CAPITOLUL 1 R I N O L O G I A Prof. Dr. Marcel Cosgarea

1.1 NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ

1.1.1 ANATOMIA CLINICĂ A PIRAMIDEI NAZALE

Nasul este o proeminenţă situată în mijlocul feţei având aspectul unei piramide egiptene. Scheletul acestei piramide este format din oase, cartilaje şi ţesut fibros, liantul ce asigură legătura între elementele enumerate mai sus.

Elementele osoase sunt situate în jumătatea superioară a piramidei nazale şi sunt oase pereche: oasele proprii nazale şi apofizele montante ale oaselor maxilare. Scheletul cartilaginos este situat în jumatatea inferioară a nasului şi este compus din cartilajele triunghiulare şi alare. Acest schelet este acoperit de muşchii nazali, cu rol redus în mimica feţei. Aceste elemente osoase şi cartilaginoase sunt menţinute în contact prin ţesut fibros, unindu-se pe linia mediană, formând dosul nasului. Dispoziţia acestor elemente osoase şi cartilaginoase contribuie la armonia estetică a feţei şi la asigurarea calibrul vestibulelor şi foselor nazale.

Fig. 1. Scheletul piramidei nazale. 1. Osul frontal. 2.Osul propriu nazal. 3. Cartilajul triunghiular. 4. Cartilajul alar. 5. Orificiul narinar. 6. Apofiza ascendentă a maxilarului superior.

Vascularizaţia arterială a nasului este asigurată de :- artera facială şi ramurile ei;- artera dorsală a nasului, ram provenit din artera oftalmică.

Scurgerea venoasă se face prin vena angulară, vena oftalmică, aceasta reprezentând o cale de propagare a infecţiei din regiunea medio-facială (furuncul maltratat, din regiunea buzelor sau a nasului) la sinusul cavernos, provocând trombozarea acestuia.

Inervaţia senzitivă este asigurată de ramuri ale trigemenlui, iar cea motorie de nervul facial.

1

Cavitatea nazală nu este unică ea fiind divizată de septul nazal în două fose nazale aplatizate transversal şi care sunt situate între baza craniului, orbite şi cavitatea bucală. De regulă acestea nu sunt egale şi fiecare este compusă din :

- vestibul nazal şi- cavitatea nazală propriu-zisă (fosa nazală).

Vestibulul nazal reprezintă partea anterioară a cavităţiilor nazale şi este acoperită de tegument ce conţine vibrize (fire de păr ) şi glande sebacee. Scheletul acestei porţiuni nazale este asigurat de cartilajul alar care are aspectul de potcoavă şi care asigură rigiditatea aripioarelor nazale. Pe linia medială cele două cartilaje alare se alipesc alcătuind columela, element ce constituie suportul vîrfului nazal contribuind în acelaşi timp la formarea calibrului orificiului narinar. Limita între vestibulul nazal şi fosa nazală se numeşte limen nasi constituind o valvă nazală internă cu rol în respiraţia nazală, fiind zona cea mai strâmtă a cavităţiilor nazale. Vestibulul nazal este locul foliculitelor sau al furunculilor nazali.

Fosele nazale se întind între limen nasi şi coane ( orificile posterioare ale foselor nazale) şi prezintă 6 pereţi, dintre care cel extern, inter-nazo-sinuzal este cel mai important în funcţia nasului, fiind totodată şi cel mai complex. Acest perete este oblic de sus în jos şi în afară şi are raporturi cu sinusurile maxilar şi etmoidal, iar prin intermediul acestuia din urmă cu orbita. Acestui perete prezintă pe scheletul osos de susţinere trei proeminenţe osoase, numite cornete : inferior, mijlociu şi superior şi care sunt acoperite de mucoasa pituitară ( nazală), având în constituţia ei un epiteliu cilindric ciliat, cu numeroase celule mucoase şi seroase, un sistem limfatic şi un sistem venos cu numeroase spaţii cavernoase. Această structură vasculară este de tip erectil, dând posibilitatea mucoasei cornetelor să se tumefieze până la suprimarea lumenului foselor, provocând obstrucţie nazală.

Cornetele au aspect de virgulă, delimitând între ele şi peretele extern un spaţiu numit meat şi care în funcţie de cornetul ce-l delimitează se numeşte şi el, meatul inferior, mijlociu şi superior. Unui cornet i se descriu un cap, un corp şi o coadă.

La nivelul meatului inferior, la aproximativ 3 cm de orificiul narinar se deschide canalul naso-lacrimal.

La nivelul meatului mijlociu se deschid sinusurile anterioare ale feţei, reprezentate de sinusul maxilar, sinusurile etmoidale anterioare (4-6 celule etmoidale) şi sinusul frontal.

La nivelul 1/3 posterioare a meatului superior se deschid sinusurile etmoidale posterioare, (4-6 celule etmoidale) şi sinusurile sfenoidale, numite şi sinusuri posterioare.

Fig. 2. Peretele lateral al fosei nazale. 1. Sinusul frontal. 2. Regiunea olfactivă. 3. Orificiul sinusului sfenoidal. 4. Cornetul superor. 5. Meatul superior. 6. Cornetul mijlo- ciu. 7. Meatul mijlociu. 8. Cornetul inferior. 9. Meatul inferior. 10. Vestibulul nazal. 11. Sinusul sfenoidal. 12. Orificiul faringian al trompei lui Eustachio.

Ceilalţi pereţi ai foselor nazale sunt : peretele intern, reprezentat de septul nazal, care, prin dezvoltarea excesivă sau posttraumatic, poate duce la obstrucţia completă a unei foselor nazale. În constituţia lui se distinge o porţiune cartilaginoasă situată anterior, cartilajul patrulater şi o porţiune osoasă situată posterior, osul vomer şi lama perpendiculară a etmoidului . Mucoasa

2

pituitară de la nivelul septului este foarte aderentă. La aproximativ 1,5 cm. de orificiul narinar, inferior, se găseşte pe fiecare parte a septului câte un pachet vascular, creat de confluenţa unor ramuri vasculare, provenite din artera etmoidală anterioară, artera etmoidală posterioară, artera palatină ( ram terminal), artera subcloazonală( ram septal) şi artera sfenopalatină( ram septal). Anastomoza acestor vase formează pata vasculară a lui Kiesselbach sau Little, zonă unde vasele sunt mai superficiale şi sângerează cu uşurinţă la atingere.

Peretele inferior este cel mai larg şi este alcătuit de osul palatin şi de apofiza palatină a maxilarului.

Peretele superior este format anterior de osul frontal, iar posterior de lama cribriformă a etmoidului şi reprezintă zona olfactorie a foselor nazale. Peretele anterior este virtual, reprezentând comunicarea cu vestibulele nazale, iar peretele posterior, în porţiunea inferioară comunică cu rinofaringele prin orificiul coanal, porţiunea superioară fiind formată de osul sfenoid.

Vascularizaţia arterială provine din sistemele carotidian extern şi intern, cel mai important vas al sistemului carotidean extern fiind artera sfenopalatină, ram terminal al arterei maxilare interne. Artera palatină anterioară este ram din artera palatină descendentă şi pătrunde în fosă prin canalul incisiv. Artera subcloazonului provine din artera facială ramură a arterei carotide externe, iar arterele etmoidale anterioară şi posterioră provin din sistemul carotidian intern.

Drenajul venos se face prin vena oftalmică în vena facială iar prin plexurile pterigoide în plexul faringian.

Inervaţia senzitivă este asigurată de ramuri din trigemen, iar cea vegetativă de ganglionul sfenopalatin. Inervaţia senzorială, olfactivă, este asigurată de nervul olfactiv ( perechea I-a de nervi cranieni).

Mucoasa foselor nazale este de două tipuri: respirator şi olfactiv. Epiteliul respirator este un epiteliu cilindric, ciliat asemănător cu cel traheobronşic, cu numeroase glande de tip mixt, cu un sistem limfatic bine dezvoltat şi cu numeroase spaţii cavernoase venoase, situate mai ales la nivelul cornetelor inferior şi mijlociu şi în jurul orificiilor sinuzale.

Mucoasa olfactivă, inervată de nervul olfactiv, este siuată la nivelul lamei cribriforme, cornetului superior şi zona corespunzătoare a septului nazal.

Pe lângă terminaţile nervoase ale celulelor Schultze, în mucoasa olfactivă se găsesc şi numeroase glande Bowmann, care produc o secreţie bogată în lipide, cu rol în percepţia olfactivă.

1.1.2 ANATOMIA CLINICĂ A SINUSURILOR PARANAZALE

Sinusurile paranazale sunt prelungiri al cavităţilor nazale în oasele învecinate.1. Sinusul maxilar este cel mai mare şi are o capacitate de pâna la 15 ml. Se formează în

osul maxilar. Este rudimentar la naştere. Ostiumul sinusal se află în porţiunea superioară a peretelui medial şi se deschide în meatul mijlociu. Această situaţie nu permite evacuarea spontană a secreţiilor din sinus, dar într-un sinus sănătos eliminarea acestora se face datorită mişcărilor cililor vibratili. Sinusul maxilar se învecinează superior cu etmoidul şi orbita, aici aflându-se nervul infraorbitar; medial se găseşte fosa nazală, în meatul mijlociu deschizându-se orificiul de drenaj sinusal; anterior este peretele jugal cu orificiul nervului infraorbitar; posterior se află fosa pterigopalatină, conţinând artera maxilară internă, ganglionul pterigopalatin şi ramuri din trigemen. Planşeul se învecinează mai ales cu al doilea premolar şi primul molar, suferinţa acestora putând produce sinuzitele odontogene. Dezvoltarea completă a sinusului maxilar se produce numai după apariţia dentiţiei definitive.

3

2.Sinusul frontal reprezintă o cavitate dezvoltată în grosimea osului frontal, de formă şi mărime variabilă, cu o capacitate de 4-7ml.. Dezvoltarea începe în jurul vârstei de 6-7 ani şi este completă la 10-12 ani. Poate să fie absent uni- sau bilateral în 3-5% din cazuri. Ductul nazofrontal osos are o direcţie sinuoasă până la deschiderea sa la nivelul meatului mijlociu. Sinusul frontal prezintă un perete anterior gros de 4-5 mm, un perete posterior de 1-3 mm ce desparte sinusul de fosa cerebrală anterioară şi un perete inferior în raport cu orbita. În 1/3 internă a acestui perete se află orificiul de drenaj al sinusului.

3.Labirintul etmoidal este format din 6-10 cavităţi (celule) cu o capacitate de 2-3ml.. Din punct de vedere topografic deosebim celule etmoidale anterioare şi posterioare toate comportându-se ca o singură celulă, întrucât există comunicări între ele. Celulele anterioare care se deschide în meatul mijlociu, iar cele posterioare în meatul superior. Superior labirintul etmoidal se mărgineşte cu fosa cerebrală anterioară şi poate constitui o cale de propagare a infecţilor din fosa nazală. Lateral, lamina papyraceae desparte celulele etmoidale de orbită, posterior se învecinează cu sinusul sfenoidal. Deseori nervul optic se află foarte aproape de acest perete sau străbate celulele etmoidale posterioare, infecţia acestora explicând numeroasele cazuri de nevrite retrobulbare. Medial, etmoidul se învecinează cu cornetele mijlociu şi superior.

4.Sinusul sfenoidal este situat posterior, în corpul osului sfenoid în zona corespunzând unirii fosei cerebrale anterioare cu cea mijlocie. Începe să se dezvolte în a doua decadă de viaţă, ajungând la o capacitate de 0,5- 3 ml.. În 3-5% din cazuri poate să nu existe. Orificiul de drenaj se află la nivelul peretelui anterior în recesul sfeno-etmoidal care se deschide în spatele cozii cornetului superior. Peretele superior corespunde fosei cerebrale mijlocii, învecinându-se cu hipofiza şi fiind foarte aproape de orificiul nervului optic şi de chiasma optică. Peretele lateral se învecinează cu sinusul cavernos, cu artera carotidă internă şi cu nervii cranieni II,III. IV, V, VI. Peretele inferior corespunde rinofaringelui, iar peretele posterior corespunde fosei cerebrale posterioare.

Mucoasa sinusurilor este asemanatoare cu cea din fosele nazale, fiind un epiteliu cilindric ciliat, mişcarea cililor vibratili fiind orientată spre orificiile de drenaj.

Vascularizaţia arterială este asigurată de ramuri din sistemul carotidian extern, via artera maxilară internă şi artera facială şi de artera carotidă internă prin arterele etmoidale anterioare şi posterioare, via artera oftalmică. Drenajul venos este asigurat de vena oftalmică şi facială, precum şi de plexul pterigoid şi faringeal.

Sistemul limfatic este constituit dintr-unul anterior ce drenează în ganglionii superficiali submandibulari, şi dintr-un sistem limfatic posterior care, prin sistemul rinofaringian, drenează în ganglionii retrofaringieni şi mai departe în ganglionii jugulari.

Inervaţia senzitivă este asigurată de ramura maxilară a trigemenului şi dintr-o inervaţie autonomă asigurată de ganglionul sfenopalatin, care conţine atât fibre parasimpatice cu rol secretor şi vasodilatator, precum şi fibre simpatice cu rol inhibitor şi vasoconstrictor.

1.2 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE

1.2.1 FUNCŢIILE NASULUI

Nasul este un organ cu numeroase funcţii: senzorială, olfactorie, respiratorie, de protecţie a organismului faţă de mediul înconjurător şi cu rol în formarea vocii.

Funcţia olfactorie este slab dezvoltată, în comparaţie cu celelalte vieţuitoare. Cu toate acestea, ea este indispensabilă vieţii întrucât, de exemplu, gustul este în strânsă legătură cu mirosul, aroma alimentelor fiind mediată olfactiv. Mirosul alimentelor care determină olfacţia

4

gustativă, îndeosebi în timpul expiraţiei, poate stimula sau anihila apetitul. De asemenea mirosul are un rol important în diferite profesiuni precum: bucătari, degustători de vinuri, producători de parfumuri, în chimia alimentară şi uneori în medicină, unde deseori efectuarea unui diagnostic clinic necesită un miros "clinic". Aria olfactivă este impresionată de substanţele volatile. Este suficient pentru miros 10-15 gr. dintr-o substanţă pentru a stimula zona olfactivă. In atmosfera înconjurătoare sunt aproximativ 30.000 substanţe olfactive, dintre care omul percepe 10.000 şi este capabil să recunoască aproximativ 200. Această capacitatea olfactivă depinde de starea de saţietate sau de foame a omului, fiind mai crescută la starea de foame şi mai redusă în faza de saţietate.

Funcţia respiratorie Respiraţia fiziologică se realizează pe cale nazală şi în condiţii normale este de 6 l/min, în

ventilaţie maximă ajungând la 50-70 l/min. În fosa nazală, aerul prezintă o scurgere laminară şi una turbulentă, influenţând în felul acesta condiţia şi funcţia mucoasei pituitare. În timpul unei respiraţii normale nazale, aerul atmosferic inspirat suferă 3 modificări: încălzire, umidificare şi purificare. Încălzirea aerului se datorează circulaţiei sanguine foarte bogate la nivelul foselor, unde constant se remarcă o temperatură de 31-34° C, indiferent de temperatura atmosferică. Umidificarea fenomen realizabil prin evaporarea apei din secreţia nazală, realizându-se o saturaţie a aerului inspirat de aproximativ 50-60%. Purificarea aerului se realizează datorită filmului de mucus unde particulele cu un diametru mai mare de 4,5 microni aderă la suprafaţa mucoasei.

Funcţia de protecţie a nasului, se realizează prin sistemul mucociliar al mucoasei pituitare, care pentru o bună funcţionare necesită un pH adecvat, temperatură şi umiditate corespunzatoare. Pe lângă această funcţie de protecţie, mucoasa pituitară mai prezintă şi o apărare nespecifică datorită conţinutului bogat în lizozim, proteaze inhibitorii, interferon, glucozidaze, precum şi a unui sistem de apărare specific reprezentat de prezenţa în secreţia nazală a imunoglobulinelor A, M şi G.

Funcţia reflexă a nasului este demonstrată, acesta fiind un organ reflex important având legături cu plămânii, inima, cu aparatul genital, fiind influenţat de metabolismul diferitelor organe interne.

Funcţia fonatorie este demonstrată prin participarea la alcătuirea consoanelor: m,n,ng etc., precum şi în realizarea timbrului vocii.

1.2.2 SINDROAMELE RINOLOGICE

Sindromul de obstrucţie nazalăSe manifestă clinic prin:1) respiraţie nazală dificilă(uni- sau bilaterală), cu sau fără respiraţie bucală ( daca

obstrucţia este bilaterală);2) hipo sau anosmie;3) rinolalie închisă (voce nazonată).Sindromului de obstrucţie nazală se datorează fie unor afecţiuni ale foselor nazale, fie ale

rinofaringelui. In funcţie de vârstă etiologia obstrucţiei nazale poate fi: - la copil:

- malformaţii congenitale nazale (atrezie narinară, coanală); - rinitele acute (gonococică, luetică);- adenoiditele acute;

5

- vegetaţiile adenoide;- traumatismele nazale;- corpii străini nazali;- rinitele cronice;- alergia nazală;- hemangioamele, limfangioamele nazale;-fibromul nazofaringian după vârsta de 10 ani.

Obstrucţia nazală, când este îndelungată, duce la deformarea faciesului, realizându-se faciesul adenoidian.- la adult:

- deviaţia de sept nazal;- rinitele acute sau cronice;- alergia şi polipoza nazală;- sechele posttraumatice;- tumori ale foselor nazale sau ale rinofaringelui.

Sindromul secretor

Secreţia nazală existentă în mod fiziologic, este mucoapoasă şi în cantitate mică. In condiţii patologice ea poate să devină abundentă ( rinoree) sau să-şi schimbe consistenţa.

Ea poate fi:- apoasă fiind lichid cerebrospinal (stare posttraumatică sau dehiscenţa lamei ciuruite

etmoidale),- seroasă (rinite acute, alergice sau efect secundar al medicamentelor),- mucoasă (rinite cronice, secundar unui tamponament etc.),- mucopurulentă (rinite acute netratate, cronice, tamponament nazal prelungit, sinuzite

cronice etc),- sanguinolentă (traumatisme, corpi străini, afecţiuni cronice, tumori),- crustoasă (rinita atrofică, ozena).

Sindromul senzitiv

Durerea, poate fi provocată de afecţiunile rinosinuzale şi se proiectează de obicei, în zona superficială corespunzătoare sinusului respectiv. În cazul sinusurilor posterioare ea se proiectează la baza craniului, retroorbitar sau occipital. Durerea apare în cadrul unor traumatisme, în corpii străini, în infecţiile acute sau cronice acutizate sau în tumori. Uneori are un caracter esenţial (nevralgia trigeminală).

Hiperestezia mucoasei nazale se manifestă ca o senzaţie neplacută la inspiraţie şi apare de obicei în inflamaţii;

Hipoestezia şi anestezia apar de obicei în rinitele atrofice.

Sindromul senzorial

Olfacţia poate fi perturbată atât cantitativ cât şi calitativ. Astfel perturbările cantitative sunt:

6

- hiposmia sau anosmia, care pot fi de cauză rinologică, (obstrucţia nazală), sau neurologică, când epiteliul senzorial sau conducerea nervoasă sunt lezate, (cum se întâmplă în afecţiunile virale ex. gripă ).

- hiperosmia, este de obicei o calitate, rareori reprezintă un semn de boală (tumori medulo-suprarenale).Perturbări calitative sunt:

- parosmia, perceperea denaturată a unor mirosuri sau perceperea unui miros inexistent în anturaj. Apare la gravide în cadrul dizgravidiei precoce sau patologic, în epilepsie, isterie, etc.

- cacosmia reprezintă perceperea unui miros dezagreabil. Ea poate fi subiectivă, percepută numai de bolnav (corpi străini, sinuzite cronice, rinite atrofice - faze incipiente), sau obiectivă, când o percepe şi anturajul (ozena, corpi străini, tumori de fosă nazală sau de mezo-sau suprastrutură,etc).

Sindromul vascular

La nivelul nasului acest sindrom se manifestă prin hiperemia mucoasei pituitare situaţie întâlnită în cadrul diferitelor afecţiuni acute rinosinuzale, sau anemia mucoasei care se instalează de obicei dupa utilizarea vasoconstrictoarelor locale.

Epistaxisul reprezintă hemoragia având punctul de plecare în fosa nazală. Se manifestă de obicei printr-o scurgere sanguină pe una sau ambele orificii narinare, mai ales când bolnavul stă în ortostatism sau prin orificiile coanale, când pacientul se află în clinostatism posterior, de unde sângele se poate elimina apoi pe gura sau poate fi înghiţit, determinând o hematemeză sau un scaun melenic.

Respectând anatomia topografică a foselor nazale vom deosebi:- epistaxisul anterior, adică hemoragia care se produce cel mai adesea la nivelul petei

vasculare Kiesselbach. Este frecvent şi cel mai adesea fără consecinţe grave deoarece calibrul vasului lezat este redus;

- epistaxisul posterior, când hemoragia nazală provine din porţiunea posterioară a foselor nazale şi când de cele mai multe ori este lezată ramul septal al arterelor etmoidale posterioare. Aceste hemoragii sunt de cele mai multe ori grave, deoarece sunt abundente, evidenţierea vasului lezat este dificilă, iar etiologia hemoragiei recunoaşte în general afecţiuni organice sau sistemice.

- epistaxisul difuz reprezintă hemoragia “ în pânză“ a întregii mucoase pituitare şi este gravă, întrucât se instalează cel mai adesea în cadrul unei discrazii sanguine (leucoză acută, trombocitopenie etc.)Din punct de vedere etiologic deosebim:

1) Epistaxisul de cauză locală:- epistaxisul idiopatic, juvenil reprezintă o sângerare repetată, ce apare îndeosebi la

copii şi adolescenţi, datorită unei fragilităţi vasculare constituţionale. Această hemoragie este în general fără gravitate şi se produce în circumstanţe foarte variate precum: expunerea îndelungată la soare, dupa efort fizic intens, etc. Dispare în general după vârsta de 30 ani.

- microtraumatisme vasculare la nivelul petei vasculare Kiesselbach. Aceste hemoragii sunt în general uşoare şi se opresc în mod spontan.

- inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei nazale, banale sau specifice. - traumatismul chimic sau termic al mucoasei pituitare, care produce leziuni ulcerative

ale mucoasei cu hemoragii mici şi repetate. - traumatisme nazale, accidentale sau chirurgicale, barotraumatismele, reducerea

presiunii aerului pot produce epistaxis. Traumatismele oaselor proprii nazale, ale scheletului

7

facial, sau fracturile bazei de craniu, sunt însoţite de hemoragie masivă gravă, mai ales când este lezată şi carotida internă, situaţie critică ce impune intervenţia de maximă urgenţă pentru salvarea pacientului.

- corpii străini nazali produc întotdeauna o hemoragie unilaterală.- tumori benigne (polipul sângerând al septului), tumorile maligne, cu localizare nazală

sau sinuzală determină pe lângă obstrucţie nazală, rinoree şi epistaxis.- perforaţia trofică a septului nazal ( ulcerul Hajek).

- teleangiectazia familiară ( maladia Rendu-Osler).- tumori ale rinofaringelui, în special fibromul nasofaringian ( angiofibrom ce apare

la tineri şi se manifestă prin hemoragii intermitente, în cantitate variabilă.2) Epistaxisul de cauză generală:

- infecţiile, în special cele gripale, bolile infecţioase ale copilăriei (scarlatina, rujeola), tifosul exantematic etc., sunt boli în care de obicei hemoragia se instalează în mod insidios. Apare mai ales la copii şi adolescenţi.

-boli vasculare şi circulatorii, precum arterioscleroza, hipertensiunea arterială, afecţiuni cardiace decompensate, când hemoragia este de obicei arterială, pulsatilă şi în cantitate mare. Apare mai ales la vârstnici.

- boli ale sângelui, tulburări de sângerare, de coagulare, precum trombopatii: purpura trombocitopenică, boala Werlhof sau purpura trombocitopenică idiopatică, leucemia, maladia Glanzmann sau tromboastenia, maladia Willebrand- Jürgen, sau trombopatia costituţională;

- coagulopatii: hemofilia, boala Waldenström, deficienţa de fibrină, de protrombină, de vitamina K şi C, supradozajul de anticoagulante etc;

- vasopatii: boala Möller-Barlow, purpura Henoch-Schönlein;- uremia şi afecţiuni cronice hepatice;- intoxicaţii;- afecţiuni endocrine, epistaxisul din cadrul ciclurilor menstruale vicariante, din

cadrul sarcinii, feocromocitomul care se însoţeşte de hipertensiune arterială datorită descărcărilor de catecolamine;

- teleangiectazia familiară Rendu-Osler, afecţiune în care hemoragia este multifocală uneori însă manifestându-se numai la nivelul septului.

Diagnosticul epistaxisului este evident în timpul sângerării şi este mai greu retrospectiv. Pentru stabilirea lui, uneori este nevoie de mai multe etape:

1. anamneza;2. localizarea:

anterior: leziuni de grataj, epistaxis idiopatic, rinita anterioară, afecţiuni infecţioase etc.;

posterior: hipertensiune arterială, arteroscleroza, fracturi, tumori, etc; difuze: diateza hemoragică, tulburări de coagulare, boala Osler etc.

3. măsurarea tensiunii arteriale;4. efectuarea coagulogramei;5. posibil:

consultul internistului; efectarea unei radiografii de nas, sinusuri sau bază de craniu, tomografii

computerizate( dacă se impune).Tratamentul are un triplu scop: - oprirea hemoragiei;

- tratamentul şocului hemoragic;- tratamentul afecţiunii cauzale.

8

Tratamentul simptomatic constă în: - asigurarea unui mediu linistit;- bolnavul este rugat să respire pe gură, să stea în poziţie şezândă, uşor aplecat, cu faţa în jos;- comprese reci sunt puse pe dosul nasului şi în regiunea occipitală;- compresiune digitală pe regiunile alare de câteva minute (cel puţin10-12 minute).

Odată oprită hemoragia, se va recomanda pacientului să evite efortul fizic, băile calde, aplecarea capului pentru o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp.

Tratamentul local urmăreşte oprirea hemoragiei prin diferite metode, toate aplicate în zona afectată. El se poate practica în condiţii de cabinet. După aprecierea stării generale şi a bilanţului circulator (măsurarea tensiunii arteriale), se aşează bolnavul pe scaunul de consulaţie sau pe pat, dacă are tendinţa la lipotimie, după care este invitat să-şi sufle nasul deasupra unei tăviţe renale, fiecare nară în parte, eliberând astfel fosele nazale de cheaguri de sânge. După aceste manevre medicul are posibilitatea de a examina fosele nazale şi a stabili exact locul epistaxisului. După anestezia şi o vasoconstricţie locală cu Xilină 1-2 %, Efedrină 1% ( dacă ne permite afecţiunea pacientului) sau Xilocaină 1% a mucoasei pituitare, se poate practica cauterizarea zonei hemoragice cu perlă de nitrat de argint, sau soluţie de nitrat de argint 5-8%, acid cromic sau acid tricloracetic 40-70 %.

La ora actuală oprirea hemoragiei se poate efectua şi cu cauterul bipolar, criocauterizarea sau chiar cauterizarea cu laser. Trebuie avut însă în vedere că nu este indicată cauterizarea aceloraşi zone pe ambele feţe ale septului, întrucât prin această manoperă defectuos aplicată se produc perforaţiile septale.

Dacă nu se obţine oprirea hemoragiei prin maneverele descrise, atunci trebuie aplicat tamponamentul anterior sau după caz tamponamentul posterior sau chiar alte manevre chirurgicale.

Tamponamentul anterior se practică în mod optim cu ajutorul unei pense lungi, în „cioc de barză“ (tip Lubet-Barbon), introducând în fosă o meşă de tifon îmbibată în oleu eucaliptolat sau gomenolat 1%.Meşa trebuie să aibă 70 cm lungime şi 1cm lăţime. Se confecţionează din tifon îndoit în 2-3 straturi de-a lungul meşei.Introducerea în fosa efectuată sub controlul vederii, printre valvele speculului nazal (rinoscopie anterioară), trebuie începută cât mai posterior şi superior, apoi posterior şi inferior şi de acolo se progresează anterior, sub forma de armonică, până când se ajunge la narine. Pentru a împiedica căderea capătului meşei în faringe, este preferabil a se introduce posterior nu capătul, ci o buclă, deci meşa va fi prinsă în pensă prima dată la aproximativ 10 cm de capăt. După efectuarea tamponamentului se controlează faringele (bucofaringoscopie), pentru a avea certitudinea că epistaxisul s-a oprit şi nu continuă posterior. Dacă însă după 5-10 min hemoragia continuă în faringe, tamponamentul trebuie refăcut cu introducerea meşei mai posterior. Tamponamentul se termină prin aplicarea la narine a unui căpăstru (praştie), confecţionat din faşă, ce înconjoară craniul şi se leagă posterior, având sub narine un coşulet cu vată, executat prin efectuarea a două noduri la distanţă de 5 cm unul de altul. Tamponamentul se menţine 48 ore, după care se îndepărtează. Dacă hemoragia se reproduce şi durează peste 15 minute, este necesară retamponarea bolnavului. Pe durata tamponamentului, bolnavul va primi antibiotice, întrucât există riscul de apariţie a unei sinuzite sau otite.

Dacă tamponamentul anterior corect făcut nu a reuşit să oprească hemoragia este necesară efectuarea tamponamentului posterior, care este mai dificil şi are indicaţii rare. El constă în introducerea unui tampon de tifon în rinofaringe, unde este presat contra orificiilor coanale şi face oficiul de dop la acest nivel. Tamponul este confecţionat dintr-o bucată de tifon împăturită până la dimensiunile cavumului (un cub cu latura de 3 cm), legat cu o meşa de tamponament anterior la

9

mijlocul ei. Pentru tamponare se introduce o sondă subţire de cauciuc (Nélaton) pe fosa sângerândă, se prinde capătul ei cu pensa în momentul apariţiei în faringe şi se scoate pe gură. Se leagă de acest capăt, cu aţă, extremităţile meşei ce înconjoară tamponul şi se trage sonda înapoi. Tamponul va pătrunde în cavitatea bucală, apoi va trebui condus în cavum cu ajutorul degetului medicului. În mod obişnuit el va agăţa vălul şi-l va împinge în rinofaringe, unde riscă să se necrozeze (accident grav). Din acest motiv, medicul va introduce degetul înapoia vălului şi-l va trage înainte, astfel ca tamponul să alunece posterior de văl până în rinofaringe. Se va fixa în această poziţie prin legarea capetelor de meşă între ele, pe deasupra unui sul de tifon suficient de mare ca să nu poată pătrunde în narină. Celelalte indicaţii sunt întocmai ca la tamponamentul anterior.

Intrucât aceste manevre hemostatice sunt dureroase, traumatizante pentru pacientul aflat şi aşa într-o stare psihică deosebită, s-a încercat găsirea altor modalităţi de oprire a hemoragiei, mai puţin traumatizante şi astfel se poate utiliza cu succes în hemoragiile medii, buretele de fibrină sau Gelfoamul, un burete absorbabil, balonaşele hemostatice umflate sau umplute cu apă. Actualmente se utilizează Merocelul, un burete higroscopic, care prin îmbibarea cu ser fiziologic se destinde şi produce hemostaza prin compresiune fară a provoca necrozarea mucoasei.Tamponamentul anterior se menţine 48-72 ore, perioadă în care nu se produce alterarea mucoasei nazale.

In epistaxisurile grave care nu pot fi stăpânite prin tamponamentul fosei nazale, anterior sau posterior şi unde viaţa pacientului este în pericol, se poate practica ligatura vasculară. In funcţie de vasul lezat, se poate practica ligatura arterei maxilare interne în fosa pterigopalatină sau ligatura arterei carotide externe la marginea anterioară a muşchiului sternocleidomastoidean, deasupra emergenţei arterei linguale.

In cazul teleangiectaziei ereditare Rendu-Osler, deseori tratamentul local şi general este insuficient datorită multiplelor zone hemoragice, iar hemoragiile repetate pot duce la un grad avansat de anemie. De aceea este recomandată, acolo unde hemoragia persistă, excizia mucoasei sângerânde şi efectuarea unui transplant cutanat, utilizându-se tehnica lamboului liber (dermoplastia tip Saunder).In teritoriu, la nivelul cabinetului medical se recomandă:

a) în cazul hemoragiilor uşoare: toaleta fosei nazale prin evacuarea chegurilor de sânge( suflatul nasului pâna la

eliminarea acestora şi reluarea tranzitului aerian nazal; compresiunea narinei hemoragice pâna la oprirea sângerării( în condiţii

normale, când nu există tulburări de coagulare, aproximativ 10 min; administrarea de hemostatice; recomandări privind regimul de viaţă în următoarele 48-72 ore.

b) în cazul hemoragiilor medii: toaleta fosei nazale hemoragice; tamponament nazal cu vată, fragmente de Gelfoam, fibrină, meşă de tifon sau

fragment de Merocel; îndrumarea pacientului spre cel mai apropiat cabinet medical ORL, centrul de

diagnostic sau secţie ORL;c) în cazul hemoragiilor grave:

se asigură o hemostază printr-un tamponament nazal provizoriu; se prinde o cale venoasă pentru a asigura posibilitatea unei perfuzii sau

transfuzii, în cazul unui şoc hipovolemic; se transportă ( ambulanţă) pacientul de urgenţă într-o unitate spitalicească,

pentru tratament de specialitate, adică oprirea epistaxisului.

10

1.3 MALFORMAŢIILE NAZALE

1.3.1 MALFORMAŢIILE CONGENITALE

Faţa la embrionul uman se formează din 9 muguri embrionari, care împiedicaţi în coalescenţa lor, de diferite traume pot duce la apariţia malformaţiilor. Acestea pot sau nu să se manifeste clinic. Sub acţiunea diferiţiilor factori teratogeni, dezvoltarea embrionară poate fi incompletă sau vicioasă, dar anomali incompatibile cu viaţa precum arhinia, sunt extrem de rare.

Despicătura oblică a feţei şi a nasului, totală sau subtotală, este rară, faţă de cea transversală unde comisura bucală ajunge până la nivelul tragusului, realizând macrostomia. Despicătura mediană chiar şi rudimentară este mai frecventă şi se manifestă prin hipertelorism însoţit sau nu de meningoencefalocel, nasul luând aspectul “nasului de buldog“, proboscis, sau chiar nas dublu. Tratamentul este chirurgical şi constă într-o intervenţie chirurgicală estetică.

Fistulele, chistele nazale, chistele dermoide, glioamele.

Situate median, fistulele nazale reprezintă nişte canale epiteliale restante, realizate prin lipsa de coalescenţă a mugurilor nazali şi din ele se scurge o secreţie gălbuie, de consistenţă variabilă, urât mirositoare. Aceste fistule de regulă sunt localizate la nivelul dosului nasului, la nivelul glabelei sau în regiunea etmoidală. Uneori aceste canale i-au aspectul de chist fără a avea un orificiu de drenaj, aflându-se în aceleaşi poziţii cu fistulele, alteori situându-se chiar la nivelul vestibulului nazal.

Chistele dermoide de cele mai multe ori conţin incluziuni ectodermale ( fire de păr, magmă formată din celule tegumentare descuamate ) şi sunt localizate de obicei la nivelul dosului nasului, întinzându-se uneori până la nivelul regiunii frontale.

Glioamele sunt tumori benigne, dezvoltate încă de la naştere, de consistenţă solidă, având deseori sediul pe toată lungimea nasului. Ele produc o dismorfie nazofacială inestetică, care se rezolvă numai chirurgical.

Meningocelul si meningo-encefalocelul, sunt hernieri ale durei şi respectiv conţinutului endocranian prin dehiscenţa congenitală a lamei ciuruite a etmoidului localizat în fosele nazale şi care deseori poate fi confundat cu polipii nazali. Cauza este lipsa de coalescenţă a neuroporului în timpul celei de a 3-a săptămâni de viaţă embrionară. Diagnosticul se face pe baza examenului clinic, tomografiei, arteriografiei şi a tomografiei computerizate craniene. Din cauza ruperii pereţilor, meningocelul reprezintă un risc vital. Tratamentul este chirurgical şi constă în îndepărtarea meningocelului sau a meningoencefalocelului cu închiderea durei, osteoplastie şi eventual corecţia hipertelorismului.

Stenoza şi atrezia narinarăSunt de obicei congenitale, dar pot fi şi dobândite în urma unui traumatism sau a unei

infecţii distructive. Tratamentul constă în recalibrarea chirurgicală a narinei afectate.Atrezia coanală reprezintă o imperforaţie coanală congenitală, care de obicei este

unilaterală şi care deseori este depistată întâmplător după mulţi ani de viaţa. Atunci când este bilaterală, este diagnosticată imediat la naştere, întrucât determină asfixia nou-născutului. Numai introducerea unei pipe de tip anestezie în cavitatea bucală şi faringe poate salva micul pacient. Obstrucţia poate fi osoasă sau membranoasă şi se întâlneşte mai des la sexul feminin. Afecţiunea poate să se instaleze şi în urma unui traumatism.

11

Atunci când este unilaterală, simptomatologia este reprezentată de o secreţie cronică purulentă, unilaterală, imposibil de eliminat prin muşajul nazal, respiraţia nazală prin respectiva fosă absentă, lipsa strănutului, anosmiei unilaterală. Atunci când avem o imperforaţie coanală bilaterală, iar sugarul s-a adaptat la respiraţia orală simptomele descrise mai sus se întâlnesc la ambele fose nazale.

Diagnosticul se pune pe baza rinoscopiei anterioare şi posterioare, proba stiletelor, endoscopiei nasului cu optici măritoare şi a radiografiei cu substanţă de contrast introdusă în nas, bolnavul fiind în poziţie declivă dorsală.

Tratamentul este chirurgical şi costă în excizia peretelui obstruant de la nivelul coanei sau a coanelor. Aceasta se face de maximă urgenţă la nou-născutul, instrumentul utilizat fiind un trocar sau cu ajutorul Laserului. Dacă sugarul s-a acomodat cu respiraţia orală, se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicale după vârsta de 1 an.

1.3.2 MALFORMAŢIILE DOBÂNDITE

Piramida nazală poate suferi deformări accentuate după obstrucţia nazală prelungită (polipoză nazală) la vârsta copilăriei, sau după traumatisme, boli distructive (lues,tuberculoză, cancer, etc).

Deviaţia de sept nazal reprezintă malformaţia nazală cea mai frecventă. Peste 75% din populaţia globului, prezintă septul deviat faţă de linia mediană, dar vorbim despre o deviaţie patologică, numai atunci când se produce obstrucţia unei fose nazale având ca efect secundar proastă aerisire a nasului, sinusurilor paranazale, a faringelui, provocând: sinuzite repetate, otite catarale cronice, faringite cronice etc.

Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia şi/sau repoziţia septului deviat. Această intervenţie chirurgicală nu se practică până la vârsta de 18 ani, întrucât poate să ducă la instalarea unui dezechilibru de dezvoltare între nas şi restul feţei, creându-se în felul acesta un dismorfism nazofacial.

Atitudinea medicului de familie este concretizată în îndrumarea pacientului la medicul specialist imediat după evidenţierea unei malformaţii şi supravegherea stării de sănătate a pacientului până la data efectuarii unei intervenţii chirurgicale corectoare.

1.4 TRAUMATISMELE RINOSINUZALE ŞI ALE SINUSURILOR FEŢEI

Sunt deosebit de frecvente datorită situaţiei anatomice a nasului şi sinusurilor, acestea producându-se printr-un traumatism frontal sau lateral, la nivelul feţei sau al bazei craniului.

Etiologia acestor traumatisme este foarte variată: accidente rutiere, accidente de muncă, căderi accidentale, sporturi, arte marţiale, agresiuni,etc. Pot fi închise când traumatismul nu este penetrant, iar scheletul osos nazal sau sinusal, fracturat sau nu, rămâne acoperit de ţesuturile moi şi piele, fără a exista comunicarea cu exteriorul şi deschise când scheletul nazosinusal este lezat existând comunicare anormală cu exteriorul, mecanismul de producere fiind prin: tăiere, zdrobire, înţepare, muşcătură, combustie etc..

Fracturile masivului facial pot fi: sagitale, verticale sau neobişnuite. De asemenea pot fi şi transversale când afectează două sinusuri identice, de exemplu sinusurile maxilare. In traumatismele grave, linia de fractură poate să se extindă şi la nivelul bazei craniului. Gravitatea traumatismului este apreciată, conform clasificării Le Fort.

12

Barotraumatismele sunt traumatisme datorate imposibilităţii egalizării rapide a presiunii atmosferice cu presiunea intrasinuzală, aceasta datorită schimbării bruşte a uneia dintre aceste presiuni şi datorită structurii anatomice complexe a foselor nazale şi a sinusurilor. Acest tip de traumatism apare de obicei la scufundători, aviatori, paraşutişti.

Fracturile rebordului orbitar se pot produce prin agresiunea directă asupra globului orbital, compresiunea acestuia producând cel mai adesea fractura planşeului orbitar, liniară sau cominutivă, cu eventuala hernierea a conţinutului orbital în sinusul maxilar( grăsime, muşchi: inferiorul drept şi/ sau transversul).

Simptomatologia generală a acestor traumatisme este:- durerea, starea de şoc, eventualele semne de suferinţă neurologică ( comoţie sau contuzie

cerebrală) ;- epistaxisul;- edemaţierea părţilor moi;- echimoze palpebrale şi conjunctivale;- uneori emfizem subcutanat, evidenţiabil prin palpare;- deformarea piramidei nazale, cu sau fără înfundarea peretelui anterior sinuzal;- crepitaţii osoase ;-mobilitatea anormală a piramidei nazale, osul malar ( zigomatic), peretele anterior al

sinusului maxilar;- obstrucţie nazală, datorată cheagului de sânge din fosele nazale, fie hematomului septal,

deformării piramidei nazale sau înfundării acesteia;- rinoree cerebrospinală, scurgere de LCR prin fosele nazale, simptom întîlnit în fracturile

bazei craniului,.Diagnosticul clinic este completat cu unul radiologic( radiografii efectuate în diferite

incidenţe: occipito-mentală, occipito-frontală, axială, tomografii computerizate), examen neurologic, oftalmologic şi bucomaxilofacial.

Tratamentul constă în toaleta, sutura eventualelor leziuni tegumentare asociate, repoziţionarea nasului sau refacerea pe cale chirurgicală a integrităţii sinusale.

După prevenirea sau tratarea stării de şoc, a unor eventuale semne de suferinţă neurologică acută, se poate practica în cazul fracturilor piramidei nazale cu deplasare, redresarea digitală şi instrumentală a acesteia. Intervenţia dacă se execută în primele 1-3 ore dupa accident este mai puţin dureroasă, anestezia locală fiind suficientă în traumatismele uşoare, cele complexe necesitând anestezie generală. Redresare se efectuază prin împingerea nasul dinspre partea deviată spre partea opusă, aproximativ 1-2cm peste linia mediană, după care se asigură menţinerea nasului poziţionat corect printr-o contenţie internă, cu degete de manuşă sau cu meşe îmbibate cu antibiotic ( ungvent), pentru a nu adera de mucoasa pituitară şi a preveni suprainfecţia şi contenţie externă cu benzi adezive ( leucoplast), atele metalice sau meşă gipsată.

Hematomul septal, apare de obicei în urma unui traumatism nazal cu fractura septului,în care se produce acumularea de sânge între septul cartilaginos fracturat şi pericondrul supraiacent. Clinic se manifestă ca o bombare bilaterală a septului, cu obstrucţia foselor nazale. Tratamentul constă în evacuarea hematomului şi administrarea de antibiotice pentru prevenirea suprainfecţiei bacteriene, complicaţie ce ar duce la transformarea hematomului septal în abces septal. Această complicaţie impune administrarea de antibiotice şi evacuarea abcesului prin incizia mucoasei nazale de ambele feţe ale septului. Aceste căi de drenaj ale abcesului trebuiesc să fie în planuri diferite, decalate pentru a preveni apariţia perforaţiei septale. Netratat abcesul septal, se poate complica cu condrita septului, a cărui vindecare duce la deformarea piramidei nazale, sau în

13

cazuri de agresivitate crescuta a germenilor patogeni la instalarea unei tromboze de sinus cavernos, datorită propagării infecţiei prin intermediul venei oftalmice.

Traumatismele sinusale, malare, orbitare necesită colaborarea cu oftalmologul şi chirurgul maxilofacial, pentru realizarea redresării şi contenţiei oaselor fracturate, osteosinteza relizându-se cu plăcuţe şi şuruburi de Tantal. Aceste placuţe metalice trebuiesc extrase dupa 6 luni.

In cazul traumatismelor complexe, asociate cu fractura bazei craniului, este nevoie de colaborarea cu neurochirurgul.

Medicul de familie, după diagnosticara traumatismului nazal sau mai complex nazofacial, trebuie să:

- asigure toaleta sumară a plagii;- să asigure protecţia antitetanică prin administrarea de anatoxina tetanică, profilaxie

specificată în registrul medical şi pe biletul de trimitere ce însoţeşte pacientul până la unitatea medicală ORL (cabinet sau secţie ORL);

- opreşte hemoragia posttraumatică nazală;- îndrumă pacientul ( ambulanţă) la serviciul de urgenţă ORL, pentru tratament de

specialitate ORL.

1.5 CORPII STRĂINI NAZALI

Pot fi exogeni sau endogeni, cei exogeni pătrunzând accidental în fosa nazală şi sunt întâlniţi aproape în exclusivitate la copii mici. Sunt foarte variaţi, imaginaţia pacientului fiind hotărâtoare: de la jucării de plastic, muşama, nasturi, pîna la boabe de fasole, de porumb etc. Cei endogeni sunt mai rari, se întâlnesc mai ales la adulţi şi de obicei au o structură calcaroasă şi se numesc rinoliţi. Simptomatologia corpilor străini intranazali se caracterizează prin obstrucţie respiratorie nazală cel mai frecvent unilaterală asociată cu rinoree purulentă, fetidă. Diagnosticul este susţinut de simptomatologia descrisă şi de examenului rinoscopic, care după aspirarea secreţilor purulente şi o eventuală vasoconstricţie locală, evidenţiază corpul străin. Tratamentul constă în extragerea corpului străin cu ajutorul penselor sau a unor instrumente agăţătoare, tip “croşetă“. Este contraindicată manevra de împingere a corpului străin în rinofaringe, întrucât de aici el poate fi aspirat, accident foarte grav.

În cazul corpiilor străini narinari, uşor vizibili, medicul de familie poate efectua extracţia acestora prin comprimarea narinei.

În cazul corpilor străini nazali profunzi, greu diagnosticabili, sau care au depăşit narina (limen nasi), pacinetul se îndrumă la medicul specialist ORL.

1.6 INFECŢIILE CUTANATE ALE NASULUI ŞI SINUSURILOR PARANAZALE

Afecţiunile piramidei nazale şi ale vestibulului nazalPielea nasului şi a feţei poate fi afectată în numeroase boli cutanate, precum impetigo,

acneea, trichophyton, rosacea, eczema vestibului nazal, herpesul cu localizare labio-narinară, afecţiuni care sunt tratate de specialistul dermatolog. În patogenia acestor afecţiunii se remarcă existenţa unei secreţii exagerate nazale, de consistenţa variată, fără a exclude rolul unor factori alergizanţi (teste alergice). Trebuiesc menţionaţi factori predispozanţi, precum diabetul zaharat, bolile metabolice, terenul atopic, eczema generalizată, bolile de nutriţie, diateza exudativă la copii, care pot duce la cronicizarea sau repetarea acestor afecţiuni cutanate.

14

Suferinţa cutanată localizată la nivelul vestibulului şi a piramidei nazale este tratată şi de catre medicul ORL-ist.

Foliculita vestibulului nazal (Sycosis) este o afecţiune stafilococică a foliculilor pilo-sebacei din vestibulul nazal. Afecţiunea este strict localizată la piele, fără a afecta mucoasa şi se manifesta prin durere, usturime, mâncărime, congestia lobulului nazal şi formarea de cruste la nivelul zonei afectate. Nu se recomandă maltratarea zonei, iar tratamentul este local şi constă în dezinfecţie şi aplicarea de ungvente cu antibiotice.

Furunculul vestibulului nazal este o infecţie stafilococică necrotică a foliculului pilo-sebaceu. Apare la organisme tarate, cu rezistenţă biologică scăzută, bolnavi diabetici, hepatici, în caz de surmenaj intelectual, sau la persoane cu igienă precară,defectuasă.

Examenul clinic al pacientului remarcă nasul tumefiat congestionat, palparea fiind dureroasă. Tumefacţia se poate extinde şi la nivelul buzei superioare, aripioarelor nazale, unghiul intern al orbitei, al obrazului şi pleoapei inferioare. Narinoscopia remarcă prezenţa în vestibulul nazal a unei proeminenţe roşii, centrate de un fir de păr, care necrozându-se, va abceda, eliminându-se puroi prin orificiul creat. In general afecţiunea se vindecă prin eliminarea burbionului. Maltratarea furunculului duce la complicaţii foarte grave, precum tromboflebita şi tromboza sinusului cavernos, a căror evoluţie este deseori letală. Tromboflebita si tromboza de sinus cavernos, se produc prin propagarea infecţiei, la sinusul cavernos, prin intermediul venelor angulară, şi orbitară. Simptomatologia se caracterizează prin apariţia semnelor de stază orbitară: tumefacţie palpebrală, chemozis, exoftalmie, imobilitatea globului ocular, amauroză, însoţite de stază cerebrală, edem cerebral şi uneori chiar comă. Epuizarea mijloacelor de tratament duce la deces. Pentru evitarea acestor complicaţii, se intervine la un tratament antiinfecţios pe cale generală, în doze mari. Când se instalează tromboflebita se introduce în tratament şi Heparina, antiinflamatorii, toate însă monitorizate, tratamentul trebuind să se continue câteva zile şi după retrocedarea simptomelor. Tratamentul acestor afectiuni trebuie efectuat în secţii de terapie intensivă. In zona furunculului, a limfangitei de însoţire, se pot aplica comprese alcoolizate sau cu gheaţă, cu efect antiflogistic, acesta fiind singurul tratament local admis.

Erizipelul, reprezintă o afecţiune care se instalează dupa o incubaţie de câteva ore până la 2 zile. In faza de instalare a bolii, bolnavul prezintă febră, indispoziţie, iar la nivelul nasului se remarcă apariţia unei zone congestionate, bine delimitate, având contur, ceea ce scoate în evidenţă zona afectată. De obicei afecţiunea se extinde pe ambele feţe ale piramidei nazale, imitând ca si întindere aspectul unui fluture cu aripile deschise. Agentul etiologic cel mai frecvent întâlnit este Streptococul sau Stafilococul patogen. Punctul de declanşare a infecţiei, poate să fie orice plagă (de dimensiuni variabile) de la nivelul nasului. Diagnosticul se bazează pe simptomatologia descrisă anterior şi pe rezultatele însămânţărilor efectuate de la suprafaţa zonei afectate. Diagnosticul diferenţial se face cu edemul angioneurotic, dermatita acută, herpes zooster, etc.

Tratamentul constă în doze mari de antibiotic (Penicilină, antibiotice antistafilococice), administrate până la dispariţia exantemului.

Rinofima, este o afecţiune ce apare la bărbaţii peste vârsta de 50 ani şi care au un ten gras. Este afectată pielea de pe porţiunea cartilaginoasă a nasului. Se prezintă ca o pseudotumoră, localizată la nivelul lobulului nazal şi care în timp ajunge la mărimi impresionante, dacă nu este tratată. Ea împiedică respiraţia, alimentaţia iar vocea este nazonată. Din punct de vedere patogenetic este o acnee hipertrofică, pe fond rozaceu. Este mai des întâlnită la alcoolici.

15

Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia formaţiunii în felii sau prin dermabraziune, până la mărimea normală a nasului, adică până la nivelul cartilajului după care epitelizarea acestuia va duce la recăpătarea aspectului normal.

In aceste afecţiuni, medicul de familie poate:- institui un tratament general şi/sau local;- supraveghează evoluţia zilnică a pacientului, înrăutăţirea acestei impunând internarea;- ţine contactul cu medicul specialist ORL, îndrumând pacientul şi la serviciul ORL;

1.7 INFLAMAŢIILE MUCOASEI NAZALE (RINITELE)

Reprezintă o patologie ce afectează de la început mucoasa foselor nazale. Acestea pot să fie acute sau cronice.

1.7.1 RINITELE ACUTE

Rinita acuta banală, coriza sau guturaiul, este una dintre cele mai frecvente îmbolnăviri, apare la toate vârstele şi are un caracter epidemic. Agentul etiologic cel mai adesea este un rhinovirus, la care de cele mai multe ori se adaugă o suprainfecţie cu floră banală din nas. Incubaţia este în general de 2-3 zile, iar imunitatea obţinută este de scurtă durată. Pe lângă rhinovirusuri, se mai pot întâlni: mixovirusuri, adenovirusuri, rheovirusuri, coronavirusuri, virusul respirator sinciţial, CCA, PPA, unele enterovirusuri.

Afecţiunea este favorizată de: frig, umezeală, schimbări bruşte de temperatură, atmosfera poluată, scăderea rezistenţei organismului.

Din punct de vedere patogenetic se constată o ischemie tranzitorie a mucoasei pituitare, urmată de tumefierea, congestiea şi apariţia unei secreţii profuze sero-mucoase. Rinoreea devine rapid mucopurulentă, datorită suprainfecţiei bacteriene. Germenii cel mai des întâlniţi sunt: Streptococul haemolitic, Pneumococul, Staphilococul, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Branhamella catarrhalis.dezvoltării florei de acesteiaEvoluţia clinică se desfăşoară în mai multe faze:

faza prodromală, de instalare a bolii, numită şi faza ischemică, când pacientul se află în incubaţie, aproximativ 13 zile. In aceatsă perioadă prezintă, o simptomatologie generală caracterizată prin: subfebră, frisoane, torpoare, oboseală, lipsa poftei de mâncare, cefalee, durere generalizată a întregului organism; la copii mici febra poate să fie mare, prezentând pe lângă simptomele enumerate şi senzaţia de arsură la nivelul ochilor, senzaţie de uscăciune la nivelul nasului şi gâtului, strănut. La rinoscopie mucoasa este iritată sau palidă şi uscată, iar pacientul prezintă hipo-sau anosmie;

faza catarală, se instalează în câteva ore şi se manifestă, prin secreţie nazală apoasă, profuză şi obstrucţie nazală de diferite grade însoţită de pierderea temporară a mirosului, lăcrimare, rinolalie închisă şi înrăutăţirea simptomatologiei generale. In această fază mucoasa este intens congestionată şi edemaţiată;

faza infecţiei secundare, când se produce invazia leucocitară, ceea ce face ca secreţia nazală să devină purulentă gălbuie sau chiar verzuie . Rinoscopia va evidenţia o mucoasă turgescentă, congestionată intens, edemaţiată scăldată de secreţii mucopurulente, bogate în mucină, ceea ce se observă prin rigiditzatea batistei.

faza de resoluţie, când mucoasa îşi reia încetul cu încetul aspectul normal, când secreţia nazală se reduce ca şi cantitate, îşi schimbă consistenţa, devine din nou

16

incoloră, iar simptomatologia generală şi locală se amliorează treptat, obstrucţia nazală dispare, mirosul revine iar vindecarea completă se obţine într-o săptămână.

Infecţia bacteriană secundară dacă se produce încetineşte procesul de vindecare.Diagnosticul diferenţial deseori se poate face numai dupa câteva zile de la debutul bolii cu

rinita alergică în care însă rinoreea are caracter spasmodic, este apoasă şi este apiretică, rinita vasomotorie cu simptomatologie asemnănătoare rinitei alergice, rinita gripală în care simpromatologia este mult mai dramatică, cu rinitele acute specifice etc..

Uneori afecţiunea se poate complica cu o sinuzită, otită sau traheobronsită.Tratamentul este profilactic evitându-se contactul cu persoane bolnave, vaccinurile ne

dovedindu-şi încă eficacitatea.Profilaxia nu se poate face în mod stiinţific, dar se recomandă creşterea rezistenţei generale a organismului prin sport, administrarea de vitamină C, şi A periodic, evitarea fumatului, iar în perioade de epidemii măsuri stricte de igienă. Deseori la copii, acolo unde infecţile sunt repetate, se recomandă adenectomia.

Tratamentul terapeutic general constă în: izolarea pacientului, în condiţii corespunzătoare de temperatură antitermice, antiinflamatorii, decongestionante nazale şi orale. Antibiotice se administrează numai în cazul infecţilor bacteriene secundare. Local se pot administra vasoconstrictoare sub formă de picături sau spray, ăn perioada de obstrucţie, fărăa face abuz, inhalaţii.

Rinitele sugarului au evoluţia rinitei banale descrisă mai sus, dar simptomatologia la sugar este mai dramatică, întrucât sugarul în primele luni se adaptează mai greu la respiraţia orală. Obstrucţia nazală împiedică sugarul în alimentaţie( supt), iar deglutiţia secreţiilor mucopurulente sau purulente poate determina tulburări digestive. La aceste infecţii se constată participarea intensă a ţesutului limfatic, cuprins în inelul limfatic a lui Waldeyer. Frisoanele, febra sunt mai dramatice, uneori instalându-se torpoare sau agitaţie psihomotorie, respiraţia este mai zgomotoasă, uneori cu pauze de respiraţie în timpul somnului, rinoree mai abundentă mucoasă sau mucopurulentă. Din cauza acestei rinorei abundente sugarul prezintă eroziuni narinare, iar complicaţiile sunt frecvente, manifestându-se prin adenoidite, otite acute, spasme laringiene, bronşite, bronhopneumonii afecţiuni digestive.

Tratamentul este asemănător celui de la adulţi, adaptat la sugari, administrându-se însă cu multă prudenţă picăturile vasoconstrictoare, mai ales la vârste mici de sub 3 luni, datorită vasoconstricţiei cerebrale. Antibioticele se administrează în scop profilactic, pentru prevenirea unei suprainfecţii bacteriene, mai ales la sugarii cu un teren limfatic, cu o aparare imunitară deficitară. Tratamentul local necesită pe lângă administrarea vasoconstrictoarelor şi aspirarea secreţiilor nazale, ştiut fiind, că cooperarea cu sugarul în această direcţie este dificilă.

Rinitele septice sunt afecţiuni frecvente la sugari, au o etiologie variată iar agenţii patogeni: stafilococul, streptococul sunt cei mai frecvent întâlniţi.

Rinita purulentă a nou-născutului, numită şi “citrină“, este provocată de stafilococii preluaţi din ragadele mamelonare sau mastitele mamei. Se manifestă imediat după naştere (3-7 zile), printr-o rinită mucopurulentă, de culoare galben “lămâie“, abundentă, care se scurge şi uneori se usucă pe buza superioară, formând cruste gălbui ( galbene ca lămâia sau gălbenuşul de ou).Uneori rinoreea poate deveni sanguinolentă. Starea generală a nou-născutului este alterată, pot apare şi complicaţii pulmonare, motiv pentru care tratamentul acestei afecţiuni trebuie să fie agresiv, bazându-se pe antibiotice, aspirarea secreţilor, toaleta atentă a leziunilor cutanate.

Rinita streptococică, meningococică au un tablou clinic asemănător. Diagnosticul acestor rinite se face pe baza tabloului clinic şi a însămânţărilor

bacteriologice, iar tratamentul cu antibiotice trebuie făcut conform rezultatelor antibiogramei.Medicul de familie are următoarele atribuţii:

17

- asigură tratamentul ORL al pacientului;- supravegheaza evoluţia pacientului;- în cazurile cu evoluţie deosebită, îndrumă pacientul la medicul specialist ORL.

Rinitele acute specifice La sugar şi la copilul mic se întâlnesc:Rinita gonococică, nume dat după agentul etiologic, este o infecţie a mucoasei pituiare,

realizată în actul travaliului, mai exact în momentul trecerii fătului prin tractul pelvigenital al mamei bolnave de gonoree. Pe lângă rinita, nou-născutul mai poate avea şi o conjunctivită gonococică.

După o incubaţie de 2-3 zile, imediat după naştere, nou născutul prezintă o obstrucţie nazală severă, secreţii mucopurulente verzui, apărute pe o mucoasă intens congestionată, tumefiată, care prezintă pe alocuri ulceraţii, aqcoperite de cruste verzui. Toaleta repetată a nasului duce la tumefierea acestuia şi a buzei superioare.

Diagnosticul pozitiv se axează pe examenului bacteriologic al secreţilor nazale ale nou născutului şi a secreţiilor genitale ale mamei.

Tratamentul curativ constă într-o toaletă locală corespunzătoare şi tratament general cu antibiotice. Este importantă colaborarea cu un dermatolog infantil. Profilaxia se face prin instilaţii nazale de protargol 1% sau nitrat de argint 1%, imediat dupa naştere.

Rinita sifilitică este manifestarea sifilisului congenital precoce.Agentul etiologic este Treponema pallidum.Simptomatologia se instalează la 3 săptămâni de la naştere şi se manifestă ca o rinită acută

trenantă. Secreţia este de aspect mucopurulent, uneori cu striuri sanguinolente şi foarte fetidă. Mucoasa pituitară congestionată, tumefiată ceea ce determină alături de secreţiile purulente dificultatea respiraţiei nazale.Datorită secreţiilor abundente ce se scurg din fosele nazale, sugarul poate prezenta ragade profunde la nivelul narinei şi a buzei superioare. Pe lângă manifestarea nazală, sugarul mai poate avea şi alte semne ale afecţiunii, precum: penfigus palmar şi plantar, sifilide cutanate sau buco-linguale, hepato-splenomegalie.

Uneori infecţia sifilitică se poate manifesta şi mai târziu în jurul vârstei de 3 ani, ca un sifilis congenital tardiv, când alături de semnele triadei lui Hutchinson: keratită interstiţială, dinţi în fierăstrău, surditate neurosenzorială, pacientul prezintă şi o rinită distructivă muco-purulentă, distrucţia producându-se la nivel osos, având drept urmare apariţia nasului în “şa“.

Diagnosticul pozitiv se bazeză pe examinările serologice ale pacientului şi mamei: TPHA (hemaglutinare pasivă), VDRL, FTA- IgM.

Diagnosticul diferenţial se face cu: rinitele acute banale şi specifice, rinita TBC, dar aceasta distruge porţiunea cartilaginoasă a nasului.

Tratamentul este efectuat dermatovenerolog. Lipsa tratamentului poate agrava evoluţia bolii prin instalarea necrozei osoase nazale, a cărei vindecare se face cu cicatrici deformante, dezastroase din punct de vedere estetic ( stenoze, perforaţii, nas în şea, etc.).

Rinita difterică, apare în cadrul difteriei, manifestându.se mai frecvent între 2-6 ani ,dar se poate instala şi la sugarul de peste 6 luni. Agentul patogen este Corynebacterium diphtheriae. Clinic pacientul prezintă o rinită persistentă sero-sanguinolentă sau exclusiv purulentă cu cruste şi ragade vestibulare, cu adenopatie subangulomandibulară, infecţie ce se manifestă la un copil tahicardic, palid, apatic, febril. De asemenea rinoscopic se evidenţiază existenţa unor membrane albe-cenuşii, ce au tendinţa de a ocupa în întregime fosele nazale. Infecţia are tendinţa de a se extinde la faringe şi laringe.

18

Diagnosticul este susţinut de examinările bacteriologice.Tratamentul trebuie instituit precoce şi constă într-o seroterapie antidifterică şi

antibioterapie.Rinita rujeolică apare la copii mai mari şi se manifestă printr-un catar oculo-rino-

faringian, rinoree mucoasă care prin suprainfecţie devine purulentă, obstrucţie nazală, enantem bucal ( semnul Köplick ) şi erupţie cutanată caracteristică. Faciesul pacientului ar aspectul de “copil care plânge“. Deseori boala se însoţeşte de repetate epistaxisuri şi otite medii acute.

Rinita din scarlatină se instalează dupa angină şi aspect purulent.Tratamentul acestor rinite este cel al afecţiunii de bază la care se adaugă tratamentul local

asemănător celui din rinitele acute banale. În aceste afecţiuni, medicul de familie trebui:- să îndrume pacientul la medicul specialist ORL;- să supravegheze efectuarea tratamentului şi evoluţia locală a pacientului;

1.7.2 RINITA ALERGICĂ

Rinita alergică reprezintă îmbolnăvirea mucoasei nazale printr-o reacţie de sensibilizare indusă antigenic şi mediată de anticorpii circulanţi specifici.

Etiologia acestei afecţiuni este foarte variată, dar alergenii cei mai importanţi sunt aeroalergenii: polenul de arbuşti şi graminee, acarienii, praful de casă, părul şi epiderma animalelor de casă: pisici, hamsteri, câini, alergeni profesionali (diferite substanţe chimice, materiale plastice,cosmetice, detergenţi, etc), germeni microbieni. Şi factori fizici pot determina rinita alergică prin formarea de crioalergeni.

PatogeniaAlergia este o boala imunologică încadrată în tipul I anafilaxie. Prima stimulare, produsă

de aeroalergeni, determină la unele persoane, mai ales cele cu teren atopic, formarea de anticorpi incompleţi (reagine). Aceşti anticorpi, ce fac parte din clasa IgE, sunt produşi de plasmocite şi se fixează pe bazofilele sanguine şi pe mastocite. Antigenul străbate mucoasa nazală şi reacţionează cu reaginele de la suprafaţa mastocitelor mucoasei pituitare, producind degranularea acestora şi eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei: histamina, SRS-A, bradikinine, prostaglandine, factorul kemotactic al eozinofilului. In felul acesta se instalează o vasodilataţie şi o creştere a permeabilităţii capilare, cu edem consecutiv.

Simptomatologia rinitei alergice se caracterizează prin triada: rinoree seroasă, obstrucţie nazală, strănut în salve, fără ca pacientul să fie febril. Uneori, pe lângă aceste simptome pacientul mai poate prezenta: prurit nazal şi faringian, lăcrimare, senzaţie de tensiune în întreaga zonă facială, conjunctivita, hiposmie sau anosmie, lipsa apetitului.

Examenul rinoscopic evidenţiază o mucoasă pituitară palidă sau vioalcee, tumefiată, strălucitoare, producând obstrucţia foselor nazale. In fazele acute mucoasa nazală poate fi intens congestionată .

Se descriu mai multe tipuri de manifestare a rinitei alerice: - rinita alergică periodică, polinoza, care este produsă de cele mai multe ori de către polen,

apare primăvara şi vara şi durează atâta timp cât există polenul respectiv în atmosferă. Aspectul clinic este de obicei cel al unei rinite acute;

- rinita alergică aperiodică, perenă, durează tot timpul anului, manifestându-se mai puţin zgomotos. Antigenul provocator al acestui tip de alergie este praful de casă;

- rinita alergică suprainfectată, bacterile şi virusurile pot acţiona pe lângă suprainfecţie şi ca alergeni, recunoscându-se 3 mecanisme patogenetice în acest tip de alergie:

19

a) reacţie alergică la bacterii sau virusuri, fără manifestare clinică;b) infecţii cronice nazale sau sinusale ce favorizează instalarea alergiei;c) infecţii ale mucoasei nazale alergice, când agentul infecţios nu este acelaşi cu agentul

alergizant;- polipoza alergică, totdeauna bilaterală şi care reprezintă o degenerare edematoasă a

mucoasei pituitare din cadrul rinitei alergice. De obicei apare dupa o evoluţie îndelungată a bolii.

- rinita alergică asociată cu astmul bronşic, reacţia alergică fiind provocată de utilizarea aspirinei.Diagnosticul se pune pe baza anchetei alergologice, a testelor cutanate, dozarea IgE,

eozinofilia din ser şi din secreţia nazală, rinomanometrie, RAST.Diagnosticul diferenţial se face cu rinita vasomotorie, coriza, rinite cronice hipertrofice

sau normotrofice în faze acute.Tratamentul este etiologic specific şi simptomatic: Cel specific constă în consumarea anticorpilor prin desensibilizarea specifică cu doze mici

de alergen, injectate subcutanat.Cel nespecific constă dintr-o hiposensibilizare nespecifică la histamină, prin tratament

injectabil cu histaminoglobulină, proteinoterapie cu bronhodin etc., Cromoglicatul sodic administrat local sau sistemic având ca efect inhibarea eliberării substanţelor H ( histamina, serotonina etc.) din mastocite, utilizarea de antihistaminice de sinteză, corticoterapia generală cu derivaţi fluoraţi cu absorbţie lentă, sau locală cu sprayuri cu corticoizi precum Beclomethasone dipropionate spray. La ora actuală se utilizează cu mare succes antihistaminice de sinteză, a căror efecte secundare sunt minime dar beneficiul maxim precum Claritine, Kestine.

Tratamentul trebuie însă efectuat cu acordul pacientului, care trebuie informat de efectele secundare ale medicamentelor, a corticoterapiei, precum şi de posibilitatea apariţiei dependenţei la utilizarea îndelungată a vasoconstrictoarelor nazale.

In cazul rinitei alergice polipoase, a hipertrofiei mucoasei cornetelor, se recomandă polipectomia sau mucotomia sub control endoscopic, manevre realizabile prin: chirurgie funcţională asistată endoscopic, prin cauterizare electrică, prin criocauterizarea, fie prin utilizarea Laserului.

Prognosticul în general este bun, simptomatologia bolii regresând odată cu înaintarea în vârstă, deşi uneori asistăm la instalarea unui astm bronşic.

Rolul medicului de familie este de a:- îndruma pacientul la ORL-ist în cazul suspiciunii unei suferinţe nazale alergice, pentru

stabilirea corectă a diagnosticului;- a supraveghea evoluţia pacientului în timpul tratamentului.

1.7.3 RINITA VASOMOTORIE

Afecţiune deseori confundată cu rinita alergică datorită simptomatologiei, reprezintă o disfuncţie neurovegetativă cu manifestare nazală.

Simptomatologia este caracterizată de obstrucţia alternativă a foselor nazale prin hipertrofia mucoasei pituitare, apiretică, intermitent rinoree apoasă sau discret muco-apoasă, fără a exista etiologia alergică, fără strănut, prurit sau alte semne ale rinitei alergice.

20

Rinoscopia evidenţiază o fosă nazală obstruată prin hipertrofia mucoasei pituitare, care este congestionată difuz, fără însă a avea caracterul congestiei din rinitele acute, uşor umedă, obstrucţia îndelungată purând duce la paloarea mucoasei nazale.

Patogenia acestei afecţiuni este considerată a fi reprezentată de tulburări neurovasculare la nivelul vaselor mucoasei nazale, afectat fiind în special sistemul parasimpatic. Se consideră, că la nivelul mucoasei pituitare are loc o reacţie nespecifică de hipersensitivitate, care poate fi provocată de: schimbările de temperatură şi umiditate, alcoolul, fumatul, factorii iritativi mecanici, stressul, neuroza anxioasă, tulburări endocrine, droguri, vasoconstrictoare.

Diagnosticul pozitiv cuprinde examinări asemănătoare rinitei alergice, diferenţa constând în testelor alergice negative, nivelul scăzut al IgE, lipsa eozinofilelor în sânge şi secreţia nazală.

Diagnosticul diferenţial trebuie deci făcut cu: rinita alergică, corpii străini, rinita acută banală, rinite cronice hiperftrofice.

Tratamentul medical este conservativ şi constă în eliminarea factorilor iritativi, administrarea de decongestionante local ( Beclomethasone) sau per os ( Pseudo-efedrina), în doze mici şi pe perioade scurte, tratamentul bolilor endocrine şi metabolice, sedative fără a pierde din vedere posibilitatea instalării dependenţei (imidazolinele), antibioticele fiind rezervate numai infecţiilor secundare.

Tratamentul chirurgical succede în general celui conservativ şi este reprezentat de: - stimularea unor zone neuro-vegetative de la nivelul cornetelor prin aplicarea sub control

endoscopic a unor puncte de cauterizare, fie cu electrocauterul, cu Laserul sau criocauterul- eliminarea punctelor iritative, precum deviaţia de sept, crestele septale ;- reducerea în dimensiuni a cornetelor inferior şi mijlociu, sau rezecţia cozilor de cornete;- secţionarea fibrelor parasimpatice nazale, care trec prin canalul pterigoid, a nervului

videan, sau a marelui nerv piertros în fosa mijlocie. Prognosticul “ad vitam“ este bun, dar vindecarea este incertă întrucât afecţiunea este rezistentă la tratament.

Rolul medicului de familie este:- a îndruma pacientul la medicul specialist ORL pentru stabilirea corectă a

diagnosticului;- a supraveghea evoluţia pacientului în timpul tratamentului medicamentos stabilit de

ORL-ist.

1.7.4 RINITELE CRONICE

Rinita cronică banală, este o afecţiune des întâlnită, fiind urmarea unor rinite acute frecvente, succesive, la care se adaugă menţinerea unor condiţii inflamatorii a unuia sau a mai mulţi factori favorizanţi, cum ar fi: tratamente inadecvate ale rinitelor acute, infecţii în vecinătate: sinuzite, amigdalită cronică, adenoidită cronică, iritaţia cronică a mucoasei nazale prin fum, fumat, alergia, terenul deficitar (aviatminoze, hipertiroidismul, diabetul), afecţiunile cardiace şi circulatorii, efectele secundare ale medicamentelor (vasoconstrictoare în exces), drogurilor, tumorile de rinofaringe, noxe profesionale (praf), atmosfera excesiv de caldă şi uscată sau foarte rece şi umedă.

Patogenia este reprezentată de o hiperemie cronică difuză a mucoasei nazale însoţită de o infiltraţie inflamatorie celulară, deseori edem. Se produce distrugerea cililor vibratil, concomitent cu apariţia de noi celule caliceale. La început aceste modificări sunt reversibile.

Simptomatologia este reprezentată de obstrucţia nazală, fluctuentă iniţial, alternând de la o fosă la alta, pentru ca în fazele avansate să fie bilaterală şi permanentă. Secreţia nazală este

21

mucoasă groasă, incoloră şi deseori purulentă în caz de infecţii secundare. Catarul nazal deseori se manifestă printr-un hemaj permanent, deranjant, obligând în permanentă pacientul să-şi cureţe rinofaringele.Deseori această simptomatologie se însoţeşte de rinolalie închisă, epiforă, dacriocistită secundară şi faringită secundară. De cele mai multe ori bolnavul se simte obosit, cu presiune permanentă craniană, uneori cefalee, etc. Rinoscopia anterioară pune în evidenţă o iritaţie permanentă, congestia sau inflamaţia mucoasei nazale, în special în jurul cornetelor, o hipertrofie a mucoasei, cu secreţii mucoase ce se întind în pânză, între cornete şi sept.

Diagnosticul, se bazează pe anamenză, examenul local al foselor nazale, ce evidenţiază o mucoasă pituitară hipertrofiată, congestionată, un lumen nazal îngust, sau o obstrucţie totală, care răspunde la decongestionantele nazale în cazul unei rinite cronice simple, dar nu reacţionează în cazul rinitei cronice hiperplastice. In faze mai avansate, mucoasa nazală suferă treptat o transformare nodulară, cu formare de micropolipi. Deseori acest proces edematos duce la formarea unuia sau a mai multor polipi obstruanţi, aceştia dezvoltându-se în special în jurul cornetului inferior. Uneori se constată o hipertrofie a cozilor de cornete, care se evidenţiază la rinoscopia posterioară, efectuată cu oglinda sau cu postrinoscopul.

Această boală trebuie diferenţiată de: o sinuzită, corpi străini nazali, infecţii specifice nazale, adenoidita hipertrofică, alergia, granulomatoza Wegener, sau tumori nazale, care prezintă altă simptomatologie.

Tratamentul, poate fi conservativ şi constă în eliminarea factorilor favorizanţi, tratamentul afecţiunilor endocrine, al bolilor dominante şi administarea de decongestionante nazale, Protargol 1%, Oleu eucaliptolat 1%, aerosoli cu ape minerale sulfuroase, sau cu Propolis ( la persoanele nealergice), intermitent cu soluţii cortizonice, vitaminoterapia, administrarea de fier, calciu. Un efect deosebit îl prezintă cura heliomarină şi sporturile care duc la călirea organismului.

Deseori se practică şi intervenţii chirurgicale, care au rolul de a diminua obstrucţia nazală. Ele sunt axate în special pe cornetul inferior, încercând reducerea mărimii acestuia prin turbinectomie,practicată fie cu bisturiul sau prin criocauterizare, agenţi sclerozanţi, Laser.

Rinita de sarcină se caracterizează printr-o obstrucţie nazală, congestia mucoasei şi secreţii nazale seroase sau seromucoase. Se instalează de obicei în partea a doua a sarcinii. Tratamentul ei este dificil din cauza condiţiilor în care apare, dar de obicei dispare după naştere.

Rinitele atroficeRinita uscată anterioară (sicca anterior) se datorează unei fibroze periglandulare urmată

de o metaplazie a epiteliului ciliat, având drept urmare atrofia mucoasei, însoşită de senzaţia de uscăciune, iritaţie şi formarea de cruste care însă nu sunt mirositoare. Uneori pacienţii prezintă şi o mică hemoragie. Această afecţiune se instalează la persoanele expuse la diferenţe mari de temperatură, agenţi chimici, la noxe profesionale, vasoconstrictoare folosite în exces,precum şi în urma unor intervenţii chirurgicale. Diagnosticul se bazează pe anamneză şi examenul local nazal care evidenţiază fie o mucoasă palidă, uscată, fie o mucoasă îngroşată, cu aspect granular, sau o perforaţie de sept.

Tratamentul constă în aplicarea de picături uleioase (vitamina A), vaporizări cu ape iodurate, cură heliomarină şi eventual intervenţii reparatorii (închiderea perforaţiei septale ).

Rinita atrofică şi ozenaSunt afecţiuni în care pe lângă atrofia mucoasei, se instalează şi o atrofie a scheletului

cornetelor. Diferenţa între cele doua entităţi este aceea, că la prima nu se constată prezenţa mirosului dezagreabil, simptom întâlnit în ozenă.

22

Patogenia nu este bine cunoscută,dar probabil este multifactorială. Ea apare mai ales la sexul feminin, la pubertate şi este mai frecventă la orientali faţă de albi, fiind foarte rară la rasa neagră. Din punct de vedere geografic se constată o concentrare în estul Europei şi în India.In această afecţiune, fosele nazale sunt foarte largi, datorită atrofiei mucoasei nazale şi a scheletului nazal.Glandele şi fibrele nervoase senzoriale degenerează, epiteliul respirator suferă o metaplazie scuamoasă, iar sistemul mucociliar este distrus. Secreţile nazale sunt descompuse de bacterii producatoare de enzime proteolitice.

Se cunosc drept factori care favorizează instalarea atrofiei ca fiind: alimentaţia carenţată din copilărie, profesiile care expun omul la factori toxici precum: sticlă, lemn, asbest.

Simptomatologia este caracterizată de prezenţa unor cavităţi nazale largi, pline cu cruste galbene-verzui, uneori negre-maronii, care sunt foarte fetide şi care, odată extrase, evidenţiază lărgimea foselor nazale.Mucoasa este atrofică, uscată (datorită fibrozei subepiteliale), iar cornetul inferior este atorfic.In ozena se găsesc secreţii fetide şi cruste.Mirosul dezagreabil provoacă degradarea contacului social.După ce, într-o primă fază, bolnavul prezintă o cacosmie subiectivă, mai tirziu aceasta devine obiectivă.Datorită anosmiei pacientul nu simte mirosul pe care îl are, însă se plânge de obstrucţie nazală.Boala se poate extinde la faringe şi laringe, astfel încât crustele ce se adună subglotic devin ameninţătoare pentru viaţă.

Diagnosticul se bazează pe triada caracteristică ozenei: cruste galbene-verzui, fetide şi care după detaşare lasă nişte fose nazale largi cu mucoasă atrofiată, concomitent cu atrofia cornetelor, acestea fiind foarte mici. Această boală trebuie diferenţiată de: o sinuzită, corpi străini nazali, infecţii specifice nazale, adenoidita hipertrofică, alergia, granulomatoza Wegener, sau tumori nazale, care prezintă altă simptomatologie.

Tratamentul, poate fi conservativ, când se practică curăţarea foselor nazale prin spălături nazale(cu apă de mare, apă sărată), cu stilete cu vată îmbibate în soluţii uleioase sau instilaţii uleioase(soluţie de glucoză 25% glicerinată, vitamina A uleioasă), toate acestea având rolul de a elimina crustele urât mirositoare.S-au mai încercat, pentru creşterea activităţii glandelor mucoase, administrarea de iodură de potasiu, hormono-terapie (stilbestrol), local şi general, vitamino-terapia locală, vaccinoterapia sau pensulaţii ale mucoasei nazale cu substanţe iritante(Lugol glicerinat), cu scopul de a provoca turgescenţa tranzitorie a mucoasei nazale şi astfel a încetini procesul atrofic instalat la nivelulo pituitarei.Chirurgical, tratamentul ozenei constă în recalibrarea foselor nazale, fie prin practicarea unor procedee chirurgicale de împingere a mucoasei nazale de pe pereţii laterali spre lumenul fosei nazale (prin autogrefe sau homogrefe cu cartilaj, ombilic, ciment de oase sau utilizând diferite materiale precum acrilatul, siliconul), fie prin intervenţi chirurgicale de deplasare a pereţilor laterali printr-o rotaţie internă spre sept (tehnicile Lautenschläger, Udrescu-Firică).Multitudinea atitudinilor terapeutice demonstrează imposibilitatea vindecării bolii, reuşind numai ameliorarea simptomatologiei.

Rinitele cronice specifice

Tuberculoza nazalăEtiologia este reprezentată de Mycobacterium tuberculosis, Bacilul Koch cu virulenţă scăzută,

însămânţat prin grataj nazal, iar sursa de infecţie poate fi un membru al familiei suferind de tuberculoză pulmonară.

Patogenia este reprezentată de celule mari mononucleare ale sistemului reticulo-endotelial care se agluinează în jurul bacilului formând o celulă gigantă multinucleară. Mai multe asemenea

23

celule vor forma tuberculomul, care clinic are aspectul unui nodul, care se poate ulcera, pentru ca mai apoi să se acopere ede cruste. Fiind avascular în centru se poate produce necroză, care va da naştere la cazeum.

Tuberculoza nazală se poate manifesta sub mai multe forme clinice:Lupusul vulgar , care reprezintă o infecţie tuberculoasă în prezenţa unui organism

rezistent imunologic (forma proliferativă). Simptomatologia este caracterizată de prezenţa unor noduli roşietici localizaţi în vestibulul nazal, aspect de vestibulită, infecţie întâlnită mai ales la tineri, aspect granulomatos sau de ulceraţie pe cornete, perforaţia septului.Vindecarea se realizează prin apariţia unui ţesut granulomatos care în final poate duce la apariţia unor cicatrici vicioase cu deformarea structurilor cartilaginoase, orificiul nazal stenozându-se. Sechelele necesită chirurgie plastică.

Tuberculomul este o pseudotumoră, bacilul fiind mai agresiv iar leziunile sunt predominant productive.

Tuberculoza ulcero-cazeoasă apare ca şi forma precedentă la persoane cu tuberculoză pulmonară, germenii având o virulenţă crescută şi acţionând pe un teren tarat. Ulceraţiile afectează regiunile cartilaginoase ale nasului, sunt distructive şi au o evoluţie gravă.

Tuberculoza osoasă nazală se manifestă ca o formă extrapulmonară şi duce la fistule cronice.

Diagnosticul anamneză, examinarea clinică, examinarile bacteriologice şi biopsie.Tratamentul tuberculozei se face în colaborare cu ftiziologul, iar medicamentele cele mai

utilizate sunt Izoniazida, Rifampicina, Etambutolul, Pirazinamida, Streptomicina , administrate în diferite scheme. Mediudo-tumoră, bacilul fiind mai agresiv, iar leziunile sunt predominant productive;

Medicul ORL-ist supraveghează vindecarea afecţiunilor şi eventual efectuează intervenţii chirurgicale cu rol în asigurarea permeabilităţii foselor nazale.

Sifilisul nazalLa nivelul nasului apar două forme:

a) forma congenitală descrisă la rinitele copilului;b) forma dobândită, care se poate prezenta în toate cele trei stadii:

-stadiul I care se instalează la 3-6 săptămâni de la contagiune şi se manifestă sub forma şancrului sifilitic. Acesta are aspectul unei papule dure localizate la nivelul vestibului nazal sau septului, nedureroasă, care se ulcerează fără a fi dureroasă. Ganglionii submandibulari şi preauriculari sunt hipertrofiaţi. Afecţiunea se poate instala în urma maltratării instrumentale a tegumentului şi mucoasei nazale;

-stadiul II se manifestă la 6-9 săptămâni de la contagiune sub forma unui catar prelungit, ce determină fisuri narinare, iar pacientul prezintă la rinoscopie nişte plăci mucoase, ca nişte membrane opaline pe fond congestionat. Acelaşi aspect îl întâlnim şi în cavitatea bucală sau faringe. Concomitent bolnavul prezintă adenopatie generalizată şi erupţie rozeoliformă.

-stadiul III se manifestă la 1-5 ani după contagiune şi îmbracă aspectul de gomă. De obicei afecţiunea se produce la nivelul periostului septal, unde apar leziuni hipertrofice, care ulterior se ulcerează producând perforaţia septului. Deseori sunt afectate şi restul oaselor de la baza nasului producându-se un crater aton care se vindecă greu şi cu cicatrici dezastroase datorită prăbuşirii piramidei osoase, nasul luând aspectul de “nas în şa“. Când sunt afectate şi cartilagile alare, columella, buza superioară deformându-se, nasul poate fi distrus complet.

24

Goma palatului dur duce la comunicare între fosele nazale şi cavitatea bucală, iar leziuni anatomice şi funcţionale grave se pot instala in formele sclerogomoase, unde pacientul prezinta gome mici, înconjurate de ţesut scleros.

Secreţia nazală mucopurulentă însoţită de obstrucţie nazală şi cefaleea sunt simptome persistente, caracteristice acestui stadiu al bolii.

Diagnosticul pozitiv constă în identificarea Treponemei pallidum în primele două stadii, teste serologice ( negative în primul stadiu), biopsie sau proba terapeutică

Tratamentul este de competenţa dermato-venerologului şi constă în penicilioterapie sistemică şi tratament local nazal ( indicaţia ORL-stului).

Sarcoidoza, boala Besnier-Boeck- Schaumann se manifestă ca nişte noduli roşi-albaştrii care afectează mucoasa nazală, uneori maronii însoţiţi de infiltrarea pielii nasului şi a feţei. Din punct de vedere histologic se aseamănă cu tuberculoza, diferenţa fiind lipsa cazeumului. De asemenea ganglionii regionali sunt afectaţi, fiind măriţi de volum. Leziuni asemănătoare prezintă şi mucoasa uveală, faringiană, laringiană, traheală, prezintă granulaţii roşii- palide pe zone. Ochii, glandele lacrimale şi salivare sunt afectate în 5-25% din cazuri.

Patogenia este incertă şi pare a fi o reacţie granulomatoasă a celulelor epiteliale, prin afectarea sistemului reticulohistiocitar.

Diagnosticul se pune pe baza radiografiilor pulmonare, a testului Kweim care este pozitiv in 80% din cazuri, în timp ce testele la tuberculină sunt negative şi a examenul histologic al ganglionilor prelevaţi chirurgical. Trebuie diferenţiată de tuberculoză.

Tratamentul constă în administrare de steroizi, dar trebuie condus de internist.

Rinoscleromul este o afecţiune ce se întâlneşte mai ales în estul Europei, nordul Africii, America centrală şi de sud şi Asia.

Agentul etiologic este o Klebsiella rhinoscleromatis, cunoscută şi ca bacilul Frisch. Boala se manifestă ca o rinită atipică cu secreţii purulente şi cruste, după care apar nişte infiltrate nodulare, care cresc, îngustând treptat fosele nazale datorită hipertrofiei scleroase a mucoasei. Afecţiunea se poate extinde şi la faringe şi laringe, periclitând viaţa pacientului. Nasul pacientului se deformează luând un aspect tapiroid.

Diagnosticul se pune pe baza biopsiei şi a examinărilor microbiologice. Afecţiunea trebuie diferenţiată de tuberculoză, sifilis, sarcoidoza, micoze şi boala Hodgkin.

Tratamentul se face cu antibiotice, dictate de senzitivitatea testelor, dar cel mai adesea se administrează Rifampicina.

Lepra este o boala ce există mai ales în ţările tropicale şi subtropicale şi care se manifestă prin îngroşarea nodulară a vestibulului nazal, existenţa crustelor, secreţii fetide, ulceraţii care sunt urmate de lichefierea structurilor de susţinere, faciesul pacientului luând un aspect leonin.

Afecţiunea este provocată de Mycobacterium leprae ( Hansen).Diagnosticul se bazează pe anamneză, existenţa şi a altor zone afectate, precum şi leziuni

neurologice care sunt exclusiv senzitive. Culturile şi reacţia la lepromină, fac parte din investigaţii.

Tratamentul este de lungă durată şi constă în administrarea de diaminodiphenylsulfone şi tuberculostatice.

Rolul medicului de familie sau generalist este:- a îndruma pacientul la medicul specialist ORL pentru stabilirea diagnosticului şi a

conduitei terapeutice;

25

- a efectua tratamentul specific recomandat de medicul ORL;- a supraveghea evoluţia pacientului în timpul tratamentului;- a propune eventual la indicaţia medicului ORL, schimbarea condiţiilor de mediu de la

domiciliu şi locul de muncă a pacientului, factori care pot întreţine sau agrava evoluţia bolii.

1.8 POLIPOZA NAZALĂ

Polipii nazali sunt mase edemaţiate ale mucoasei rino-sinuzale, pediculate sau sesile, cauzate de obicei de inflamaţii cronice. Originea lor este la nivelul meatului mijlociu, mai exact labirintului etmoidal.

Etiopatogenia lor este diferită, dar cel mai adesea apar ca o reacţie târzie în cadrul rinitelor alergice. Testele alergice sunt pozitive la 25% dintre pacienţi, dar formaţiunile polipoide pot apare şi în cadrul unor rinite şi sinuzite cronice, în special în cadrul etmoiditelor. Prezenţa polipilor s-a observat şi în cadrul tumorilor nazale, urmare a fenomenelor de stază, purtând denumirea de „polipi de îînsoţire”.

Triada polipoză nazală, sensibilitate la Aspirină şi astmul bronşic este relativ frecventă şi este încadrată în sindromul Widal. Formatiunile polipoide se întâlnesc şi în suferinţele sino-bronşice precum mucoviscidoza, sindromul Kartagener, unde avem şi situs inversus cardiac sau boala Mounier-Kuhn.

Simptomatologia caracteristică acestei afecţiuni este obstrucţia mecanică a respiraţiei nasale, însoţită de o anosmie secundară, epifora, secreţii nazale de aspect diferit, de la secreţii apoase până la secreţii mucopurulente, catar rinofaringian, rinolalie închisă, cefalee şi respiraţie nocturnă zgomotoasă. Prezenţa acestor formaţiuni la copii şi tineri determină modificări ale scheletului facial, acesta luând aspectul de facies de “broască“. Aceste modificări sunt cuprinse în cadrul sindromului Woakes, numit şi polipoză deformantă juvenilă. Deseori sinuzita cronică este secundară obstrucţiei polipoide a ostiumului sinusurilor. Uneori, prin dezvoltarea lor, formaţiunile polipoide pot ajunge până în cavum, producând dificultăţi la deglutiţie. Această situaţie o întâlnim în cazul polipului solitar coanal numit şi polipul solitar Killian, a cărui origine este în antrul maxilar, iar prin dezvoltarea lui poate bloca complet nasofaringele. Diagnosticul se bazează pe istoricul bolii, simptomatologia acesteia şi pe examenul obiectiv local, rinoscopia anterioară când se evidenţiază prezenţa unor formaţiuni translucide sau albe-cenuşii, uneori gălbui, solitare sau multiple, mobile la presiune, cu suprafaţa netedă, regulată, nedureroase şi nesângerânde. Pentru un diagnostic complet fiind necesare şi o examinare radiologică şi endoscopică.

Din punct de vedere clinic, deosebim: - polipoza alergică, însoţeşte alergia nazală;- polipoza infecţioasă, însoţeşte sinuzitele cronice, de obicei fiind unilaterală;- polipul solitar Killian, unilateral;- polipoza deformantă juvenilă sau sindromul Woakes;- polipoza de acompaniament din cadrul tumorilor nazale.

Diagnosticul diferenţial se face cu :- meningoencefalocelul, exclus prin examinările radiologice;- polipul sângerând al septului;- tumorile maligne nazale, sau tumorile pituitarei, cum ar fi adenomul.

Tratamentul este chirurgical şi constă din polipectomia acestor formaţiuni în anestezie locală sau generală, deseori combinată cu o etmoidectomie sau antrostomie.

26

Tratamentul conservator cu steroizi nu este recomandat, întrucât se remarcă recidiva acestor formaţiuni odată cu oprirea tratamentului, iar efectele secundare corticoterapiei de lungă durată sunt cunoscute. In cazul etiologiei alergice se recomandă pe lângă tratamentul chirurgical şi efectuarea unui tratament desensibilizant specific, care uneori poate dura câţiva ani.

Din punct de vedere prognostic se remarcă recidiva frecventă a acestor formaţiuni polipoide, mai ales în cazul etiologiei alergice.

Rolul medicului de familie este:- a îndruma pacientul la medicul ORL pentru stabilirea diagnosticului şi a conduitei

terapeutice;- a supraveghea evoluţia bolii pacientului în condiţii de tratament;

1.9 INFLAMAŢIILE SINUSURILOR PARANAZALE (SINUZITELE)

Principii generaleSunt entităţi în care este afectată mucoasa sinusurilor paranazale şi în care etiologia,

patogenia şi aspectul clinic al inflamaţiei este identic sau foarte asemănător, motiv pentru care vor fi descrise împreună. Majoritatea acestor afecţiuni sunt nespecifice, iar cele specifice sunt foarte rare şi reprezintă extensia infecţiei de la cavităţile nazale. Sinuzitele sunt foarte frecvente, fiind estimat că aproximativ 5% din populaţia Europei centrale suferă de sinuzită cronică. Sinuzita maxilară este afecţiunea cea mai frecvent întâlnită la adult, urmată apoi de cea etmoidală, frontală şi sfenoidală, pe când la copil sinuzita etmoidală este cea mai frecventă. Infecţia mai multor sinusuri este descrisă ca o polisinuzită, iar afectarea tuturor sinusurilor se numeşte pansinuzită, unilaterală sau bilaterală.

Fiziopatologia Cauza cea mai frecventă a sinuzitelor o reprezintă rinita, pe care cel mai adesea o

acompaniază (sinuzita rinopatică). In aceste cazuri sunt prinse mai multe sinusuri (polisinuzite, pansinuzite ),dintre care etmoidul este prins în totdeauna. Patogenia constă în obstrucţia ostiumului sinusurilor, datorită edemului inflamator, ceea ce are drept consecinţa împiedicarea ventilaţiei, retenţia exudatului, care se poate suprainfecta cu germeni proveniţi din fosele nazale.

Un alt tip de sinuzite sunt cele de origine dentară (sinuzita odontogenă), sinusul maxilar fiind cel afectat. Prezenţa premolarului II şi a molarului I în vecinatatea planşeului sinusului explică sinuzita în cazul afectării acestor dinţi, prin infectarea directă dintr-un abces apical sau urmarea unei extracţii dentare cu crearea unei fistule dento-sinuzale. 10 % dintre sinuzitele maxilarului sunt de natură odontogenă

Sinuzita traumatică, este consecinţa inoculării germenilor patogeni, fie în mod direct cu ocazia traumatismului, fie ca urmare a unui tamponament nazal, care produce obstrucţia orificiului de drenaj al sinusului.

Sinuzita alergică apare în cadrul alergiei nazale, pe de o parte datorită obstrucţiei ostiumului sinuzal, şi pe de altă parte datorită suprainfecţiei bacteriene a exudatului intrasinuzal, este o sinuzită alergoinfecţioasă.

Sinuzita de însoţire a tumorilor nazale care obstruează sinusurile, fie prin tumora in sine, fie prin polipii de insotire.

Sinuzite se pot produce prin însămânţarea exudatului sinuzal pe cale hematogenă, când organismul este într-o stare imunologică precară.

Factorii etiologici ai sinuzitelor sunt foarte diverşi, incluzând: virusuri, pneumococi, Haemophilus influenzae, Streptococci hemolitici, Staphilococci, Escherichia coli şi mai rar

27

anaerobi, mai ales în sinuzitele de origine odontogenă. Deseori se adaugă şi o suprainfecţie micotică. Desigur evoluţia infecţiei este influenţată de starea imunologică a organismului, de alergie sau anergie, precum şi de interreacţia dintre organism şi rezistenţa germenului. Deseori sinuzitele pot acompania şi afecţiuni ale tractului respirator cum este cazul în sinuzitele din cadrul mucoviscidozei sau a sindromului Kartagener.

Anatomie patologică.In funcţie de tipul agentului patogen, virulenţa acestuia, factorii fiziopatologici şi de rezistenţa imunologică, sinuzitele pot avea aspectul de catarală sau purulentă, osteitice, ulceronecrotice, osteomielitice, cazeoase, hiperplastice şi polipoase. Modificările patologice depind de asemenea de durata afecţiunii, din acest punct de vedere deosebind sinuzite acute şi cronice.

Simptomatologia. Suferinţa sinuzală indiferent de sinusul afectat prezintă câteva semne comune, printre care cel mai caracteristic este durerea localizată la nivelul feţei şi a capului şi care se accentuează la strănut, mişcări bruşte ale capului, la aplecarea capului, situaţii când creşte presiunea la nivelul sinusurilor. Durerea este accentuată în sinuzitele acute şi este discretă în sinuzitele cronice. Caracteristicile durerii sunt: senzaţia de presiune, uneori durere lancinantă, senzaţie de frezare, caracter pulsatil, localizată mai ales în partea anterioară a craniului. Durerea este accentuată la presiune în punctele caracteristice sinusului afectat. In sinuzită sunt afectate terminaţiile nervoase ale trigemenului, din pereţii sinuzali. Sinusul sfenoidal se manifestă cu durere la nivelul occiputului şi în regiunea temporală.

Secreţia nazală este de obicei unilaterală, creşte cantitativ, mai frecvent la adulti, motiv pentru care duce la suspiciunea de sinuzită. Secreţia nazală poate avea culoare şi viscozitate diferită, de la galben la verde, uneori amestecată cu sânge. Această secreţie este cel mai adesea inodoră, fetidă, fiind numai în sinuzitele odontogene. Aceste secreţii se scurg indiferent de sinusul afectat în rinofaringe, pe peretele posterior al acestuia.

Obstrucţia nazală este intermitentă sau permanentă, iar existenţa unei obstrucţii unilaterale duce în totdeauna la suspiciunea de sinuzită.

Anomaliile de olfacţie, precum hiposmia sau anosmia sunt frecvente; cacosmia se instalează de obicei în sinuzitele de natură dentară şi în sinuzitele cronice.

Eczema vestibulului nazal şi conjunctivita sunt semne ce se întâlnesc mai frecvent la copii.Pe lângă semnele specifice sinuzitelor, întâlnim şi semne generale precum apatie, lipsa

poftei de muncă, depresie datorită simptomatologiei persistente. Febra se instalează numai în procesele acute, sau când infecţia se generalizează, fiind semnul precoce al unei complicaţii.

Diagnosticul In efectuarea unui diagnostic corect de suferinţă sinuzală sunt necesare urmatoarele investigaţii:

- rinoscopie anterioară (când se remarcă congestia şi edemul mucoasei, precum şi existenţa unor secreţii nazale de culoare şi consistenţă diferită) şi posterioară ( congestia şi edemul mucoasei care este tapetată de secreţiile ce provin de la nivelul sinusurilor).

- endoscopia nazală ;- radiografii de sinusuri anterioare şi posterioare (Hirtz) şi dacă este nevoie utilizarea

substanţei de contrast;- tomografii şi tomografie computerizată axială;- ecografie sinuzală;- puncţia şi irigaţia sinuzală;- sinusoscopia;- examinarea bacteriologică a secreţilor sinuzale;- explorarea sinusului şi biopsie.

28

Forme anatomo-clinice ale sinuzitelor acute:1. Sinuzita maxilară acută este rar întâlnită ca formă izolată, ea coexistând cel mai adesea

cu sinuzita etmoidală. Durerea, hiperestezia sunt localizate la nivelul fosei canine, edemul cuprinzând deseori pe lângă regiunea jugală şi pleoapa inferioară. Poate să apară la orice vârstă .

2. Sinuzita etmoidală acută, se întâlneşte la toate vârstele, ea putând apare şi la sugar. Durerea este localizată în unghiul intern al orbitei, iar tumefacţia de la acest nivel se poate extinde la toată orbita.

Simptomatologia include de asemenea, tulburări de olfacţie, obstrucţie nazală, secreţii nazale abundente, hipertrofia cornetelor, mai ales a cornetului mijlociu, precum şi existenţa puroiului în meatul mijlociu. La copil, evoluţia spre supuraţie orbitară este frecventă, rapidă şi foarte gravă.

3. Sinuzita frontală acută, este caracterizată prin dureri cu un orar fix, mai accentuate dimineaţa, care cresc în intensitate spre amiază, pentru ca să dispară dupa amiază. Aceste dureri se accentuază cu aplecatul capului şi la suflatul nasului, precum şi la palparea locului de exteriorizare a nervulul supraorbital. Secreţia purulentă se adună în partea anterioară a meatului mijlociu. Tumefacţia poate cuprinde pleoapa superioară şi regiunea frontală. Intrucât acest sinus se dezvoltă mult mai târziu, sinuzita frontală nu există la sugar şi copilul mic.

4. Sinuzita acută sfenoidală este în general greu de diagnosticat. Simptomele ei se pierd între cele ale sinuzitelor cu care se asociază. Durerea la baza craniului, retroorbitară, cu iradiere în regiunea occipitală şi deseori în regiunea temporală, alături de existenţa secreţiilor purulente la nivelul rinofaringelui, sugerează participarea sfenoidului, investigaţiile clinice şi paraclinice elucidând diagnosticul.

Evoluţia sinuzitelor acute este variată, ele putându-se vindeca în mod spontan, sau se pot complica, croniciza, sau chiar fistuliza transtegumentar.

Tratamentul acestor sinuzite constă într-un tratament conservator cu antibiotice, acesta încercând să fie etiologic, în funcţie de examenul bacteriologic efectuat din secreţia rinosinuzală. Tratamentul acesta etiologic trebuie efectuat până la vindecarea sinuzitei. Drenajul puroiului va fi favorizat de instilaţiile locale nazale cu soluţii vasoconstrictoare. Se va combate durerea, febra, iar pe perioada bolii se recomandă repaus la domiciliu. In cazul în care complicaţiile sunt iminente sau au devenit patente, se recomandă drenarea chirurgicală, fără chiuretarea sinusului bolnav.

Forme anatomo-clinice ale sinuzitelor cronice:Sinuzitele cronice păstrează din simptomatologia celor acute doar obstrucţia nazală şi

rinoreea, care deseori este foarte fetidă. Când se acutizează suferinţa sinuzală, pe lângă semnele cronice se instalează şi simptomatologia suferinţei acute. Examenul obiectiv evidenţiază o mucoasă nazală congestivă, pe care se observă o dâră purulentă albă-gălbuie, care se scurge din meatul unde se deschide sinusul bolnav. Radiografiile şi toate celelalte investigaţii vor arăta suferinţa sinuzală cronică.

1. Sinuzita maxilară cronică, apare izolat ca urmare a unei afecţiuni dentare. Puroiul în aceste cazuri este fetid, întrucât infecţia este produsă de germeni anaerobi.

2. Sinuzita etmoidală cronică izolată este foarte rară, de obicei ea acompaniază o sinuzită maxilară sau frontală. Deseori este însoţită de polipi de origine inflamatorie.

3. Sinuzita frontală cronică este urmarea unei sinuzite acute insuficient tratate şi adesea se complică, prin fistulizarea la nivelul pleoapei superioare. La rinoscopie puroiul se scurge din partea anterioară a meatului mijlociu.

29

4. Sinuzita sfenoidală cronică se manifestă prin secreţii purulente care se scurg în faringe, prin meatul superior şi coane. La rinoscopia posterioară se observă puroiul pe coada cornetului mijlociu. Frecvent se însoţeşte de fenomene inflamatorii ale nervului optic.

Tratamentul acestor sinuzite urmăreşte îmbunătăţirea sau refacerea drenajului acestor sinusuri. In sinuzita maxilară se efectuează puncţii diameatice, care constau în introducerea unui ac sau trocar prin meatul inferior în sinusul maxilar, pe această cale introducându-se ser fiziologic şi evacuându-se astfel puroiul din sinusul maxilar afectat. La pacienţii dificili se poate practica un drenaj prelungit, prin introducerea unui tub de polivinil clorură prin orificiul creat, prin acesta efectuându-se spălături zilnice. In sinuzita frontală se poate practica trepanopuncţia, când se frezează un orificiu în peretele anterior al sinusului, pe unde apoi se efectuează lavajul zilnic. Tratamentul radical al acestor sinuzite este cel chirurgical, care constă în extirparea mucoasei degenerate şi crearea unei comunicări largi cu fosa nazală.

Complicaţiile sinuzitelor se pot instala în cazul afectării sinuzale cu un germen patogen extrem de rezistent la tratamentul medical, în cazul unor condiţii anatomice propice cronicizării unei afecţiuni acute, sau în cazul ignorării posibilelor complicaţii şi a neprezentării la medic în fazele în care afecţiunea poate fi stăpânită.

Aceste complicaţii sunt: - orbitare: edemul orbitar faza prodromală;

periostita orbitarăabcesul subperiostalflegmonul orbitar

Toate aceste complicaţii sunt diferite faze ale flegmonului orbitar, faze când se prezintă pacientul la medic pentru a începe tratamentul medical. Fiecare fază are semne distincte, ce îi permite diferenţierea de o alta fază, precedentă sau următoare.

Deseori de la aceste afecţiuni sinuzale se pot instala complicaţii la distanţă, mai ales descendente, la nivelul: faringelui, laringelui ( laringita striduloasă, laringotraheobronşitele cronice), afecţiuni digestive îndeosebi la copil, sau otice.

Pe lângă complicaţile amintite, putem asista la propagarea infecţiei în endocraniu, provocand: abcesul subdural, epidural, abcesul encefalic, de obicei fiind afectat lobul frontal în cadrul sinuzitelor frontale.

Meningita supurată rinogenă, apoi complicaţii venoase precum tromboflebita sinusului cavernos sau a sinusului longitudinal superior. Aceasta din urma se manifestă printr-o stază venoasă epicraniană ce dă aspectul de “cap de meduză“. Paraliziile sunt de asemenea posibile complicaţii, acestea putând fi ascendente, de la membrele inferioare spre cele superioare, cauza acestora fiind septicemia.

Complicaţiile osoase sunt relativ frecvente, ele afectând mai ales oasele capului, fie pe cale directă urmarea unui traumatism, fie pe cale hematogenă. Adolescenţa este vârsta cea mai afectată. De asemenea se poate întâlni şi osteomielita maxilarului superior, urmarea unei sinuzite maxilare odontogene.

Mucocelul sau piocelul, este suferinta sinuzală datorată retenţia puroiului în sinusuri prin obstrucţia orificiului de drenaj. Sinusul frontal şi maxilar sunt cele mai afectate. Mecanismul de producere este considerat a fi presiunea crescândă a secreţiei purulente asupra pereţilor sinusali, cel mai subţire transformandu-se treptat, în fibros, cum ar fi planşeul sinusal şi a peretelui anterior frontal, lamina papiraceea sau peretele anterior maxilar.

Simptomatologia se caracterizează prin tumefacţia zonei afectate, crepitaţii la palparea, deplasarea globului ocular, limitarea mişcărilor oculare, tulburări de vedere, uneori putându-se

30

instala o atrofie a nervului optic cu amauroză. Mucocelul sinusurilor posterioare poate să producă sindromul apexului orbitar sau să simuleze o tumoră cerebrală sau hipofizară.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologie, examen clinic ORL, examinări radiologice clasice şi examinări tomografice.

Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile rinosinuzale, sinuzitele cronice complicate, polipoze nazale deformante, etc.

Tratamentul constă în extirparea mucocelului şi crearea unei căi largi de drenaj.

Chistele, sunt afecţiuni întâlnite mai ales la nivelul sinusului maxilar şi pot fi radiculare, când infecţia străbate întregul dinte sau foliculare când provine de la un abces apical dentar.

Tratamentul este chirurgical endoscopic, constând în deschiderea şi evacuarea conţinutului chistului, urmat de extracţia cămăşii acestuia, fie chirurgia clasică.

Rolul medicului de familie este:- a îndruma pacientul la medicul specialist ORL, pentru stabilirea diagnosticului

corect şi a conduitei terapeutice;- a asigura tratamentul antiinfecţios, antiinflamator şi dezosbstruant al sinuzitei acute sau

cronice în fazele incipiente;- a îndruma pacientul la medicul ORL în cazul evoluţiei nefavorabile a simptomatologiei

sinuzitei, agravării stării generale, a apariţiei semnelor unei complicaţii infecţioase de vecinătate sau la distanţă;

- a supraveghea evoluţia bolii pacientului în timpul tratamentului;

Relaţii fiziopatologice între sinusuri şi restul organismului.Intre acestea putem încadra sindromul sino-bronşic, relaţia între sinusurile paranazale şi

arborele bronşic, dovedit fiind faptul că există o armonie între corelarea nervoasă şi umorală a acestor două sisteme. Aceasta explică repercursiunile de o parte sau de cealaltă parte, în cazul afectării unui sistem, acesta putând fi descendent ( rino-bronşic) sau ascendent ( bronho-rinologic).

Mucoviscidoza, sau fibroza chistică, este cea mai frecventă afecţiune congenitală la copii. Funcţia glandelor exocrine este anormală, cauzând o concentraţie crescută a clorului şi a sodiului în salivă şi sudoare, concomitent remarcându-se existenţa unei sinuzite şi a unei polipoze nazale.

Sindromul Kartagener este caracterizat prin triada: bronşiectazie, situs inversus (dextrocardie) şi afecţiune sinuzală, nazală (sinuzită, polipoză). Afecţiune genetică, ce constă dintr-un defect al cililor vibratil, care sunt imobili, afecţiune cunoscută şi ca sindromul cililor imobili.

1.10 TUMORILE FOSELOR NAZALE ŞI ALE SINUSURILOR PARANAZALE

1.10.1 TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne sunt relativ rare la aceste organe şi cel mai adesea se manifestă printr-o obstrucţie nazală, rinoree mucopurulentă, tulburări de olfacţie.

Cele mai frecvente sunt:Osteoamele sunt tumori dure, situate cel mai des la nivelul sinusului frontal şi etmoidal.

31

Simptomatologia se caracterizează prin cefalee şi senzaţie de presiune la nivelul capului. Sinuzitele repetate sau mucocelul se datorează obstrucţiei mecanice provocate de aceste osteoame. Marimea lor exagerată poate provoca deviaţii oculare şi uneori de complicaţii intracraniene. Deseori sunt descoperite întâmplător cu ocazia unei radiografii craniene efectuată în alte scopuri.

Tratamentul este chirugical şi constă în extirparea tumorii.

Papiloamele, sunt tumori de origine virală, rare în cavitatea nazală şi sinuzală, mai des întâlnindu-se la nivelul vestibulului nazal. Ele necesită supraveghere, datorită potenţialului de degenerare malignă, mai ales papiloamele invertite.

Simptomatologia, este reprezentată de obstrucţia nazală şi epistaxis. Tumora poate fi demonstrată la rinoscopie.

Diagnosticul pozitiv are la baza examenul histopatologic.Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia papilomului, ştiut fiind, că în caz de

malignitate aceste tumori sunt radiorezistente.

Polipul sângerând al septului nazal este un angiofibrom localizat la nivelul petei vasculare.

Hemangioamele şi limfangioamele ( capilare sau cavernoase) sunt tumori congenitale, 90% manifestându-se în primul an de viaţă, 60 % fiind la sexul feminin. Sunt cele mai frecvente tumori benigne la copii şi au tendinţa de remisiune spontană în primul an de viaţă.

Tratamentul se recomandă a fi efectuat în jurul vârstei de 3-4 ani şi este chirurgical cu ajutorul Laserului, criocauterizarea, sau mai modern introducerea în şedinţe repetate a unor bastonaşe de Mg inactivat în tumoră, până la dispariţia tumorii. Radioterapia este eficace, dar produce cicatrici deformante ale scheletului facial, precum şi pericolul unei degenerări maligne mai târziu.

Se mai pot întâlni condroame, fibroame, glioame, toate aceste tumori au ca unică modalitate de tratament extirparea chirurgicală.

1.10.2 TUMORILE MALIGNE

Tumorile maligne pot afecta exteriorul nasului, aici incluzând: carcinomul bazocelular (bazaliomul), carcinomul spinocelular si melanomul. Keratomul senil şi xeroderma pigmentosum sunt tumori cu potenţial malign şi sunt cuprinse în grupul stărilor precanceroase. Keratoacantomul este în esenţă o tumoră benignă dar foarte greu de diferenţiat de un carcinom scuamos.

Tumorile cele mai frecvent întâlnite în cavitatea nazală şi în sinusuri sunt carcinoamele epiteliale, carcinoamele adeno-chistice şi adenocarcinoamele. Tumorile mezenchimale cum ar fi sarcoamele, condrosarcoamele, osteosarcoamele şi limfoamele sunt rare. La copii cel mai frecvent se întâlneşte Histiocitoza X (granulomul eozinofil) şi rabdomyosarcoamele. Tumorile care se nasc din epiteliul olfactiv se numesc estezioneurinoame şi sunt tumori maligne.

Simptomatologia comună acestor tumori este: obstrucţia nazală progresivă, însoţită de rinoree purulentă şi sanguinolentă, epistaxisuri, deformări nazale şi/ sau orbitare, în funcţie de faza de dezvoltare a tumorii precum şi prezenţa adenopatiei laterocervicale.

Tratamentul în funcţie de stadiul de evoluţie al tumorii, de adenopatia metastatică şi de metastazele la distanţă, poate fi chirurgical sau radioterapic (cobaltoterapia, curieterapia, accelerator liniar), sau paleativ cu ajutorul citostaticelor.

32

Tumorile maligne ale sinusurilor, în funcţie de locul de origine şi de dezvoltare, au fost clasificate în trei categorii:

a) tumori de suprastructură, când se nasc în etmoid, invadează fosa nazală şi se manifestă prin obstrucţie nazală, rinoree mucopurulentă şi epistaxis. In evoluţia lor, aceste tumori invadează orbita producând exoftalmie, tulburări de vedere, cecitate. Decesul se produce cel mai adesea în urma complicaţilor secundare invaziei endocraniene.

b) tumorile de mezostructură, se manifestă mai târziu şi ele îşi au originea în sinusurile maxilare. In dezvoltarea lor depăşesc sinusul, ducând la deformarea obrazului. Durerile maxilare acompaniate de anestezia nervului suborbitar, pot fi semne clinice foarte valoroase.

c) tumorile de infrastructură, se caracterizează printr-o evoluţie bucală şi/ sau dentară, cand sunt descoperite de stomatologi, întrucât dinţii sunt împinşi afară din alveole, locul lor fiind luat de mugurii tumorali sau bolta palatină se deformează, rebordul alveolar al osului maxilar se îngroaşă, astfel încât bolnavul care a avut o proteză dentară nu o mai poate folosi.

Diagnosticul tuturor acestor tumori nazale sau sinusale, se face pe baza: anamnezei, examenului ORL, examenului histopatologic, iar tratamentul se face în funcţie de bilanţul lezional, care necesită examen radiologic, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară şi o serie de examinări complementare.

Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, completat cu tratament radioterapic sau citostatic, dar rezultatele sunt nesatisfăcătoare, procentul vindecărilor la 5 ani oscilând în jurul cifrei de 37%.

La nivelul maxilarului superior se mai poate întâlni şi limfomul Burkitt, tumoră malignă ce apare mai frecvent la copii din Africa. Afecţiunea este provocată de virusul Epstein-Barr şi are o evoluţie dramatică.

Rolul medicului de familie este:- a îndruma pacientul la medicul specialist ORL, la orice suspiciune de proces tumoral

intranazal, afecţiune semnalizată de simptomele descrise anterior;- a asigura supravegherea stării generale a pacientului, evoluţia locală a bolii sau evoluţia

pacientului după efectuarea tratamentului specific afecţiunii;- a asigura oprirea provizorie a hemoragiei intranazale şi îndrumarea pacientului de

urgenţă (Ambulanţă) la serviciul de urgenţă ORL cel mai apropiat sau la secţia care are în evidenţă pacientul respectiv,

- în cazurile depăşite din punct de vedere terapeutic şi care nu mai beneficiază de tratament specific ORL, să asigure tratamentul paleativ, îndrumând pacientul la medicul ORL numai în cazul apariţiei complicaţiilor din sfera ORL: epistaxis, insuficienţă respiratorie acută, imposibilitatea alimentării pe cale oro-faringiană şi care necesită tratament specific ORL;

ORIFICIUL DE DRENAJ SINUSAL OBSTRUAT

IMPIEDICĂ VENTILAŢIA ŞI MUCOASA SINUSALĂ ÎNGROŞATĂDRENAJUL

STAGNAREA SECREŢIEI INFLAMAŢIA LAMINEI PROPRII

33

SCHIMBAREA PH SECREŢIEI SCHIMBAREA MEDIULUI, BACTERIILE DEVIN PATOGENE

SCHIMBAREA METABOLISMULUI DETERIORAREA EPITELIULUI ŞI A GAZOS AL MUCOASEI CILILOR

CAUZELE OBSTRUCŢIEI NAZALEVESTIBUL, CAVITATE NAZALĂ, CAVITATE SINUZALĂ

Evolutie acută: Evolutie cronică:Furuncul şi eczema vestibulului; Stenoza vestibularăRinita şi sinuzita alergică şi vasomotorie infectată; Rinita sicca anterioară cu formarea crustelor;Traumatismul, edemul hematomul submucos, fracturi; Deviaţia de sept;Corpii străini; Rinita şi sinuzita cronică, posibil alergică;

Hipertrofia cornetelor sau a cozilor acestora;Polipoza nazală;Sinechiile sau traumatismele vicios consolidate;Bula etmoidală hipertrofiată;Rinita medicamentoasă;Polipul sângerând al septului;Corpii străini şi rinoliţii;Furuncul şi eczema vestibulului;Tumori;Anomali congenitale;

După W.Becker si colab., 1989

CAPITOLUL 2 F A R I N G O L O G I AŞef de Lucrari Dr. Silviu Albu

2.1 NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ

A FARINGELUI

2.1.1 NOŢUNI DE ANATOMIE

Faringele are forma unui tub muscular cu dimensiunea de 12-13 cm la adulţi, se îngustează progresiv dinspre superior spre inferior şi este divizat în trei etaje principale: nazofaringele, orofaringele şi hipofaringele (vezi figura 1).Toate cele trei etaje au o comunicare anterioară cu structuri învecinate. Faringele are o tunică musculară compusă din două straturi, iar interior este tapetat de mucoasă.

34

Nazofaringele (numit şi epifaringe, cavum şi rinofaringe) se întinde de la baza craniului superior până la nivelul unui plan imaginar care trece prin palatul moale. Elemente anatomice importante de la nivelul acestui compartiment sunt: anterior – orificiile coanale pe unde comunică cu fosele nazale, superior plaşeul sinusului sfenoidal. La nivelul peretelui lateral se deschide orificiul faringian al tubei auditive (trompa lui Eustachio) de formă triunghiulară iar posterior acestui ostium găsim o depresiune numită fosa lui Rosenmüller cu tonsila tubară. Acest reper anatomic prezintă importanţă deoarece reprezintă locul de debut al neoplasmului de rinofaringe. La unirea peretelui superior cu cel posterior se află tonsila faringiană. Mucoasa rinofaringelui este de tip respirator, cilindric-ciliată.

Orofaringele (bucofaringe sau mezofaringe) se întinde de la nivelul unui plan orizontal care trece prin platatul moale până la nivelul marginei superioare a epiglotei. Raporturile anatomice ale bucofaringelui sunt: anterior cu cavitatea bucală, comunicarea fiind realizată prin istmul bucofaringian, posterior cu fascia prevertebrală şi corpurile vertebrelor cervicale 2 şi 3; lateral intră în raport cu spaţiul laterofaringian unde se găsesc arterele carotide, vena jugulară internă, noduri limfatice şi nervii cranieni IX, X, XI şi XII. La nivelul peretelui lateral al orofaringelui se află tonsila palatină conţinută în loja tonsilară formată dintr-un pilier anterior şi unul posterior; superior tonsilei palatine se află fosa supratonsilară cuprinsă între pilierul anterior şi posterior. Mucoasa orofaringelui este de tip stratificat pavimentos necheratinizată.

Hipofaringele (sau laringofaringe) se întinde de la nivelul marginei superiore a epiglotei la nivelul limitei inferioare a cartilajului cricoid şi comunică anterior cu laringele. Inferior, hipfaringele se continuă cu esofagul, limita fiind reprezentată de sfincterul esofagian superior. Raporturile hipofaringelui sunt: anterior cu coroana laringiană şi faţa posterioară a laringelui, lateral cu artera carotidă comună, vena jugulară internă şi nervul X, posterior cu fascia prevertebrală şi corpurile vertebrelor cervicale III până la VI. La nivelul peretelui lateral se formeză două şanţuri numite sinusuri piriforme. Mucoasa hipofaringelui este de tip stratificat pavimentos necheratinizată.

Vascularizaţia faringelui. Artera carotidă externă prin ramurile ei asigură aportul sanguin , iar drenajul venos este realizat de vena jugulară internă. Drenajul limfatic este asigurat de nodurile limfatice ale lanţului jugular – grupurile jugular superior, mijlociu şi inferior.

Inervaţia faringelui. Motricitatea musculaturii faringiene se află sub controlul nervilor cranieni glosofaringian (IX) şi vag (X). Inervaţia senzitivă este asigurată de trigemen pentru nazofaringe, de glosofaringian pentru orofaringe şi vag pentru hipofaringe.

2.1.2 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Funcţiile principale ale faringelui sunt: deglutiţia, funcţia senzorială, funcţia imunologică, funcţia respiratorie, funcţia fonatorie.

Deglutiţia este un act reflex, declanşat de bolul alimentar ajuns la nivelul bazei limbii şi care se desfăşoară în mai multe etape:

închiderea comunicării cu nazofaringele prin ridicarea vălului moale; laringele este deplasat antero-superior sub baza limbii, iar epiglota acooperă coroana

laringiană; adducţia corzilor vocale; în acest mod bolul alimentar trece prin sinusurile piriforme;

35

sfincterul esofagian superior se relaxează iar muşchii constrictori propulsează bolul în esofag.Funcţia respiratorie. Faringele constituie o răspântie la nivelul căilor aeriene şi digestive

superioare şi participă alternativ la ambele funcţii: în timpul pasajului aerului inspirat sau expirat prin rino- şi orofaringe deglutiţia este inhibată.

Funcţia senzorială, perceperea gustului se realizează atât la nivelul papilelor linguale gustative cât şi prin receptori de la nivelul orofaringelui. Senzaţiile gustative fundamentale sunt: dulce, sărat, acru (percepute la nivel lingual) şi amar (perceput faringian). Senzaţiile gustative din cele două treimi anterioare ale limbii sunt culese de nervul coarda timpanului (ram din facial) care se anostomozează cu lingualul (ram din trigemen), iar cele din treimea posterioară sunt recepţionate de IX şi X. Aroma specifică a variatelor alimentelor este însă percepută de către filetele nervului olfactiv.

Funcţia imunologică este asigurată de ţesutul limfoepitelial grupat în aşa-numitul inel al lui Waldeyer şi care cuprinde: tonsila faringiană, tonsilele palatine, tonsila tubară, tonsila linguală de la baza limbii. Funcţiile de supraveghere imunologică specifice tonsilelor sunt următoarele:

tonsilele produc limfocite; la nivelul lor se realizează expunerea limfocitelor de tip B şi T la antigenii uzuali şi în

acest mod se asigură producţia de limfocite mesager şi limfocite cu memorie; plasmocitele de la nivel tonsilar secretă toate tipurile de imunoglobuline; limfocitele imunoactive de la nivel tonsilar pătrund în torentul sanguin şi limfatic.

Funcţia fonatorie. Cavitatea bucală, faringele şi limba sunt importante în vocea articulată şi în realizarea timbrului specific al vocii prin modularea sunetului fundamental emis la nivelul corzilor vocale.

2.2 SINDROAMELE FARINGELUI

2.2.1 SINDROMUL DIGESTIV FARINGIAN

Simptomele care sugerează o suferinţă la nivelul faringelui rezultă din perturbarea principalelor funcţii descrise anterior.

Sindromul digestiv faringian sau disfagia faringiană constă în perturbarea timpului faringian al deglutiţiei. Principalele cauze sunt enumerate în Tabelul 1. Sindromul digestiv se manifestă sub diferite forme:

Stagnarea bolului alimentar în cavitatea bucală (tumori, paralizii ale limbii) Stagnarea în orofaringe a bolului alimentar (paralizii bulbare, miastenie) Refluarea alimentelor pe nas (insuficienţa vălului palatin) Refluarea alimentelor în cavitatea bucală, numită regurgitare (apare în obstrucţii

faringiene); regurgitarea se deosebeşte de vărsătură prin lipsa sucului gastric din lichidul expulzat.

2.2.2 SINDROMUL RESPIRATOR

Sindromul respirator apare în obstrucţiile de la nivelul diverselor etaje ale faringelui. Obstrucţia rinofaringelui se manifestă sub forma sindromului de obstrucţie nazală care este descris în capitolul de rinologie. Obstrucţia de la nivel buco- sau hipofaringian produce

36

sindromul de insuficienţă respiratorie obstructivă (dispnee) detaliat la capitolul de laringologie. Cauzele principale sunt reprezentate în Tabelul 2.

2.2.3 SINDROMUL SENZITIV

Sindromul senzitiv. Durerea faringiană numită odinofagie se accentuează la deglutiţie şi iradiază în urechi. Hiperestezia apare în inflamaţii, iar hipoestezia apare în atrofia mucoasei sau în suferinţe neurologice.

Paresteziile faringiene, cunoscute şi sub denumirea de globus hystericus sunt extrem de răspândite. Patogeneza are la bază un răspuns psihosomatic incorect la stress şi posibil un spasm al musculaturii faringiene. Simptomatologia este reprezentată de o senzaţie continuă sau intermitentă de corp străin la nivel faringian care nu poate fi eliminat în ciuda mişărilor repetate de deglutiţie. Ocazional poate fi descrisă durere la nivelul faringelui cu iradiere în urechi. Examenul obiectiv este normal. Diagnosticul diferenţial se face în special cu tumori benigne sau maligne faringiene sau esofagiene. Diagnosticul pozitiv de parestezii este unul de excludere şi va fi pus doar după examenul medicului specialist ORL. Tratamentul include sedative şi excluderea condiţiilor generatoare de stress.

2.2.4 SINDROMUL SENZORIAL

Sindromul senzorial include tulburări ale gustului iar cauzele sunt enumerate în Tabelul 3. Hipogeuzia indică reducerea percepţiei gustative, hipergeuzia este accentuarea acesteia.

2.2.5 SINDROMUL FONATOR

Sindromul fonator. Obstrucţia rinofaringelui produce o tulburare vocală denumită rinolalie închisă sau voce nazonată. Incompetenţa vălului moale generează tulburarea vocală denumită rinolalie deschisă, manifestată prin deficitul de pronunţie al consoanelor cu excepţia lui „m” şi „n”.

2.2.6 SINDROMUL DE APNEE NOCTURNĂ

Sindromul de apnee nocturnă. Sforăitul este frecvent întâlnit la persoanele cu vârsta de peste 40 de ani şi este produs de vibraţia palatului moale datorată fluxului aerian turbulent şi scăderii tonusului muscular faringian din timpul somnului. Tratamentul sforăitului impune evitarea consumului de alcool şi cafea înainte de culcare, scădere ponderală şi evitarea dormitului pe spate. În lipsa răspunsului, pacientul poate fi îndrumat într-un serviciu de ORL pentru evaluare şi tratament chirurgical.

Sforăitul trebuie diferenţiat însă de sindromul de apnee nocturnă caracterizat prin sforăit deosebit de intens, excesiv de zgomotos, somn neliniştit, pauze apneice nocturne şi somnolenţă în timpul zilei. Confirmarea diagnosticului de apnee nocturnă necesită monitorizarea somnului pacientului care descoperă modificări ale nivelurilor sanguine de oxigen şi dioxid de carbon, variaţii ale ritmului respirator şi ale celui cardiac. Netratat, acest sindrom poate evolua spre cord pulmonar cronic. Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea tonsilelor palatine şi rezecţia unei porţiuni din palatul moale şi luetă.

Tabelul 1.

37

Cauze ale disfagiei.

Organul afectat AfecţiuniOrofaringe Malformaţii congenitale: macroglosie, despicături ale

vălului, tiroida linguală, chist al bazei limbiiTraumatisme: fracturi maxilare, traumatisme termice, chimice, chirurgicaleInflamaţii: glosita, abcesul planşeului bucal, angine, flegmon peritonsilar, abces retrofaringian, edem angioneuroticLeziuni ale nervilor cranieni IX şi XObstrucţie mecanică: corpi străini, diverticul faringian, stricturi faringiene, tumori benigne sau maligne

Laringele Corpi străini, traumatisme, inflamaţii, suferinţe neurologice, tumori benigne sau maligne

Coloana cervicală Artrită, subluxaţii, coasta cervicalăSistemul nervos central Paralizie bulbară, scleroza laterală amiotrofică, scleroza

multiplă, accidente vasculare de trunchi cerebral, tumori cerebrale şi de trunchi, miastenie

Suferinţe dermatologice Sclerodermie, pemfigus, afte recidivanteAfecţiuni sistemice Anemie feriprivă (sindrom Plummer-Vinson), tetanus,

botulism, guşă, tetanusEsofagul Inflamaţii sau traumatisme: esofagite caustice, micoza

esofagiană, stricturi şi stenoze, corpi străini, perforaţii Tulburări de motilitate: spasm, achalazieCompresiune extrinsecă: guşe, anevrism aortic, tumori pulmonare sau mediastinale

Tabelul 2.Afecţiuni ale faringelui care determină dispnee.

Afecţiunea CaracteristiciDifteria Membrane la nivelul fosei tonsilare

Flegmon peritonsilar Trismus, odinofagie, edemul lueteiAbces retrofaringian Edem şi eritem al peretelui posterior al

faringeluiMononucleoza infecţioasă Febră, adenopatie cervicală,

splenomegalieEdem angioneurotic Debut brusc, edem alb

Căderea posterioară a limbii la pacienţi comatoşi

Apnee nocturnă obstructivă Simptomele apar doar în somn

38

Tiroida lingualăTumori benigne şi maligne Halenă fetidă, aspect local specific,

durere şi hemoragie

Tabelul 3.Cauze ale tulburărilor de gust.

Afecţiunea ExempleAtrofie a mucoasei bucale sau faringiene Rinita atrofică, glosite, stomatite,

sindrom SjögrenLeziuni produse de toxine exogene cu

acţiune localăAlcool, fumat, acizi, coloranţi

Efecte adverse medicamentoase Biguanidină, carbamazepinăLeziuni nervoase periferice Leziuni ale nervilor IX şi coarda

timpanuluiLeziuni ale sistemului nervos central Intoxicaţie cu monoxid de carbon,

ateroscleroză,Afecţiuni endoscrine Diabet zaharat, hipotiroidism

Alte cauze Radioterapie, proteze dentare inadecvate

2.3 MALFORMAŢIILE FARINGELUI

Malformaţiile vălului palatin sunt reprezentate de despicături ale buzei şi ale palatului şi de un văl scurt.

Despicăturile palatine pot fi izolate sau în cadrul unor malformaţii complexe (despicături ale buzei, palatului dur şi palatului moale), pot fi uni-sau bilaterale, complete sau incomplete. Despicăturile velare izolate sunt mai frecvent la fetiţe, în timp ce despicăturile combinate ale buzei şi palatului sunt mai frecvente la băieţi. Există o agregare familiară cu transmitere dominantă. Aspectul sugarului este caracteristic, deglutiţia nu se poate realiza, alimentele sunt refluate prin nas iar laptele poate fi aspirat în trahee. Evoluţia este marcată de complicaţii infecţioase la nivelul arborelui respirator, otite recidivante, vorbirea este afectată (rinolalie deschisă). Tratamentul este chirurgical şi de reeducare ortodontic şi ortofonic (aplicat de logoped).

Lueta bifidă indică o despicătură submucoasă, clinic nemanifestă. În această situaţie adenoidectomia şi tonsilectomia sunt contraindicate deoarece aceste intervenţii se pot complica cu sindromul de insuficienţă velară descris.

Vălul scurt se manifestă tot prin sindromul de insuficienţă velară, iar tratamentul este conservator asigurat de logoped.

Glanda tiroidă ectopică, apare datorită unui viciu de dezvoltare al canalului tireoglos. Aspectul este al unei formaţiuni rotunde situate pe linia mediană la nivelul foramenului caecum, cu suprafaţa regulată, netedă, de culoare roşie. În caz de guşă ectopică apare disfagia, dispneea şi tulburări de fonaţie. Diagnosticul diferenţial se face cu chisturile valeculare, iar tratamentul este chirurgical.

2.4 CORPII STRĂINI AI FARINGELUI

39

Corpii străini sunt mai rar întâlniţi la nivelul orofaringelui decât la nivel esofagian. Corpii străini ascuţiţi şi de dimensiuni mici precum oase de peşte, aşchii osoase, ace, etc se fixează cu predilecţie la nivelul tonsilei palatine, bazei limbii sau valeculei. Corpii de mari dimensiuni precum oase plate, monede, fragmente de proteze dentare, jucării se fixează la nivelul sinusului piriform înaite de a pătrunde în esofag. Simptomatologia cuprinde odinofagie, disfagie şi sialoree. Diagnosticul se bazează pe anamneză şi este confirmat prin examenul local endocavitar. Corpii străini inclavaţi la nivelul tonsilei palatine sau a bazei limbii pot fi detectaţi palpatoric. Complicaţiile, determinate de întărzierea diagnosticului şi a tratamentului sunt reprezentate de perforaţii ale mucoasei care pot produce abcese şi mediastinită. Corpii de mici dimensiuni de la nivelul orofaringelui pot fi extraşi sub control vizual direct la nivelul cabinetului medicului generalist: după o anestezie de suprafaţă a mucoasei cu xilină, se efectuează bucofaringoscopia şi se extrage cu pensa corpul. Dacă există suspicunea unui corp străin hipofaringian, pacientul va fi trimis de urgenţă la specialist care va efectua esofagoscopia şi extracţia cu tubul rigid.

2.5 TRAUMATISMELE FARINGELUI

Traumatismele faringelui pot fi mecanice, termice, chimice şi biologice. Traumatismele mecanice sunt produse de corpuri ascuţite cum ar fi cioburi de sticlă,

lame de cuţit, creioane şi pot provoca pe lângă leziuni faringiene şi leziuni ale dinţilor, mandibulei, coloanei cervicale. Există riscul unor complicaţii septice precum celuloflegmonul perifaringian. Medicul generalist va stabili bilanţul leziunilor, va interzice alimentaţia orală şi îndrumă pacientul într-un serviciu de urgenţă.

Traumatismele termice apar la ingestia accidentală de alimente fierbinţi. Bolnavul acuză odinofagie, disfagie iar la nivelul mucoasei se produce eritem şi edem intens. Tratamentul constă în regim alimentar adecvat lichid sau semisolid.

Traumatismele chimice apar prin ingestia accedentală sau cu scop de suicid a agenţilor caustici, acizi sau baze. Simptomatologia şi tratamentul sunt expuse la capitolul de patologie esofagiană.

Muşcăturile de insecte sunt provocate de ingestia împreună cu alimentele a unor insecte vii precum albinele. Se produce un edem masiv al faringelui care poate cauza obstrucţie respiratorie cu evoluţie letală. Tratamentul este de urgenţă şi constă în doze mari de corticoizi administraţi intravenos, traheostomie la nevoie.

2.6 ANGINELE

Anginele rerprezintă inflamaţiile faringelui. Anginele se clasifică în acute şi cronice, iar fiecare poate fi banală sau specifică. Anginele reprezintă un capitol extrem de important din patologia ORL, deoarece marea majoritate a acestor infecţii sunt diagnosticate şi tratate de medicul de familie.

2.6.1 ANGINELE ACUTE

2.6.1.1 ANGINELE ACUTE NESPECIFICE

Angina acută eritematosă reprezintă o inflamaţie a epiteliului mucoasei faringelui. Infecţia este produsă de virusuri respiratorii, iar factori favorizanţi sunt poluarea, aerul rece, aglomeraţia din colectivităţi. Se întâlneşte la toate vârstele fiind contagioasă.

40

Simptomele de ordin general pot lipsi, sau pot fi importante cu debut brusc al febrei, însoţită de frison, uneori convulsii febrile la copil, stare generală alterată, cefalee. Pacientul acuză senzaţie de usturime în faringe, discretă odinofagie cu iradiere în urechi, disfagie şi rareori sialoree. Examenul local evidenţiază limbă saburală, foetor, congestie difuză, intensă şi edem atât la nivelul tonsilelor palatine cât şi pe peretele faringian posterior, dar în această formă clinică nu apare exudatul la nivelul suprafeţei tonsilelor. Uneori se palpează adenopatie satelită dureroasă. După 2-3 zile de evoluţie se remarcă microvezicule cu conţinut transparent răspândite pe vălul moale însoţite de arborizaţii vasculare, semne ale virozei în remisiune.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza simptomelor şi semnelor menţionate şi nu necesită confirmare prin examen de laborator. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte forme de angine şi cu traumatismele termice şi chimice ale faringelui. Evoluţia poate fi spre vindecare spontană în decurs de o săptămână sau poate fi marcată de apariţia complicaţiilor: laringo-traheo-bronşite, otite, rinosinuzite, suprainfecţia bacteriană (transformarea în angină eritemato-pultacee).

Tratamentul cuprinde măsuri de ordin general – repaus relativ, comprese în jurul gâtului, alimentaţie lichidă sau semisolidă, evitarea iritanţilor (condimente, fumat, alcool), analgezice precum aspirină sau paracetamol. Tratamentul local constă în gargarisme cu soluţii dezinfectante (Tantum Verde, Citrolin, Ticiverol, Hexoral), pulverizaţii cu spray-uri (Locabiotal sau Bioparox, Hexoral, Codecam), bomboane cu antiseptice (oropivalone, fenosept, eurosept, faringosept, ribex gola). În caz de infecţii respiratorii recidivante se pot indica produse care ridică imunitatea organismului administrate pe cale generală (Bronchovaxom, Rybomunil) sau locală (IRS 19).

Angina acută eritemato-pultacee (angina lacunaris sau angina foliculară) este o infecţie bacteriană a ţesutului limfatic al tonsilei palatine. Bacterii saprofite se găsesc în mod constant la nivelul cavităţii bucale şi al faringelui. Aceste organisme saprofite pot deveni patogene în anumite condiţii favorizante. Infecţia virală poate pregăti terenul pentru o infecţie bacteriană secundară.

Agentul etiologic incriminat este streptococul β-hemolitic de grup A, dar mult mai rar sunt implicaţi stafilococi, streptococi viridans, pneumococi, Haemophilus influenzae (mai ales la copii). Incidenţa maximă a anginei lacunaris se înregistrează între lunile noiembrie-mai.

Simptomatologia este asemănătoare celei eritematoase, dar este mult mai exprimată: febra este constantă, odinofagia cu otlagie reflexă şi disfagia sunt foarte pronunţate, sialoreea este de regulă prezentă. Spre deosebire de forma clinică precedentă la examenul local, la suprafaţa tonsilelor palatine congestionate şi intens edemaţiate se evidenţiază depozite gălbui la nivelul orificiilor criptelor, care pot conflua sub forma un exudat neaderent. În angina pneumococică se formează o membrană, dar aceste membrane se dezlipesc cu uşurinţă şi nu depăşesc suprafaţa tonsilei palatine. Adenopatia jugulo-digastrică este constant prezentă, dureroasă spontan şi la palpare.

Examenele de laborator obligatorii în angina acută eritemato-pultacee includ secreţia faringiană cu examen bacteriologic pentru depistarea agentului patogen şi excluderea difteriei, examenul de urină pentru depistarea precoce a glomerulonefritei şi tabloul sanguin pentru excluderea leucemiei sau a mononucleozei. În angina foliculară se constată leucocitoză sanguină cu neutrofilie, VSH accelerat.

Evoluţia este de 7-10 zile. Pe lângă complicaţiile comune tuturor anginelor, angina acută streptococică se poate complica cu glomerulonefrita acută post-streptococică şi reumatismul articular acut. Din aceste motive examenul de urină şi titrul ASLO vor fi repetat determinate în perioada de convalescenţă a pacienţilor cu angină eritemato-pultacee.

41

Diagnosticul pozitiv se face pe baza tabloului clinic caracteristic şi pe baza examenului bacteriologic. Diagnosticul diferenţial se face pe baze clinice şi de laborator amintite mai sus şi include pe lângă toate formele de angină, în special angina din mononucleoză infecţioasă, din difterie şi angina din leucemie.

Tratamentul, pe lângă măsurile de ordin general şi cele simptomatice identice cu cele din angina eritematoasă, cuprinde în mod obligatoriu administrarea de antibiotice anti streptococice. Repausul la pat este obligatoriu, se recomandă internarea pacientului într-un serviciu de specialitate (Boli Infecţioase), lichide abundente pentru evitarea deshidratării. Tratamentul antibiotic este iniţiat înaintea rezultatului antibiogramei şi este indicat pentru profilaxia complicaţiilor locale (flegmoane, abcese) cât şi a celor generale (glomerulonefrită, reumatism articular acut). Penicilina este antibioticul de elecţie în tratamentul anginei acute eritemato-pultacee, administrată pe cale parenterală (Penicilina G sub formă de injecţie i.m., în doză de 50.000U/kg/zila copii şi în jur de 1.200.000 – 2.400.000 UI la tineri şi adulţi, fracţionat la 8-12 ore) sau pe cale orală – Penicilina V. S-a demonstrat cum tratamentul timpuriu cu penicilină reduce febra, odinofagia şi negativează culturile bacteriene în decurs de 24 de ore, reduce contagiozitatea şi permite reducerea timpului de absenţă de la şcoală sau de la lucru. Durata tratamentului este de 10 zile, iar apoi se recomandă administrarea i.m. a unui flacon de 1.2 mil UI de penicilină retard (Moldamin). La persoane alergice la penicilină se recomandă tratamentul cu macrolide – eritromicina (în doze de 30 mg/kg/zi la copii şi 1.6-2.4 g/zi la adult) sau cu azitromicină sau claritromicină.

Există totuşi situaţii când tratamentul corect condus cu penicilină nu produce ameliorarea tabloului clinic al unei angine acute eritemato-pultacee. În aceste cazuri trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de angine:

pacientul prezintă mononucleoză infecţioasă (vezi angine specifice) deşi streptococul este agentul etiologic al anginei, penicilina este ineficientă datorită

infecţiei concomitente cu agenţi producători de β-lactamază (anaerobi şi stafilococi). În aceste situaţii tratamentul cu clindamicină sau amoxicilină-clavulanat (Augmentin) este în măsură să vindece pacientul.

mycoplasma pneumoniae şi chlamidia determină aproximativ 30% din anginele pultacee ale adultului, iar aceşti germeni sunt rezistenţi la penicilină dar sensibili la macrolide.

angina gonococică, existentă la 2% din adulţii din SUA, este tratată cu ceftriaxonă sau ciprofloxacină.Angina ulcero-necrotică (Angina Plaut-Vincent) se presupune că reprezintă o infecţie

produsă de asociaţia spirochete-bacili fuziformi, sau este formă frustă de mononucleoză infecţioasă. Simptomatologia este caracterizată uneori de odinofagie unilaterală cu iradiere în urechi sau în alte cazuri de senzaţia de corp străin la nivel faringian. De obicei febra lipseşte. În contrast cu simptomele, adesea nesemnificative, datele examenului local sunt impresionante: ulceraţie profundă, cu margini anfractuoase, lipsite de duritate la palpare, acoperită de un exudat de culoare albă, localizată la nivelul unei singure tonsile palatine, cu predilecţie pentru polul superior. Pacientul prezintă halenă caracteristică şi se descoperă adenopatie jugulodigastrică ipsilaterală. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza tabloului clinic tipic de infecţie tonsilară unilaterală însoţită de adenopatie unilaterală. Diagnosticul diferenţial se face cu şancrul sifilitic (ulceraţie cu margini netede şi dure, examenul bacteriologic pune în evidenţă Spirocheta pallidum), neoplasmul tonsilei, angina din mononucleoza infecţioasă, anginele din afecţiuni hematologice (leucemia acută, agranulocitoză). Prognosticul este favorabil sub tratamentul cu penicilină timp de 7 zile.

42

Adenoidita acută reprezintă inflamaţia tonsilei faringiene şi este o inflamaţie întâlnită frecvent la grupa de vârstă pediatrică. Etiologia este microbiană reprezentată de flora locală (streptococi, pneumococi, Haemophilus influenzae) care îşi exacerbeză virulenţa în urma unei viroze respiratorii. La sugar tabloul clinic cuprinde febră până la 40ºC, însoţită uneori de convulsii, polipnee, refuzul alimentaţiei (datorate obstrucţiei nazale), tulburări digestive datorită piofagiei. Examenul obiectiv depistează secreţii muco-purulente în fosele nazale, iar la bucofaringoscopie se evidenţiază aceste secreţii care se scurg pe peretele posterior faringian. Complicaţiile, mai frecvente la această categorie de bolnavi sunt otite medii acute, laringita acută striduloasă şi adenoflegmonul retrofaringian. La copilul cu vârsta peste un an simptomatologia cuprinde un sindrom febril brusc apărut asociat sindromului de obstrucţie nazală. Examenul local descoperă secreţiile muco-purulente care se scurg pe peretele posterior al faringelui. Dacă se poate efectua, rinoscopia posterioară evidenţiază tumefierea şi congestia tonsilei faringiene, acoperită de depozite pultacee. Fiind o inflamaţie acută, tuşeul rinofaringelui este contraindicat. Diagnosticul pozitiv se bazează pe sindromul febril asociat sindromului de obstrucţie nazală dezvoltate brusc la un copil şi pe secreţiile muco-purulente de pe peretele posterior orofaringian. Diagnosticul diferenţial se face cu rinitele acute (tumefacţia şi congestia mucoasei nazale), anginele acute. Tratamentul cuprinde pe lângă măsurile de ordin general (regim alimentar bogat în lichide, repaus relativ la domiciliu) şi prescrierea de antitermice (paracetamol), vitamine, antibiotice cu spectru larg (amoxicilină sau asociaţia amoxicilină-clavulanat în prezenţa tulpinilor secretoare de β-lactamază), dezinfectante nazale (colargol, protargol şi vibrocil picături sau gel nazal), vasoconstrictoare nazale (efedrină 0.5-1%, oximetazolină şi xilometazolină). Aceste vasoconstrictoare sunt contraindicate la copiii sub 3 ani datorită vasoconstricţiei cerebrale pe care o pot determina la aceşti pacienţi.

2.6.1.2 ANGINELE ACUTE SPECIFICE

Angina difterică. Difteria, afecţiune contagioasă în curs de eradicare este produsă de Corynebacterium Diphtheriae. Tabloul clinic în perioada de stare include febră moderată (38 până la 39ºC), astenie marcată, fatigabilitate, inapetenţă, paloare cu ochi încercănaţi, tahicardie importantă, iar pacientul acuză disfagie, odinofagie. Caracteristică este starea mai mult toxică decât inflamatorie. Pacientul are o halenă caracteristică asemănătoare acetonei. Examenul local relevă tonsile palatine moderat congestionate şi tumefiate acoperite de un exudat galben sau alb-cenuşiu care devine confluent pentru a forme aşa numitele „false membrane”. Se numesc „false” deoarece sunt foarte aderente de suprafaţa tonsilei, se desprind cu dificultate şi lasă în urmă o suprafaţă sângerândă. Falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringelui necrozată sub acţiunea toxinei difterice. Aceste membrane se extind dincolo de limitele tonsilei palatine şi cuprind pilierii, vălul palatin, pereţii laterali faringieni. Se constată adenopatie laterocervicală masivă, sensibilă la palpare, care deformează aspectul regiunii cervicale („gât proconsular”). Deşi în majoritatea cazurilor afecţiunea este localizată la nivelul faringelui, în 8% din cazuri se constată expansiunea membranelor spre laringe, rinofaringe sau chiar urechea medie. Examinări paraclinice includ frotiul din secreţia faringiană (coloraţia Gram identifică germenul în decurs de o oră), izolarea în cultură a bacteriei responsabile (confirmarea se obţine în 2 zile). Complicaţiile includ asfixia prin extensia spre laringe a membranelor, miocardita are poate produce insuficienţă cardiacă şi colaps circulator, glomerulonefrită hemoragică, polinevrită cu paralizia vălului palatin (valoare diagnostică retroactivă). Diagnosticul pozitiv se face pe baza anginei cu false membrane aderente şi care se extind dincolo de limitele tonsilelor palatine şi pe confirmarea bacteriologică. În caz de suspiciune clinică şi înainte de confirmarea bacteriologică, pacientul este obligatoriu

43

trimis într-un serviciu de specialitate (Boli Infecţioase) pentru a fi internat, izolat şi tratat cu ser antidifteric şi antibiotice.

Angina scarlatinoasă. Scarlatina este produsă de streptococul β-hemolitic de tip A. Pacientul acuză odinofagie, disfagie, iar local se remarcă congestia şi tumefacţia tonsilelor palatine, congestia vălului palatin şi existenţa unei linii precise de demarcaţie între zona congestionată şi restul vălului palatin de aspect normal. Diagnosticul se face pa baza tabloului descris al anginei, existenţa ciclului lingual (iniţial apare „limba de porţelan”, ulterior prin depapilare se recunoaşte „limba zmeurie” şi în convalescenţă aspectul este de „limbă lăcuită”), a exantemului caracteristic. Pacientul este obligatoriu trimis spre un serviciu de Boli Infecţioase pentru a fi izolat şi tratat cu penicilină.

Alte angine din boli eruptive: angina eritematoasă intră în tabloul clinic al rubeolei (alături de exantem şi poliadenopatie cervicală, inclusiv nodurile limfatice cervicale), varicelei (apar şi vezicule la nivel faringian), rujeolei (însoţeşte catarul oculo-nazal). În rujeolă diagnosticul pozitiv se poate face pe baza enantemului care precede cu 24 de ore exantemul specific: semnul lui Köplik reprezentat de pete albe pe fond congestiv localizate pe mucoasa jugală în dreptul celul de al doilea molar superior.

Angina din mononucleoza infecţioasă. Afecţiunea este cauzată de infecţia cu virusul Epstein-Barr, afectează copiii şi adolescenţii (numită „boala logodnicilor” sau „boala îndrăgostiţilor”) şi se răspândeşte prin picăturile de salivă. Simptomatologia este dominată de febră (38 sau 39ºC), stare generală alterată, astenie şi inapetenţă, odinofagie marcată, disfagie. Clinic se remarcă adenopatia laterocervicală, nedureroasă, nodurile limfatice sunt atât palpabile cât şi vizibile. Adenopatia ulterior se generalizează şi este însoţită de hepato-splenomegalie. Bucofaringoscopia descoperă angina care poate lipsi sau să ia forma anginei eritematoase, necaracteristice; totuşi în 40% din cazuri tonsilele palatine sunt mult mărite în volum şi acoperite de un depozit purulent confluent. Administrarea accidentală de ampicilină determină apariţia unui exantem maculopapulos cu aspect rujeoliform. Tabloul sanguin descoperă leucocitoză produsă de numeroase celule mononucleare şi limfocite atipice. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza tabloului clinic, al tabloului sanguin şi al reacţiei serologice Paul-Bunnell. Tratamentul este simptomatic şi include antitermice şi antiseptice orale; antibioticele pot fi admnistrate pentru profilaxia suprainfecţiei bacteriene.

Herpangina este produsă de virusul Coxsackie tip A, iar perioada de incubaţie este de 4-6 zile. Angina apare la copiii sub 15 ani iar simptomatologia este marcată de febră ridicată, cefalee, dureri la nivel cervical. Bucofaringoscopia descoperă tonsile discret congestionate şi tumefiate; veziculele mici de culoare albă apar iniţial pe pilierii anteriori, se extind pe suprafaţa tonsilei luând aspectul unui şirag de perle. Aceste vezicule se sparg şi lăsă în urmă ulceraţii superficiale de dimensiuni reduse. Tratamentul constă în antiseptice locale.

Angina şi stomatita herpetică este produsă de infecţia cu virusul herpes simplex. Infecţia este extrem de contagioasă, se presupune că 90% din populaţie este purtătoare a virusuluui, dar manifestarea clinică apare numai la 1%. Factori favorizanţi sunt expunerea solară îndelungată sau afecţiuni febrile sistemice. Herpesul extins intră în tabloul clinic al pacienţilor cu SIDA. Simptomatologia debutează cu senzaţie de usturime la nivel bucal, febră, odinofagie, stare generală alterată. Examenul local descoperă vezicule cu conţinut clar pe fond congestiv localizate atât pe buze la joncţiunea muco-cutanată cât şi la nivelul orofaringelui. Veziculele se transformă în ulceraţii superficiale ovale sau circulare. Pacientul prezintă sialoree, halenă şi adenopatie regională dureroasă. Diagnosticul diferenţial se face cu herpes zoster şi aftele cronice recurente. Tratamentul include pe lângă dezinfectante bucale şi antivirale (acyclovir) administrate pe cale generală sau locală.

44

Alte angine cu vezicule: herpes zoster, veziculele sunt unilaterale, extrem de dureroase şi însoţesc erupţia cutanată de-a lungul ramurilor II sau III din trigemen. Afte bucale cronice recidivante apar sub forma unei vezicule unice de 1-5 mm, dureroasă, situată pe mucoasa bucală, limbă sau palat. Nu se constată febră, halenă şi sialoree. Afte bucale apar şi în sindromul Behçet (definit prin artrită, iridociclită, afte bucale şi genitale, flebită).

Bule la nivelul orofaringelui se întâlnesc în afecţiuni dermatologice precum pemfigus şi eritemul multiform.

Edemul Quincke este o manifestare alergică şi determină la nivel faringian un edem alb, pufos, cu lipsa eritemului; poate evolua spre asfixie şi din acest motiv tratamentul de urgenţă implică administrarea de adrenalină 1/1000 subcutanat, hemisuccinat de hidrocortizon intravenos, intubaţie orotraheală sau traheostomie dacă dispneea se agravează.

Edemul angio-neurotic familiar este determinat de insuficienta sinteză a inhibitorului de C1-esterază iar tabloul clinic este identic cu cel expus anterior.

2.6.1.3 ANGINE DIN AFECŢIUNI HEMATOLOGICE

Angina din leucemia acută este ulcero-necrotică bilaterală, însoţită de adenopatie laterocervicală şi generalizată, hepatosplenomegalie, gingivită ulcero-necrotică, epistaxis. Diagnosticul se stabileşte pe baza tabloului sanguin şi al puncţiei medulare. Bolnavul va fi trimis pentru investigaţii şi tratament într-o clinică de hematologie. Angina va fi tratată cu antibiotice şi antiseptice faringiene.

Angina din agranulocitoză apare de obicei la subiecţi vârstnici, iar local se constată ulceraţii şi necroze bilaterale la nivelul tonsilelor palatine care se extind spre vălul palatin. Lipsesc puroiul, hemoragiile, adenopatiile şi hepatosplenomegalia. Dacă examenul clinic ridică suspiciunea unei astfel de suferinţe, pacientul este trimis într-o clinică de hematologie.

2.6.1.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR ACUTE.

Abcesul peritonsilar sau flegmonul peritonsilar reprezintă o supuraţie a ţesutului lax existent între capsula tonsilei palatine şi peretele orofaringelui.

Patogeneză. Inflamaţia se extinde dinspre parenchimul tonsilei spre ţesuturile înconjurătoare, se formeză iniţial o inflamţie difuză care evoluează spre abces în decurs de câteva zile. Muşchiul constrictor faringian formează o barieră naturală care limiteză extinderea procesului septic.

Simptomatologie. În cursul evoluţiei unei angine acute, după un interval liber de câteva zile se instalează disfagie semnificativă, odinofagie unilaterală cu iradiere spre ureche, cu evoluţie progresivă. Vorbirea este dificilă, neinteligibilă (aşa numită „voce amigdaliană”) datorită edemului vălului palatin. Pacientul nu îndepărtează maxilarele datorită trismusului, apare febra ridicată (39ºC până la 40ºC), starea generală se deteriorează rapid. Durerea devine atroce încât pacientul refuză alimentaţia, capul este aplecat spre partea bolnavă, mişcările rapide sunt evitate. Se remarcă sialoree, bolnavul nu înghite saliva, halenă fetidă, adenopatie jugulo-digastrică dureroasă la palpare. Bucofaringoscopia se execută cu dificultate datorită trismusului. Examenul local descoperă edem important şi congestie la nivelul pilierului anterior, tonsila palatină bombează în direcţie medială. Edemul luetei este semn de colectare al abcesului.

45

Examenele de laborator desoperă VSH accelerat şi tabloul sanguin cu leucocitoză caracteristică unei inflamaţii acute. Ecografia stabileşte cu precizie existenţa şi localizarea abcesului.

Evoluţia este spre deschidere spontană sau spre complicaţii: estinderea edemului spre laringe cu asfixie, ruptura abcesului în spaţiul parafaringian. Diagnosticul poztiv se pune pe baza tabloului clinic descris şi este confirmat prin puncţionarea abcesului. Diagnosticul diferenţial se face cu tumori infectate ale tonsilei palatine, cu abces periapical al ultimului molar, cu anevrism al carotidei interne (apar pulsaţii). Lipsa semnelor de infecţie acută locală şi a febrei sugerează că diagnosticul de abces peritonsilar este greşit.

Tratamentul constă în drenajul de urgenţă al abcesului: după anestezie topică cu xilină 10%, se inflitrează regiunea cu xilină 1%. De multe ori puroiul se scurge în timpul infiltraţiei. Locul inciziei este situat în punctul de maximă protruzie, de regulă între luetă şi al doilea molar superior. Se puncţionează peretele lojei tonsilare cu un ac gros şi lung, se aspiră iar apariţia în seringă a puroiului confirmă diagnosticul. Nu se aspiră tot conţinutul abcesului. Colecţia se drenează cu ajutorul unei pense cu braţe lungi şi mânerul situat inferior care pe locul puncţiei se introduce închisă pe o distanţă de 1 cm până în cavitatea abcesului. Odată pătrunsă în cavitate, pensa se deschide în plan vertical, paralel cu ramura ascendentă a mandibulei, nu se deplasează în direcţie externă pentru a evita leziunea pachetului vascular aflat în vecinătate. În acest moment puroiul este expulzat, pensa se retrage deschisă, se aspiră puroiul sau bolnavul scuipă într-o tăviţă renală. Manopera de drenaj se repetă zilnic până nu se mai drenează puroi din abces. În unele centre medicale se practică drenajul şi evacuarea abcesului sub control ecografic. Tratamentul este completat cu măsuri de ordin general, antitermice şi antibiotice (vezi tratamentul anginei eritemato-pultacee). După o lună de la vindecare se recomandă tonsilectomia pentru prevenirea recidivei abcesului.

Flegmoanele laterocervicale apar sub două forme clinice.Adenoflegmonul laterocervical este o altă complicaţie a unei angine eritemato-pultacee

şi reprezintă dezvoltarea unui abces la nivelul nodurilor limfatice din lanţul jugulo-carotidian, colecţia fiind situată între pachetul vasculo-nervos cervical şi muşchiul sternocleidomastoidian. Simptomatologia este caracterizată de febră, stare generală alterată, durere la nivel latero-cervical care împiedică mişcările gâtului, apare torticolis (capul aplecat spre partea bolnavă prin contractura reflexă a sternocleidomastoidianului). Examenul local descoperă o tumefacţie dureroasă laterocervicală şi lipsa fluctuenţei (grosimea muşchiului amintit împiedică perceperea fluctuenţei). Complicaţiile sunt importante: tromboza venei jugulare interne, eroziunea şi ruptura arterei carotide (evoluţie letală), descinderea până la nivelul mediastinului (mediastinită cu prognostic foarte rezervat). Diagnosticul pozitiv este confirmat prin puncţia pozitivă la nivelul colecţiei. Diagnosticul diferenţial se face cu celuloflegmonul laterocervical, cu adenopatii neoplazice, chiste cervicale. Pacientul este trimis de urgenţă într-un serviciu de specialitate pentru drenajul chirurgical pe cale externă. Antibioticele pe cale parenterală completează tratamentul.

Celuloflegmonul laterocervical este supuraţia ţesutului celular din loja vasculară cervicală, colecţia fiind situată între pachetul vasculo-nervos şi peretele faringelui. Patogeneza este reprezentată de pătrunderea germenilor din faringe printr-o plagă a mucoasei în spaţiul parafaringian. Pe lângă semne de ordin general precum febră, stare genrală alterată, apar semne de suferinţă a faringelui: odinofagie, disfagie. Bucofaringoscopia descoperă bombarea peretelui lateral faringian, se remarcă adenopatia satelită dureroasă laterocervicală. Evoluţia se face spre evacuare spontană sau spre complicaţii: edem laringian şi cele expuse anterior. Diagnosticul diferenţial se face cu adenoflegmonul laterocervical şi tumorile faringelui. Tratamentul este chirurgical, drenajul colecţiei pe cale faringiană. Tratamentul antibiotic cu largă acoperire

46

(germeni gram pozitivi, gram negtivi şi anaerobi) se face pe cale parenterală: amoxicilină-sulbactam, amoxicilină-clavulanat sau clindamicină plus gentamicină sau ceftazidimă.

Septicemia produsă de angine este rar întâlnită. Bacteriile pătrund în torentul sanguin din tonsilă sau de la nivelul unui focar septic menţionat anterior. Clinic pe lângă semnele anginei apar manifestările clinice ale septicemiei (frison, febră septică, puls filiform, mucoase deshidratate şi uscate, hepato-splenomegalie). Evoluţia este marcată de tromboza septică a venei jugulare interne, metstaze septice spre plămân, ficat, encefal, tegument. Tratamentul se face într-un serviciu spitalicesc prin antibiotice pe cale parenterală administrate confrom rezultatelor antibiogramei.

Adenoflegmonul retrofaringian se dezvoltă la sugari şi la copiii sub 3 ani. Această suferinţă este o complicaţie a unei adenoidite acute şi reprezintă supuraţia unui grup de noduri limfatice situate în spaţiul retrofaringain superior, noduri care drenează limfa rinofaringelui şi care se atrofiază după vârsta de 3 ani. Tabloul clinic include stare generală alterată, disfagie şi obstrucţie nazală, uneori dispnee. Obiectiv se remarcă bombarea uni- sau bilaterală a peretelui posterior al faringelui, iar mucoasa este intens congestionată. Se poate constata şi adenopatie laterocervicală. Evoluţia este spre evacuare spontană, iar puroiul care se scurge în faringe poate fi aspirat în căile respiratorii inferioare determinând bronho-pneumonie severă. Odată stabilit diagnosticul, pacientul este trimis de urgenţă într-un serviciu ORL unde se practică incizia şi drenajul cu copilul în decubit dorsal cu capul atârnând la marginea mesei.

Celuloflegmonul retrofaringian se întâlneşte la adulţi, are origine traumatică iar simptomatologia este similară. Diagnosticul diferenţial se face cu abcesul rece de origine tuberculoasă (absenţa semnelro celsiene). Tratamentul este chirurgical.

2.6.2 MANIFESTĂRI ORL ALE SINROMULUI DE IMUNO-DEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ

Sindromul de Imunodeficienţă Dobândită (SIDA) este produs de infecţia cu retrovirusul HIV (Human Immunodeficiency Virus). Aproximativ 35% până la 45% din infecţiile cu virusul HIV produc manifestări otolaringologice, dintre care amintim:

Primo-infecţia manifestată printr-un tablou clinic nespecific care poate sugera o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: angină acută eritematoasă însoţită de poliadenopatii, artralgii moderate, erupţii cutanate trecătoare;

Adenopatie cervicală multiplă însoţită de adenopatie generalizată persistentă; Candidoză bucofaringiană care uneori afectează şi esofagul; Infecţii herpetice fie cu herpes simplex sau herpes zoster; Leucoplazie păroasă pe mucoasa linguală; Infecţii oportuniste precum sinuzite, angine, gingivite, esofagite, traheite; Neoplasme precum sarcomul Kaposi (tumoră violacee de mici dimensiuni localizată pe

mucoasa bucală, vălul palatin, pereţi faringieni) şi limfoame. Paralizie facială periferică; Surditate brusc instalată sau hipoacuzie neurosenzorială.

Aceste manifestări sunt însoţite de semne generale precum febră persistentă, anorexie, cefalee, transpiraţii nocturne, dureri musculare şi articulare, diaree persistentă peste o lună şi scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară.

Având în vedere lista de manifestări expuse anterior, infecţia cu virusul HIV trebuie suspectată atunci când o infecţie „clasică” prezintă o localizare sau un tablou clinic neobişnuite, dacă evoluţia este atipică sau dacă pacientul face parte dintr-un grup populaţional cu risc crescut (homosexuali, prostituate, toxicomani). Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor

47

specifici anti-HIV cu ajutorul mai multor tehnici: testul ELISA (test de depistare) şi testul Western blot (test de confirmare).

2.6.3 ANGINELE CRONICE

2.6.3.1 ANGINELE CRONICE NESPECIFICE

Faringita cronică difuză. Patogeneza. Pacientul prezintă o fragilitate constituţională a mucoasei. Pe de altă parte, există factori exogeni favorizanţi: variaţii extreme în temperatura ambiantă, iritanţi chimici sau abur la locul de muncă (bucătari, personal din restaurant), atmosferă excesiv de uscată, folosirea excesivă a aerului condiţionat, abuzul de nicotină şi alcool, abuzul de vasoconstrictoare nazale. Factori favorizanţi endogeni sunt: obstrucţia nazală cronică cu respiraţie bucală, sinuzita cronică, avitaminoza A, refluxul gastro-esofagian, suferinţe sistemice (insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, bronşită cronică), cauze endocrine (menopauză, hipotiroidism).

Simptomatologia este variată în funcţie de forma clinică: Faringita cronică catarală se manifestă sub forma de parestezii faringiene, senzaţie de

uscăciune şi de corp străin la nivel faringian, hemaj, tuse frecventă, durere vag definită. Faringita cronică hipertrofică. Mucoasa de pe peretele posterior faringian este

hipertrofică, granulară cu foliculii limfatici proeminenţi, iar suprafaţa mucoasei de culoare roşie este acoperită de secreţii mucoase. Simptomatologia este identică cu cea descrisă anterior.

Faringita cronică atrofică se distinge prin aspectul uscat, neted, de culoare roz al mucoasei de pe peretele posterior faringian, acoperit frecvent de secreţii uscate sub forma unor cruste. Frecvent se observă rinită şi laringită atrofică asociată, tentativele frecvente de eliminare a crustelor pot determina mici hemoragii.Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza tabloului clinic descri. Diagnosticul diferenţial

se face cu sindromul Sjögren, sindromul Plummer-Vinson, tumori maligne ale faringelui sau esofagului. Pentru excluderea acestor afecţiuni pacientul va fi îndrumat către medicul specialist care va efectua endoscopia diagnostică.

Tratamentul constă în eliminarea factorilor favorizanţi şi tratament local cu dezinfectante faringiene administrate sub formă de spray (Locabiotal sau Bioparox, Hexoral, Codecam), gargarisme (Tantum Verde, Citrolin, Ticiverol, Hexoral), bomboane (oropivalone, fenosept, eurosept, faringosept, ribex gola), inhalaţii. În formele atrofice se recomandă soluţii uleioase de vitamina A şi soluţii saline. Se recomandă cure balneare cu ape sulfuroase (Govora, Călimăneşti, Căciulata, Slănic-Moldova).

Adenoidita cronică este inflamaţia cronică a tonsilei faringiene întâlnită la vârsta copilăriei, mai frecvent între 3-6 ani. Dacă inflamaţia însoţeşte hipertrofia tonsilei faringiene, vorbim de vegetaţii adenoide.

Patogeneza: afecţiunea este produsă prin hipertrofia ţesutului limfatic din structura tonsilei faringiene, deosebit de activ imunologic la vârsta copilăriei. Există probabil o predispoziţie ereditară, iar cu rol favorizant sunt şi factori constituţionali (status limfatic), endocrini, alimentari (dieta bogată în carbohidraţi).

Simptomatologia este determinată de obstrucţia cronică a rinofaringelui şi include obstrucţie nazală incompletă, instalată insidios, respiraţie zgomotoasă în timpul somnului până la sforăit tipic, rinolalie închisă. Dacă suferinţa este de lungă durată apar caracteristicile distincte

48

ale „faciesului adenoidian”: aspect de copil prost, gura deschisă, nas îngust, nările aspirate. Obstrucţia îndelungată a rinofaringelui are variate consecinţe:

suferinţe auriculare prin perturbarea funcţiei tubei auditive; în acest mod apar otite catarale recidivante, otite seroase cronice, otite acute supurate recidivante, otite adezive, otite supurate cronice, colesteatom cu hipoacuzie de transmisie care urmăreşte pacientul pe parcursul vieţii sale. Majoritatea otitelor adultului sunt consecinţa otitelor prost tratate la vârsta copilăriei.

suferinţe rinosinusale, rinite şi sinuzite cronice. suferinţe ale aparatului masticator: dezvoltarea vicioasă a maxilarului, aspectul de boltă

palatină ogivală (absenţa presiunii exercitate constant de limbă asupra palatului dur), prognatism superior, dinţii vicios implantaţi, ocluzie dentară defectuoasă.

suferinţe ale arborelui respirator inferior: laringite, traheite şi bronşite cronice. suferinţe somatice: torace deformat „în carenă”, umeri rotunjiţi, inapetenţă, dezvoltare

somatică insuficientă, creşterea susceptibilităţii la infecţii intercurente. scăderea performanţelor şcolare; obstrucţia respiratorie cronică produce hipoxie în timpul

somnului, iar nivelurile sanguine crescute de CO2 au ca efect somn neliniştit cu treziri frecvente, somnolenţă, apatie şi concentrare dificilă în timpul zilei. Examenul obiectiv descoperă secreţii muco-purulente în fosele nazale, retracţia

membranelor timpanice şi modificarea triunghiului luminos Polizer. Tonsila faringiană hipertrofiată poate fi uneori văzută la rinoscopia anterioară, sau prin rinoscopie posterioară la copilul mare şi cooperant. Tuşeul rinofaringelui nu este recomandabil deoarece sperie copilul. Examinările paraclinice care confirmă diagnosticul sunt radiografia de profil, endoscopia cu tub flexibil sau rigid după sedarea copilului. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei descrise, iar diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de obstrucţie nazală precum imperforaţia coanală, corpi străini nazali, rinita alergică, fibromul rinofaringian sau tumori maligne ale rinofaringelui.

Tratamentul constă în extriparea tonsilei faringiene, operaţie care se numeşte adenoidectomie.

Tonsilita cronică este inflamaţia cronică a tonsilelor palatine. Patogeneza. Drenajul deficitar al criptelor tonsilare favorizează retenţia detritusurilor

celulare care constituie un bun mediu de cultură pentru flora mixtă –aerobi şi anaerobi. De la nivelul criptelor, infecţia se propagă la nivelul ţesutului limfatic.

Simptomatologie. Din anamneză reţinem episoadele recidivante (cel puţin patru pe an) de angine acute eritemato-pultacee sau existenţa cel puţin a unui abces peritonsilar. În afara anginelor, acuzele locale sunt discrete – senzaţie vagă de jenă faringiană, gust neplăcut. Pacientul acuză astenie, inapetenţă, sensibilitate crescută la infecţii şi subfebrilităţi. Dimensiunea tonsilelor palatine nu constituie un criteriu definitoriu pentru inflamaţia cronică, acestea pot avea volum variabil-normale, hipertrofice sau atrofice, iar la presiunea exercitată cu spatula asupra lor din cripte se elimină puroi lichid. În mod caracteristic se descrie congestia pilierului anterior. Se notează adenopatie jugulo-digastrică. Eliminarea unei substanţe cremoase de culoare albă (cazeum) din cripte nu constituie semn de infecţie cronică. Paraclinic se descoperă creşterea valorilor ASLO, existenţa unui sindrom inflamator (creşterea VSH, fibrinogenului).

Diagnosticul pozitiv se stabileşte mai ales pe anamneză, examenul local fiind puţin elocvent. Diagnosticul diferenţial se face cu hipertrofia tonsilelor palatine dezvoltată în absenţa inflamaţiei cronice. În aceste situaţii pe lângă tulburări de respiraţie similare cu cele din adenoidita cronică, pacientul acuză şi deglutiţie dificilă. Hipertrofia tonsilară unilaterală la un adult trebuie să ridice suspiciunea unui proces tumoral malign. Tratamentul hipertrofiei tonsilare

49

este tonsilectomia. Diagnosticul infecţiei cronice tonsilare se face mai ales cu episoadele recidivante de angine eritematoase de natură virală, cu paresteziile faringiene. Tonsilita cronică nu poate fi vindecată prin tratamente antibiotice repetate deoarece antibioticul nu poate realiza concentraţii eficiente în ţesutul fibrozat al tonsilei palatine. În consecinţă, tratamentul tonsilitei cronice este chirurgical prin intervenţia numită tonsilectomie.

2.6.3.2 ANGINE CRONICE SPECIFICE

Tuberculoza faringelui. Sunt descrise mai multe forme clinice ale tuberculozei la nivelul faringelui:

1. lupusul faringelui, indolor se caracterizează prin existenţa concomitentă a trei leziuni – nodul, ulceraţie şi cicatrice.

2. tuberculoza miliară din septicemiile cu bacil tuberculos; pacientul este febril, cu stare generală alterată, acuză odinofagie iar local se remarcă noduli gălbui pe fond congestiv.

3. tuberculoza ulcero-cazeoasă se defineşte prin ulceraţii extinse, pe fond cenuşiu, cu mucoasă faringiană palidă; odinofagia este extremă, pacientul se alimenteză cu dificultate.

4. abcesul rece retrofaringian este o tuberculoză osoasă, localizată la corpul primelor vertebre cervicale.Suspiciunea clinică trebuie confirmată prin examenul radiografic pulmonar sau cervical

(în ultimul caz) şi recoltarea sputei. Diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmele în cazul formei ulcero-cazeoase şi cu celuloflegmonul retrofaringian în abcesul rece. Tratamentul acestor forme de tuberculoză faringiană este de competenţa medicului specialist ftiziolog.

Sifilisul poate fi întâlnit în toate stadiile la nivelul faringelui:1. sifilisul primar sub forma şancrului de inoculare, o ulceraţie localizată pe suprafaţa

tonsilei palatine, cu margini dure, contur neted, însoţită de adenopatie satelită.2. sifilisul secundar, caracterizat prin apariţia plăcilor mucoase (plăci albe pe fond

congestiv).3. sifilisul terţiar cu leziunea tipică – goma sifilitică care din stadiul iniţial pseudotumoral

se necrozează pentru a rămâne în final un crater cicatricial. La nivel faringian este caracteristică goma palatului care determină stabilirea unei comunicaţii patologice între cavitatea bucală şi rinofaringe. Vindecarea sifilisului faringian se face cu sechele importante: stenoza lumenului faringian, sinechii între vălul palatin şi pereţii faringieni laterali.Diagnosticul este confirmat prin cultură şi examenul în ultramicroscopie în stadiul 1 şi 2.

Testele serologice devin pozitive după 4 săptămâni. Diagnosticul diferenţial se face în sifilisul primar cu neoplasme, angina Plaut-Vincent, tuberculoză, în stadiul 2 cu eritemul multiform iar în stadiul terţiar cu neoplasme. Tratamentul aparţine medicului specialist venerolog.

Candidoza faringelui este produsă de Candida albicans, ciupercă care în mod normal nu determină leziuni. Factorii favorizanţi care contribuie la dezvoltarea infecţiei sunt: tratamente antibiotice prelungite care perturbă echilibrul florei saprofite faringiene, deficite imunologice existente la sugari distrofici, vârstnici, la pacienţii cu SIDA, corticodependenţi.

La sugar se observă petele albe pe fond congestiv („petele de iaurt”). La adult pe lângă forma descrisă, se descrie şi culoarea brună sau neagră la nivelul mucoasei linguale. Pacienţii acuză un gust neplăcut sau senzaţie de jenă faringiană.

Diagnosticul va fi confirmat prin examen micologic al secreţiei faringiene. Diagnosticul diferenţial se face cu paresteziile faringiene; deoarece 40% din subiecţii sănătoşi sunt purtători de

50

candida, diagnosticul de candidoză se pune numai în prezenţa leziunilor menţionate. Simpla identificare în cultură a ciupercii nu necesită tratament.

Tratamentul candidozei se face la sugar cu alcalinizante locale precum glicerina boraxată şi la adulţi cu antifungice topice precum Nistatin (Stamicin) sau Pimafucin. Tratamentul se poate face şi cu preparate antifungice administrate pe cale generală precum ketoconazol (Nizoral), Diflucan.

2.7 TUMORILE FARINGELUI

2.7.1 TUMORILE BENIGNE

2.7.1.1 FIBROMUL NAZOFARINGIAN

Fibromul nazofaringian este o tumoră întâlnită aproape exclusiv la pacienţii de sex masculin la vârsta pubertăţii.

Patogeneză. Deşi din punct de vedere histologic tumora este benignă, dar clinic are un comportament malign prin caracterul invaziv. Morfopatologic este un angiofibrom cu originea pe plafonul rinofaringelui sau în fosa pterigopalatină. Tumora creşte progresiv, ocupă tot rinofaringele, se extinde în fosele nazale, sinusuri paranazale, obraz, orbită şi în final poate pătrunde intracranian.

Simptomatologia este definită de sindromul de obstrucţie nazală şi de hemoragia nazală. Epistaxisul este recidivant, abundent, frecvent, se opreşte cu dificultate. Obstrucţia nazală la început unilaterală se accentuează progresiv şidevine bilaterală. Expansiunea fibromului se manifestă clinic prin acuze otice (otită seroasă, supurată prin obstrucţia tubei auditive), deformarea obrazului, exoftalmie, cefalee. Tumora poate fi evidenţiată fie prin rinoscopie anterioară (mai rar) dar mai ales prin rinoscopie posterioară. Tuşeul rinofaringelui este interzis deoarece poate produce hemoragie.

Examinări paraclinice necesare stabilirii diagnosticului includ examenul endoscopic al rinofaringelui, tomografia computerizată (CT), rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu contrast şi angiografia selectivă a ramurilor carotidei externe. Examenul imagistic (CT şi RMN) permit stabilirea bilanţul lezional şi planificarea corectă a strategiei terapeutice. Din cauza riscului hemoragic, biopsia este contraindicată. Evoluţia este de 5-6 ani, decesul se produce prin anemiere sau invazie intracraniană. Diagnosticul diferenţial se face cu vegetaţiile adenoide, polipul coanal, limfoame.

Tratamentul este exclusiv chirurgical. Pentru a diminua riscul hemoragic, intervenţia chirurgicală se execută după embolizarea selectivă a pedunculilor arteriali ai tumorii sau ligatura carotidei externe. Calea de acces clasică este transetmoidală, prin incizie para-latero-nazală; în ultimul timp metodele de extirpare sub control endoscopic sunt folosite cu succes.

2.7.1.2 ALTE TUMORI BENIGNE ALE FARINGELUI

Hemangioamele şi limfangioamele sunt de obicei congenitale şi 90% din cazuri sunt fetiţe. Locuri de predilecţie sunt limba, obrazul, regiunea parotidiană. Tumora poate fi atât de voluminoasă încât să ameninţe viaţa prin hemoragii repetate, obstrucţie respiratorie, alimentaţie imposibilă. Aceste tumori frecvent involuează spontan în primii 2 ani, astfel încât intervenţiile vor fi amânate până în jurul vârstei de 3 sau 4 ani. Extirparea chirurgicală clasică este dificilă, în prezent cauterizarea cu laser este de elecţie.

51

Papiloamele faringelui au etiologie virală, apar ca nişte formaţiuni muriforme pe luetă sau pe vălul palatin. Se extirpă chirurgical.

Cordomul se dezvoltă din resturile notocordului, creşte lent şi erodează baza craniului. Tratamentul este extirparea chirurgicală.

2.7.2 TUMORILE MALIGNE

2.7.2.1 TUMORI MALIGNE ALE RINOFARINGELUI

Carcinoamele rinofaringelui sunt rare în Europa şi America, în schimb incidenţa lor este crescută în partea de sud a Chinei, iar peste tot în lume sunt de două ori mai frecvente la bărbaţi decât la femei şi apar după 40 de ani. Există o predispoziţie gentică (sunt descrise antigene HLA asociate acestui carcinom). Rolul virusului Epstein-Barr în patogeneza acestor tumori este recunoscut în prezent. Nitrozaminele din peştele afumat şi aldehida formică inhalată la locul de muncă, în ritualuri religioase sunt factori de risc recunoscuţi în dezvoltarea acestor tumorilor.

Morfopatologie. Macrosopic pot fi infiltro-ulcerate sau infiltro-vegetante. Cele mai frecvente tumori sunt carcinoamele epidermoide şi tumorile limfoepiteliale, împreună constituind 75% din tumori. Alte tipuri histologice sunt limfomul, plasmocitomul, limfomul Burkitt în Africa. Locul de origine este cel mai adesea la nivelul fosetetei Rosenmüller, se extinde submucos spre gaura ruptă pe unde pătrunde endocranian, infiltrează elementele din sinusul cavernos.

Simptomatologie. Sunt descrise 4 forme de debut pentru tumorile maligne ale cavumului: debut rinologic: obstrucţie nazală, secreţii nazale sanguinolente, epistaxis debut otologic: hipoacuzie de transmisie unilaterală produsă de otita seroasă debut neurologic: nevralgie de trigemen, paralizii de mandibular, de oculomotor debut ganglionar: adenopatie laterocervicală jugulară înaltă uni- sau bilaterală

Tumora este evidenţiată prin rinoscopie posterioară, iar palparea regiunii cervicale descoperă existenţa şi caracterul adenopatiei. Examinări paraclinice necesare diagnosticului: endoscopia rinofaringelui şi biopsia sub control optic, tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN), măsurarea titrului de antigene şi anticorpi pentru virusul Epstein-Barr care permite detectarea timpurie a recidivelor asimptomatice. Sunt utile examinările sanguine de rutină, ecografia hepatică şi radiografia pulmonară (detctarea metastazelor). În evoluţie, indiferent de forma de debut apar toate semnele descrise, se remarcă bombarea şi pareza vălului palatin, exoftalmie, iniţial paralizia nervilor care traversează sinusul cavernos (nervii III, IV şi VI) ulterior apare paralizia nervilor IX, X, XI şi XII. Metastazele se dezvoltă la nivel pulmonar, hepatic şi osos.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului clinic, este confirmat prin biposie, iar aprecierea extinderii leziunilor tumorale şi stadializarea TNM se face prin metode imagistice (CT şi RMN). Diagnosticul diferenţial se face cu tunori benigne şi tuberculoza.

Tratamentul acestor tumori se face prin radioterapie, la care se poate asocia chimioterapia. Chirurgia are un rol redus, este rezervată exerezei tumorilor mici circumscrise sau extirpării nodurilor limfatice cervicale după controlul local al tumorii primare. Detectarea precoce a recidivelor asimptomatice permite tratamentul acestora cu laserul holmium-YAG.

Prognosticul variază în funcţie de stadiul TNM, supravieţuirea la 5 ani variază între 35% şi 55%.

2.7.2.2 TUMORI MALIGNE ALE OROFARINGELUI

52

Tumorile maligne ale tonsilei palatine apar la persoane cu vârsta cuprinsă între 50 şi 70 de nai, raportul bărbaţi/femei este de 4:1. Factori de risc cunoscuţi în apariţia acestor tumori sunt fumatul excesiv şi abuzul de alcool.

Morfopatologie. Macrosopic pot fi infiltro-ulcerate sau infiltro-vegetante. Microsocpic, 90% sunt carcinoame epidermoide. Alte tipuri histologice de tumori ale tonsilei sunt limfoamele Hodgkin sau non-hodgkiniene, plasmocitoamele, sarcoame.

Simptomatologia. Debutul este insidios prin senzaţie de jenă la nivelul faringelui, apare apoi odinofagia unilaterală, modificarea timbrului vocii, halenă fetidă, spută sanguinolentă. Bucofaringoscopia descoperă fie ulceraţia de pe tonsilă (carcinom) sau creşterea uni- sau bilaterală în volum a tonsilelor (limfoame). Palparea descoperă induraţia şi fixarea tonsilei din carcinoame. Aproximativ 60% din pacienţi prezintă adenopatie, din care 15% este bilaterală. La această grupă de pacienţi relativ frecvent se descoperă fie la prima consultaţie sau în decursul evoluţiei a două tumoră la nivelul tractuli aerodigestiv. Examinări paraclinice: biopsia, panendoscopia pentru aprecierea extinderii şi surprinderea altei tumori, CT şi RMN pentru bilanţul lezional, ecografia abdominală şi radiografia toracică pentru stadializarea limfoamelor. Diagnosticul pozitiv se face pa baza examenului clinic completat cu biopsia. Diagnosticul diferenţial se face cu angina Plaut-Vincent, sifilis, tuberculoză. Evoluţia se face prin extindere spre vălul palatin, mandibulă, baza limbii, hipofaringe; metastazele se dezvoltă la nivelul plămânilor, ficatului şi oaselor.

Tratamentul carcinoamelor este combinat chimio-radio-chirurgical. Chimioterapia produce remisiuni remarcabile, este aplicată simultan sau anterior radioterapiei. Intervenţia chirurgicală este asociată radioterapiei, comportă exereză largă şi extirparea nodurilor limfatice, precum şi utilizarea unor lambouri pentru reconstrucţia defectului. Tratamentul limfoamelor este combinaţia dintre radioterapie şi chimioterapie.

Prognosticul variază în raport cu încadrarea în sistemul TNM. Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor iradiaţi pentru carcinoame este 35%, iar pentru combinaţia radioterapie- chimioterapie-chirurgie este 40%-45%. 2.7.2.3 TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI

Tumorile maligne se pot dezvolta cel mai frecvent în sinusul piriform, mult mai rar la nivelul peretelui posterior faringian sau al regiunii postcricoidiene. Factorii de risc incriminaţi sunt abuzul de alcool şi fumatul. În ţările scandinave tumorile hipofaringiene se întâlnesc mai frecvent la femei, mai ales în regiunea postcricoidiană, iar sindromul Plummer-Vinson este implicat în patogeneză.

Morfopatologic sunt aproape în exclusivitate carcinoame, care pot fi infiltro-vegetante sau infiltro-ulcerate.

Simptomatologia este necaracteristică în perioada de debut, cu senzaţie de jenă în timpul deglutiţiei. Ulterior apare odinofagie cu iradiere în ureche, disfagie, sialoree, spută sanguinolentă şi halenă fetidă. Examenul obiectiv evidenţiază tumora prin laringoscopie indirectă şi adenopatia laterocervicală existentă la 40% din pacienţi. Examinări paraclinice: endoscopia şi biopsia, CT şi RMN pentru bilanţul lezional. Evoluţia se face prin cuprinderea esofagului (alimentaţie imposibilă), a laringelui (disfonie şi dispnee de tip laringian).

Tratamentul este în principal chirurgical, constă în faringo-laringectomie şi extirparea nodurilor limfatice, urmart de radioterapie. Supravieţuirea la 5 ani este sub 40%.

53

CAPITOLUL 3 L A R I N G O L O G I A Conf. Dr. Teofil Pop

3.1 ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE,ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICÃ

3.1.1 EMBRIOLOGIE

Din punct de vedere embriologic, laringele îşi are originea în mugurele buco-faringian, din care se dezvoltă etajul supraglotic şi din mugurele embrionar traheo-bronşic, din care se dezvoltă etajul glotic şi subglotic.

54

3.1.2 NOŢIUNI DE ANATOMIE Laringele este organul esenţial al fonaţiei; este situat în regiunea cervicală mijlocie, anterior,

corespunzător ultimelor patru vertebre cervicale. Este asemănător cu un trunchi de con cu baza mare cranial şi este separat de trahee printr-un plan orizontal inferior care trece prin marginea inferioară a cartilagiului cricoid. Din punct de vedere topografic, laringele prezintă trei etaje:

etajul supraglotic, situat deasupra unui plan orizontal care trece prin corzile vocale. Acest etaj cuprinde epiglota, plicile ariteno–epiglotice, aritenoizii, spaţiul interaritenoidian. Toate aceste elemente formează coroana laringiană.

etajul glotic este delimitat de planul orizontal superior, care trece prin corzile vocale, şi un plan orizontal inferior, care trece prin benzile ventriculare. Corzile vocale sunt unite prin comisura anterioară mascată adesea de baza epiglotei, comisura posterioară corespunzător aritenoizilor şi spaţiului interaritenoidian. Spaţiul glotic prezintă un aspect diferit în fonaţie şi în respiraţie, adică prezintă conformaţie triunghiulară în inspiraţie fortată, şi aspectul de fantă în fonaţie. Spaţiul situat între coarda vocală şi banda ventriculară homolaterală este numit ventriculul Morgagni.

etajul subglotic este situat sub nivelul unui plan orizontal care trece prin corzile vocale; prezintă un calibru mai mic decât etajele anterioare. La copiii preşcolari (6-7 ani) acest etaj are un ţesut celular lax bogat, situat submucos şi cu o mare tendinţă la edemaţiere în cadrul virozelor respiratorii sau în alergie.Elementele anatomice ale laringelui sunt reprezentate de cartilaje cu tendinţa la osificare

începând de la vârsta adolescenţei, muşchi intrinseci şi extrinseci, membrane şi ligamente, mucoasă de tip respirator.

A. STRUCTURA LARINGELUICartilajele laringelui:

1. Cricoidul-asemănător cu un inel cu perete mai înalt posterior unde prezintă două suprafeţe articulare eliptice pentru articularea cu cartilagul tiroid. Este apreciat ca un inel traheal modificat pentru laringe, având un lumen esenţial pentru respiraţie.

2. Tiroidul-are aspectul de carte deschisă posterior şi este format din două lame cervicale unite anterior. Unghiul tiroid intern permite inserţia epiglotei, a corzilor vocale, a benzilor ventriculare, a muşchilor tiro-aritenoidieni. Marginea inferioară permite inserţia membranei crico-tiroidiene.

3. Epiglota este un cartilagiu fibros inserat în unghiul intern al tiroidului şi are aspectul de frunză rotunjită.

4. Cartilagele aritenoide cu aspect de piramidă triunghiulară, articulată cu cricoidul la nivelul pecetei, prezintă două apofize: musculară şi vocală. Membranele şi ligamentele laringelui au rolul de a lega cartilajele amintite şi de a asigura o

anumită flexibilitate. Mai importante sunt membrana hioidiană şi membrana cricotiroidiană. Musculatura laringelui:

- Musculatura extrinsecă - are rolul de a fixa laringele de organele învecinate şi de a determina mişcările de urcare şi coborâre.

- Musculatura intrinsecă - asigură funcţia sfincteriană de apărare, funcţia respiratorie, funcţia fonatorie, funcţia de fixare toracică în efort şi în tuse. Dintre aceşti muşchi amintim: muşchii tiro-aritenoidieni, care formează scheletul corzilor vocale, inseraţi în unghiul intern tiroidian şi aritenoizi; muşchiul cricoaritenoidian posterior este un muşchi

55

respirator deschizător al glotei, abductor al corzilor vocale; muşchiul interaritenoidian şi cricoaritenoidian lateral au rol de adducţie a corzilor vocale în procesul de fonaţie.

Mucoasa laringelui este de tip respirator cilindric ciliat cu numeroase celule mucoase caliciforme. Acest epiteliu este înlocuit de un epiteliu pavimentos stratificat la nivelul corzilor vocale, benzilor vocale, interaritenoidian şi epiglotic.

B. VASCULARIZAŢIA1. ARTERIALĂ este asigurată prin trei ramuri:

1.1 artera laringiană superioară, ramură din tiroidiana superioară;1.2 artera laringiană inferioară, ramură din tiroidiana superioară;1.3 artera laringiană posterioară, ramură din tiroidiana inferioară;

2. VENOASĂ reprezentată de:2.1 vena laringiană superioară drenează etajul supraglotic şi se varsă în tiroidiana superioară sau în jugulara internă.2.2 vena laringiană mijlocie drenează spre tiroidiana superioară.

2.3 vena laringiană posterioară drenează spre tiroidiana inferioară.3. LIMFATICĂ – foarte bogată supraglotic se anastomozează cu limfaticele linguale,

drenează spre ganglionii jugulari superiori şi mijlocii. Reţeaua limfatică subglotică drenează spre ganglionii prelaringieni, ganglionii jugulari inferiori, ganglionii pretraheali. Limfaticele corzilor vocale sunt slab reprezentate şi în consecinţă un cancer la acest nivel determină tardiv metastaze ganglionare.

C. INERVAŢIA LARINGELUI este foarte complexă; asigurată prin filete nervoase motorii, senzitive, vasculare şi senzoriale.

Nervul laringeu superior este senzitiv şi accesor motor detaşat din ganglionul plexiform ataşat de nervul vag. Prin ramurile lui superioare şi inferioare se distribuie în zona supraglotică şi glotică muşchiului crico-aritenoidian.

Nervul laringeu inferior sau recurent este o ramură din nervul vag, detaşat în zona superioară toracică; este nerv motor esenţial pentru muşchii laringieni intrinseci.

Nervul simpatic cervical formează plexuri periarteriale.

3.1.3 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

A. Funcţia respiratorie este vitală şi se realizează prin îndepărtarea (abducţie) şi apropierea corzilor vocale (adducţie) reglând automat debitul de aer inspirat sau expirat. Orificiul glotic este deschis parţial în condiţii de repaus şi are forma unui triunghi isoscel situat cu baza interaritenoidian. Gradul de deschidere al orificiului glotic este dependent de cantitatea de bioxid de carbon din sânge, care influenţează centrii respiratorii bulbari. Glota se lărgeşte mult în inspiraţie şi se îngustează în expiraţie.

B. Funcţia de protecţie sau sfincteriană, impiedică pătrunderea alimentelor în laringe în timpul deglutiţiei, printr-o contracţie a vestibulului laringian. Această funcţie se realizează prin contracţia mu;chilor tiro-aritenoidieni şi ari-aritenoidieni care închid sfincterul vestibular de jos în sus (începând de la nivelul corzilor vocale). În acelaşi timp contracţia muşchilor faringieni derivează alimentele spre sinusurile piriforme şi esofag. În

56

situaţia în care un corp străin pătrunde în laringe se produce o închidere bruscă a glotei, se declanşează un reflex de tuse şi expulzarea lui.

C. Funcţia de tuse şi expectoraţie se realizează printr-o inspiraţie profundă, închiderea glotei, compresia aerului traheo-bronşic, apoi deschiderea bruscă a glotei şi expulzarea sub presiune a aerului care antrenează secreţiile patologice.

D. Funcţia de fixare toracică în efort se realizează printr-o inspiraţie profundă urmată de închiderea glotei, creşterea presiunii intratoracice, contracţia muşchilor abdominali sau anumitor grupe musculare active în efortului de naştere, defecaţie, ridicarea unor greutăţi.

E. Funcţia laringelui în circulaţia sanguină este legată de închiderea şi deschiderea glotei şi influenţa sa asupra presiunii intratoracice, care determină fenomenul de pompă aspiratoare–respingătoare.

F. Funcţia fonatorie a laringelui, apărută ontogenetic tardiv, este importantă pentru integrarea socială şi s-a perfectat paralel cu evoluţia sistemului nervos. Mecanismele fonaţiei sunt încă insuficient clarificate şi discutate în cadrul unor teorii. Se apreciază că laringele participă în fonaţie prin următoarele mecanisme:

prin realizarea unei presiuni a coloanei de aer în zona subglotică, prin contracţia muşchilor expiratorii toracici ai abdomenului;

prin fragmentarea ritmică a coloanei de aer expulzat şi mişcările concomitente ale corzilor vocale sub impulsuri neurologice;

modificarea timbrului vocal (dependent de structura aparatului vocal) – prin participarea altor cavităţi cum ar fi: faringele, cavitatea bucală sau cavitatea toracică;

Vocea mai presupune caracteristici importante ca:- intensitatea–dependenţa de presiunea coloanei de aer subglotic şi amplitudinea

vibraţiilor corzilor vocale;- înălţimea–depinde de lărgimea, grosimea, conformaţia corzilor vocale precum şi

frecvenţa vibraţiilor corzilor vocale. Ea este adesea influenţată de sex, vârstă, anumite afecţiuni laringiene şi cuprinde în general două octave, mai rar trei.

3.2 SINDROAMELE LARINGELUI

3.2.1 TULBURĂRILE DE SENSIBILITATE

Includ următoarele tipuri de manifestări clinice: Hiperestezia mucoasei faringiene apărute în cadrul afecţiunilor acute faringo-laringiene, sau după aspiraţia de gaze, vapori toxici; de asemenea la persoane cu nevroze obsesiv-fobice sau cancerofobice.Anestezia laringelui are repercursiuni asupra potenţialului de apărare local; favorizează pătrunderea corpilor străini în căile respiratorii inferioare. Apar secundar unor boli reumatologice, neurologice sau în leziunile atrofice ale mucoasei.Paresteziile pot fi secundare inflamaţiilor acute sau cronice de la nivel faringo-laringian, apărute adesea pe un fond nevrotic. Se manifestă sub forma senzaţiilor de constricţie sau arsuri locale, senzaţie de corp străin.

57

Durerea laringiană prezintă o intensitate variabilă în funcţie de gradul leziunilor. Ea poate să apară în inflamaţiile acute posttraumatice, după arsuri, în cadrul tumorilor maligne sau în leziunile de tip neurologic. Se accentuează în cursul deglutiţiei şi prin palparea laringelui poate iradia spre regiunea otică (otalgie reflexă).

3.2.2 DISFONIA

Disfonia este caracterizat de o modificare patologică a sunetului fundamental emis de corzile vocale, cu apariţia disfoniei sau a răguşelii. Disfonia poate avea un caracter permanent sau intermitent, condiţionată de afecţiuni acute sau cronice laringiene, de pareze sau paralizii ale corzilor vocale, posttraumatic după arsuri locale, corpi străini, tumori benigne sau maligne, malformaţii. Disfonia poate prezenta câteva caracteristici fonastenie (oboseală la vorbit) sau rezastenie (oboseală la cîntat). Mai rar se poate întâlni afonia (pierderea completă a tonalitţii vocale), care poate fi funcţională (în cadrul crizei isterice), sau obiectivă (în cadrul paraliziei recurenţiale bilaterale în abducţie).Vocea bitonală este caracteristică paraliziilor recurenţiale unilaterale. Disfonia poate avea un caracter tranzitoriu la vârsta pubertaţii şi se numeşte mutaţia vocii sau vocea eunucoidă.

3.2.3 TUSEA

Tusea poate fi seacă sau uscată în laringitele acute (la debut), în laringitele cronice hipertrofice, în laringitele cronice atrofice. Tusea poate fi umedă, productivă în laringo-traheo-bronşitele acute sau cronice. Tusea poate fi lătrătoare în laringitele edematoase subglotice, virotice sau difterice, sau chintoasă în tusea convulsivă.

3.2.4 DISPNEEA LARINGIANA

Dispneea laringiană este definită ca o reducere a debitului inspirator sau expirator şi este condiţionată de diferite leziuni laringiene cu caracter stenozant. Dispneea laringiană mai este cunoscută sub denumirea de insuficienţă respiratorie de tip obstructiv superior.

Cauzele: Inflamaţii acute virotice şi microbiene care interesează zona laringiană, însoţite de

edem subglotic (la copil), supraglotic (la adult). Laringite cronice specifice cu caracter deformant şi stenozant (TBC, sclerom, lues). Reducerea calibrului laringian posttraumatic imediat sau tardiv (prin stenoze). Arsurile fizice sau chimice ale laringelui însoţite de edem şi stenoze. Edemele Quincke (alergice) sau postendoscopice. Tumorile benigne (polipi, papiloame) sau maligne (cancere), corpii străini laringieni. Malformaţiile congenitale: stenoze, chiste, glota palmată. Paraliziile recurenţiale în adducţie (sindromul GERHARDT).

Semnele clinice se pot instala acut sau cronic:Semnele majore (prezente la toate cazurile):

1. bradipnee inspiratorie;2. coborărea laringelui în inspiraţie;3. tiraj suprasternal şi supraclavicular;

58

Semnele minore 1. tirajul intercostal, subcostal, substernal;2. disfonie şi tuse iritativă;3. cornajul sau stridorul reprezentat de zgomotul produs în inspiraţie prin trecerea

aerului prin zona stenozată;4. stază venoasă cervico-facială;5. poziţia capului în extensie;6. silenţium auscultator la bazele pulmonare;7. puls paradoxal KUSSMAULL (inversarea aritmiei respiratorii);

Evoluţia dispneei se face în două faze: Faza compensată – în prezenţa sindroamelor amintite mai sus, bolnavul este

agitat, tegumentele şi mucoasele normal colorate . Faza decompensată – cu bolnavul tahipneic, tegumente rozate şi apoi

cianotice, somnolenţă, respiraţie superficială, tahicardie, creşterea presiunii parţiale a bioxidului de carbon, apoi coma şi decesul.

Tratamentul de urgenţă are următoarele obiective:- îndepărtarea cauzelor obstructive şi oxigenoterapie;- intubaţia laringo-traheală, care asigură oxigenarea în măsură satisfăcătoare de la

câteva ore până la 48 ore, după care este nevoie de traheostomie.- medicaţie uşor sedativă care nu deprimă centrul respirator;

3.3 MALFORMAŢIILE LARINGELUI

3.3.1 MALFORMAŢIILE CONGENITALE

1. Malformaţiile epiglotei pot fi reprezentate de epiglota bifidă sau divizată în două părţi egale, epiglota în omega, în potcoavă sau poate fi absentă. Aceste malformaţii pot favoriza stridorul laringian congenital.

2. Lipsa de coalescenţă a lamelor cartilagiului tiroid, însoţită adesea de malpoziţia corzilor vocale.

3. Glota palmată - reprezentată de existenţa unui diafragm dispus între corzile vocale, în zona comisurii anterioare sau a jumătăţii anterioare a glotei .

4. Ageneziile laringo-traheo-bronhice (letale), diastema laringo-traheo-esofagiana produsa printr-un defect de dezvoltare a septului aerodigestiv , care favorizeaza bronhopneumonia de aspiratie .

5. Hipertrofia unilaterală aritenoidiană si existenta unor corzi vocale supranumerare 6. Laringoptoza caracterizată printr-o coborâre excesivă a laringelui şi contactul cricoidului cu

manubriul sternal.7. Laringomalacia, numită şi laringe flasc congenital, cauzată de insuficienta scheletizare a

laringelui şi care evoluează cu un stridor mai accentuat în decubit dorsal şi în inspiraţie.8. Chistele valeculare şi chistele din plicile ariteno-epiglotice, hemangioamele.9. Sindromul ţipătului de pisică ("Crie du chat") determinat de o anomalie cromozomiala B5 a

braţului scurt, caracterizat clinic prin plânsul slab al sugarului, asemănător cu mieunatul pisicii. Laringele este malformat, cu defect de adducţie a corzilor vocale în fonaţie.

3.3.2 MALFORMAŢIILE DOBÂNDITE

59

1. Stenozele laringiene pot avea cauze:- postraumatice (fracturi, luxaţii, plăgi);- traumatisme iatrogene, endoscopice şi chirurgicale ;- postinhalare de acizi, baze;- postinhalare de vapori toxici, gaze toxice;

Pe plan clinic ele se manifestă prin insuficienţă respiratorie progresivă şi accentuată de efort şi disfonie de diferite grade, cu caracter permanent.

2. Laringocelul este definit ca o herniere a mucoasei laringiene de la nivelul ventriculului Morgagni, cu o dezvoltare progresivă sub influenţa presiunii aeriene endolaringiene. Laringocelul poate fi intern, adică dezvoltat în plica ariteno-epiglotică, poate fi extern, când pătrunde prin membrana tiro-hioidiană şi apare laterocervical. Laringocelul mai poate fi mixt. Locul prezintă un conţinut hidro sau mucos şi se poate superinfecta şi fistuliza. Tratamentul este chirurgical la toate cazurile.

3.4 TRAUMATISMELE LARINGELUI

A. Traumatisme externe - deschise (plăgile laringelui); - închise (contuzii, comoţii, luxaţii, fracturi)

B. Traumatisme interne - postintubaţionale; - chirurgicale, iatrogene;

A. TRAUMATISMELE EXTERNE

Traumatismele deschise sau plăgile laringelui se pot produce accidental (la locul de muncă, sport, accidente de circulaţie) sau prin agresiune. Plăgile cervico-laringiene pot fi plăgi tăiate, plăgi înţepate, plăgi contuze, plăgi împuşcate. Aceste plăgi pot fi neperforante când nu este lezată mucoasa laringiană, şi plăgi perforante laringiene, cînd se asociază cu fracturi cartilaginoase, leziuni grave musculare şi subcutanate.Simptomatologia constă în stare de şoc, hemoragie, dispnee profundă, tuse cu expectoraţie

Tratamentul vizează asigurarea respiraţiei prin intubaţie laringo-traheală sau traheostomie, hemostază, combaterea şocului şi oxigenoterapie, antibioterapie, tratamentul chirurgical al plăgii, spitalizarea.

Traumatismele închise ale laringelui se produc prin două mecanisme:- prin acţiune directă – lovitură cu palma sau pumnul, lovitură cervicală de volanul maşinii

sau ghidonul de bicicletă, accidente sportive;- prin acţiune indirectă – loviturile craniale ce determină lezarea laringelui prin

compresiunea realizată între mandibulă, coloana vertebrală şi stern.Traumatismele laringiene închise pot prezenta mai multe forme:- comoţia laringelui fără leziuni importante, dar cu manifestări, cardiace, respiratorii;- contuzia laringelui cu hematoame, edeme, luxaţii cervico-aritenoidiene;- fracturile laringelui pot fi urmate de o reducere a spaţiului respirator şi secundar

insuficienţă respiratorieTraumatismele închise ale faringelui pot prezenta o evoluţie care poate fi mortală; tuse seacă sau cu expectoraţie;dispnee laringiană;Examenul obiectiv evidenţiază :

-durerea la palparea laringelui;-examenul laringoscopic evidenţiază hematoame sau edeme ale corzilor vocale;

60

-emfizem subcutanat cervical, care se poate extinde pe trunchi, faţă, mediastin.Tratamentul constă în:

-spitalizarea bolnavului.-antibioterapie, sedative, antialgice, simptomatice pentru calmarea tusei, repaus vocal;-supravegherea atentă în vederea unei eventuale insufienţe respiratorii acute;-stenozele laringiene se operează în scopul recalibrării laringiene cu canula Rethi timp de

6-8 săptămâni.

B. TRAUMATISMELE INTERNE

Traumatismele interne laringo-traheale se pot manifesta prin edem accentuat datorită unei intubaţii prelungite sau unui granulom postintubaţional asemănător cu un polip angiomatos, dezvoltat în coarda vocală în 1/3 posterioară. Tratamentul se face cu extirparea granulomului pe cale chirurgicală sau cu laser.

Lovitura de bici a laringelui (“Coup de Foudre“) este definită ca o afonie bruscă instalată în cursul unui efort vocal sau după un efort brutal de tuse şi este cauzată fie de o ruptură a muşchiului vocal sau de un hematom submucos (în 1/3 medie a corzilor vocale). Acest accident apare mai adesea la profesioniştii vocali pe un fond de laringită acută sau subacută, la persoanele cu o igienă vocală deficitară, în perioada menstruală, pe un fond de vasculită.

Diagnosticul se stabileşte prin examen laringoscopic care evidenţiază sufuziuni sanguine sau un hematom submucos pe o coardă vocală şi mai nou o ruptură musculară a corzilor vocale.

Tratamentul:- repaus vocal absolut;- sedative ale tusei;- aerosoli cu bisolvon;mucosolvin- tratament cu antiinflamatorii

Arsurile laringelui se pot produce prin:- agenţi fizici: vapori fierbinţi, gaze toxice;- agenţi chimici: soluţii acide (acid sulfuric, acid acetic);- soluţii alcaline (hidroxid de Na);

Simptomatologia constă în:– durere, spasm laringian;– dispnee progresivă, disfonie, tuse ;

Laringoscopia evidenţiază un edem al laringelui, congestie difuză, ulceraţii sau apariţia de false membrane. Faza de convalescenţă este marcată de apariţia unor stenoze laringiene, disfonie permanentă.Tratamentul constă în:

– repaus vocal, sedative;– antialgice, calmante ale tusei;- aerosoli cu mucosolvin, bisolvon- supraveghere în vederea eventualei apariţii a diminuării lumenului laringian

Leziuni laringiene postiradiere:Pot fi produse prin greşeli de tehnică terapeutică:

- iradierea accelerată cu cobalt cu doze de 7000-8000 rad. administrate în 5 săptămâni în loc de 8 săptămâni;

- iradierea concentrată preoperatorie 2000 rad. /48 ore;Leziunile pot fi:

61

- precoce – radiodermită acută edematoasă - radioepidermite;

- secundare – radiodermită subacută - tardive – scleroze musculare;

- edem laringian; - stenoze postiradiere;

3.5. CORPII STRĂINI LARINGIENI

Prezintă o mare varietate de forme şi structuri, mai gravi şi mai frecvent în laringele copilului de vârstă mică, prin introducerea lor în cavitatea bucală de unde sunt aspirate accidental. După această vârstă corpii străini laringieni constau în oase de peşte, oase de pasăre, seminţe, mai rar ace sau cuie. Aceşti corpi străini se pot fixa la nivelul coroanei laringiene, în vestibulul laringian, la nivelul spaţiului glotic sau subglotic.

Simptomatologia este determinată de zona de localizare a corpului străin şi de mărimea lui. Tabloul clinic este dominat de dispnee bruscă, uneori asfixie mecanică, spasm glotic, tuse (30min-1 oră) şi disfonie de intensitate variabilă.

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic obiectiv şi a examenului endoscopic.Tratamentul – la locul accidentului constă în: încercarea de a forţa expulzarea corpului străin

din laringe prin focalizarea unei presiuni aeriene crescute în spaţiul subglotic. Aceasta se poate realiza prin practicarea manevrei Heimlich, care are ca scop ridicarea muşchiului diafragmei printr-o compresiune epigastrică, realizată cu ambele mâini ale salvatorului care este plasat în spatele bolnavului. Ineficienţa acestei manevre impune efectuarea traheostomiei, apoi oxigenoterapiei, administrare de medicaţie calmantă, apoi efectuarea examenului endoscopic laringian şi extragerea corpului străin.

3.6 LARINGITELE

3.6.1. LARINGITELE ACUTE NESPECIFICE

Infecţiile acute virale sau microbiene pot determina mai multe forme de laringită, care prezintă unele caracteristici individuale:

3.6.1.1 LARINGITA ACUTĂ CATARALĂ

Apare în cadrul diferitelor viroze respiratorii, prezentând un tablou clinic dominat de febră, frisoane, mialgii, tuse. Disfonia poate avea un caracter permanent timp de 10-14 zile. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de clima rece şi umedă, condiţii submediocre de locuit, fumatul excesiv, igiena personală.

Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei laringiene mai accentuată la nivelul corzilor vocale, uneori cu o mucoasă laringiană cu sufuziuni sanguine, secreţii mucoase. Accentuarea leziunilor prin suprainfecţie bacteriană favorizează apariţia unor complicaţii de tipul:

- flegmon epiglotic, pericondrită, artrită crico-aritenoidiană urmate de apariţia unei pareze miopatice prelungite.

62

Tratamentul impune repaus vocal absolut, tratament antiinflamator, antibiotic, sedativ al tusei, iar în situaţia apariţiei complicaţiilor se instituie antibioterapie susţinută. Se recomandă de asemenea un tratament cu inhalaţii sau aerosoli cu substanţe mucolitice. Fonastenia din perioada convalescenţei impune tratament foniatric sau faradizări sincopate.

3.6.1.2 LARINGITE ACUTE NESPECIFICE ALE COPILULUI

Laringita acută edematoasă subglotică a copiluluiCaracteristică copilului mic, sub vârsta de 5-6 ani; este de natură virotică (gripală, rujeolică)

cu o evoluţie rapid nefavorabilă în lipsa tratamentului adecvat. Existenţa la nivelul spaţiului subglotic a unui ţesut lax cu tendinţa de edemaţiere, determină evoluţia rapidă a dispneei în această laringită. Suprainfecţia microbiană este posibilă determinând o accentuare a simptomatologiei.

Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de adenoidita acută, spasmofilia, frigul, umezeala, condiţiile necorespunzătoare de locuit.

Simptomatologia este la debut acea a unei viroze respiratorii (febră, tuse, alterarea progresivă a stării generale, dispnee rapid progresivă, agitaţie.

Examenul obiectiv laringoscopic evidenţiază prezenţa edemului glotic şi a regiunii subglotice cu o reducere a lumenului laringian. Laringoscopia directă nu se recomandă deoarece poate să contribuie la accentuarea simptomatologiei locale.

Tratamentul se efectuează în condiţii de spitalizare într-un sală cu atmosferă caldă şi cu oxigenoterapie, aerosoli cu ser + hidrocortizon + soluţii mucolitice. Tratamentul esenţial se face însă cu hemisuccinat de hidrocortizon, în doze de 10mg. /kg.corp pe 24 ore + antibioterapie cu spectru.larg. Insuficienţa acestui tratament şi evoluţia progresivă a dispneei impune efectuarea intubaţiei laringo-traheale (pe cale endo-nazală sau endobucală), cu o sonda de intubaţie. Dificultăţile de detubare după 48 ore şi evoluţia nefavorabilă impune efectuarea traheostomiei.

Laringita striduloasă sau crupul fals este o laringită spastică care apare pe un fond de inflamaţie uşoară sau moderată laringiană. Bolnavul prezintă şi un spasm laringian apărut brusc, în plină noapte, însoţit de senzaţie de sufocare, respiraţie dificilă, tuse suprasternală şi tiraj supraclavicular. Prelungirea spasmului determină cianoza buzelor, cianoza facială, pierderea cunoştinţei bolnavului. În acest moment apare spontan o relaxare a muşchilor abductori laringieni şi redeschiderea glotei cu o revenire treptată la o respiraţie normală. Această formă de laringită apare mai frecvent la copiii cu spasmofilie, cu adenoidite cronice sau rinite muco-purulente, care pot determina o iritaţie permanentă laringiană.

Tratamentul profilactic vizează rezolvarea chirurgicală a adenoiditei cronice, tratamentul spasmofiliei. Tratamentul în timpul crizei se reduce la stropirea bolnavului cu apă rece în zona cervico-facială, administrarea de calciu sau gluconolactat de calciu, medicaţie antispastică, antihistaminică şi sedativă.

Laringo-traheo-bronşita dispneizantă a copilului mic (Sindromul JACKSON–CHEVALIER) este caracteristică copilului mic sub vârsta de 2-3 ani, apărută în cadrul unei viroze respiratorii produsă de adenovirusuri. Boala este caracterizată de o inflamaţie difuză asociată cu un edem în zona subglotică şi a mucoasei traheo–bronşice. Reducerea spaţiului respirator laringo-traheo-bronşic este accentuată de o secreţie abundentă serofibromucoasă sau muco-purulentă, realizând o dispnee cu evoluţie progresivă şi tuse cu expectoraţie dificilă.

Tratamentul este dominat de hemisuccinat de hidrocortizon (10mg./kgcorp./24ore), antibioterapie şi aerosoli cu mucolitice, asigurarea unei atmosfere calde şi umede. Traheostomia

63

la aceste cazuri poate fi utilă uneori. În ciuda tratamentului amintit, aceste cazuri prezintă un prognostic rezervat.

3.6.2 LARINGITELE ACUTE SPECIFICE

Aceste tipuri de laringite apar în cadrul unor boli infecto-contagioase, agravând tabloul clinic.

Laringita difterică , numită şi crup difteric , este determinată de bacilul KLEBS-LOEFFLER, prezentând o gravitate deosebită. Leziunile laringiene reprezintă o extindere a leziunilor difterice nazale şi faringiene, cu o incidenţa maximă la vârsta copilăriei. Difteria determină la nivel laringian o extindere a falselor membrane, cu tendinţa la reducerea progresivă a lumenului laringian şi eoluţie spre asfixie mecanică. Bolnavul prezintă în aceste condiţii o dispnee progresivă, tuse moderată, tiraj şi cornaj evident, cianoză facială şi a buzelor, alterarea progresivă a stării generale.

Adenopatia latero-cervicală este adesea prezentă. Falsele membrane faringo-laringiene sunt greu detaşabile, lasă sub nivelul lor o zonă cu tendinţă sângerândă şi cu refacere rapidă a falselor membrane. Toxina difterică poate determina concomitent paralizii multiple şi afectarea nervilor cranieni, leziuni care sunt adesea ireversibile. Diagnosticul se stabileşte în baza datelor clinice şi a examenului bacteriologic.

Tratamentul general se face cu ser antidifteric în doze de 80000-160000 U.I./zi, antibioterapie masivă cu penicilină sau eritromicină. Spitalizarea bolnavului este obligatorie ţinând cont de evoluţia imprevizibilă a cazului. Tratamentul local vizează aspirarea sau îndepărtarea falselor membrane faringo-laringiene, asigurarea oxigenoterapiei, intubaţia laringo-traheală. Dificultăţile respiratorii şi de detubare impun efectuarea traheostomiei.

Laringita gripală apare în cadrul tabloului clinic al gripei şi poate prezenta o formă uşoară sau o formă mai gravă edematoasă subglotică. Tratamentul este aplicat în funcţie de starea generală a bolnavului şi în funcţie de forma clinică.

Laringita varicelică este o formă catarală la care se adaugă prezenţa de vezicule multiple, cu tendinţa la ulceraţie superficială şi care se acoperă apoi cu membrane fibrinoase sau false membrane. Tratamentul bolii este acela al bolii de bază şi al laringitei acute.

Laringita din tusea convulsivă determinată de un cocobacil Bordetela Pertusis, apărută epidemic se manifestă asociat adesea cu o traheobronşită şi cu un tablou clinic adesea exprimat. Tabloul clinic este dominat de disfonie, tuse iritativă la început, şi apoi o tuse productivă emetizantă, chintoasă, dispnee moderată şi o stare generală moderat alterată. Tratamentul se face cu antibiotice, antihistaminice, calmante ale tusei, aerosoli cu medicaţie mucolitică.

Laringita febrei tifoide apare în cadrul bolii de bază, ca o laringită de tip cataral, însoţită însă de leziuni ulcero-necrotice laringiene, orofaringiene şi cu splenomegalie. Tabloul clinic este dominat de disfonie, tuse iritativă, dispnee sau durere locală. Tratamentul se face cu medicaţie antiinflamatorie, antibiotice, sedative ale tusei, aerosoli cu mucolitice.

Laringita reumatismală poate să apară în cadrul reumatismului acut poliarticular, prin leziuni care interesează articulaţiile crico-aritenoidiene şi corzile vocale sau o singură coardă vocală. Aceste artrite trebuie diferenţiate însă de artritele determinate de TBC, lues, gonococ sau viroze.

Laringita herpetică apare concomitent cu o angină acută herpetică. Leziunile sunt reprezentate de o congestie difuză a mucoasei faringo-laringiene, prezenţa unor buchete de vezicule cu conţinut sero-citrin, cu o tendinţă rapidă la ulcerare şi durere locală. Laringita apărută

64

în cadrul herpesului zooster este asemănătoare cu zona zooster, cu diferenţa că leziunile veziculare sunt unilaterale şi însoţite de dureri nevralgice.

3.6.3 LARINGITELE EDEMATOASE

Acest grup de laringite pot fi cauzate de agenţi microbieni piogeni, de alergie, după radioterapie pe un teren laringian cu leziuni sau microleziuni anterioare (postraumatice, inflamatorii şi iatrogene). Aceste leziuni sunt mai frecvente şi mai accentuate la nivelul etajului supraglotic şi mai ales la nivelul coroanei laringiene, formată din epiglotă, aritenoizi şi plici ariteno-epiglotice. Agentul patogen determină congestie şi edem local, o reducere progresivă a lumenului laringian cu dispnee asociată, dureri locale, otalgie reflexă, tuse iritativă, disfonie, febră. Formele clinice mai frecvent întâlnite sunt:

Epiglotita acută, numită şi flegmonul laringelui, prezintă o simptomatologie dominată de febra 39-40 grade, disfagie sau senzaţii de corp străin hipofaringian, odinofagie, otalgie reflexă, disfonie moderată, dispnee progresivă şi prezintă adenopatie laterocervicala. Examenul obiectiv laringologic evidenţiază congestia şi edemul accentuat al epiglotei, cu tendinţa la extindere spre plicile ariteno-epiglotice şi reducerea progresivă a lumenului laringian. Tratamentul constă în antibioterapie asociată cu corticoterapie, tratament antiinflamator şi antialergic, iar într-o fază mai avansată se face deschiderea chirurgicală a colecţiei purulente de la nivelul epiglotei şi drenarea ei.

Pericondrita şi condrita laringiană sunt determinate de inflamaţia acută a pericondrului şi a cartilagelor laringiene apărute postoperator, posttraumatic, după radioterapie, după intubaţii prelungite sau după manevre endoscopice incorecte. Simptomatologia este dominată de durere la nivelul zonei afectate, accentuată de palpare sau de înghiţire, subfebrilităţi sau febră, dispnee de diverse grade. Examenul obiectiv evidenţiază tumefierea accentuată, congestie, durere la palparea cartilagiului tiroid, iar examenul endoscopic evidenţiază edemul şi congestia accentuată endolaringiană. Tratamentul se face prin îndepărtarea cauzei, medicaţie antiinflamatorie, antiedematoasă, antibiotice, chiuretajul şi drenajul leziunilor, eventual traheostomie în situaţii grave (dispnee accentuată).

3.6.4 ALTE EDEME LARINGIENE

Edemul angio-neurotic a lui QUINCKE, care afectează ţesutul celular lax submucos şi subcutanat, determinând edeme cu evoluţie rapidă faringo-laringiene, linguale, faciale, buze. În lipsa unor măsuri terapeutice de urgenţă evoluţia poate fi letală. Mecanismul etio-patogenetic al acestui edem este insuficient clarificat, cu posibilităţi de tratament modeste.

Edemele laringiene medicamentoase pot să apară după un tratament prelungit şi neadecvat cu ioduri, peniciline, substanţe anestezice, săruri de aur, înţepături de viespe sau chiar după aerosoli cu soluţii antibiotice. Tratamentul acestor edeme vizează îndepărtarea agentului cauzal, aplicarea medicaţiei antihistaminice (feniramin, romergan – intramuscular sau pe cale orală cu ketotifen, claritin, zaditen, hemisuccinat de hidrocortizon 300-600 mg. adrenalină subcutanat, oxigenoterapie, eventual traheostomie ). Internarea acestor bolnavi este obligatorie .

3.6.5 LARINGITELE CRONICE BANALE

Sunt reprezentate de inflamaţii cronice secundare unor leziuni acute laringiene incorect tratate. Această cronicizare poate determina câteva forme clinice:

65

Laringitele cronice catarale; Laringitele cronice hipertrofice cu diferite variante; Laringite cronice atrofice (simple sau ozenoase); Laringite cronice leucoplazice (stări precanceroase ); Laringite cronice pseudo-mixomatoase (apărute la marii fumători); Laringita hiperchinetică a copilului;

Cronicizarea leziunilor mucoasei laringiene este favorizată de acţiunea următorilor factori:

Condiţii nefavorabile (poluare) de muncă şi viaţă; Fumatul şi alcoolul excesiv, igiena necorespunzătoare bucofaringiană, focare dentare

multiple; Infecţii cronice de vecinătate rino-sinusală şi adenoidiene; Respiraţia prelungită bucală determinată de leziuni obstructive nazale (polipoză nazală,

deviaţii de sept, rinitele cronice hipertrofice, alergie rino-sinusală, tumori benigne sau maligne);

Supuraţiile cronice bronho-pulmonare; Afecţiunile cronice hepato – renale, diabetul zaharat, reumatismul;Simptomatologia acestor laringite este comună, având ca element dominant disfonia cu

caracter permanent şi evoluţie progresivă, tuse iritativă, expectoraţie sero-mucoasă, fonastenie şi rezastenie.

Examenul obiectiv laringoscopic evidenţiază următoarele imagini:- laringita catarală cronică prezintă la nivelul corzilor vocale o congestie moderată şi o

pareză miopatică asociată, mucoasa laringiană este acoperită cu o secreţie sero mucoasă;

- în laringita cronică hipertrofică corzile vocale sunt congestionate intens, au aspect cilindric sau fusiform, uneori sunt denivelate. În cadrul acestor laringite se pot diferenţia câteva aspecte particulare ca:

- monocordita, care se traduce pe plan clinic printr-o tumefiere unilaterală şi care poate masca un debut de tumoră malignă, tuberculoză sau sifilis. Pahidermia roşie este caracterizată de îngroşări insulare ale mucoasei, iar forma de pahidermie interaritenoidiană banală trebuie diferenţiată de pahidermia TBC.- eversiunea ventriculară reprezintă o hipertrofie şi o herniere a mucoasei din ventriculul Morgagni cu evoluţie spre lumenul laringian.- ulcerul de contact reprezentat de o mică ulceraţie pe o coardă vocală şi de o granulaţie simetrică pe coarda opusă;- în laringita leucoplazică, apreciată ca o stare precanceroasă, apare o degenerescenţă insulară cu tedinţa la extindere (aspect de mucoasă opărită) şi apariţia unor leziuni de hipercheratoză, acantoză şi leziuni exofitice;- laringita pseudomixomatoasă cronică este mai frecventă la marii fumatori şi este caracterizată de o degenerescenţă edematoasă a mucoasei la nivelul corzilor vocale cu un edem gelatinos care “flutură” în fonaţie;

- laringita cronică atrofică poate fi simplă, banală sau secundară procesului ozenos.Examenul obiectiv laringologic evidenţiază o mucoasă palidă, uscată, acoperită cu secreţii

mucopurulente sau cu secreţii gălbui sau galben-verzui (în ozenă). Uneori se poate constata şi o mucoasa congestionată, uscată, acoperită parţial de cruste galbui.

- laringita hiperchinetică apare la copilul care face eforturi vocale excesive (strigăte) având obiectiv caracteristicile laringitei cronice catarale şi o pareza miopatică supraadăugată

66

(disfonie + fonastenie). Nodulii vocali apar ca doua mici proeminenţe sidefii la unirea 1/3 medii cu 1/3 posterioaraă a corzilor vocale, pe un fond de laringită cronică şi favorizată de efortul vocal prelungit.Tratamentul laringitelor cronice se face diferenţiat în funcţie de tipul de laringită, de gradul

leziunilor care interesează corzile vocale.Se urmareşte în primul rând eliminarea cauzelor favorizante, evitarea efortului vocal şi repaus vocal prelungit. În situaţiile în care leziunile sunt mai puţin accentuate, se recomandă tratament cu aerosoli cu soluţii mucolitice (fluimucan, mucosolvin, bisolvon), cu ape minerale sulfuroase iodurate, badijonarea mucoasei laringiene cu vitamina A soluţie(în formele atrofice), corticoterapie, medicaţie antiinflamatorie.

În situaţia unor leziuni mai accentuate, cum ar fi pahidermia albă sau roşie, laringitele cronice hipertrofice şi pseudomixomatoase, monocordită se impune efectuarea endoscopiei laringiene, biopsie şi examene histopatologice, decorticări ale corzilor vocale. Adesea se practică laringoscopia directă suspendată în narcoză pentru a oferi bolnavului un confort terapeutic. Dispensarizarea acestor bolnavi şi tratamentul foniatric sunt foarte importante pentru obţinerea unor rezultate terapeutice şi pentru profilaxia cancerului laringian.

3.6.5 LARINGITELE CRONICE SPECIFICE

A. Laringitele cronice TBC – prezintă mai multe forme clinice dependente de virulenţa bacilului Koch şi de rezistenţa organismului, de gradul leziunilor pulmonare.

Lupusul laringian TBC este determinat de un bacil Koch cu virulenţă atenuată, are o evoluţie descendentă fiind secundar leziunilor lupice nazale şi faringiene. Această leziune este caracterizată printr-un polimorfism al leziunilor, cu noduli gălbui, cu o tendinţă la cazeificare şi ulcerarea superficială, urmate de cicatrici retractile şi deformante (mai evidente la nivelul epiglotei). Aceste leziuni sunt indolore, dar produc disfonie, posibilă dispnee.

Tuberculomul sau fibro-tuberculomul laringian este asemănător unei formaţiuni tumorale laringiene, are însă un aspect palid. Diferenţierea de o tumoră malignă laringiană se poate face adesea numai prin biopsie şi examen histopatologic.

Monocordita TBC – este reprezentată de o leziune care interesează o singură coardă vocală care devine mai voluminoasă, fusiformă şi uneori hipomobilă. Se impune diagnosticul diferenţial cu alte monocordite de tip luetic sau tumoral (prin examinări paraclinice).

Tuberculoza inter-aritenoidiană – este reprezentată de o leziune hipertrofică a mucoasei inter-aritenoidiene având uneori un aspect de mucoasă opărită, papilomatoasă: aspectul de “creastă de cocoş”.

Tuberculoza laringiană – ulcero-vegetantă determinată de un bacil Koch mai virulent, expulzat în laringe prin tuse cu expectoraţie plecată de la nivelul cavernelor pulmonare TBC. Leziunile constatate la nivel laringian sunt leziuni distructive, dureroase, dezvoltate pe un fond palid-cenuşiu. Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor clinice, radiologice, examen de spută, IDR, eventual examen histopatologic.

B. Laringitele sifilitice – pot fi reprezentate de:Sifilisul primar, care este reprezentat prin şancru, situat excepţional la nivelul epiglotei.Sifilisul secundar poate determina o laringită caracterizată printr-o congestie difuză a

mucoasei acoperită de plăci mucoase-slăninoase.Sifilisul terţiar determină prin evoluţia gomei leziuni distructive şi cicatrici stenozante

deformante la nivelul laringelui. Tratamentul este condus de medicul dermatovenerolog şi control periodic ORL.

67

C. Scleromul laringian este o leziune cu caracter descendent, secundar unor leziuni nazale şi faringiene, determinat de bacilul Frisch. Este caracterizat printr-un catar cronic, cu o evoluţie în valuri sclerozante care reduc progresiv lumenul laringian, determinând insuficienţa respiratorie progresivă. Diagnosticul este uşurat de coexistenţa leziunilor nazale şi faringiene şi de examenul histopatologic. Tratamentul se face cu rifampicină, etambutol, corticosteroizi, iar în fază mai avansată este necesară efectuarea traheostomiei definitive.

D. Lepra laringiană este produsă de bacilul Hansen cu caracter endemic în ţările calde. Este o boală care determină leziuni nodulare indolore, stenozante şi apoi leziuni distructive progresive nazo-faringo-laringiene, preponderent subglotic. Tratamentul se face cu sulfone, rifampicină şi uneori este nevoie de traheostomie definitivă.

E. Leziunile laringiene din dermatozele buloase – prezintă o etiopatogenie insuficient clarificată, dar se acceptă un mecanism de ordin toxico-alergic. Aceste leziuni laringiene pot să apară în cadrul unor boli, cum ar fi: pemfigusul, dermatita herpetiformă, eritemul exudativ polimorf. Manifestarea laringiană este secundară unor leziuni edematoase, buloase şi ulcerative dureroase apărute mai frecvent la nivelul vestibulului laringian sau la nivelul coroanei laringiene. Bolnavii acuză disfonie dureroasă, disfagie, tuse iritativă şi uneori insuficienţă respiratorie. Pentru diagnostic este important consultul dermatologic. Tratamentul acestor leziuni se face cu corticosteroizi, antihistaminice, dezinfecţie bucofaringiană, aerosoli cu soluţii cortizonice şi mucolitice, antibioterapie de protecţie.

3.7 TULBURĂRILE MOTORII ALE LARINGELUI

Sunt reprezentate de leziuni neuro-motorii care determină scăderea sau abolirea mişcărilor corzilor vocale. În funcţie de gradul leziunilor se poate vorbi de: pareze miopatice ale corzilor vocale şi paralizii neurogene ale corzilor vocale, paralizii asociate ale corzilor vocale cu paraliziile altor nervi cranieni.

3.7.1 PAREZELE MIOPATICE ALE CORZILOR VOCALE

Parezele miopatice ale corzilor vocale sunt relativ frecvente, determinate de o scădere a puterii de contracţie a muşchilor corzilor vocale, apărute după inflamaţii acute laringiene insuficient tratate, în cadrul unor leziuni cronicizate după leziunile de tip reumatic. Numitorul comun al acestor leziuni îl reprezintă afectarea potenţialului de contracţie a muşchilor intrinseci şi apariţia insuficienţei glotice în cursul fonaţiei însoţite de o disfonie moderată cu caracter permanent şi care se accentuează permanent după un efort vocal. Tratamentul vizează excluderea factorilor favorizaţi cum ar fi efortul vocal, fumatul şi alcoolismul cronic. Se recomandă de asemenea tratament cu faradizări sau diadinamice sincopate latero-cervical, tratament cu vitamina B1+B6+sulfat de stricnină, tratament foniatric .

3.7.2 PARALIZIILE NEUROGENE

Paraliziile neurogene ale corzilor vocale pot fi determinate de leziuni complexe la nivel cortical, bulbar sau periferic. Paraliziile laringiene de origine periferică sunt mai frecvente şi sunt determinate de lezarea nervului vag în urma unor nevrite infecţioase sau toxice prin secţiunea nervului (agresiune, accidente, chirurgical) sau prin compresiune.

68

Monoplegia recurenţială poate să apară în urma unor traumatisme cervicale, toracice cu interesarea nervului recurent, tumori esofagiene sau traheale, tumori tiroidiene sau mediastinale, adenopatii perihilare, anevrisme aortice sau prin cord global mărit, leziuni iatrogene posttiroidectomie, leziuni pulmonare apicale. Această paralizie indică adesea un diagnostic de gravitate şi se manifestă din punct de vedere clinic printr-o disfonie cu caracter permanent, relativ accentuată (voce bitonală) atunci când paralizia se realizează în abducţie. În situaţia unei paralizii a corzii vocale în adducţie, disfonia este uşoară sau moderată, accentuată de efortul vocal sau de cântat. Examenul endoscopic laringian evidenţiază imobilitatea corzii vocale afectate (în fonaţie şi în respiraţie), cu un aritenoid basculat uşor anterior. Se mai poate constata o tendinţă la atrofie a corzii vocale afectate, produsă în timp. Diagnosticul se stabileşte clinic, radiologic, neurologic, şi endoscopic. Tratamentul aplicat este în funcţie de etiologie.

Paralizia recurenţială bilaterală sau diplegia recurenţială – este cauzată de leziuni cortico-bulbare de tip meningo-encefalitic, polioencefalitic viral, sifilis nervos, accidente vasculare cerebrale, scleroze amiotrofice laterale, siringobulbie, traumatisme bulbare. Paraliziile recurenţiale bilaterale pot fi realizate şi prin leziuni periferice neoplazice care interesează glanda tiroidă, esofagul, plămânii, adenopatiile perihilare sau pot fi iatrogene post-operatorii. Aceste paralizii pot fi reprezentate de:

Paralizia recurenţială în adducţie – sindromul Gerhardt. Examenul laringoscopic evidenţiază o paralizie a corzilor vocale fixate pe linia mediană,

cu un spaţiu redus între ele şi cu imposibilitatea de mobilizare a lor în inspiraţie. În aceste condiţii, bolnavul prezintă o fonaţie bună şi o insuficienţă respiratorie evidentă care impune traheostomia. În funcţie de etiologia paraliziei, se poate efectua un tratament medicamentos sau chirurgical. Etiologia benignă a acestei paralizii permite efectuarea unei operaţii de cordopexie (fixarea laterală a corzii vocale) sau recalibrarea laringiană după procedeul chirurgical al lui Rethi.

Paralizia recurenţială în abducţie - sindromul Ziemssen. Examenul laringoscopic constată imobilitatea corzilor vocale situate în abducţie şi o glotă larg deschisă. În aceste condiţii, bolnavul este afon, prezintă o respiraţie normală şi este supus în permanenţă riscului de aspirare a alimentelor sau a lichidelor ingerate spre căile respiratorii.

Paralizia recurenţială în poziţie intermediară poate fi prezentă mai rar. Prognosticul acestor paralizii este condiţionat de etiologie.

3.7.3 HEMIPLEGIILE LARINGIENE ASOCIATE

69

Hemiplegiile laringiene asociate sunt produse de leziuni complexe inflamatorii, traumatice sau tumorale care determină leziuni cortico-bulbare. Unele tumori maligne rinofaringiene pot determina astfel de leziuni prin invazie endocraniană sau prin metastază. Cele mai frecvente leziuni ale nervilor cranieni pot fi determinate însă de meningo-encefalite, meningite specifice (TBC, lues), tumori de unghi ponto-cerebeos, tumori bulbare, cerebeloase sau ale ventriculului IV, fracturi cranio-bazale, tumori para-faringiene. În funcţie de nervii cranieni afectaţi, există următoarele sindroame:

- Sindromul Avellis – reprezentat de paralizia nervilor cranieni IX-X bulbar şi afectarea hemivălului palatin şi hemilaringelui. Examenul obiectiv evidenţiază monoplegie recurenţială asociată cu devierea vălului palatin de partea sănătoasă.

- Sindromul Schmidt – reprezentat de paralizia nervilor cranieni IX-X bulbar şi XI spinal. Bolnavul prezintă o monoplegie recurenţială asociată cu hemiplegie de văl palatin şi paralizia muşchiului sterno-cleido-mastoidian + muşchiul trapez. Bolnavul nu va putea în acest caz ridica umărul şi braţul, având capul rotat cu bărbia spre partea bolnavă.

- Sindromul Jackson - realizat de paralizia nervilor cranieni X-XI-XII (hipoglosul). La manifestările neurologice anterioare se constată o deviaţie a limbii spre partea lezată când limba este proiectată în afara cavităţii bucale.

- Sindromul Vernet – numit şi sindromul de gaură ruptă posterioară-reprezentat de leziuni ale nervilor cranieni IX-X-XI. Paralizia nervului gloso-faringian determină o deviaţie a peretelui faringian posterior în timpul contracţiei determinate de atingerea peretelui, dinspre partea paralizată spre cea sănătoasă.

- Sindromul Collet-Sicard – este un sindrom complex determinat de paralizia nervilor cranieni IX-X-XI-XII.

- Sindromul Villaret - cuprinde paralizia nervilor IX – X – XI - XII şi paralizia simpaticului cervical, cu apariţia unui sindrom asociat Claude-Benard-Horner (enoftalmie+mioză+micşorarea fantei parpebrale).

3.8 TUMORILE LARINGELUI

3.8.1 TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne includ următoarele leziuni:1.Polipul laringelui este o tumoră benignă apărută pe un fond inflamator cronic,

favorizat de efortul vocal prelungit într-un mediu de muncă poluat zgomotos. Polipul este de mărime variabilă, de la mărimea unui bob de piper la mărimea unei cireşe, el este apărut unilateral, este pediculat mai frecvent şi mai rar sesil. Polipul prezintă o culoare alb-cenuşiu, fie roşie şi este fixat la nivelul corzii vocale în zona 1/3 anterioară şi mai rar la nivelul comisurii anterioare.

70

Tratamentul este chirurgical şi vizează ablaţia polipului prin laringoscopie directă suspendată sau mai rar prin indirectoscopie. Examenul histopatologic este important pentru a evita posibilitatea unui debut de tumoră malignă.

2.Papilomatoza laringiană a copilului este o proliferare epitelio-conjunctivă a mucoasei laringiene determinată virotic. Incidenţa maximă de apariţie este la vârsta primei copilării (2-6 ani); prin apariţia disfoniei cu caracter permanent şi evoluţie progresivă, insuficienţă respiratorie laringiană, tuse iritativă, la un copil afebril. Examenul laringoscopic evidenţiază prezenţa formaţiunilor papilomatoase de aspect muriform, de culoare roşie, diseminate pe mucoasa faringo-laringiană şi mai ales pe corzile vocale. Tratamentul vizează ablaţia papiloamelor pe cale endoscopică cu ajutorul pensei sau, mai modern, distrugerea cu laser cu bioxid de carbon. La cazurile cu dispnee accentuată se impune efectuarea traheostomiei, care poate fi păstrata până la vârsta pubertaţii, când se produce o ameliorare a situaţiei prin creşterea în volum a laringelui.

3.Papilomul laringian al adultului este o tumoră benignă cu o structura epitelio-conjunctivă cu tendinţa spre hiperkeratoză, este adesea unic, mai rar doua-trei papiloame. Laringoscopic se evidenţiază prezenţa unui papilom muriform de culoare deschisă, de consistenţă fermă, fixat la nivelul corzii vocale în zona 1/3 anterioară. Papilomul adultului este apreciat ca o tumoră benignă cu potenţial malign (stare precanceroasă) şi în acest context se impune efectuarea examenului histopatologic şi supravegherea bolnavului în timp.

4.Angioamele laringelui sunt considerate displazii vasculare de origine embrionară, prezentând un aspect roşu-violaceu, cu un volum variabil. Ele afectează mai frecvent epiglota, plicile ariteno-epiglotice şi coarda vocală, dar poate exista concomitent în hipofaringe şi la baza limbii. Tratamentul se face prin injecţii sclerozante, crioterapie sau mai rar extirpare chirurgicală.

5.Tiroida aberantă este situată la baza limbii, pe faţa linguală a epiglotei şi este dezvoltat pe un rest embrionar existent pe traiectul canalului tireo-glos. Tiroida aberantă poate prezenta un volum de la mărimea unei cireşe la mărimea unei nuci, este de obicei sferică, foarte bine vascularizată, mobilă şi nedureroasă. Simptomatologia este determinată de creşterea în volum şi este reprezentată de disfagie uşoară, dispnee progresivă, eventual salivaţie cu striuri sanguinolente. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice, prin examen scintigrafic şi RIC. Tratamentul se face după o prealabilă traheostomie şi intubaţie traheala şi vizează ablaţia tumorii sau modificarea poziţiei ei.

3.8.2 TUMORILE MALIGNE ALE LARINGELUI

Cancerul laringian reprezintă jumatate din cancerele sferei ORL, cu o formă histologică preponderentă (98%) epitelioame epidermoide cu o frecvenţă maximă la bărbaţii de peste 40-45 ani. Etiopatogenia este neclarificată, dar se acordă mare importanţă fumatului şi alcoolismului cronic, mediului de muncă poluat, septicităţii buco–dentare, existenţa unor leziuni laringiene precanceroase (papilom, leucoplazie). Cancerul laringian reprezintă macroscopic forma infiltro-vegetantă sau infiltro-ulcerată. Simptomatologia de debut este diferită de la un caz la altul, în funcţie de etajul laringian afectat de tumoră. .Din punct de vedere anatomo-clinic se poate vorbi de următoarele tipuri de tumori laringiene:

Cancerul supraglotic - afectează epiglota şi vestibulul laringian (situat deasupra unui plan orizontal care trece prin benzile ventriculare). Debutul este relativ lent, prin senzaţia de corp străin hipofaringian, durere uşoară, odinofagie şi apoi disfonie. Are tendinţa la extindere spre zona glotică, baza limbii şi sinusurile piriforme. Bogaţia vaselor limfatice de la nivelul acestui etaj explică apariţia precoce a adenopatiei metastatice .

71

Cancerul glotic - afectează coarda vocală, determinând disfonie permanentă cu evoluţie progresivă, tuse iritativă . Laringoscopic se evidenţiază tumora infiltro-vegetantă care afectează coarda vocală în 1/3 anterioară, cu tendinţa la extindere spre comisura anterioară. Mobilitatea corzii vocale se reduce treptat, devenind apoi imobilă, dar tumora determină târziu metastaze ganglionare datorită unei vascularizaţii limfatice mai sărace.

Cancerul subglotic - este de tip infiltrativ, stenozant reducând progresiv lumenul acestui etaj şi apoi invadează corzile vocale şi traheea. Dispneea este simptomul dominant, insoţit apoi de disfonie şi adenopatie metastatică .

Cancerul faringo laringian - debutează la nivelul plicii ariteno-epiglotice, cu invadarea peretelui faringo-laringian şi apariţia unei simptomatologii dominată de disfagie, odinofagie, apoi dispnee şi adenopatie metastatică precoce, hipersalivaţie cu miros fetid. Diagnosticul tumorilor maligne laringiene se stabileşte pe baza anamnezei, examenului obiectiv, examenului radiologic şi tomografic, examenului endoscopic, a biopsiei şi examenului histopatologic. Tramentul se face în funcţie de mărimea tumorii, de gradul de extindere, de încadrarea TNM, de vârsta bolnavului, de prezenţa unor leziuni cronice decompensate cardio-hepatorenale, precum şi de dorinţa bolnavului. În prezent majoritatea cazurilor sunt tratate printr-o metodă chirurgicală + radioterapie. Chimioterapia citostatică şi terapia imunologică au mai mult un rol pregătitor pentru terapia radiochirurgicală. Tratamentul chirurgical este adaptat la fiecare caz în parte, în funcţie de gradul leziunilor şi se pot practica urmatoarele tipuri de intervenţie parţială:

Cordectomia – reprezentată de ablaţia unei corzi vocale prin laringo-fisură, după o prealabila traheostomie. Mai rar se efectuează cordectomie pe cale endoscopică prin laringoscopie suspendată.

Laringectomia parţială fronto-laterală –care vizează extirparea corzii vocale şi parţial a corzii vocale de partea opusă împreună cu comisura anterioară.

Hemilaringectomia verticala, care are ca scop asigurarea respiraţiei şi fonaţiei laringine. Laringectomia parţială orizontală supraglotică şi epiglotectomia, are ca scop îndepărtarea formaţiunii tumorale şi conservarea fonaţiei şi respiraţiei laringiene, cu o afectare temporară a deglutiţiei (faza de readaptare).

Majoritatea cazurilor de tumori laringiene maligne se prezintă la medic într-o fază avansată şi în consecinţă singura operaţie posibilă şi sigură din punct de vedere oncologic este operaţia de laringectomie totală, care presupune îndepărtarea totală a laringelui şi sutura traheei la piele. Această operaţie presupune însă pierderea totală a funcţiei fonatorii a laringelui, respiraţie definitivă pe canulă, alimentaţie pe sonda nazo-esofagiană (3-4 săptămâni postoperator).Funcţia fonatorie poate fi parţial compensată şi recuperată prin şcolarizarea bolnavului, prin cursuri de erigmofonie (bolnavul este educat să înghită aer şi să-l expulzeze sacadat, controlat, producând o voce inteligibilă). La numeroase cazuri se impune însă evidarea ganglionară latero-cervicală. Laringectomia reconstructivă reprezintă o tendinţă chirurgicală modernă de conservare a funcţiei fonatorii, dar rezultatele sunt mediocre (posibil reintervenţia chirurgicală pentru totalizare).

Tratamentul radiologic este reprezentat de telecobaltoterapie, betatronoterapie, dar nu poate fi aplicat în situaţia existenţei pericondritei laringiene, a tumorilor mari şi a infecţiilor de vecinătate. În prezent asociaţia terapeutică radiochirurgicală pare a fi ideală, iar chimioterapia efectuată cu cisplatin, metotrexat, 5Fluoro-uracil reprezintă un tratament adjuvant. Rezultatele terapeutice sunt dependente de încadrarea TNM, de precocitatea tratamentului şi de reactivitatea individuală. În scopul depistării precoce a tumorilor laringiene este important că toate cazurile de disfonie prelungită (peste o lună) să fie examinate de medicul specialist şi să fie dispensarizate. Modificările evidente la nivel laringian şi în principal la nivelul corzilor vocale produse în scurt

72

timp, impun biopsia şi examenul histopatologic. Educaţia sanitara a populaţiei reprezintă un element esenţial pentru profilaxia sau depistarea precoce a leziunilor maligne. Medicul de familie are obligatia de a consulta medicul specialist O.R.L. in toate situatiile in care un bolnav tratat cu antibiotic si antiinflamatorii continua sa prezinte o raguseala prelungita care depaseste 3-4 saptamani .

CAPITOLUL 4 P A T O L O G I A T R A H E O – B R O N Ş I C Ă

Prof. Dr. Marcel Cosgarea

Următorul capitol este prezentat din punctul de vedere al ORL-istului.

4.1 NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE TRAHEO-BRONŞICĂ

Traheea este ataşată de cartilajul cricoid, care este cel mai rigid element al arborelui respirator. Este de 10- 13 cm la adult şi are în constituţia ei 16- 20 fragmente de cartilaj sub

73

formă de potcoavă. Partea posterioară a acestor inele este membranoasă şi vine în contact cu esofagul.

Pintenele traheal se afla la originea celor două bronşii şi este situat la nivelul celei de a 6-a vertebre toracice, având un unghi de 55 grade, ce se deschide inferior. Bronşia primitivă dreaptă face cu verticala un unghi de 17 grade, iar cea stângă un unghi de 35 grade. Arborele bronşic are o componentă extrapulmonară şi una intrapulmonară, care se împarte în ramuri corespunzătoare lobilor pulmonari. Inelele cartilaginoase devin complete la nivelul bronşilor, pentru ca la nivelul bronşiolelor să dispară complet, peretele acestora fiind alcătuit din musculatură spiralată.

Mucoasa respiratorie este de tip cubic ciliat, mişcarea cililor fiind spre laringe.Vascularizaţia traheei este asigurată de artera tiroidiană inferioară şi superioară. Pintenele

traheal şi bronşiile primesc sângele direct de la aorta, prin arterele bronşice, existând numeroase anastomoze cu arterele pulmonare.

Drenajul limfatic de la trahee, se face la nivelul ganglionilor cervicali, care au numeroase conexiuni cu ganglionii toracici, astfel explicându-se metastazele ganglionare toracale.

Inervaţia este asigurată de nervul vag şi de trunchiul simpatic.Aparatul mucociliar se mişcă în direcţia laringelui, având rolul de a elimina secreţiile de la

nivelul periferiei. Incălzirea, umidificarea şi purificarea aerului inspirat, începe de la nivelul nasului şi se continuă până la nivelul căilor respiratorii inferioare, astfel încât aerul la nivelul traheei are 36 grade, indiferent de temperatura exterioară. Această temperatură este mult mai scăzută în cazul respiraţiei orale. Umiditatea aerului inspirat la nivelul traheei este în condiţii normale de 99%.

4.2 ASPECTE CLINICE ALE PATOLOGIEI TRAHEO-BRONŞICE

4.2.1 CORPII STRĂINI TRAHEO-BRONŞICI

Accident grav întâlnit mai ales la vârsta copilăriei, iar în peste 70% din cazuri la copii între 1 -3 ani.

Etiopatogenia. Orice corp care are dimensiuni inferioare orificiului glotic poate fi aspirat dacă ajunge pe mâna copiilor, sau uneori accident întâmplător la adulţi.

Incercând o clasificare a acestor corpi străini, în funcţie de natura lor, îi putem clasifica în : corpi străini organici, mai gravi, întrucât în mediu umed îşi măresc volumul: boabe

de fasole,miez de nucă, de arahidă, bob de porumb, sămânţă de floarea soarelui, de dovleac. fragmente de os, dinţi, resturi alimentare etc.

corpi străini anorganici, mai bine suportaţi: cuie, şuruburi obiecte din mase plastice, fragmente de sârmă etc.

Patogenia. Mecanismul cel mai frecvent întâlnit este aspiraţia, mai rar întâlnindu-se bronholiţii datoraţi calcificări sputei restante, rupturii unei adenopatii tuberculoase, sau prezenţei ascariziilor. Aspiraţia se datorează cel mai adesea unei inspiraţii bruşte, forţate, imperioase în timpul alimentaţiei sau a jocului cu obiecte străine, aflate în cavitatea bucală. Acest accident se poate instala şi în timpul jocului, râsului, tusei, a strănutului.

Corpii străini se localizează cel mai adesea în bronşia primitivă dreaptă, la bifurcaţia traheei (pintene traheal) şi mai rar în bronşia stângă. Cei mai mici pot ajunge până la nivelul bronşiilor lobare.Dacă stagnează mai mult, în funcţie şi de tipul corpului străin, asistăm la acumularea secreţiilor, instalarea unei traheite sau bronşite acute, cu edem, tumefacţie, apariţia granulaţiilor, prezenţa secreţilor sanguinolente, stenoza de tip valvular, inspiratorie sau

74

expiratorie, obstrucţia parţială a căilor respiratorii inferioare sau emfizem, sau atelectazie sau hiperinflaţie poststenotică.

Simptomatologia corpilor străini este caracterizată printr-un tablou dramatic caracterizat la început prin: agitaţie, dispnee accentuată inspitratorie, tuse, cianoza extremităţii faciale. Decesul se poate instala imediat sau la scurt timp, prin asfixie sau sincopă. In cazurile de gravitate medie, această fază acută durează aproximativ 30 minute, dupa care simptomatologia se ameliorează, datorită fixării corpului străin în una dintre bronşii, existând în permanenţă pericolul de mobilizare a corpului, la eforturi sau la mobilizarea pacientului. Obiectiv se poate constata o asimetrie a mişcărilor cutiei toracice, uneori ronhusuri pulmonare, iar în cazul fenomenului de stenoză, cel mai adesea se constată silenţiu respirator, diminuarea murmurului vezicular la nivelul unui lob pulmonar. Când corpul străin este flotant în trahee, se aude un zgomot ritmat inspirator şi expirator, ce se aseamănă cu fluturatul unui drapel în vânt.

Radiografia poate demonstra prezenţa corpului străin numai în cazul corpilor străini radioopaci (aproximativ 8% din cazuri), iar în cele mai multe cazuri demonstrează efectele aspirării corpului străin, adică atelectazia unui lob pulmonar sau a unui plămân, sau emfizem pulmonar sau în cazul corpilor străin cronici, cu evoluţie îndelungată, semnele unei pneumonii. Deseori se instalează semnul lui Holzknecht, care constă în balansul mediastinului, situaţie întâlnită în cazul unei stenoze bronşice.

Diagnosticul se bazează pe istoricul afecţiunii, descrierea accidentului, a semnelor clinice tipice, aspectul radiologic, precum şi pe baza bronhoscopiei care are atât rol diagnostic, cât şi terapeutic.

Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu afecţiuni ce se manifestă cu aceeaşi simptomatologie: difterie, pseudocrup, spasm laringean, tuse convulsivă, astm bronşic, tumori intraluminale, tuberculoza pulmonară, pneumonie, stenoza laringeană. Mişcările laringiene în sus şi în jos sunt absente în cazul stenozelor traheale.

Evoluţie şi complicaţii; In cazul apariţiei acestui accident putem avea mai multe situaţii:1) Aspiraţia determină insuficienţa respiratorie acută cu decesul pacientului.2) Totul poate reintră în normal, dacă extracţia s-a efectuat în primele 24 ore.3) Dacă stagnarea corpului străin se prelungeşte, apar complicaţii obstructive şi septice, ce

se manifestă clinic şi radiologic în tablouri variate.Tratamentul constă în efectuarea endoscopiei traheobronşice şi extracţia corpului străin

aspirat.Rolul medicului de familie sau generalist este:- de a trimite la medicul ORL orice suspiciune de aspiraţie de corp străin în arborele

traheobronşic. Pentru aceasta să solicite echipaj de urgnţă ( ambulanţă) rapidă şi în condiţii tehnice bune, prevăzută cu: aparatură de respiraţie asistată, oxigen, trusă de traheostomie şi personal medical calificat, deoarece există pericolul înstalării obstrucţiei căilor respiratorii şi a stopului respirator mecanic.

- certitudine existenţei unui corp străin impune transportul de urgenţă a pacientului la cel mai apropiat serviciu de urgenţă ORL, cu ambulanţa echipată special, sau dacă ambulanţa nu corspunde din punct de vedere a echpajului, medicul generalist trebuie să însoţească pacientul până la serviciul de urgenşă ORL;

- corpul străin traheo-bronşic cu insuficienţă respiratorie acută marcată impune efctuarea de urgenţă a traheostomiei urmată de introducerea unei canule traheale sau a coniotomiei, după care pacientul este transportat de urgenţă la un serviciu de urgenţă ORL.

75

- efectuarea educţiei sanitare în cadrul comunităţii pe care o îngrijeşte medical, privind periculozitatea aspirării corpilor străini, mai ales la vârsta mică.

4.2.2 TRAUMATISMELE TRAHEEI ŞI ALE BRONŞIILOR

La ora actuală se constată prezenţa tot mai frecventă a traumatismelor traheale, acestea datorându-se fie accidentelor de circulaţie, de sport ( arte marţiale, lupte etc), fie urmarea unor agresiuni ce vizează mai ales regiunea gâtului.

Simptomele sunt variate, caracteristice fiind dispneea sau senzaţia de sufocare, leziuni ale marilor vase, infecţii ale structurilor învecinate. Dispneea poate fi uneori foarte accentuată, putând fi însoţită de hemoptizie, emfizem subcutanat, deoarece aerul iese pe căi nenaturale, pneumotorax şi atelectazie.

Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, auscultaţiei, radiografiilor pulmonare, tomografii şi a examenului bronhoscopic.

Tratamentul în cazul rupturilor de trahee sau de bronşii se practică de maximă urgenţă traheostomia, iar după o explorare minuţioasă a plăgii, sutura leziunii cu introducerea unui mentor intern pentru recalibrare.

In cazul rupturii bronşice, se practică lobectomia. Anomaliile congenitale şi ereditare, bronşiectazia, boala Kartagener, mucoviscidoza, sunt

afectiuni de competenţa pneumologului sau pediatrului şi a chirurgului toracic.

4.2.3 STENOZELE TRAHEO-BRONŞICE

Acute sau cronice, pot să existe la nivelul traheei sau bronşilor. Ele pot să fie intramurale sau extramurale şi trebuiesc deosebite de cele endoluminale. Acestea pot afecta mucoasă sau elementele de susţinere ducând la instalarea fie a unor stenoze compresive, fie a unei traheomalacii.

Stenozele acute se manifestă printr-un stridor inspirator, însoţit de tuse chinuitoare, cianoză, senzaţia lipsei de aer foarte accentuată, motiv pentru care deseori este necesară traheostomia.

Diagnosticul impune bronhoscopia cu tub rigid, manevră în sine având şi efect terapeutic.Diagnosticul diferenţial se efectuează cu stenozele laringiene, cu corpii străini aspiraţi, cu

embolia pulmonară şi edemul pulmonar, cu astmul bronşic, afecţiuni care în general nu dau stridor inspirator

Tratamentul constă în bronhoscopie, tratament antiinflamator şi antiinfecţios, iar la nevoie traheotomia.

Stenozele cronice se instalează în decursul unei perioade îndelungate şi se caracterizează printr-o dispnee permanentă care se poate accentua periodic, uneori accentuându-se chiar şi cu poziţia capului.

Patogenia este foarte variată aceste stenoze putând fi urmarea unei intubaţii prelungite, sau a unei traheotomii incorecte, tumoră intratraheală sau bronşică, traheomalacie, traheopatie condroosteoplastică, tuberculoza, sifilisul, scleromul, infecţii nespecifice, radioterapie sau cauze mediastinale.

Tratamentul este în totdeauna chirurgical şi constă în rezecţia şi reconstrucţia traheei.

4.2.4 TUMORILE TRAHEEI ŞI ALE BRONŞIILOR

76

Pot fi benigne sau maligne, afectând mai ales persoanele peste 50 ani.Tumorile benigne sunt rare şi includ adenoame, fibroame, condroame, lipoame, tumora

amiloidă, neurinoame, hemangioame, papiloame (adesea acompanind o papilomatoză laringiană) şi adenomul pleomorf.

Se manifestă prin accese de tuse, dispnee, care se agravează treptat iar uneori hemoptizie.Tratamentul constă în ablaţia tumorii, fie pe cale endoscopică, sau cu Laserul dacă

mărimea tumorii permite, fie pe cale externă cervicală sau toracică.Tumorile maligne sunt relativ frecvente, instalându-se cel mai adesea de-a lungul unui

traiect nervos, sunt local agresive şi dau metastaze pe cale sanguină sau limfatică.Carcinomul este întâlnit la trahee, fiind urmarea invadării acesteia de la organele

învecinate6: laringe, esofag, mediastin, bronşii, sau glanda tiroidă. In general este afectată traheea inferioară. De cele mai multe ori întâlnim carcinomul scuamos sau adenocarcinomul, care dau în mod frecvent metastaze ganglionare sau la distanţă.

Simptomatologia cuprinde o tuse chinuitoare, dispnee care se accentuează treptat, hemoptizie şi disfagie. Disfonia sau afonia se instalează odată cu afectarea nervului recurent de partea tumorii.

Diagnosticul necesită radiografie pulmonară, tomografii de trahee, bronhoscopie şi examenul histopatologic din materialul bioptic recoltat.

Tratamentul poate fi chirurgical când tumora este localizată la nivelul traheei chimio-sau radioterapeutic.Chimioterapia este indicată în cazul rezecţilor cu rest tumoral microscopic, limfangita carcinomatoasă în preparat sau în cazurile cu invazie ganglionară. Cisplatinul sau carboplatinul sunt chimioterapicele de elecţie.

Prognosticul este însă incert indiferent de tipul de tratament ales.Rolul medicului de urgenţă este:

- a asigura în cazul traumatismelor cervicale toaleta sumară a plăgii;- protecţia antitetanos în cazul plăgilor cu potenţial infecţios;- a îndruma pacientul la un serviciu ORL, transportul efectuându-se cu ambulanţa

echipată pentru pacienţi cu probleme respiratorii; oxigen, trusă de intubaţie, trusă de traheotomie şi personal medical calificat.

4.3 INDICAŢIILE BRONHOSCOPIEI

Bronhoscopia cu tub rigidMasură terapeutică

urgenţă în stenozele obstructive, în caz de insuficienţa respiratorie; extracţia unui corp străin aspirat; oprirea unei hemoragii traheale sau bronşice; aspirarea secreţilor stagnante în afecţiunile pulmonare obstructive; efectuarea unui prelevat bronşic pentru însămânţare, citologie şi bacil Koch; efectuarea de biopsie bronşică; utilizarea laserului;

Procedeu diagnostic stenoza traheală şi bronşică; suspiciunea unei tumori traheale sau bronşice; tusea persistentă inexplicabilă; hemoptizia; suspiciunea de traumatism traheal sau bronşic;

77

efectuarea unei aspiraţii transbronşice; lavajul bronşic; bronhografia;

Nu se poate efectua în cazul anomaliilor anatomice, cum ar fi cifoscolioza. Brohoscopia cu endoscop flexibil

Utilizată numai în scop diagnostic: suspiciunea unei tumori bronhiale periferice; hemoptizie de cauză incertă, după oprirea hemoragiei; afecţiuni pulmonare, ale parenchimului pulmonar; afecţiuni pleurale; afecţiuni pulmonare trenante;

Nu se poate folosi în extracţia corpilor străini mari.

4.4 TRAHEOSTOMIA

Intervenţia chirugicală ce are drept scop deschiderea traheei cervicale se numeşte traheotomie.Orificiul traheal menţinut deschis prin introducerea unei canule traheale mai mult de 7 zile se numeşte traheostomie.De cele mai multe ori, din cauza unei insuficienţe respiratorii superioare acute obstructive, aceasta intervenţie se practică de urgenţă. In funcţie de locul de deschidere a traheei, deosebim:

- traheotomia înaltă, când deschiderea traheei se face supraistmic (situaţie de maximă urgenţă);

- traheotomia medie, intervenţie situată la nivelul istmului tiroidian (după secţionarea si ligaturarea acestuia);

- traheotomia subistmică, efectuată sub istmul tiroidian, intervenţie practicată adeseori la copiii mici.

In condiţii normale se recomandă însă practicarea traheotomiei medii, deoarece rata complicaţiilor postoperatorii este redusă.

Indicaţii1. Obstrucţia mecanică a căilor respiratorii:

- datorită tumorilor situate la nivelul: faringelui, laringelui, traheei sau esofagului;- malformaţii congenitale laringiene, traheale înalte sau esofagiene;- insuficeinţa respiratorie posttraumatică laringiană sau traheala;- paralizia recurenţială bilaterală cu stridor;- traumatisme faciale şi / sau mandibulare, cu obstrucţia căilor respiratorii superioare;- cicatrici stenozante laringiene sau traheale; - extracţia corpului străin traheal, dacă nu se poate realiza pe cale naturală;- infecţii sau edem al vestibulului laringian, mezo- sau hipofaringelui unde tratamentul

corticoid este fară efect sau intubaţia traheală este imposibilă;- insuficenţa respiratorie post aspiraţie sau ingestie de soluţii caustice, prin lezarea

faringelui şi a laringelui;2. Insuficienţa respiratorie datorată secreţiilor persistente sau unei respiraţii inadecvate:

a) Persistenţa secreţiilor cu tuse ineficientă după: chirurgie toracică sau abdominală; bronhopneumonie; aspiraţia secreţiilor gastrice ;

78

aspiraţia post paralizia nervilor cranieni IX, X, XI ( Sindrom de foramen jugulare), tulburare de deglutiţie;

starea de precomă sau coma în cazul unor boli metabolice: diabet, afecţiuni renale sau hepatice;

b) Insuficienţa respiratorie joasă, alveolară datorată: traumatismului toracic închis cu fractura coastelor; paraliziei musculaturii respiratorii; intoxicaţiilor; afecţiunilor cronice obstructive: bronşita cronică, emfizemul pulmonar,

bronşiectazia, astmul sau atelectazia;c) Insuficienţa respiratorie de origine alveolară cu persistenţa secreţiilor:

afecţiuni nervos centrale: encefalita, poliomielita, tetanosul etc; eclampsia; coma postoperatorie dupa intervenţii neurochirurgicale; intervenţie preliminară în cadrul operaţiilor efectuate la nivelul oro-,

hipofaringelui sau la nivelul laringelui.Contraindicaţii

1. în cazul unei insuficienţe respiratorii acute ce pune viaţa pacientului în pericol, nu exista contraindicaţii;

2. în cazuri extreme, totuşi trebuie încercată o intubaţie sau o traheoscopie( îndeosebi în edem, inflamaţii etc);

3. traheotomia după intubaţie îndelungată este indicată numai în caz de complicaţii laringiene evidenţiabile endoscopic;

Diagnosticul preoperator laringoscopie indirectă sau directă; explorarea radiologică a traheei: stenoză sau modificări traheale;

Anestezia Dacă este posibil, după introducerea tubului de intubaţie sau a traheoscopului, se recomandă efectuarea traheotomiei în narcoză sau în anestezie locală, tipul de anestezie fiind impus de urgenţa actului chirurgical. In cazul anesteziei locale, după o premedicaţie administrată intravenos, se injectează în formă de romb zona medio-cevicală, cuprinsă între catilajul tiroid şi furculiţa sternală, printr-o singură înţepătură efectuată la nivelul muşchiului sternocleidomastoidian. Infiltraţia trebuie să fie efectuată şi în profunzime. Se recomandă ca şi în cazul anesteziei generale să se efectueze infiltraţia locală cu vasoconstrictoare, pentru a micşora sângerarea.

Tehnica chirurgicală1. Poziţia bolnavului este culcat pe spate, acolo unde insuficienţa respiratorie o permite.

Dacă insuficienţa respiratorie se agravează în poziţia declivă posterioară, jumătatea superioară a corpului, se poate ridica până la vertical, bolnavului administrându-i-se oxigen pernazal sau oral.

2. Timpii operatori: incizie medio-cervicală, de la incizura cartilajului tiroid şi până la furculiţa

sternală. In cazurile premergatoare unei intervenţii laringiene (ex. laringectomie totală), incizia tegumentului şi a muschiului pielos al gâtului poate să fie şi orizontală la aproximativ 1,5cm de furculiţa sternală;

decolarea planului grăsos, cu ligatura sau cauterizarea vaselor sanguine secţionate;

79

decolarea musculaturii pretraheale; secţionarea şi decolarea fasciei cervicale mijlocii până la evidenţierea capsulei

tiroidiene; disecarea istmului tiroidian, decolarea acestuia de pe peretele anterior al

traheei, clamparea la capetele lui cu două pense Pean lungi, urmat de secţionarea lui între cele două pense şi ligatura celor două bonturi istmice. De cele mai multe ori, istmul tiroidian este situat în dreptul inelelor traheale 2-3-4.

eliberate de istmul tiroidian, inelele traheale 2-3-4 sunt secţionate median, după o prealabilă anestezie endotraheală efectuată prin membrana interinelară 2-3 sau 3-4;

confecţionarea unei clapete traheale care să se deschidă spre exterior şi suturarea acesteia la marginea inferioară a incizurii cutanate( suprasternală);

contolul hemostazei ( pericol de aspiraţie a sângelui); toaleta plăgii, sutura marginilor plăgii, mai ales a celei superioare, cea

inferioară fiind lăsată nesuturată, pentru a preveni evetualul emfizem subcutanat postoperator ( mai ales la persoanele cu reflex tusigen accentuat sau cu suferinţă pulmonară) şi

introducerea canulei traheale.Particularităţi

unii chirurgi practică în locul confecţionării lamboului traheal, excizia unei rondele traheale cu diametrul corespunzător canulei de traheostomie;

la copii, întrucât istmul tiroidian este sus situat, traheotomia se poate deseori efectua subistmic;

în cazuri de maximă urgenţă, se poate practica traheotomia supraistmică, care însă trebuie înlocuită după maximum 24h cu una transistmică, în felul acesta fiind evitate complicaţiile traheale postoperatorii (stenoza subglotică).

Complicaţiile acestei intervenţii chirurgicale pot să fie: a. Intraoperatorii:

- hemoragia din glanda tiroidă, din vase sanguine sau din tumora ce depăşeşte pereţii traheali;

- lezarea cartilajului cricoid, ceea ce poate să ducă la stenoze subglotice;- lezarea domului pleural sus situat poate să ducă la pneumotorax;- paralizia recurenţială prin lezarea intraoperatorie a recurenţiilor;- stopul cardiac.

b. Postoperatorii:- hemoragie secundară cu aspirarea sângelui( din plaga operatorie);- hemoragie datorita eroziunii vaselor prin canula traheală prost poziţionată;- emfizemul subcutanat cervical, traheita, celulita cervicală, mediastinita, pneumonie,

embolia pulmonară, abces pulmonar, fistula esotraheală prin lezarea peretelui comun esotraheal, stenoza traheală, dificultăţi de decanulare;

- tulburări de deglutiţie;- extragerea canulei în zilele postoperatorii imediate, poate să ducă la dificultăţi de

reintroducere a canulei ( acoperirea orificiului de traheostomie de către musculatura pretraheală);

80

- la copii, canula nefixată corect şi sigur, poate, într-un acces de tuse, să fie eliminată, ceea ce poate duce la reinstalarea unei insuficenţe respiratorii acute grave sau chiar deces, datorită dificultăţii de reintroducere a canulei traheale.

- dezvoltarea granulaţiilor peristomale ( canule purtate perioade îndelungate).Ingrijirea postoperatorie- supravegherea postoperatorie a respiraţiei, hemostazei, eventual a posibilului emfizem

subcutanat cervical;- administrarea de antibiotice, antitusive, mucolitice;- aspirarea regulată a secreţiilor traheale ( de mai multe ori pe zi), asigurarea unui aer

respirator umidificat;- toaleta stomei trebuie efectuată zilnic;- curăţarea canulei trebuie efectuată zilnic, a mandrenului, canula putându-se schimba

din a 3-a zi;Reguli- incizia sau excizia inelelor traheale să fie cât se poate mai economicoasă, dar să asigure

respiraţia pacientului;- lungimea şi curbura canulei să fie corespunzătoare situaţiei anatomice cervicale adică:

aproximativ 2 cm de la marginea inferioară a inciziei traheale şi să nu irite pintenele traheal, adică locul de bifurcaţie al traheei;

- în cazul în care traheea este deplasată spre lateral, prin procese tumorale localizate cervical ( cancer tiroidian, b. Basedow, adenopatie cervicală), orientarea în plagă ( găsirea traheei) se face plecând de la cartilajul tiroid sau prin introducerea tubului de traheoscopie.

Coniotomia Este intervenţia chirurgicală, ce constă în deschiderea căilor respiratorii superioare în

regiunea intertirocricoidiană. Este o manoperă chirugicală ce se practică în cazuri extreme dar, după asigurarea respiraţiei pacientului,este obligatorie efectuarea traheotomiei clasice. In felul acesta se previne instalarea stenozei subglotice postoperatorii.

Tehnica constă în incizia mediană a tegumentului cuprins între marginea inferioară a cartilajului traheal şi marginea superioară a cartilajului cricoidian, evidenţierea membranei cricotiroidiene şi secţionarea acesteia sau străbaterea ei cu ajutorul unui trocar, până în regiunea subglotică, asigurându-se în felul acesta respiraţia pacientului. Această cale este preferată în cazurile acute, deoarece membrana cricotiroidiană este puţin vascularizată, iar în regiunea anatomică respectivă nu se întâlnesc vase sanguine mari sau glanda tiroidă.

Complicaţiile intra- şi postoperatorii sunt aceleaşi cu cele descrise la traheotomie.

CAPITOLUL 5 P A T O L O G I A E S O F A G I A N Ă Prof. Dr. Marcel Cosgarea

5.1 NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ESOFAGIANĂ

Esofagul este un conduct tubulo-membranos care se întinde de la marginea cartilajului cricoid până la cardie, situată la nivelul vertebrei a 11 toracice. Deschiderea esofagului se află la o distanţă de incisivii superiori de aproximativ 15 cm, iar cardia la aproximativ 41 cm .Lungimea esofagului este de aproximativ 26 cm.

81

Mucoasa esofagiană este de tip pavimentos stratificat necheratinizată şi este elastică. Ea este învelită într-o tunică musculară, dispusă în mai multe straturi, cea internă circulară, iar cea externă longitudinal, între aceste straturi existând şi fibre dispuse spiralat.

Esofagul prezintă 3 sfinctere (strâmtori) fiziologice:1. Una superioară la deschiderea esofagului, numită şi gura esofagului şi care este formată

de muşchiul cricofaringean;2. Una mijlocie, numită şi bronhoaortică, întrucât se află la nivelul unde se încrucişează

bifurcaţia traheei cu arcul aortic. Se află la adult la aproximativ 27 cm de incisivii superiori;3. Una inferioară la nivelul diafragmului, unde se află cardia şi care se numeşte

strâmtoarea diafragmatică.Se distinge o porţiune cervicală şi una toracică. Raporturile esofagului sunt foarte

importante, mai ales datorită traiectului mediastinal al acestuia: o în porţiunea cervicală: - lobii tiroidieni;

- nervii recurenţi, trahee;o în porţiunea toracică: - bronşiile, hilul pulmonar, pleura mediastinală;

- aorta, cord;- peritoneu.

Vascularizaţia este segmentară, la fel şi drenajul limfatic.Inervaţia este mixtă, fibre nervoase provenind de la glosofaringian, vag şi de la sistemul

nervos simpatic.Funcţia esofagului este de a conduce bolul alimentar până în stomac, ceea ce se execută

printr-o undă peristaltică, care o continuă pe cea a constrictorilor faringieni. Viteza tranzitului esofagian descreşte de sus în jos, fiind mai redusă la nivelul strâmtorilor. Solidele parcurg esofagul în 24 secunde, pe când lichidele au nevoie de mai puţin de o secundă pentru a ajunge în stomac.

In cazul prezbiesofagului apar modificări de coordinare a diferitelor faze de motilitate, existând şi faze atone, motiv pentru care tranzitul esofagian la bătrâni este încetinit.

5.2 CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Accident relativ frecvent, ce se poate întâlni la orice vârstă, mai des la copii sub 3 ani. Pătrunderea pe căi naturale este deseori facilitată de existentă unor circumstanţe favorizante, precum:

- lipsa de supraveghere a copiilor;- la adulţi tahifagia, starea de ebrietate, dentiţia deficitară, portul protezelor dentare totale;- modificări de lumen esofagian: diskinezii, stenoze, tumori etc.Cei mai des întâlniţi corpi străini esofagieni sunt: bolul alimentar, oase. monede, jucării de

plastic etc. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul strâmtorilor esofagiene fiziologice.Anatomie patologicăO dată cu blocarea corpului străin în esofag, la locul fixării acestuia se instalează un spasm

care duce la inclavarea corpului. Ulterior apare edemul, ulceraţia care în evoluţia ei dacă nu este tratată duce la producerea unei perforaţii şi în mod secundar apariţia unei mediastinite.

Simptomatologia este caracterizată prin prezenţa sindromului esofagian ce se manifestă prin disfagie, regurgitare şi sialoree.

Disfagia se instalează imediat în cazul corpilor străini mari, care obstruează esofagul complet. Când volumul corpului este mic, acesta permite trecerea alimentelor pe lângă el.

82

Regurgitarea apare cu atât mai repede după deglutiţie, cu cât corpul străin inclavat este mai sus situat. Corpii străini neobstruanţi nu produc regurgitaţie.

Sialoreea se instalează numai atunci când corpul străin este localizat în jumătatea superioară a esofagului.

Apariţia durerii retrosternale nu este în general un semn alarmant, putând fi provocată de spasme esofagiene, dar apariţia durerii interscapulare, însoţită de febră, denotă perforaţia esofagului. Acul de cusut are obiceiul de a migra în timpul respiraţiei în direcţia vârfului, producând grave accidente infecţioase şi hemoragice.

Diagnosticul se pune pe baza istoricului bolii, a descrierii circumstanţelor de aspiraţie, examenul radiologic pe gol şi cu substanţă de contrast şi pe baza examenului endoscopic care poate şi rezolva cazul cu ocazia diagnosticului.

Tratamentul constă în extracţia corpului străin pe căi naturale, prin esofagoscopie, iar când nu este posibilă extracţia prin această metodă se recomandă intervenţia chirurgicală, esofagotomia cervicală pentru corpii străini sus situaţi sau toracotomia pentru corpii străini distali.

Complicaţiile sunt tratate în secţiile de terapie intensivă de către medicul ATI, în colaborare cu medicul ORL-ist.

Rolul medicului de familie sau generalist este:- a îndruma pacientul la serviciul de urgenţă ORL cel mai apropiat, pentru a se efectua

extracţia corpului străin;- apariţia complicaţiilor mediastinale sau infecţioase în cazul corpilor străini nedeclaraţi,

impune: administrarea unui antibitic cu spectru larg şi îndrumarea de urgenţă a pacientului într-un serviciu ORL.

5.3 ESOFAGITA COROZIVĂ

Este o afecţiune distructivă a peretelui esofagian, determinată de ingestia de substanţe caustice.

Etiologia. In peste 90 % din cazuri, este vorba de soda caustică ( hidroxidul de sodiu), folosită în gospodarie pentru prepararea săpunului.

Se mai întâlnesc şi alte substanţe, fie bază: hidroxidul de potasiu, amoniacul, formolul, fie acizi: sulfuric, azotic, acetic, clorhidric, etc.

Acizii sunt mai rar ingeraţi, aceasta datorită mirosului şi gustului puternic dezagreabil. Dintre săruri, sublimatul poate determina leziuni corozive la nivelul esofagului.Patogenia. Ingestia poate fi accidentală, mai ales la copii, sau la persoanele în stare de

ebrietate, datorită păstrării neglijente a toxicului, dar aceasta poate să fie şi voluntară în scop suicid, tentativă întâlnită mai frecvent la sexul feminin.

Anatomie patologicăLeziunile la nivelul esofagului sunt determinate de cantitatea ingerată, precum şi de

concentraţia substanţei active. Leziunile se întâlnesc pe tot traiectul digestiv, parcurs de substanţa toxică, adică: cavitate bucală, faringe, stomac, dar sunt maxime la nivelul esofagului, datorită contactului prelungit. Stricturile fiziologice (gura esofagului, strâmtoarea bronhoaortică şi diafragmatică) reprezintă sediul de elecţie al arsurilor.

Bazele determină leziuni profunde datorită lichefierii proteinelor, pe când acizii coagulează proteinele, determinând leziuni de suprafaţă. Leziunile la nivelul faringelui şi esofagului sunt de grade diferite. diferenţindu-se şi aici, ca şi la tegument 4 stadii:

1. Stadiul I, caracterizat prin eritem şi edem;

83

2. Stadiul II, caracterizat prin eritem, edem şi flictene;3. Stadiul III, caracterizat prin prezenţa ulceraţiilor;4. Stadiul IV, caracterizat prin prezenţa ulceraţilor şi a necrozei.In evoluţia stenozelor esofagiene, deosebim mai multe faze: 1.) Prima fază este cea de şoc şi de apariţie a simptomatologiei. Este fază când asistăm la

apariţia congestiei, a edemului, a necrozei, urmate de eliminarea ţesuturilor, leziuni ce pot să cuprindă pe lângă mucoasă şi celelalte straturi constitutive ale peretelui esofagian. După o evoluţie de 1-2 săptămâni asistăm la instalarea fazei următoare.

2.) Faza 2-a este caracterizată de apariţia fenomenelor de vindecare, când la locul leziunilor se formează un ţesut conjunctiv lipsit de fibre elastice, format în exclusivitate din fibre de colagen. Acest ţesut devine în 3-4 săptămâni cicatricial, mucoasa refăcându-şi integritatea.

3.) Faza 3-a este faza de falsă vindecare, este faza în care ţesutul cicatricial de reparaţie începe încetul cu încetul să-şi micşoreze volumul şi asistăm în felul acesta la apariţia celei de a 4 faze;

4.) Faza 4-a, când bolnavul prezintă stenoza esofagiană. Evoluţia acestei a 4-a faze este variabilă, uneori putând duce la stenoza completă a esofagului. De obicei deasupra stenozei se produce o esofagită suprastricturală, datorită stagnării alimentelor.

Simptomatologia . In faza acută, bolnavul prezintă: durere violentă, uneori şocantă, localizată în cavitatea

bucală, faringe, retrosternală, epigastrică, sialoree. Pot exista şi semne de şoc, precum: hipotensiunea, tahicardia, ce pot duce la moarte. Bolnavul nu poate înghiţi din cauza durerii, iar setea este intensă, uneori se mai adaugă şi vărsăturile, când se pot elimina mulaje de mucoasă. In orele următoare ingestiei, poate să apară orice complicaţie, precum: perforaţia gastrică, mediastinita acută supurată, hemoragii grave, fistule esotraheale, esobronşice, sau esopleurale.

In faza subacută sau perioada de latenţă, bolnavul se simte din ce în ce mai bine, durerea cedează progresiv, iar la două săptămâni de la accident, bolnavul îşi poate relua alimentaţia, încât la aproximativ 3 săptămâni se poate alimenta normal. Aceasta este o fază înşelătoare, ce corespunde din punct de vedere patologic fazei a treia, de constituire a stenozei.

In faza cronică ce corespunde fazei a 4-a, asistăm la instalarea stricturii esofagiene, cu toată simptomatologia corespunzătoare sindromului esofagian: disfagie, regurgitaţii, sialoree.

Disfagia este progresivă, apare la aproximativ 4 săptămâni, iar dificultăţile de înghiţire se manifestă la început pentru solide, pentru ca treptat să apară şi pentru lichide.

Regurgitaţiile sunt cu atât mai precoce după deglutiţie, cu cât stenoza este mai sus situată. Bolnavul se caşectizează, apoi se deshidratează, iar în lipsa unui tratament putem asista la decesul acestuia.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamezei, examenului radiologic şi a examenului endoscopic. Toate examinările complemetare urmăresc efectuarea unui bilanţ cât mai realist asupra leziunilor, adică:

- sediul, calibrul( diametrul), şi numărul stenozelor.Diagnosticul diferenţial se efectuează cu stenozele datorate: tumorilor, spasmelor,

compresiuni extrinseci, sindromul Kelly-Paterson, etc. Tratamentul cuprinde două faze: a) faza acută, care este de competenţa medicului din secţiile de terapie intensivă, când se

urmăreşte: combaterea şocului; neutralizarea causticului, cu efect numai în primele 3 ore de la ingestie. Pentru

combaterea bazelor se dă bolnavului apă cu oţet, zeamă de lămâie, iar contra

84

substanţelor acide: magnezia usta, apă albuminoasă ( 8 albuşuri la 1 l apa), suspensie de cretă, lapte ( 1 l lapte neutralizează 15 g de acid clorhidric).

antibioterapie; alimentaţie parenterală; corticoterapie, dacă este necesară;

b) In faza cronică în funcţie de gradul stenozei pacientului se poate practica un tratament conservator, ce constă în dilataţia stenozei esofagiene cu bujii speciale din material plastic. Tehnica tratamentului dilatator este bujirajul discontinuu ( ex. 3 sedinţe de dilataţii pe săptămână), până se ajunge la un calibru esofagian cvasinormal, ce îi permite bolnavului o alimentaţie completă ( bujia 30). Bolnavul trebuie să rămână însă în supravegherea medicului ORL-ist.

Dacă tratamentul dilatator este imposibil de efectuat, sau stenoza este atât de strânsă, încât nu permite efectuarea dilataţilor, se practică intervenţia chirurgicală de plastie a esofagului, care se poate efectua din marea curbură a stomacului, sau din colon, neoesofagul putând fi situat pre- sau retrosternal. Din cauza numeroaselor complicaţii, esofagoplastia rămâne ca ultimă soluţie.

Rolul medicului de familie sau a medicului generalist este:- a trata starea de şoc a pacientului şi de a-l îndruma de urgenţă într-un serviciu calificat

de Terapie intensivă, unde el va beneficia şi de asistenţă calificată ORL( medic specialist ORL);

- de a supraveghea evoluţia pacienţilor care beneficiază de tratamentul dilatator esofagian;

- de a efectua educaţie sanitară privind periculozitatea ingestiei corpilor străin şi a substanţelor caustice, indiferent de vârstă, accidentele din copilărie având răsunet tot restul vieţii.

5.4 AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE ESOFAGULUI

Pe lângă această patologie traumatică, la nivelul esofagului asistăm şi la prezenţa a numeroase afecţiuni inflamatorii, cum ar fi esofagitele acute nespecifice, care acompanează diverticulii, achalazia, prezbiesofagul, sau esofagitele de retenţiesi suferinte esofagiene ce sunt de competenta gastroentereologului.

5.5 TUMORILE ESOFAGULUI

Tumorile benigne pot fi intraluminale, intramurale sau periesofagiene. Cele mai frecvent întîlnite tumori sunt: leiomiomul, rabdomiomul, fibromul, hemangioamele, lipoamele, neuroamele, papiloamele. De cele mai multe ori nu produc nici o simptomatologie atâta timp cât sunt mici, după care odată cu creşterea în mărime ele produc disfagie, stenoză, durere, presiune retrosternală, uneori hemoragie.

Diagnosticul se face cu ajutorul radiografiei cu substanţă de contrast. esofagoscopiei şi a biopsiei.

Tratamentul constă în ablaţia tumorii, fie pe cale endoscopică, fie pe cale transcervicală, transtoracică sau transabdominală, calea de abord fiind dictată de mărimea şi localizarea tumorii.

Tumorile maligne ale esofagului constituie aproximativ 40% din totalul tumorilor tractului digestiv. Cel mai frecvent întâlnit este carcinomul esofagian nediferenţiat.

Această tumoră se poate dezvolta fie în mod primar fără nici o afecţiune premonitoare, fie în urma unor afecţiuni care pot degenera malign, precum: iritaţia cronică a esofagului,

85

diverticulii eofagieni, sindromul Barrett sau esofagul scurt, esofagita cronică de reflux, hernia hiatală, achalazia, sindromul Plummer - Vinson.

Uneori poate proveni de la organele învecinate precum: tiroida, laringele, traheea, bronşiile, stomacul.

Simptomatologia se instalează în mod treptat, afecţiunea fiind de cele mai multe ori câteva luni mută clinic ( 4-5 luni). Ea se caracterizează prin disfagie, iniţial pentru solide, senzaţie de plenitudine retrosternală, scădere în greutate. iritaţie vagală (sughiţ), tuse, răguşeală, paralizie recurenţială, mai târziu scăderea în greutate se accentuează, pofta de mâncare devine absentă, iar bolnavul începe să aibă dureri din ce în ce mai mari.

Diagnosticul se bazează pe examenul radiologic cu substanţă de contrast, esofagoscopie şi examen bioptic.

Tratamentul constă în excizia în bloc a 1/3 sau 1/2 inferioare a esofagului. Uneori nu este posibil, numai efectuarea unui tratament paleativ, precum un bypass cu o endoproteză sau gastrostomie. Radioterapia sau chemoterapia sunt tratamente de asemenea paleative. Rata de supravieţuire peste 5 ani este în general foarte scăzută, fiind de 10% dupa tratamentul chirurgical şi 0-5% dupa radioterapie.

Rolul medicului de familie este:- a suspiciona posibilitatea acestei afecţiuni acolo unde simptomatologia nu se

ameliorează după 3 săptămâni de tratament medicamentos, concomitent constatându-se şi o scădere în greutate şi de-al trimite pe pacient la medicul specialist ORL;

- a asigura supravegherea pacienţilor depăşiţi din punct de vedere terapeutic şi la apariţia complicaţiilor respiratorii sau alimentare, să-i îndrume într-un serviciu ORL, pentru elucidare şi stabilirea conduitei medicale în continuare.

CAPITOLUL 6 P A T O L O G I A C E R V I C A L Ă Şef de Lucrări Dr. Silviu Albu

6.1 AFECŢIUNI CONGENITALE

Fistule cervicale laterale sunt cauzate de diverşi factori toxici exogeni care perturbă dezvoltarea intrauterină normală a şanţurilor branhiale. Obiectiv se remarcă un orificiu cutanat la nivelul marginei anterioare a muşchiului sternocleidomastoidian. Orificiul fistulos cutanat devine periodic congestiv şi se remarcă la acest nivel secreţii purulente. Uneori se poate palpa un traiect subcutanat care este orientat în direcţie superioară. Diagnosticul se pune pe baza semnelor menţionate şi poate fi confirmat prin fistulografie. Medicul de familie pune diagnosticul şi trimite pacientul la specialistul ORL care extirpă chirurgical fistula.

Chiste cervical laterale sunt diagnosticate în copilărie sau în adolescenţă. Se manifestă ca o formaţiune fermă, elastică, mobilă situată la nivelul regiunii cervicale laterale. Infecţia

86

secundară produce durere marcată şi inflamaţie la nivelul tegumentului suprajacent. Diagnosticul clinic este confirmat prin ecografie. Medicul de familie pune diagnsoticul şi trimite pacientul la specialist care extirpă în totalitate chistul.

Chistele şi fistulele de tract tireoglos sunt produse prin persistenţa canalului tireoglos. Pacientul poate acuza senzaţie de presiune la nivelul gâtului, iar obiectiv se remarcă o formaţiune elastică pe linia mediană cervicală, de obicei sub nivelul osului hioid. Fistula cervicală mediană se produce prin perforaţia spontană sau iatrogenă a unui chist tireoglos. În mod caracteristic, chistele şi fistulele de tract tireoglos ascensionează odată cu mişcările de deglutiţie. Diagnosticul clinic este confirmat prin ecografie cervicală. Tratamentul este chirugical şi constă în extirparea chistului şi a corpului osului hioid.

Coasta cervicală este prezentă la 1% din populaţie şi reprezintă osificarea tubercului anterior al vertebrei a 7-a cervicală. Un număr redus de pacienţi acuză însă simptome, produse prin compresie la nivelul plexului brahial sau al arterei şi venei subclavii. Pacienţii pot prezenta dureri în teritoriul de inervaţie al acestui plex nervos sau chiar paralizii ale plexului brahial, tulburări circulatorii la nivelul antebraţului sau ischemie cerebrală intermitentă manifestată prin vertij, diplopie. Tratamentul este chirurgical.

6.2 TRAUMATISME ALE REGIUNII CERVICALE

Trautismele regiunii cervicale sunt provocate în special de accidente rutiere şi agresiuni. Traumatismele închise sau contuziile produc într-un interval variabil de timp tumefacţii la nivel cervical datorate unor hematoame, care pot fi pulsatile sau emfizem subcutanat datorită unor leziuni la nivelul traheii sau al hipofaringelui. Lovituri violente (cum sunt cele produse în sporturi precum karate sau box sau cele rezultate în urma impactului dintre volan şi regiunea cervicală) pot produce scăderi brutale ale presiunii arteriale sau asistolie prin acţiunea asupra baroceptorilor de la nivelul sinusului carotidian.

Plăgile regiunii cervicale provocate în scop suicid sau în timpul unei agresiuni pot interesa conductul aero-digestiv sau vasele mari ale gâtului. Leziuni ale nervilor din regiunea cervicală pot fi produse în timpul traumatismului sau se pot constitui tardiv în timpul cicatrizării. Plăgile deschise ale vaselor mari ale gâtului realizează un tablou dramatic: leziunile carotidei pot fi fatale, iar plăgile venelor mari pot cauza embolism aerian. Tratamentul de urgenţă la locul accidentului constă în compresia digitală imediată şi transferul de urgenţă într-un serviciu de chirurgie unde se vor înlocui pierderile de sânge şi se va practica ligatura vaselor lezate sau se va încerca reconstrucţia lor prin sutură vasculară sau grefă. O proporţie însemnată din supravieţuitorii pacienţilor cu leziuni ale arterei catoride comună sau internă prezintă leziuni cerebrale sechelare.

6.3 INFLAMAŢII ALE ŢESUTURILOR MOI ALE REGIUNII CERVICALE

Inflamaţiile ţesuturilor moi ale regiunii cervicale pot fi separate în infecţii superficiale şi infecţii profunde. Infecţiile superficiale reprezintă infecţii primare ale tegumentului sau ale anexelor sale şi sunt în marea majoritate produse de stafilococi. Factori de risc sunt diabetul zaharat şi alcoolismul cronic. Principalele forme clinice sunt furunculul, carbunculul, chiste sebacee sau dermoide infectate. Tratamentul constă în drenaj chirurgical şi antibiotice pe cale generală.

Infecţiile profunde sunt localizate în spaţiile interfasciale cervicale, sunt secundare necrozei sau inflamaţiei nodurilor limfatice regionale sau pot fi produse prin propagarea unor

87

infecţii ale ţesuturilor moi din regiunea cefalică (cum ar fi abcesele dentare, mastoidita Bezold) sau prin extinderea supuraţiei localizate la nivelul viscerelor din regiunea cervicală (esofag, tiroidă, etc). Tabloul clinic este dictat de localizarea procesului inflamator: spaţiul parafaringian şi cel submandibular sunt cel mai frecvent afectate. Se constată prezenţa trismusului, odinofagiei, torticolis, stare septică. Colecţiile localizate profund în regiunea cervicală nu pot fi puse în evidenţă prin palpare. Diagnosticul clinic este confirmat prin ecografie, CT, iar în sânge apare tabloul specific infecţiilor. Sediul precis al abcesului se pune în evidenţă prin puncţie. În evoluţie pot apare complicaţii precum obstrucţia respiratorie, tromboflebită septică, mediastinită. Tratamentul se face în serviciu de specialitate şi constă în antibiotice pe cale parenterală şi drenaj larg.

6.4 ADENOPATII LATEROCERVICALE

6.4.1 ADENOPATII CERVICALE INFLAMATORII

Limfadenopatia nespecifică apare cu precădere la copiii cu vârsta sub 10 ani, produsă de frecventele infecţii nazofaringiene. La pacienţii cu vârsta cuprinsă între 50-70 de ani adenita este de multe ori expresia inflamaţiei care însoţeşte un proces neoplazic. Examenul clinic descoperă creşterea în volum şi sensibilitate la palpare la nivelul nodurilor limfatice cervicale. Localizarea adenopatiei variază în raport cu sediul focarului infecţios: vor fi cercetate cu atenţie scalpul, pavilionul auricular, bucofaringele, mucoasa bucală şi dantura pentru a descoperi focarul primar. În lipsa tratamentului adecvat sau al unui germen virulent se poate produce abcedarea şi fistulizarea nodurilor limfatice inflamate. Diagnosticul diferenţial se face cu metastazele neoplazice, limfoame Hodgkin sau non-hodgkiniene, adenopatii specifice, SIDA, chistele cervicale. Dacă există un dubiu de diagnostic, pacientul va fi trimis la medicul specialist pentru a preciza natura exactă a adenopatiei cervicale şi pentru a institui un tratament adecvat cât mai curând posibil. Tratamentul constă în antibiotice cu spectru larg, iar dacă se formează un abces acesta va fi drenat chirurgical.

Limfadenopatia specifică. Tuberculoza nodurilor limfatice cervicale. La pacienţii cu tuberculoză pot fi afectate

oricare din grupurile de noduri limfatice cervicale, dar se constată în special adenopatie jugulară superioară, supraclaviculară sau occipitală. Nodurile limfatice crescute în volum sunt de obicei nedureroase la palpare, dar se pot produce acutizări ale infecţiei cu semne celsiene ale tegumentului suprajacent adenopatiei şi fistulizare cutanată consecutivă. Pentru stabilirea diagnosticului se vor căuta semnele de tuberculoză de la nivel pulmonar sau al altor organe.

Sifilis. Adenopatie se constată în prezenţa şancrului primar de inoculare sau în stadiul secundar al acestei afecţiuni.

Alte cauze de adenopatii inflamatorii cervicale specifice sunt: sarcoidoza (însoţeşte adenopatia mediastinală, afectarea pulmonară, a glandelor lacrimale şi salivare), tularemia, toxoplasmoza, boala ghearelor de pisică şi boala Lyme (eritem migrator, limfadenopatie, paralizie facială periferică şi uneori meningopoliradiculită produse de o bacterie transmisă prin înţepătura de căpuşe)

Adenopatii cervicale neoplazice sunt reprezentate de boala Hodgkin, limfoame non- Hodgkin şi adenopatii metastatice.

Limfoamele Hodgkin. Simptomele constau în oboseală, scădere ponderală, prurit generalizat, transpiraţii nocturne, febră. Adenopatia cervicală este prezentă la 70% din pacienţi în momentul diagnosticului. Nodurile limfatice sunt ferme, nedureroase, mobile şi apar în grupuri. De multe ori se constată durere la nivelul adenopatiei după ingestia de alcool. Biopsia stabileşte

88

diagnosticul şi forma histologică a acestui tip de limfom, iar pentru stadializare sunt necesare atât studii imagistice (ecografie, CT, RMN) cât şi puncţie medulară. Tratamentul aparţine medicului specialist hematolog.

Limfoame non-Hodgkin se produc prin proliferarea limfocitelor de tip B. Adenopatia are sediul de predilecţie la nivel cervical în 80% din cazuri, dar localizări extranodale pot fi la nivel rinofaringian, orofaringian sau sinusal. Diagnosticul se stabileşte prin extirparea unui nod limfatic şi examenul histologic, iar tratamentul este efectuat de medicul specialist hematolog.

Adenopatia neoplazică metastatică. Majoritatea tumorilor maligne ale regiunii cervico-faciale sunt însoţite de adenopatie în momentul diagnosticului; în ordine descrescândă, adenopatie se constată mai ales în tumorile maligne ale hipofaringelui, orofaringelui, nazofaringelui, bucofaringelui. Cea mai scăzută incidenţă a adenopatiei se remarcă în tumorile sinusurilor paranazale. Adenopatiile metastatice sunt de obicei dure, nedureroase, mobile. Examenul clinic va preciza sediul adenopatiei, mobilitatea şi dimensiunea, criterii necesare stabilirii stadiului TNM. Tratamentul adenopatiei metastatice se face în acelaşi timp cu cel al tumorii primare şi poate fi chirurgical (evidarea ganglionară radicală, evidarea ganglionară parţială), radioterapic sau chimioterapic.

6.5 TUMORI ALE REGIUNII CERVICALE

Tumori vasculare. Hemangioamele pot fi izolate sau pot apare în cadrul unor sindroame complexe, sunt

localizate mai ales în regiunea geniană sau occipitală. Pot sângera spontan sau în urma unor traumatisme, iar tratamentul este chirurgical.

Limfangioamele sunt localizate în special în regiunile laterale ale gâtului, iar în cazul în care sunt de mari dimensiuni pot provoca dispnee, torticolis, disfagie, stridor. Tratamentul este chirurgical, extirpare cu păstrarea structurilor vitale de la nivel cervical.

Tumori neurogene sunt reprezentate de neurofibroame şi schwanoame, tumori care se dezvoltă din celulele Schwann ale nervilor cranieni.

Chemodectoame reprezintă tumori ale corpusculului carotidian şi fac parte din tumorile paraganglionare necromafine.

CAPITOLUL 7 O T O L O G I AProf. Dr. Ermil Tomescu

7.1 NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ ŞI DE FIZIOLOGIE A URECHII

Analizorul acustico-vestibular, cum este numită urechea în specialitatea noastră, este formată din trei porţiuni: urechea externă, urechea medie şi urechea internă.

7.1.1 ANATOMIA CLINICĂ

7.1.1.1 URECHEA EXTERNĂ

Se compune din pavilionul urechii şi conductul auditiv extern. Pavilionul este o plică tegumentară cu schelet fibro-cartilaginos inserată pe faţa laterală a

craniului sub un unghi de aproximativ 350. Faţa externă a pavilionului prezintă o depresiune centrală, denumită conca, în care se deschide conductul auditiv extern. În faţa concăi se află

89

proeminenţa cartilajului cu numele de tragus. Posterior de concă se găseşte proeminenţa antitragusului. Pavilionul este circumscris de o bordură cu numele de helix, iar in interiorul helixului proemină o cută cartilaginoasă - antihelixul. Acesta se bifurcă în partea superioară pentru a forma foseta triunghiulară. De partea inferioară a pavilionului atârnă o plică cutanată, lobulul. Inervaţia pavilionului se face din plexul cervical superficial, nervul auriculo-temporal, dar şi din ramul senzitiv al nervului facial (la nivelul concăi). Vasele sunt subţiri şi au un traiect lung până la helix.

Conductul auditiv extern este un canal de aproximativ 25 mm lungime, aşezat aproape perpendicular pe faţa laterală a craniului. Canalul nu este rectiliniu, ci descrie forma literei S atât în plan orizontal, cât şi frontal. Lărgimea sa este de aproximativ 10 mm la adult, cu excepţia porţiunii mijlocii, mai îngustă, denumită istm. Scheletul conductului auditiv extern este cartilaginos în jumătatea externă şi osos în cea internă (osul timpanal pentru pereţii anterior, inferior şi posterior şi scuama temporalului pentru peretele superior). Raporturile superioare ale conductului sunt cu endocraniul (fosa cerebrală mijlocie), cele anterioare cu articulaţia temporo-mandibulară, inferior se învecinează cu glanda parotidă şi posterior cu apofiza mastoidă. Conductul este căptuşit cu tegument, care în partea externă are fire de păr şi glande sebacee transformate în glande ceruminoase. Inervaţia conductului se face cu ramuri din aceiaşi nervi ca ai pavilionului, în plus apare un ram din nervul vag (care explică reflexul de tuse ce se produce când curăţăm conductul).

7.1.1.2 URECHEA MEDIE

Se compune din casa timpanului (tympanum) şi cavităţile anexe (trompa lui Eustachio şi apofiza mastoidă).

Casa timpanului este o cavitate de forma unei lentile biconcave, situată la extremitatea profundă a conductului auditiv extern. Pereţii săi sunt osoşi: cel superior (tegmen tympani) separă casa timpanului de fosa cerebrală mijlocie; peretele anterior vine în raporturi cu articulaţia temporo-mandibulară iar în partea sa superioară se deschide trompa lui Eustachio; peretele inferior se învecinează cu golful venei jugulare, iar cel posterior cu apofiza mastoidă şi canalul lui Fallopio, pe unde trece nervul facial. În partea superioară a peretelui posterior se găseşte orificiul de comunicare cu cavităţile apofizei masoide (aditus ad antrum). Peretele extern al casei timpanului este format de membrana timpanică şi de un zid osos în partea superioară (zidul atical). Membrana timpanică obturează partera internă a conductului auditiv extern. Forma ei este aproape rotundă, are culoare cenuşie strălucitoare, este translucidă. Membrana timpanică are o poziţie oblică de sus în jos şi dinafară înăuntru, sub un unghi de 45˚, nu este plană, ci conic concavă cu vârful în partea centrală (umbo). Inserţia membranei se face prin intermediul unui ligament (ligamentul lui Gerlach) pe peretele anterior, inferior şi posterior, într-un şanţ al osului timpanal (sulcus). La extremităţile sale, ligamentul lui Gerlach părăseşte contactul cu osul şi se răsfrânge spre mijocul membranei, pentru a se insera pe mânerul ciocanului: se formează astfel două ligamente timpano-maleare, anterior şi posterior. Mânerul ciocanului este inserat în stratul fibros al membranei şi coboară oblic de sus în jos şi dinainte înapoi până la mijloc, unde se găseşte umbo. Ligamentul Gerlach şi cele timpano-maleare delimitează partea fibroasă a membranei timpanice, denumită pars tensa şi care reprezintă 4/5 din suprafaţă. Partea superioară a membranei timpanice are un strat fibros slab reprezentat, este situată deasupra scurtei apofize a ciocanului şi poartă numele de pars flaccida sau membrana lui Shrapnell. La otoscopie, lumina proiectată se răsfrânge desenând un triunghi luminos (a lui Politzer), situat antero-inferior.

90

Peretele intern al casei timpanului vine în raport cu urechea internă. Pe suprafaţa lui se remarcă o proeminenţă centrală denumită promontoriu. Deasupra şi înapoia promontoriului se găseşte fereastra ovală (fenestra vestibuli), închisă de talpa osişorului denumit scăriţă (stapes). Înapoia şi dedesubtul promontoriului se găseşte fereastra rotundă (fenestra cochleae), închisă de o membrană elastică. Deasupra ferestrei ovale proemină canalul lui Fallopio şi canalul semicircular extern.

În interiorul casei timpanului se găsesc cele trei osişoare ale urechii medii: ciocanul (malleus), nicovala (incus) şi scăriţa (stapes). Osişoarele se articulează între ele în ordinea descrisă. În urechea medie se găsesc doi muşchi (muşchiul scăriţei şi muşchiul ciocanului) şi nervul coarda timanului (chorda tympani) care traverseză cavitatea. De la pereţii osoşi până la formaţiunile ce constituie conţinutul casei timpanului (osişoare, muşchi şi nervi) se întind mezouri membranoase ce comparimentează cavitatea. Se creează astfel un diafragm care separă partea superioară a casei timpanului într-un compartiment denumit atica (sau epitympanum), de partea inferioară, denumită atrium (sau mezotympanum). Prin raporturile strânse cu endocraniul, atica prezintă o deosebită importanţă în patologia urechii. Mucoasa urechii medii este de tip respirator. Inervaţia casei timpanului este asigurată în principal de nervul lui Jacobson, ram din nervul glosofaringian.

Trompa lui Eustachio este un conduct care face comunicarea între casa timpanului şi peretele lateral al rinofaringelui. Jumătatea timpanică a trompei are schelet osos şi un istm de numai 1 mm2 diametru, iar jumătatea faringiană are schelet cartilaginos şi un muşchi care, prin contracţia sa în timpul deglutiţiei, deschide trompa (muşchiul peristafilin extern sau tensor veli) .

Apofiza mastoidă are o structură osoasă şi se găseşte înapoia casei timpanului şi a conductului auditiv extern. