se ntlnete destul de rar).

40

2. Semne de insuficien cardiac de tip ventricular drept:

hepato-

megalie

de

staz,

edeme

periferice,

hipertensiune venoas etc.

3. Semne electrocardiografice

evocatoare pentru CPC,

care apar destul de devreme i permit un diagnostic suficient de sigur i precoce al coafectrii cardiace. Semnele ECG denot pe primul plan, existena SVD i SAD.

4. Semnele radiologice de mrire a VD

apar numai la o parte putnd fi

din

cazuri,

acestea exist

caracteristice, ns snt greu de pus n eviden, modificri deoarece ale importante i imaginii pulmonare

toracice care altereaz pe cea a inimii.

5. Foarte rar

se ntmpl ca simptomatologia

afeciunii respiratorii s fie foarte srac i tears, nct bolnavul s nu i acorde importan. ocazia unor Pe acest acute unei fond oligosimptomatic apare brusc, de obicei cu infecii respiratorii, insuficiene simptomatologia

respiratorii grave i a unei insuficiene

41

cardia-ce,

eventual

chiar

i

tabloul

encefalopatiei hipoxice.

6. Ar fi ideal ca n

toate cazurile care prezint un periodice diografic (examen i clinic, n

potenial" evolutiv spre CPC, s se fac controale electrocar^ radiologie),

acest fel putndu-se surprinde din vreme primele "semne, de cardiopatie i deci s se formuleze cel mai precoce diagnosticul de CPC,

II.4. CRITERIILE DIAGNOSTICULUI DE C.P.C

Diagnosticul

de

CPC

se

bazeaz

pe

o

i nterpretare

fiziopatologic

dinamic

a

procesului

patologic. Acest proces patologic se compune din mat multe momente, care apar succesiv, fiecare moment fiind cauzat de cel precedent i determinndu-1 pe urmtorul.

La un moment dat, n tabloul clinic se ntl nesc

manifestri ale

tuturor secvenelor patologice produse pn

42

atunci.

Diagnosticul trebuie nu numai s recunoasc manifestrile proprii fiecrei secvene, ci s permit deducerea logic i argumentat a legturii lor cauzale. De aceea, criteriile de diagnostic vor fi sistematizate dup semnificaia lor fiziopatologic i nu dup o schem de sistematizare semiologic. Criteriile diagnosticului de CPC snt urmtoarele: - manifestrile afeciunii respiratorii cronice cauzale; - manifestrile insuficienei respiratorii cronice; - manifestrile hipertensiunii arteriale pulmonare; - manifestrile de SVD i SAD; - manifestrile de insuficien ventricular

dreapt net

predominant;

- criterii negative, de excludere a altor cauze de HAP, SVD i de

insuficien cardiac.

II.4.1. Manifestrile Afeciunii Respiratorii Cronice Cauzale Simptomatologia clinic i de laborator a afeciunilor respiratorii care cauzeaz CPC este diferit, n funcie de natura bolii i particularitile individuale. n general, bolnavii snt tuitori cronici, cu expectoraie mai mult sau mai puin abundent, muco-purulent sau sero-muco-purulent, cu frecvente puseuri acute de bronit sau pneumopatii acute n sezoanele reci. Cnd exist supuraii bronice sau pulmonare, exist adeseori

hipocratismul digital. Examenul important radiologie pentru toracic este foarte precizarea

43

diagnosticului

afeciunii respiratorii.

Trebuie reamintit c nu orice afeciune, respiratorie cronic este capabil s determi -

ne un CPC. Adesea este vorba de boli cu o lung evoluie, cu leziuni difuze, bilaterale, multiple, sau extinse, ireversibile sau chiar progresive, n care predomin mai ales obstrucia bronhiolar i scleroza interstiial.

II.4.2. Manifestri ale Insuficienei Respiratorii Cronice relativ

Aceste

manifestri

apar

precoce n care le

cursul

bolii

respiratorii

cronice

cauzeaz.

Insuficiena respiratorie cronic (IRC) persist i chiar se accentueaz progresiv n tot cursul procesului de constituire i al evoluiei CPC.

