Capitolul Igs

7/28/2019 Capitolul Igs

1/32

Capitolul I

NOIUNI INTODUCTIVE

Edemul pulmonar acut este un sindrom clinic paroxistic determinat de

extravazarea n interesul septurilor alveolare i n interiorul alveolelor pulmonare a

unui transsudat seros provenit din capilarele pulmonare.

Edemul pulmonar acut reprezint o urgen medical major, de

intervenia prompt i corect a medicului depinznd salvarea vieii bolnavului.

Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutal a alveolelor de

ctre un transsudat sangvinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare

provocat de creterea presiunii sngelui din capilarele venoase pulmonare, de

creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare i de alte cauze.

Exist dou tipuri de edem pulmonar acut:

- E. P. A. hemodinamic (cardiogen);

- E. P. A. lezional (necardiogen).

E. P. A. este rezultat al proceselor fiziopatologice complexe n variate

imprejurri etiologice ntr-un plmn sntos. Manifestrile sunt foarte

zgomotoase, dramatice, reprezentnd o mare urgen medical din cauzapericolului de moarte prin asfixie.

E. P. A. reclam un diagnostic precis i o intervenie prompt prin

mijloace medicale, care aplicate la timp au o eficien evident.

1


2/32

Alternarea permeabilitii capilare este mecanismul fundamental al

E. P. A. Acest mecanism este prezent n ambele tipuri de edem pulmonar.

E. P. A. se instaleaz de cele mai multe ori n cursul nopii

caracteristic fiind dispneea intens, sever survenit brusc. Respiraia estepolipneic i zgomotoas.

Este prezent tusea seac n prima faz apoi cu sput spumoas, rozat aerob

caracteristic E. P. A. Bolnavul este cianotic, transpir des, prezint turgescena

jugularelor de la baza gtului. n cazul E. P. A. T. A. poate fi crescut, normal sau

sczut. n E. P. A. lezional mai pot aprea i alte semne n funcie de etiologie:

febr, tuse cu expectoraii, mucopurulent, dureri toracice.

Tratamentul E. P. A. cardiogen comport msuri de extrem urgen

care trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, n timpul transportului ctre

spital, n unitile ambulatorii , splital.

Bolnavii n criz sunt inui n poziie eznd, pe scaun, cu gambele

alternnd la margine. De regul bolnavii i caut singuri poziia care le este

comod, care nu este recomandat n caz de hipertensiune.

2


3/32

Capitolul II

ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator

Este alctuit din cile respiratorii i plmni.

Cile respiratorii sunt prezentate printr-un sistem de conducte prin

care aerul ptrunde n plmni. Acest sistem se compune din cavitile nazale,

faringe, laringe, trahee i bronhii.

Cavitile nazale i faringele formeaz cile respiratorii superioare iar

laringele, traheea i bronhiile,cile respiratorii inferioare.

Nasul i cavitile nazale

Acestea alctuiesc un organ complex, cu funcie respiratorie

senzorial. Exist dou organe strns legate ntre ele, att structural ct i

funcional i anume : nasul propriu-zis i cavitile nazale numite i foase nazale.

Nasul

Nasul se reprezint ca o proeminen situat n mijlocul feei i

servete ca organ de protecie pentru fosele nazale. Este alctuit dintr-o rdcin, o

baz, un vrf, dou fee laterale i trei margini sau muchii.Laringele

Laringele este un segment al cilor respiratorii superioare care

ndeplinete dou roluri : conduce aerul ctre plmni i reprezint principalul

3


4/32

organ al fonaiei. El se afl n regiunea anterioar a gtului sub osul hioid i

naintea faringelui.

Are forma unei piramide triunghiulare prezentnd la baz un vrf, o

fa posterioar, dou fee anterolaterale i trei margini.Baza : ndreptat n sus spre faringe, este reprezentat de ctre

orificiul superior al laringelui.

Vrful : este ndreptat n jos i se continu cu traheea.

Faa posterioar formeaz peretele anterior al hipofaringelui i este

acoperit de mucoasa faringian.

Feele anterolaterale : n numr de dou (dreapta i stnga). Marginile

sunt n numr de trei, dou posterolaterale i una anterioar.

Traheea

Este un organ fibrocartilaginos, tubular care continu laringele

ntinzndu-se de la extremitatea inferioar a acestuia pn n mediastin unde se

bifurc n cele dou bronhii principale sau pulmonare.

Ea prezint dou neregulariti numite depresiuni i anume

depresiunea aortic, produs la aort i depresiunea tiroidian produs de glanda

tiroid. Este un organ elastic, putndu-se alungi sau scurta ca un resort.

Structura traheei

Este format din trei tunici : mucoas, fibroelastic i adventiceea.

Tunica mucoas este format dintr-un epiteliu da tip respirator,

pseudostratificat, prismatic, ciliat cu caliciforme i un corion.

Tunica fibroelastic reprezint scheletul de susinere a traheei i esteformat din 15-20 de inele sau arcuri incomplete deschise posterior, constituite din

cartilaj lichid.

Adveticeea este format din esut conjunctiv lax n care se gsesc

vase, nervi i formaiuni limfoide.

4


5/32

Bronhiile principale (dreapta i stnga) sunt conducte care rezult din

bifurcarea traheei. Ele reprezint ultimile segmente ale cilor respiratorii inferioare

extrapulmonare i se ntind de la ultimul inel traheal, numit i pintenul traheal,pn la hilul plmnilor, unde se impart bronhiile lobare. De la origine fiecare

bronhie se mparte n jos, n afar i puin napoi, ctre flandrul respectiv, ambele

formnd un unghi de 75 grade 85 grade cu deschiztura n jos. Bronhia principal

alctuiete mpreun cu artera pulmonar i cu venele pulmonare de pe aceeai

parte pediculul pulmonar situat n hilul pulmonar.

Plmnii i pleuraPlmnii (drept i stng) alctuiesc organele respiratorii propriu-zise,

n care au loc schimbrile de gaze dintre organism i mediu ambient. Ei sunt

aezai n cavitatea toracic de o parte i de alta a mediostinului.

Mediostinul este un sept (perete) sagital, determinat, delimitat, anterior

de peretele sternocostal, posterior de coloan vertebrala i lateral de feele mediene

ale celor doi plmni iar inferior de diafragm.

n acest sept se gsesc : inima i vasele mari, esofagul, aorta, nervii

vagi, canalul toracic, ganglionii limfatici i traheea.

Forma plmnilor seamn cu cea a unui trunchi de con care prezint :

baz, un vrf, dou fee i trei margini.

Baza plmnului sau faa diafragmatic are forma unei suprafee

triunghiulare concave, mulndu-se pe bolta diafragmului.

Vrful plmnului are forma unei bolte rotunjite. Se ntinde de la costaa doua n sus depind orificiul superior al cutiei toracice.

Faa costal este convex i se muleaz pe peretele toracic. Pe aceast

fa se gsete un an adnc care mparte plmnul n lobi, numit scizura sau

fisura interlobar.

5


6/32

Plmnul stng are o singur scizur care-l mparte n doi lobi : unul

superior i unul inferior.

Plmnul drept are dou scizuri : scizura mare, interlobar numit i

oblic, comun celor doi plmni i scizura accesorie sau orizontal care sedesprinde din partea mijlocie a scizurii oblice. Plmnul drept are trei lobi : unul

superior, unul inferior i altul mijlociu.

Faa median sau mediostinal

Este concav i se muleaz pe formaiunile care se gsesc n

mediastin. Pe aceast fa se gsete hilul plmnului i nite depresiuni.

Hilul plmnului reprezint locul pe unde ies i intr elementele

anatomice care alctuiesc pediculul pulmonar : bronhia i venele pulmonare. El are

forma unei rachete de tennis cu coada n jos, fiind aezate la jumtatea distanei

dintre vrful i baza plmnului.

Pe faa mediastinal a plmnului stng se afl o impresiune dat de

arcul aortic (anul arcului aortic) i de aorta toracic (anul aortei toracice).

Pe faa mediastinal a plmnului drept se afl impresia cardiac, mai

puin adnc dect cea din stnga.

Marginea anterioar este convex pe dreapta i concav pe stnga

din cauza scizurii cardiace.

Marginea posterioar este rotunjit, se muleaz pe anul

costovertebral.

Marginea inferioar este reprezentat de circumferina bazei

plmnului.Plmnul este alctuit din dou categorii de formaiuni anatomice

distincte : un sistem de canale aeriene intrapulmonare numit arborele bronic i un

sistem de saci n care se termin ramurile arborelui bronic i care poart numele

de alveole pulmonare. La acestea se adaug esutul conjunctiv. Acestea se

6


7/32

organizeaz n lobi pulmonari, segmente pulmonare, lobi pulmonari i ocini

pulmonari.

a) Arborele bronic : reprezint totalitatea bronhiilor intrapulmonare

care rezult din ramificarea bronhiilor extrapulmonare.Bronhiile principale se ramific progresiv.

Bronhia principal dreapt se mparte mai nti n bronhia lobar

superioar care merge la lobul superior i n trunchiul bronic intermediar. La

rndul lui se mparte n dou ramuri : bronhia lobar mijlocie i bronhia inferioar.

Structura peretelui bronhiilor intrapulmonare difer n raport cu

calibrul acesteia.

Bronhiile lobare i segmentare : au o structur asemntoare cu cea a

traheei cu deosebirea c lumenul lor este mai mic iar inelele sunt complete.

Bronhiile interlobare au mucoasa de tip traheal iar n corionul acestuia

se gsesc glande de tip seromuculos.

Scheletul fibrocartilaginos este format din segmente de arcuri de

form lenticular. Muchiul neted este slab dezvoltat. Adenticea este format din

esut conjunctiv lax.

Bronhiile intralobare care provin din diviziunea dicotomic a

bronhiilor interlobare, au epiteliul mucoasei monostratificat, prismatic sau cubic,

corionul este lipit de glande. Scheletul cartilaginous lipsete fiind nlocuit de un

inel musculos.

Bronhiile terminale au o structur mult mai simpl. Epiteliul lor este

cubic sau uor turtit, lipsit de cili i de celule caliciforme.Corionul este slab dezvoltat.

Bronhiile respiratorii sau acinoase se caracterizeaz prin faptul c

peretele lor este prevzut din loc n loc cu alveole pulmonare.

7


8/32

b) Lobul pulmonar reprezint unitatea structural i funcional a

segmentelor pulmonare respective a plmnului. Mai muli lobi pulmonari

formeaz un segment pulmonar

care are aeraie i vascularizaie proprie.Lobul pulmonar este legat de arborele bronic prin bronhiola

intralobular care provine din diviziunea dicotomic a bronhiilor interlobulare.

Alveolele pulmonare sunt n numr foarte mare, circa 200 de milioane

pentru ambii plmni.

O alveol pulmonar este o formaiune veziculoas care seamn cu

un sac mic globules i care prezint un orificiu ce se deschide n canalul sau

aductul alveolar.

Structura peretelui unei alveole este deosebit de complex. Este

alctuit dinuntrul n afar, dintr-un epiteliu alveolar aezat pe o membran bazal

i o stram conjunctiv.

Epiteliul alveolar este alctuit din trei tipuri de celule alveolare care nu

sunt altceva dect aspecte morfologice i funcionale diferite ale uneia i aceleai

celule.

Acestea sunt :

- celulele alveolare mici cu diametrul ntre 4 6 cu un nucleu

voluminos;

- celule alveolare mari cu diametrul ntre 8 12 de forma

poliedric;

- celule alveolare libere cu diametrul de 15 care sunt fie fixate nepiteliu fie pe cale de desprindere.

Membrana bazal pe care se afl epiteliul alveolar este subire,

constituit din micromolecule glicoproteice.

8


9/32

Ea se aplic pe membrana bazal a capilarului sanguin pe care se

aeaz celulele endoteliale.

Strama peretelui alveolar este format dintr-o substan fundamental

glicoproteic n care sunt incluse fibrele conlunctive, celule conjunctive icapilarele sanguine.

c) esutul conjunctiv perilobului sau interlobului

Spaiile dintre lobulii pulmonar sunt umplute cu esut conjunctiv

lax format din fibre colagene i elastice n care se gsesc elementele celulare, vase

sanguine care alctuiesc circulaia sanguin funcional i nutritiv, limfatice

pulmonare i terminaii nervoase.

Pleura

Plmnii sunt nvelii n nite membrane seroase care se numesc

pleure. Rolul acestora este de a asigura alunecarea plmnilor pe pereii cavitilor

n care se gsesc n timpul micrilor respiratorii.

Pleura este alctuit din dou foite care se gsesc n continuare una cu

cealalt i care formeaz un sac nchis.

Foia care nvelete pereii cavitii toracice se numete pleur

parietal iar cea care nvelete plmnii se numete pleur visceral.

Mecanismul respiraiei

Schimburile gazoase pulmonare se realizeaz datorit succesiunii

ritmice a dou procese : inspiraia i respiraia.n inspiraie, aerul atmosfericptrunde prin cile respiratorii pn la nivelul alveolelor pulmonare, iar n

expiraie, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Acest proces, prin

care se face circulaia alternativ a aerului ntre mediul extern i alveolele

pulmonare, constituie ventilaia pulmonar.

9


10/32

Inspiraia este un proces activ, care const n contracia muchilor

inspiratori i are drept rezultat mrirea volumului cutiei toracice prin creterea

celor trei diametre (longitudinal, antero-posterior, transversal).

Modificrile de volum ale cutiei toracice determin modificricorespunztoare ale volumului plmnilor, deoarece prin pleura visceral plmnii

sunt solidari cu cutia toracic. Pelicula de lichid pleural dintre cele dou foie

pleurale favorizeaz alunecarea acestora dar i creterea coeziunii dintre ele.

Astfel., n inspiraie plmnii urmeaz expansiunea toracic i se destind pasiv.

Presiunea intrapulmonar scade cu 2 3 mm Hg. fa de cea atmosferic i aerul

atmosferic ptrunde n plmni. n inspiraia forat acioneaz i muchii

inspiratori accesori, contribuind la ridicarea suplimentar a coastelor.

Expiraia este un proces pasiv n condiii obinuite, toracele revenind

la dimensiunile sale de repaus, ca urmare a relaxrii musculaturii inspiratorii.

Datorit retractrii se creeaz n interiorul plmnilor o prsiune superioar cu 2 4

mm Hg. celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior s fie

expulzat. Expiraia se realizeaz pe seama elasticitii pulmonare. n timpul

efortului i n anumite condiii numite condiii patologice expiraia devine activ,

intnd n aciune anumite grupe musculare toracice.

10


11/32

Capitolul III

DESCIEREA BOLII

Definiie

Edemul pulmonar acut este rezultatul unei inundri brute a alveolelor

pulmonare, a arborelui bronic i a interstiiului pulmonar de ctre o cantitate de

plasm necoagulabil, bogat n albumin.

Ptrunderea lichidului de edem n spaiile interstiiale, n spaiile

perivasculare, precum i invazia alveolelor pulmonare cu acelai lichid, modific

att proprietile mecanice ale parenchimului pulmonar ct i capacitatea de

difuziune a membranei alveolocapilare.

Etiopatogenie

Factorii care contribuie n principal la E. P. A. sunt grupai n funcie

de mecanismul care concur la producerea acestuia.

1. Creterea presiunii n capilarele pulmonare : este mecanismul

de baz n producerea E. P. A. cardiogen dar i n alte edeme.

a) Bolile cardiace se pot complica n E. P. A. i sunt urmtoarele :

- insuficiena ventricular stng;- hipertensiunea arterial;

- bolile valvulelor aortice;

- cardiopatia ischemic;

- stenoza mitral.

11


12/32

b)Bolile renale pot constitui o alt cauz a E. P. A.

- nefropatii acute;

- nefropatii cronice.

c) Leziunile intracraniene

d) Marile altitudini constituie cauza E. P. A. la unii bolnavi

insuficient de adaptai la aceste condiii (cnd trecerea s-a fcut brusc de la

altitudini joase la unele nalte).

e) Intoxicaia cu benzin poate provoca un E. P. A. prin hipoxia

general i depresiunea respiratorie indus.

2. Scderea presiunii coloidospastice a plasmei constituie un

mecanism rar la producerea E. P. A. El poate avea un rol secundar.

Hipoproteinemia poate constitui de asemenea un factor adjuvant n

producerea E. P. A.

3. Accentuarea presiunii intrapleurale negative acionnd brusc pe

parenchimul pulmonar poate determina apariia edemului. Acesta este ntlnit n

urmtoarele cazuri :

- reexpansiunea brusc a plmnului prin evacuarea prin puncie;

- expansiunea rapid a plmnului colabat prin pneumotorax dac se

extrage aerul din cavitatea pleural.

4. Creterea permeabilitii capilare este al doilea mecanism caimportan dup creterea presiunii n capilarele pulmonare.

Edemul pulmonar acut lezional produs prin creterea permeabilitii

capilare are unele trsturi prin care se deosebete de edemul pulmonar

hemodinamic i anume :

12


13/32

- peretele alveolocapilar este lezat;

- presiunile n circulaia pulmonar sunt normale;

- concentraia n proteine a lichidului de edem este mai mare de

30 g ;- hematiile lipsesc n lichidul de eden;

- sediul iniial al edemului l constituie septurile alveolare;

- edemul alveolar se produce de la nceput.

Edemul pulmonar lezional are mai multe cauze :

a) inhalarea unor gaze (gaze toxice, intoxicaii profesionale, unele

lichide, intoxicaia oxicarbonat acut);

b) administrarea unor medicamente;

c) ocul septic sau traumatic se poate manifesta prin E. P. A.

Simptomatologie

Debutul este brutal, apare nocturn, dup cteva ore de la culcare.

Bolnavul se trezete cu o senzaie de sufocare, de presiune toracic. n

acelai timp prezint o senzaie neplcut de gdilitur laringian i o tuse

chinuitoare suprtoare.

n scurt timp bolnavul prezint unele manifestri clinice severe,

corespunztoare celor dou faze de edem interstiial i edem alveolar.

ntr-o prim faz de edem interstiial pe primul loc este dispneea de tip

polipneic (respiraia rapid i superficial) i ortopnee (bolnavul se ridic din pat

pentru a-i uura respiraia ). Bolnavul este anxios i plin de sudoare, aproape nici

nu poate vorbi din cauza nacesitii de aer.n faza a doua de edem alveolar dispneea se accentueaz, bolnavul

devine cianotic, tusea devine productiv ducnd la eliminarea unei cantiti mari de

sput spumoas, albicioas sau rozat. La examenul fizic al toracelui constatm

13


14/32

prezena valurilor umede, mai nti la baz apoi invadeaz ambele cmpuri

pulmonare pn la vrfuri (mareea care urc).

Tensiunea arterial poate fi crescut : valorile pot fi mari la

hipertensivi dei n timpul atacului E. P. A. se observ o tendin de scdere atensiunii sistolice, diastolica rmnnd la valorile mari anterioare.

Examenul inimii releveaz : cardiomegalie, tahicardie, auzirea

zgomotelor cardiace, ritm de galop, suflu sistolic de insuficien mitral

funcional.

Pulsul este rapid i slab uneori avnd caracterul pulsului alternat ce

traduc deficitul contraciei al fibrelor miocardice al ventriculului stng.

Examenul electrocardiografic poate releva :

- semne de infarct miocardic recent, cauza direct fiind E. P. A.;

- semne de hipertrofie ventricular stng;

- tulburri de ritm.

Examenul radiologic poate evidenia semnele radiologice

corespunztoare edemului interstiial i alveolar.

Edemul interstiial se traduce prin liniile repetate deschise de Kerley :

- liniile de tip A se observa la nivelul lobilor superiori;

- liniile de tip B sunt cele mai cunoscute, ele gsindu-se la baze n

unghiurile costodiafragmatice.

Evoluia

Evoluia E. P. A. este paroxistic, cu fenomene de asfixie, cianoz,

Maree ale rolurilor crepitante care devin din ce n ce mai groase. Scdereacantitii de expectoraie datorit bronhoplegiei finale anun moartea care se poate

produce rapid, fulgertor sau n interval de cteva ore.

n primele ore evoluia poate fi defavorabil, chiar sub tratament,

bolnavul poate sfri cu un tablou de colaps cardio-vascular i asfixie prin

14


15/32

bronhoplegie n cazul celor mai muli bolnavi ns evoluia este favorabil, tusea

ncetnd, dispneea se diminueaz i bolnavul reuete s adoarm.

n zilele urmatoare se poate observa :

- o stare subfebril 36 C;- hiperleucocitoz;

- proteinurie tranzitorie;

- un vrsat pleural moderat situate cel mai des pe partea dreapt.

Evoluia ulterioar poate fi n urmtoarele direcii :

- ctre o ameliorare persistent E. P. A. a fost un accident acut din

care bolnavul a ieit cu bine dar recidivele sunt posibile;

- insuficiena ventricular stng poate deveni permanent cu

perspectiva instalrii unui edem subcutanat;

- insuficiena cardiac devine global bolnavul prezentnd semne de

insuficien cardiac dreapt.

Din punct de vedere evolutiv distingem aspecte diferite ca durat :

supraacute, care aduc moartea prin edem masiv cu obstrucie bronhoalveolar,

aspecte spontan curabile atenuate, fr expectoraie de sput.

Uneori poate aprea angorul i rareori pleurezia.

Prognostic

E. P. A. are n general un prognostic de via rezervat, fiind n funcie,

n primul rnd de funciile secundare sau de starea miocardului. Prognosticul este

foarte sever n infarctul miocardic.

Prognosticul este n stns dependen de factorii cauzali i depromptitudinea interveniei terapeutice. Pericolul insuficienei cardiocirculatorii l

amenin pe bolnav chiar i dup ieirea din criz.

E. P. A. declanat de suprasolicitrile fizice, emoionale n cazul

insuficienei ventriculare stngi de grad mai uor are un prognostic mai bun; n

15


16/32

insuficiena ventricular stng grav ns prin mersul progresiv provoac moartea

cu fenomene de asfixie.

Patogeneza

Mecanismul patogenic al E. P. A. este complex cu intervenia unorfactori multipli.

Cel mai nsemnat factor este insuficiena ventricular acut stng care

este agravat de starea de hipoxie.

Prin acumularea unei cantiti mari de bioxid de carbon se produce

disfuncia centrului respirator.

E. P. A. se instaleaz n timpul nopii, n condiiile vagotonice, fiind

favorizat de ctre poziia de decubit al bolnavului. Funcia inimii drepte fiind

pstrat, lichidul pleural cumulat n prile de cline se resoarbe, fluxul venos

crescnd supune ventriculul stng la un efort mrit.

Staza

Staza retrograd nu poate fi nvins de activitatea ventriculului stng

suficient de mult.

E. P. A. care se declaneaz n timpul zilei, este declanat de eforturi

fizice, emoii puternice, indigestii, de ocul postoperator sau cateterismul cardiac,

factori care contribuie la creterea debitului cardiac.

n E. P. A. din stenoza mitral declanat de eforturile fizice sau

eforturile de travaliu predomin suprancrcarea venoas capilar pulmonar

brusc, hipertensiunea vascular i inundarea alveolelor cu obstrucia vaselor

limfatice.Edemul pulmonar toxic se caracterizeaz prin vasodilataie mai ales

intoxicaiile acute cu oxid de carbon, clor, hidrocarburi, insecticide, clorai care se

utilizeaz pentru stingerea incendiilor.

16


17/32

Acelai macanism intervine i n beia alcoolic. Edemul pulmonar

produs prin muctur de arpe veninos sau neptur de albin sau pieanjen

poate fi fulgertor mortal. Factorii toxici acioneaz direct asupra alveolelor

pulmonare.Diagnostic

Diagnosticul E. P. A. se bazeaz pe elemente de ordin clinic i n

mic msur pe acelea paraclinice a cror efectuare imediat nu este necesar.

Diagnostic diferenial

E. P. A. de natur cardio-vascular se face cu crizele de astm bronic,

pneumotoraxul spontan i cu embolia pulmonar. n astmul bronic starea general

este mai puin alterat iar la examenul clinic se evideniaz raluri sibilante i

romflante, expirul este prelungit, expectoraia este de culoare glbuie, perlat,

rareori spumoas. n ceea ce privete diagnosticul diferenial cu pneumotoraxul

spontan dar mai ales cu embolia pulmonar, aceasta ntmpin dificulti deoarece

se pot intrica.

E. P. A. cardiogen trebuie difereniat de :

Astmul bronic n criz :

- istoric sugestiv

- respiratie bradipnee

- prezena ralurilor uscate

- absena galopului ventricular

- absena tahicardiei

- cmpuri pulmonare transparente- cord de aspect normal.

E. P. A. necardiogen

- absena simptomatologiei cardiace n antecedente

- debut progresiv

17


18/32

- circulaia periferic normal

- prezena de raluri uscate

- absena cardiomegaliei.

Embolia pulmonar masivDei dispneea este intens i tahicardic se poate nsoi de tahiaritmii

i hipotensiune arterial, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plmnul este

curat.

Conduita de urgen

Tratamentul E. P. A. cardiogen comport msuri de extrem urgen

care trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, n transportul ctre spital :

- instalarea bolnavului n poziie eznd pe scaun sau pat cu gambele

atrnnd la marginea patului. Bolnavii i aleg singuri aceast

poziie;

- se aspir expectoraia i se cur gura bolnavului;

- se aplic garoul la rdcina a trei membre fr comprimarea

arterelor. Din 10 in 10 minute, unul din garouri se mut la al

patrulea membru. Garoul se scade progresiv.

- oxigen (pe sond nasofaringian) umidificate prin barbotaj 2/3 ap

+ 1/3 alcool;

- aerosoli antisput cu alcool etilic i bronhodilatatoare. La nevoie

intratubaia cu aspiraie i respiraie artificial .

Tratamentul E. P. A. n funcie de etiologie

E. P. A. cardiogen cu T. A. normal sau uor crescut.- Morfin 0,01 0,02 g l.M. sau l. v. (fiol de 10 ml).

n caz de bradicardie, vrsturi se va asocia Atropia 1 mg (1f) sau

0,5 mg i. v - Digitalice: - Deslanazid 2f. l. V.

- Lanatozid 2f (1f 0,4 ml)

18


19/32

- Digoxin 2f l.V. (1f 0,5 ml).

- Diuretice : Furosemid 2f lent timp de 1 2 min.

- Venosecia : contraindicat bolnavilor cu infarct miocardic acut.

- Ventilaia mecanic prin intubaie traheal.- Nitroglicerin 1 4 tablete sublingual.

- Antihipertensive n funcie de tensiunea arterial.

E. P. A. cu tensiune arterial sczut

n asemenea cazuri sunt contraindicate :

- transfuzia de snge;

- Morfina (Dopamina 5f. dizolvate n 500 ml glucoz 5 10 %);

- Hipotensoarele (Dabutamina);

- cnd tensiunea este complet prbuit bolnavul va fi aezat n

decubit dorsal.

Tratamentul E. P. A. lezional (necardiogen)

a) n intoxicaii :

- scoaterea din mediul toxic

- antidote (atunci cnd exist)

- ventilaie artificial

b) De origine infecioas :

- Morfina este contraindicat;

- Corticoterapie : HHC n PEV, L. V. n doze de pn 1g/zi;

- tetraciclin 2g/zi;

- tonicardiace;- oxigenoterapie;

- se practic sngerare de necessitate.

c) De cauze neurologice :

- tratament simptomatic;

19


20/32

- sngerare abundent (300 500 ml).

d) E. P. A. iatrogen :

- emisiune de snge (300 500 ml);

- Furosemid doz iniial 3 5 f l. V.e) E. P. A. la necai :

- intubaie orotraheal, aspiraie bronic, ventilaie mecanic;

- oxigenoterapie masiv (10 12 l/minut).

La bolnavii necai n ap dulce.

- sngerare 300 500 ml;

- Furosemid l. M. sau l. V. 2f

f) E. P. A. la uremici :

- oxigen;

- aerosoli;

- aplicare de garouri la rdcina membrelor;

- tahicardiace;

- epuraie extrarenal.

g) E. P. A. bronhoalveolar de degluie:

- respiraie asistat;

- corticoterapie n doze mari.

h) E. P. A. n criza hipertensiv :

- Nifedipin 10 2- mg sublingual;

- Furosemid 20 60 mg l.V.;

- Nitriglicerin sublingual;- Nitropusiatul n doze de 0, 25 10 ml / kg;

- Diazoxidul 50 100 l. V.

20


21/32

Capitolul IV

PREZENTAREA BOLNAVILOR

Cazul A

Numele i prenumele : A. C.

Domiciliul : Zorleni

Ocupaie : Pensionar

Data internrii : 17. IV. 2006

Data externrii : 28. IV. 2006

Diagnosticul internrii : edem pulmonar acut

Motivele internrii : dispnee, tuse seac i palpitaii

Anamneza :a. Antecedente heredo-colaterale:

b. Antecedente personale: HTA n 1998

c. Condiii de via i munc: mediocre

d. Comportare fat de mediu: sociabil, echilibrat

Istoricul bolii :

Debut brusc cu opt ore naintea internrii prin dispnee paroxistic, care

s-a accentuat progresiv pn la apnee, palpitaii cu ritm rapid i regulat, tuse seac.

La spitalul Ad. Brlad i s-a administrat Digoxin 1 f.i.v., Furosemid 2 f., sulfat de

magneziu 1 f., Miofilin 1 f., HHC 1 f., Nifedipin 1 cp., NTG 1cp. dup care este

trimis la un spital din Iai.

21


22/32

Examen clinic general :

Tegumente i mucoase : palide, transpirate, cianoz a buzelor

esut celular subcutanat : discrete edeme

Sistem limfo-ganglionar : ganglioni periferici nepalpabiliAparat locomotor : aparent integru

Aparat respirator : torace normal conformat, subcrepitaii 2/3

inferioar bilateral, sibilante

Aparat cardio-vascular : oc apexian, spaiul 5 intercostal stng pe

LEMC. Zgomotele cordului ritmice 150 min

T. A. 110/60 mm Hg. Arterele periferice pulsatile.

Aparat digestiv : abdomen normal conformat, suplu, nedureros. Ficat,

splin n limite normale. Tranzit fiziologic.

Aparat renal : miciuni spontane, rinichi nepalpabili.

S. N. C. : ROT prezente bilaterale.

17. IV. 2006 : EKG

TPSV cu A. V. 180/min QRS 30

20. iv. 2006 Ritm sinusual 85/min QRS nedeterminat HVS

25. IV. 2006 Ritm sinusual 75/min QRS 30

Investigaii de laborator :

HLC: L = 19.300 Hb = 12,7 g/dL Ht = 38,1%

Glicemie 219 mg% Uree = 29 mg/dL Creatinin 0,6 mg/dL

Colesterol 193 mg Trigliceride 79 mg AC uree 4,5 mg/dL

T.G.O. = 107 u/L T.G.P. = 62 u/L

Examen pulmonar :

Desen peribronho-vascular accentuat bilateral, hiluri infiltrate

arborizante.

22


23/32

Epicriz i recomandri de externare ;

Bolnav n vrst de 84 ani, internat cu repetate episoade de

tahicardie n antecedente. Se interneaz de urgen pentru dispnee cu ortopnee,

tahipnee, extremiti reci, palpitaii cu alur rapid i neregulat, anxietate.Diagnosticat cu E. P. A. pe fondul unei cardiopatii ischemice, stenoz superioar

stng.

Cu un episod prelungit de T. P. S. V. a urmat tratament cu : Cordarone

300 mg l.V., NTG n PGV, Furosemid, ulterior Ampicilin i Coronarodilatatoare.

Se externeaz ameliorat cu recomandarea : tratament cu Cordarone

1cp5zile / sptmn, Izodinit 20 mg 3/zi, Captopril 12,52/zi, Spasmomen 23/zi.

Regim alimentar hiposodat.

Tratament :

Evoluie Tratament

17. IV. 2006 Oxigen

T. A. 110/60 mm Hg. Poziie eznd

A.V.150/min PEV. cu ser gluconat 5 % 250

ml+2f

Ora 14 R.S. 100 Cordarone, HHC 100 mg l.V.

T.A. 110/60 mm Hg.

Ameliorarea dispneei, caluri sibilante HHC 100 mg l.V.

bazal bilateral Ntg 82cp/zi PEV. 10pic./min

Glucoz 5% ml

Cordarone 1cp

Ora 16 Oxigen

23


24/32

A.V. 88min Continu PEV.cu NTG 10-12

pic/min

T.A. = 120/80 mm Hg

Ora 19 1. Izodinit 20 mg 2Raluri subcrepitante bazal bilateral,rare raluri 2. Cordarone 2cp.

sibilante 3. Digoxin 1 cp.

A.V. 88/min 4. Ampicilin 0,5 g la 6 ore

T.A. = 120/80 mm Hg 5. Infuzie expectoral

Ob. W.P.W. 6. Unidur 400, 1 cp. (1/22)

17. IV. 2006 1. Analgin

Cefalee, dureri epigastrice 2 3 vrsturi, 2. Ulcoran

dureri abdominale 3. Antacid

T.A. = 125/70 mm Hg 4. Metoclopramid

A.V. 80/min 5. Algocalmin

6. Diazepam 1 tb.

18. IV. 2006

Raluri subcrepitante baza stng 1.2.3.4.5.6.

19. IV. 2006

T.A. = 130/70 mm Hg Ampicilin 0,5 la 6 ore

A.V. 78/min Cordarone 3 cp./zi

Isonit 202

20. IV. 2006

Palpitaii, dureri precordiale Ampicilin 0,5 g la 6 oreA.V. 120/mm ritmic Cordarone 3 cp/zi, Izonit 202

Raluri crepitante aria hemitoracele Digoxin 1cp.

stng Paracetamol 3 cp.

Algocalmin 2 cp.

24


25/32

21.IV. 2006 1. Ampicilin 0,5g/6 ore

Dureri precordiale 2. Cordarone 13

A.V. 88/min ritmic 3. Digoxin 1 cp.

T.A. = 130/80 mm Hg 4. Captopril 2 cp.Cefalee la nitrai 5. Algocalmin 13

22. IV. 2006 1.2.3.4.5.

23. IV. 2006 1. Cordarone 1 cp. 3

T.A. = 120/80 mm Hg 2. Captopril 12,52

3. Spasmomen 3 cp.

4. Panadol 3 cp.

24.25. IV. 2006 1.2.3.4.5.

26. IV. 2006

T.A. = 120/80 mm Hg 1. Cordarone 1 cp.

2. Captopril 12,5 2

3. Cordil 20 mg2

4. Vit. B6 1f

5. Vit. B1 1f

6. Spasmomen 3 cp.

27. IV. 2006

Dureri abdominale difuze mai intense 1. Cordarone 1 cp.

n flancul i fosa iliac 2. Captopril 12,5 cp.1

A.V. 84/min ritmic, rare extrasistole 3. Vit. B6.B, 1f4. Cordil 20 mg2/zi

5. Spasmomen

Externare

28. IV. 2006

25


26/32

Cazul B

Numele i prenumele : C.M

Domiciliul : Brlad

Ocupaie : pensionerData internrii : 2. X. 2005

Data externrii ; 16. X. 2005

Diagnosticul internrii : edem pulmonar acut, C.I.C.D.,A.P. de efort. F.A.

cronic HTA II

Motivele internrii : dispnee paroxistic, tuse, durere extrasternal

Anamneza :a. Antecedente heredo-colaterale : neag

b. Antecedente personale : C.I.C.D., A.P. de efort, F.A. cronic, insuficien

cardiac

c. Condiii de via i munc : mediocre

d. Comportare fa de mediu : sociabil, echilibrat

Istoricul bolii :

Bolnav cronic acuz de 4 zile durere retrosternal cu caracter

permanent, iar de cteva ore dispnee paroxistic,, accentuat progresiv la ortopnee,

tuse, anxietate.


Tegumente i mucoase : cianoza extremitilor

esut celular subcutanat : edeme

Sistem limfo-ganglionar : ganglionii periferici nepalpabiliAparat locomotor : aparent integru

Aparat respirator : torace normal conformat

Aparat cardio-vascular : oc apexian spaiul 6 intercostal stng pe

LEMD. Zgomotele cordului aritmice, neechidistante.

26


27/32

A.V. 6o min, T.A. 200/100 mm Hg. Arterele periferice nu se pot

palpa. Edeme.

Aparatul digestive : abdomen normal conformat, suplu, dureros n

hipocondrul drept. Hepatomegalie de staz la 5 cm sub rebord. Splin nepalpabil,tranzit normal.

Aparat renal : miciuni spontane, rinichi nepalpabili.

S. N. C. : ROT prezente bilaterale.

EKG : fibrilaie atrial cu A.V. medie QRS 60

HVS

Investigaii de laborator :Ht=37,7% Hb=11,8 g/dL HCL: L=4400 u/L

VSH=12 mm/L T.G.P.=11 u/L AC uree 56 mg/dL

Uree=67,4 mg/dL Glicemie=96 mg Creatinin=1,5 mg/dL

TGO=100 u/L

Examen urin normal

Examen pulmonar :

Cord global mrit de volum n toate diametrele. Hiluri de staz

insuficient arborizate. Desen peribronho-vascular accentuat bilateral.

Epicriz i recomandri la externare:

Bolnav n vrst de 80 de ani cu cardiopatie ischemic cronic cu

edem pulmonar n antecedente, se reinterneaz de urgen pentru dispnee cu

ortopnee, tuse, palpitaii. Diagnosticul cu E. P. A. , evoluie favorabil subtratament indus cu Furosemid, NTG n Pev, ulterior Captopril, Digoxin.

Se externeaz ameliorat cu recomandrile : regim hiposodat, tratament

cu Digoxin 1 cp, Nitropector 13, Furosemid 1 la 3 zile, Spironolacton 1/zi.

Profilaxia endocarditei infecioase.

27


28/32

Tratament :

Evoluie Tratament2. X. 2005 Oxigen, poziie eznd

T.A.=180/100 mm Hg PEV.Glucoz 5% 250 ml

NTG

14 18 pic/min

Furosemid 2f

1. Digoxin 2f

2. Captopril 253

3. Cordil 202

Ora 17

T.A.=200/110 mm/Hg 1.2.3.

3. 4. X. 2005 1. Furosemid 1f

5. X. 2005 2. Captopril 25g4

3. Digoxin 1cp

6. X. 2005

T.A. =140/80 mm Hg 1. Captopril 25g4

2. Digoxin 1 cp

3. Cordil 25g4

Furosemid 1 cp

7. X. 2005 1.2.3. Nifidipin8. X. 2005 1. Captopril 25 g4

T.A. =180/100 mm Hg 2. Furosemid 1 cp

3. Cordil 20g2

9. X. 2005 1. Izodinit 102

28


29/32

T.A.=160/60 mm Hg 2. Digoxin 1 cp

Zgomote cardiace aritmice cu raluri 3. Captopril 20 g4

subcrepitante bazal bilaterale

10. X. 2005 1. Captopril 2542. Izonit 102

3. Digoxin 1 cp

4. Furosemid 1 cp

11. X. 2005; 12. X. 2005 1.2.3.4.

13. X. 2005 Captopril 254

Izonit 202

Digoxin cp

Spironolactoz 251

14. 15. X. 2005 Enopril 102

T.A.=130/80 mm Hg Digoxin 10 22

Spironolactoz251,

Furosemid 1 cp

Izodinit 10 22

29


30/32

Cazul C

Numele i prenumele : S. T.

Vrsta : 73 ani

Domiciliul : BrladData internrii : 27. XI. 2005

Data externrii : 1 XII. 2005

Ocupaie : pensionar

Diagnosticul la internare : edem pulmonar acut

Motivele internrii : dispnee cu ortopnee i tahipnee, tuse, transpiraii reci,

anxietate

Anamneza :

a. Antecedente heredo-colaterale : neag

b. Antecedente personale : HTA, CIC, BRS, E. D. P. 07.

c. Condiii de via i munc : nefumtor

d. Comportamente fa de mediu : sociabil, echilibrat

Istoricul bolii :

Bolnav vechi, hipertensiv cu B.R.S. internat n august 2005 n secia

medical care nu urmeaz tratamentul medicamentos, se interneaz de urgen

pentru dispnee cu tahipnee i ortopnee care se instaleaz n urm cu dou ore i la

care se adaug transpiraii reci, palpitaii.


Tegumente i mucoase : palide, extremiti reci, cianoticeesut celular adipos : bine reprezentat

Sistem limfo-ganglionar : nepalpabil

Aparat osteoarticular : aparent integru

30


31/32

Aparat respirator : torace emfizematos, sonoritate pulmonar crescut,

raluri bronice bazal sibilante

Aparat cardio-vascular : dispnee cu ortopnee i tahipnee

oc apexian, nu se palpeaz.A.V. 150/min ,T.A. 120/110 mm Hg. Puls periferic la arterele

periferice.

Aparatul digestiv : abdomen suplu, mobil cu micrile respiratorii,

dureros n hipocondru drept.

Ficat, splin n limite normale.

Aparat urogenital : loje renale libere, nedureroase, miciuni

fiziologice.

S.N.C. : ROT prezente, orientat tempo-spaial, anxietate

E.K.G.

QRS-15 BRSmajor

RS 60min QRS-60

BRS major BAV gr. I/ PR 0,22/sec

Investiii de laborator :

Hb=13,7 g/dL Ht=39,8% L=15.000/m

VSH=10 mm/L TGO=20 u/L Colesterol=240 mg/dL

Uree=32 mg/dL TGP=162 mg/uL Glicerin=96 mg/dL

Ac urin=5,7 mg/dL Trigliceride=73 mg

Epicriza i recomandri de externare :Bolnav n vrst de 73 ani, vachi hipertensiv cu BRS diagnosticat n

aprilie 2005 cu E. P. A. Nu urmeaz tratamentul medicamentos n antecedente; se

interneaz de urgen cu dispnee, ortopnee, transpiraii, iritabilitate, palpitaii.

Semne de E. P. A. evolueaz favorabil cu medicaie de Furosemid, NTG n PEV,

31


32/32

Digoxin, Captopril. Se externeaz ameliorat cu recomandrile : tratament cu

Digoxin 1 cp, Furosemid 1/3 zile.

Captopril 25 g4 , Nitropector 13, Spironolactoz 25 mg.

Evit efortul fizic. Regim hiposodat.

Tratament :

Evoluie Tratament

27. XI. 2005 Oxigen pe sond nazal

Ora 9 T.A.=180/100 mm Hg Furosemid 2f

Ora 10 T.A.=170/100 mm Hg NTG

Ora 11 T.A.=160/100 mm Hg Glucoz 5% 250

Ora 12 T.A.=160/100 mm Hg Digoxin 1f ora 9

Ora 13 T.A.=150/90 mm Hg Furosemid 2f

Ora 16 T.A.=150/90 mm Hg ora 12 Digoxin

Ora 17 T.A.=145/85 mm/Hg Spironolactoz

Izodinit 203

Captopril 253

28. XI. 2005

T.A.=150/70 mm Hg 1. Spironolactoza

2. Izodinit 202

3. Captopril 252

4. Furosemid

5. Digoxin 1f29. XI. 2005 1.2.3.4.5.

30. XI. 2005 Spironolactoz 251

T.A. =140/80 mm Hg Izodinit 202

Captopril 253

Documents

Capitolul Igs