Este adeseori foarte

pronunat n plin stare de CPC, puseuri cu ocazia oricror

dominnd tabloul clinic.

Se accentueaz n

episoade acute de bronit, de

exacerbrii supuraiilor

pneumo-patie acut, a

bronice sau pulmonare, a de bronhospasm (astm n i retrocedeaz parial

recrudescenelor bronic) etc.

44

perioadele de acalmie relativ dintre aceste episoade acute.

II.

4.3.

Manifestrile

Hipertensiunii

Arteriale Pulmonare

Pe plan clinic exist puine semne care s oglindeasc direct existena unei HAP. Acestea ar fi: - perceperea

(la inspecie i/sau palpatie) a mai ample n zona

unor

pulsaii

trunchiului arterei pulmonare;

- perceperea la palpare, n aceeai zon, a unui cracment care coincide cu zgomotul II; -

perceperea la auscultaie a zgomotului II accentuat i eventual dezdoit, predominnd accentuarea componentei II p; este de notat c toate

semnele de mai sus, destul de relative dealtfel, pot lipsi din cauza deformrilor toracice date de afeciunea respiratorie sau din cauza emfizemului pulmonar pronunat.

Mai importante snt semnele radiologice de HAP: - dilatarea conului arterei pulmonare i a trunchiului AP, de diferite grade (mergnd uneori pn la aspecte anevrismatice); - dilatarea ramurilor mari hilare ale AP, mai ales a ramurii hilare drepte, al crei diametru depete pe teleradiografii, 14 mm; - ngustarea ramurilor mai periferice ale AP, care apar mult subiate, filiforme, sau chiar cu aspect amputat (mai ales in regiunile intrahilare); 45

- uneori se pot vedea i pulsaii mai ample ale AP i ramurilor sale principale (ca expresie a creterii debitului cardiac). Semnele radiologice, cele mai accesibile diagnosticului curent de HAP, pot fi i ele alterate sau mascate n cazul deformaiilor coloanei vertebrale i ale cutiei toracice sau n cazul leziunilor pleuropulmonare mari.

II.4.4. Modificrile date de Suprancrcarea i Hipertrofia Inimii Drepte Semnele clinice de mrire a inimii drepte sunt puin importante n practic: mrirea matitaii precardiace n sens transversal; pulsaii vizibile i palpabile, cu orientare transversal, situate n partea superioar a epigastrului; pulsaii vizibile i palpabile parasternal stng i drept (prin dilatarea conului i trunchiului arterei pulmonare). Toate aceste semne apar numai n cazul dilatrilor i hipertrofillor ventriculare mari, dar chiar i atunci ele pot fi mascate de deformrile toracice, de emfizemui pulmonar sau de alte leziuni bronho-pleuro-pulmonare. Semnele radiologice pot pune n eviden: - mrirea

VD,

predominnd dilatarea cii de ieire (conul arterei

pulmonare) att n imaginea din PA, ct i n OAD i PL; - mrirea AD (greu de afirmat cu certitudine). Trebuie menionat ca un fapt caracteristic pentru CPC c afectarea inimii nu produce, de regul, tulburri de ritm; exist doar o tahicardie sinuzal i foarte rar apar unele tulburri de ritm sinuzale sau atriale (bloc sino-atrial, extrasistole atriale etc). Prezena altor tulburri de ritm pune problema asocierii unor alte leziuni miocardice (mai ales miocardopatie ischemic).

4.5.

Manifestrile Insuficienei

46

Cardiace

de

Tip

Ventricular Drept Predominant

Toate semnele amintite la punctul 4 apar din momentul n care exist suprancrcarea mai important a inimii drepte i snt, n mare parte, expresia unor reacii adaptative ale inimii fa de HAP. Mult vreme reaciile inimii snt compensatoare, dar la un moment dat capacitatea funcional a miocardului va fi depit i cardiopatia intr n stadiul decompensat. Deoarece este vorba de o SVD care se decompenseaz, insuficiena cardiac ce rezult

este de tip ventricular drept, realizndu-se

unul din cele mai pure" exemple de acest tip. Sa amintit deja c dispneea, fatigabilitatea i ciahoza nu pot fi considerate, n caz de CPC, ca simptoame de IC.

De notat n acest sens c dispneea unui bolnav cu CPC nu este influenat de poziia corpului, fiind la fel de exprimat att n clinostatism, ct i n ortostatism (excepie fac, bineneles, cazurile n care exist o criz sau o stare astmatic propriu-zis, care oblig bolnavul s stea n ortopnee). Turgescena venelor superficiale

ale

gtului

poate

fi

considerat, de asemenea, n mod univoc ca expresie a unei IC drepte, deoarece fenomenul poate fi datorit i creterii presiunii intratoracice determinat de emfizemul pulmonar pronunat.

Principalele manifestri clinice ale IC de tip drept din CPC

snt

urmtoarele:

- hepatomegalia

de

staz,

sub

toate

formele

cunoscute n IC, n general fenomene de hipertensiune portal: balonri, epigastrice i meteorism difuz, mai ales postprandial,

47

inapeten, greuri, uneori chiar vrsturi, constipaie i flatulen; ascita se ntlnee cu totul excepional;

- edeme cardiace, cu caracter decliv-hipostatic,

la nceput

vesperale, apoi permanente;

- fenomene

de staz renal:

oligurie, nicturie,

uoar albuminurie i retenie azotat etc;

- hidrotorace drept (mai rar bilate ral),

dac nu snt simfize s mpiedice

pleurale

extinse,

care

colectarea lichidului

- presiunea venoas central i periferic crescut; - creterea evident a presiunii telediastolice din

VD (la cateterismul

cardiac);

- sunt

foarte caracteristice, n multe cazuri de

fenomenele cerebrale, datorite att stazei

CPC,

(hiposistolia cerebral - Haieganu), ct i hipoxiei i hiper-capniei; aceast

encefalopatie se manifest cu: somnolen din ce n ce mai pronunat, n special n cursul zilei, pn cnd devine incoercibil, adeseori cu insomnii nocturne; obnubilare pn la com; modificri tipice la nivelul fundului de ochi, pn la edem papilar.

II.4.6. Criterii Negative ale Diagnosticului de CPC Dup raportul Comitetului de experi ai OMS, se exclud din cadrul CPC cazurile cu valvulopatii, cardiopatii congenitce i cele cu insuficien a inimii stingi. Deoarece CPC reprezint reaciile inimii drepte fa de o HAP capilar" dat de o afeciune respiratorie cronic, se exclud orice alte cazuri de SVD i decompensrile

48

cardiace care e datoresc altor cauze de HAP sau altor cardiopatii. Astfel, se exclud: - toate HAP post-capilare",

n care exist iniial o staz n

venele pulmonare,

cum este cazul n: stenoza i insuficiena mitral,

precum i n toate cardio-patiile cu insuficien a VS (miocardopatii ischemice, cardiopatii hipertensive aortice etc.). - toate HAP precapilare", cum snt, n special, cele din cardiopatiile congenitale cu un de la stnga spre dreapta i debit crescut n circulaia pulmonar. - toate cardiopatiile care realizeaz o SVD prin alte mecanisme dect HAP: stenoza i insuficiena orificiului arterei pulmonare, stenoza i insuficiena tricuspidian, cardiopatiile obstructive i restrictive ale inimii drepte, pericardit constrictiv etc. Cu alte cuvinte, n CPC. trebuie s fie o insuficien pur" a VD; prezena semnelor de insuficien a VS exclude categoric un CPC pur" i pune problema fie a unei alte cardiopatii, fie cei puin a asocierii la un CPC a unei componente cauzale de tipul altei cardiopatii: miocardopatie ischemic, cardiopatie zalvular, congenital, hipertensiv, etc.

II.

5. DIAGNOSTICUL POZITIV DE C.P.C

Diagnosticul pozitiv de CPC se bazeaz pe urmtoarele date eseniale: - existena semnelor unor vechi suferine respiratorii difuze, cu insuficien respiratorie cronic, aceasta fiind adesea foarte exprimat n stadiul de CPC (cianoz intens, fenomene cerebrale etc.); - coexistena semnelor unei insuficiene cardiace de tip drept pur"; Pe lng acestea, trebuie, cutate atent, prin examen clinic, radiologic i electro-

cardiografic: 1. semnele de suprancrcare i hipertrofie a inimii drepte; 2. semnele de hipertensiune arterial pulmonar, care n baza contextului clinic, i 49

al unor caractere particulare ale fenomenelor de SVD, poate fi interpretat ca fiind capilar"; Se va exclude existena altor afeciuni care pot da: HAP pre- i postpapilar, SVD prin alte mecanisme dect o HAP, suprancrcarea, i insuficiena inimii stngi (adic se exclud cardiopatiile valvulare congenitale i, miocardopatiile de alt natur)

II.6. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC AL C

.P.C

Diagnosticul etiopatogenic al CPC vizeaz: 1. Afeciunea respiratorie cronic cauzal, cea care a iniiat i a ntreinut evoluia ntregului proces de formare a CPC. 2. Alte afeciuni respiratorii i alte condiii favorizante, care aprnd pe parcurs, chiar numai n mod episodic, agraveaz i grbesc evoluia procesului.

II.6.1. AFECIUNILE RESPIRATORII CRONICE CAUZ

ALE

Cele mai frecvente boli respiratorii care cauzeaz CPC sunt: emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic i astmul bronic. 1. Emfizemul Pulmonar obstructiv se caracterizeaz printr-o senozare a bronhiolei lobulare, ceea ce face ca aerul s intre n elasticitatea, plmnuiui i toracelui). n

alveole relativ uor, dar s ias

mult mai greu (expiraia fiind un act pasiv care are la baz, n primul rnd,

spaiile

aeriene situate distal de obstacolul bronhiolar se produce o

cretere a presiunii i aceste spaii se mresc.

50

Are loc o distrugere a straturilor elastice, rupe-rea i tergerea" cutelor care constituie pereii alveolari. Suprafaa respiratorie se reduce foarte mult, ca i suprafa; patului pilar pulmonar. Crete foarte mult volumul aerului vedere al respiraiei. Clinic, pe lng dispnee de efort, se constat conformaie emfizematoas a toracelui, diminuarea excursiilor respiratorii, hipersonoritate pulmonar, diminuarea murmurului vezicular, cu expir prelungit, hipertransparena cmpurilor pulmonare la examenul radiologic, semne de disfuncie respiratorie predominant obstructiv la probele spirografice, teste de spaiu mort crescut, precum i diferite grade de IRC. Emfizemul obstructiv (singur sau asociat) este prezent n apro 95% din cazurile de CPC, fiind deci cea mai frecvent

rezidual spaiul

mort" din punct de

ximativ 90-

afeciuie cauzal.

2. Bronita Cronic se caracterizeaz difuz i banal a mucoasei bronhilor mari, mijlocii

i mici, cu secreie bronic mucopurulent. secreia de la acest nivel creeaz o jen spre alveole, de unde tulburri de ventilaie i

Inflamaia mucoasei bronhiolelor i pentru circulaia aerului din i respiraie.

Intervin n plus i leziunile degenerative i scleroase din mezo- i p eribronhie ceea

ce afecteaz i

circulaia pulmonar. De asemenea, intervin i fenomenele

infecioase generale, determinate de infecia bronica cronic. Clinic, bolnavul prezint tuse i expectoraie muco-purulent (este caracteristic bronhoreea, mai ales dac depete 3050 cm3 pe zi, timp de cel puin trei luni pe an), fenomenele aceentundu-se n sezoanele reci i umede, cu ocazia catarurilor respiratorii. Tusea i expectoraia este mai ales matinal; adesea este vorba de un vechi fumtor sau de persoane expuse la intemperii, pulberi sau substane iritante pentru cile respiratorii. 51

La examenul fizic se constat raluri bronice (ronflante i sibiiante), difuze (dar mai accentuate n zonele inter -scapulo-

vertebrale).

Bronita

cronic este prezent n 80-85% din

cazurile de CPC.

3. Astmul Bronic

se caracterizeaz printr-o obstrucie

bronhiolar produs prin: spasm muscular, edem al mucoasei i secreie mucoas aderent, toate fiind produse, de regul, printr-un mecanism alergic (infecios sau neinfecios).

Prin repetarea

procesului, el devine cronic.

Clinic, se constat atacuri tipice de astm bronic, cu dispnee paroxistic predominant expiratorie, cu ortopnee i caracter uiertor, cu puin expectoraie mucoas (sau seromucoas),

numulat sau perlat. mult prelungit, raluri

La examenul fizic se constat semne de emfizem acut, expir sibilante diseminate etc.

Pentru patogenia CPC au importan nu numai formele majore, tipice ale astmului bronic (prezente doar n 40% din cazuri), ci i strile bronho -

spastice atenuate, fr crize majore de astm, exprimate doar printr-o dispnee moderat, dar persistent, sibiiante.

Totalitatea strilor

cu

expir

prelungit

i

raluri

bronho-spastice reprezint

70-

75% din cazurile de CPC.

Este

de remarcat c cele trei afeciuni amintite

52

mai sus se condiioneaz reciproc i de aceea se asociaz deseori ntre ele.

Astzi se consider c ele constituie tablouri clinico-patologice ale unui singur proces morbid etichetat cu numele de Bronhopneumopatie

Cronic

Obstructiv, care poate avea puncte de plecare diferite, dar curnd se instaleaz mecanismele patogenetice emfizemul bronhospasmul.

Alte boli cauzale ale CPC, intlnite mai rar snt: - Sclerozele i fibrozele pulmonare extinse,

ale

celor

trei

componente: cronic i

obstructiv,

bronita

difuze, mutilante, apreciabil amputeaz a

de origine tuberculoas sau cu alt origine determin suprafeei vascular elasticitii o reducere respiratorii, pulmonar, i patul

determin

alterarea

mobilitii

pulmonare/toate

acestea ducnd la importante tulburri ale ventilaiei i ale schimburilor gazoase, la IRC i HAP. Examenul radiologic i explorrile respiratorii funcionale snt deosebit de importante pentru diagnosticul acestor boli

- Pneumoconiozele

reprezint o alt cauz ales prin caracterul

important

(mai

predominant profesional al mbolnvirii) i relativ frecvent de CPC. Este o scleroz interstiial pulmonar,

53

produs

prin

inhalarea cronic de particule coninute n aer (mai adesea siliciu, dar i crbune, azbest etc). Cunoaterea condiiilor n care apare mbolnvirea, examenul radiologie i alte examinri complementare asigur diagnosticul.

- Broniectazia

cauzeaz CPC, de regul numai (cu supuraie bronic

atunci cnd este bilateral, destul de extins i suprainfectat cronic recidivant n puseuri). Dilatarea bronhiilor se datorete distrugerii pereilor bronici, fie de origine congenital, fie consecutiv unor procese degenerative sau inflamatorii i scleroase de diferite origini. Clinic, n faza supurat se manifest cu tuse i expectoraie raluri abundent stratificat), bronice i (bronhoree mai ales bu-loase^ seromucopurulent matinal,

dispuse asimetric, mai ales la baze, aspect radiologie i bronhografic caracteristic n cele mai multe cazuri.

- Supuraiile

pulmonare cronice pot fi: abcese

pulmonare primare, care au trecut n faz cronic, cu cavitate ireductibil; abcedri secundare (suprainfecie supurativ a unor broniectazii, a unor chisturi hidatice sau aeriene, a unor pneumonii

54

sau

tumori

pulmonare, a unor atelectazii etc). Distrucia masiv de esut pulmonar, pioscleroza difuz, reduc mult suprafaa respiratorie i patul vascular pulmonar, determinnd IRC i HAP.

- Chisturile pulmonare mari,

multiple, pot, de asemenea,

s produc CPC. Diagnosticul se stabilete uor prin examen radiologic.

- Pahipleuritele extinse

reduc produc

mult mari

suprafaa tulburri

respiratorie

i

ventilatorii prin fixarea" plmnilor, ceea ce duce la IRC i HAP.

- Deformrile toracice de orice natur

- congenitale, rahitice,

pottice etc - sub forma: cifozelor, scolioze lor mari i mai ales a cifoscoliozelor, determin ample tulburri ventilatorii, care, la un moment dat produc HAP i CPC.

- La fel este cazul toracoplastiilor

i al altor intervenii

mutilante pe plmn i torace (lobectomii, pneumectomii etc).

- O meniune aparte se acord Obezitii,

care uneori tulburri ale

determin mari tulburri ale ventilaiei (att prin jena diafragmatic, ct i prin centrilor respiratori); cnd obezitatea se asociaz i cu hipersomnie (de origine central i nu secundar IRC, ca n celelalte ca zuri de

55

CPC), se realizeaz aa-numitul

sindrom

Pickwick.

II.6.2. CONDIII FAVORIZANTE

Au

rolul de a declana, precipita, sau agrava pot

evoluia CPC.

De obicei este vorba de afeciuni respiratorii acute, care singure n u

produce CPC, dar survenind pe fondul unor afeciuni cronice respiratorii cu HAP agraveaz brusc, paroxistic, insuficiena respiratorie, HAP i SVD, declannd sau agravnd evoluia insuficienei cardiace de tip drept.

Astfel

de condiii favorizante sunt: bronitele

acute, atacurile mai severe sau prelungite de astm bronic, pneumopatiile acute (chiar cele mai simple" congestii pulmonare focale), acutizri (sau reactivri) ale supuraiilor din broniectazii sau abcese pulmonare, eforturi fizice mari, etc .

Dealtfel, toate condiiile favorizante ale IC n general

agraveaz i

evoluia CPC.

II.7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL 56

n

ultimul stadiu al bolii, care se ntlnete cel mai

adesea n practic, CPC se manifest, n esen, prin dou mari sindroame;

- IC de tip drept i -

Insuficien respiratorie cronic cu cianoz, dispnee i tulburri nervoase. urmtoarele

De aceea, problemele de diagnostic diferenial al CPC se pun n

mprejurri:

n

toate cazurile de IC asociat cu o insuficien

respiratorie acut (i nu cronic, aa cum este cazul n CPC); este vorba de miocardopatii de alt origine (mai ales ischemic), asociate cu afeciuni respiratorii acute: pneumonii acute severe, bronho-pneumonii, abcese pulmonare acute masive (primitive sau secundare unui chist hidatic infectat sau unei tumori pulmonare), pleurezii masive (tuberculoase sau de alt natur), infiltraii difuze, atelectazii etc.

Pentru diagnostic este esenial s se constate c exist o alt cardiopatie dect cea datorit unei HAP i SVD. Cazurile de IC (de alt natur) asociate cu fenomene cerebrale:

somnolen,

cefalee, obnubilare, torpoare, com, delir etc.

Este cazul, uneori, n miocardopatia mixedematoas, n diferite cardiopatii (mitrale, ischemice etc.) complicate cu accidente vasculare cerebrale sau cu o encefalit inter-

curent, n IC asociate cu tumori cerebrale, n IC asociate cu stri comatoase sau precomatoase prin insuficien hepatic, renal, prin diabet zaharat decompensat etc.

Contextul clinic indic natura tulburrilor cerebrale, iar din punct de vedere cardiac 57

se constat c nu exist o SVD i IC de tip drept pure". O meniune aparte trebuie fcut pentru cazurile de nefropatii cronice care ajung n stadiul de IC (aceasta fiind ns de tip predominant stng) i se complic i cu o encefalopatie hipertensiv (de tip eclamptic), uneori i cu edem pulmonar subacut cu dispnee i cianoz, ntregul tablou putnd sugera, la prima vedere, un CPC. Se nelege c trebuie excluse cazurile cu fenomene de IR cronic

sau

acut

(manifestate cu cianoz, dispnee etc.) sau cu fenomene nervoase asemntoare celor din CPC, eventual nsoite i de cianoz, care se asociaz cu un sindrom edematos sau

cu o hepatomegalie de alt origine dect cea datorit unei IC

(asocierea sugernd un CPC).

Edemele i/sau hepatomegalia pot fi de origine hepatic ,

renal, endocrin,

dismetabolic etc.

Trebuie excluse alte cardiopatii care evolueaz cu o IC predominant dreapt i cu semne de SDV. Acesta este, mai ales, cazul stenozei arterei pulmonare (este caracteristic suflul sistolic de ejecie din aria pulmonar) sau al cardiopatiilor tricuspide (mai ales stenoza).

n

toate acestea lipsesc semnele de HSP, iar SVD este lipsesc semnele

se

n general mult mai exprimat dect n CPC; de asemenea, cardiace).

Se vor exclude cardiopatiile care au n centrul mecanismului de producere o HAP, aceasta fiind ns de alt tip dect cel capilar" i de alte cauze dect cele respiratorii. a. Cardiopatii cu HAP postcapilar" 1. Stenoza mitral

de

IRC

(tulburrile

respiratorii snt minore i

datoresc insuficienei

(mult mai rar insuficiena mitral) determin, produce i

n primul rnd, o hipertensiune venoas pulmonar i apoi o HAP, care este deci secundar"; ulterior

se

58

SVD. Staza pulmonar poate evolua mult vreme, manifestndu-se cu dispnee, tuse, expectoraie, discret cianoz, raluri etc. (mimnd astfel o bronhopneumopatie cronic'') i n cele din urm apare IC de tip predominant drept. Cum uneori simptomatologia stetacustic poate fi tears, se poate crea confuzie cu un CPC. Diagnosticul de SM se va asigura prin cutarea atent

a

semnelor

.stetacustice, radiologice i electrocardiografice corespunztoare; prezena unei fibrilaii atriale trebuie s atrag atenia spre o SM.

2. Orice cardiopatie care evolueaz cu IC stng

i n care exist

deci o staz venoas pulmonar poate determina ulterior o HAP de tip postcapilar", SVD i IC dreapt secundar. n aceste cazuri, se vor cuta semnele cardiopatiei primare (miocardopatie ischemic, cardiopatie hipertensiv sau aortic etc.) i semnele IC stngi, care au premers i coexist cu IC dreapt.

b. Cardiopatii cu HAP precapilar" Este vorba, n general

de angiocardiopatiile congenital care deter-

min HAP prin creterea debitului pulmonar.

n

consecin se produce o SVD de tip diastolic i o IC

dreapt. Cum unele din aceste cardiopatii se nsoesc i de cianoz, ele pot pune problema diagnosticului diferenial cu CPC.

1. Cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga de la nceput,

cum este cazul complexelor Fallot, dar i al altora, sunt

59

luate mai puin n consideraie, deoarece apar i evolueaz nc din primii ani de via. Problema s-ar pune doar n acele, rare cazuri care supravieuiesc pn la vrsta de peste 30-40 de ani, dar existena cianozei nc din copilrie, suflul sistolic de stenoz pulmonar, ca i aspectele radiologice i electrocardiografice caracteristice uureaz precizarea unui diagnostic corect.

2. ACC cu unt iniial S-D i care se poate inversa tardiv ,

cum snt:

DSA, DSV,' PCA etc. determin, n acest ultim stadiu, cianoz, dispnee i chiar fenomene de IC, care apar dup vrsta de 20-40 de ani i pot pune astfel problema diagnosticului diferenial cu CPC, mai ales c, de regul, ele se complic n acest stadiu cu o HAP, care este nu numai de debit crescut", ci i de rezisten". Analiznd mai de aproape cazul, se constat c exist antecedente cardiace (i nu pulmonare) din copilrie, sufluri evocatoare de ACC, aspecte radiologice i electrocardiografice particulare i deosebite de cele din CPC.

3. O meniune aparte merit sindromul Lutembacher

(SM asociat cu

DSA), n care exist o HAP att precapilar" (determinat de DSA), ct i postcapilar" (determinat de SM); boala evolueaz cu IC predominant dreapt i cianoz destul de exprimat, ceea ce poate pune problema diagnosticului diferenial cu un CPC. Semnele stetacustice aspectul radiologic (cu inima (altele mult dect dilatat), n CPC) semnele permit electrocardiografice diagnosticul corect.

60

n toate cazurile menionate mai sus, diag nosticul, exact poate fi asigurat

n ultim instan prin cateterism cardiac i angiocardiografie.

Exist nc dou situaii care pun probleme speciale de diagnostic diferenial al CPC, importante de cunoscut att din punct de vedere teoretic, ct i practic.

Este vorba de diferenierea i recunoaterea asocierii CPC cu Miocardopatia Ischemic i de cazul Hipertensiunii Arteriale Pulmonare Eseniale.

1. Miocardopatia Ischemic

pune dou probleme importante n

legtur cu diagnosticul de CPC:

a. Diagnosticul diferenial ntre un CPC pur" i o MI predominant

asociat cu o afeciune respiratorie cronic de importan minor: emfizem pulmonar senil sau chiar obstructiv, dar

de severitate mic sau mijlocie, o bronit cronic banal ctc. Asocierea afeciunii respiratorii cronice cu o IC tenteaz la formularea facil a unui diagnostic de CPC ceea ce este fals. n plus, se constat c lipsesc semnele de HAP si de SVD primar sau predominant, iar IC nu este de tip drept pur. n schimb, se pot constata semnele afectrii predominante sau primare a VS, predominana sau cel puin debutul cu IC de tip stng, exist tulburri de ritm, mrirea inimii este de tip miopatic sau predomin mrirea VS, exist alte semne electrocardiografie dect n CPC etc. Se nelege c afeciunea respiratorie poate s contribuie la agravarea IC, dar numai ntr-o msur redus (ca o condiie adjuvant).

61

b. Diagnosticul asocierii dintre an CPC predominant cu o component minor de MI: tabloul clinic este, n liniile sale eseniale, cel al unui CPC. Este posibil ca pe fondul unui ndelungat proces de formare a CPC, ateroscleroza s determine i ea, la un moment dat, unele leziuni coronariene i miocardice. Acestea pot fi recunoscute n tabloul clinic dac se analizeaz atent cazul. n aproximativ 1/3 din cazurile cu tablou clinic predominant cu CPC se poate descoperi aceast asociere.

2. Hipertensiunea Arterial Pulmonar Esenial

pune cele mai

dificile probleme de difereniere nosologic i diagnostic fa de CPC, deoarece HAP este n acest caz, prin excelen de tip capilar" i este urmat de SVD i IC dreapt, ca i n CPC. Deosebirea esenial ntre cele dou boli const n faptul c n HAP esenial, hipertona arteriolar pulmonar nu este precedat i determinat de o afeciune respiratorie, ci este primar", cu o etiopatogenie dei necunoscut, totui n mod evident diferit de a celorlalte HAP simptomatice", cum este

i

cazul celei din CPC.

Se poate

spune ns c exist cazuri n care se constat o

tranziie ntre un CPC i o HAP esenial, tulburrile respiratorii fiind puin exprimate, iar reaciile vasculare pulmonare fiind excesive, disproporionate.

Diferenierea n asemenea cazuri depinde de posibilitatea de a argumenta c HAP este determinat sau nu de o tulburare respiratorie.

62

II.8. EVOLUIA, COMPLICAIILE I PROGNOSTICUL CPC Evoluia procesului care determin CPC este lung i progresiv.

De regul, trec 15-20-30 de ani de la primele simptome ale afeciunii respiratorii cronice i pn la apariia cardiopatiei pulmonare. De aceea, vrsta medie la care se manifest CPC este cuprins ntre 55 i 60 de ani.

Exist i cazuri, mult mai rare, n care evoluia spre CPC se face mu lt

mai

repede, chiar numai n 2-3 ani, iar alteori (ca, de exemplu, n cifoscolioz), evoluia spre CPC depete 30 de ani.

Etapele evolutive ale procesului,

se succed n timp la intervale destul

de mari, dar n general din ce n ce mai scurte, cu ct se ia n considerare o etap mai tardiv.

Semnele clinice i paraclinice ale fiecrei etape apar foarte insidios, nct chiar ntrun caz urmrit ndeaproape este foarte greu de stabilit momentul exact n care se face trecerea dintr-o etap ntr-alta. Odat aprut IC,

evoluia este mai accelerat. Durata de

supravie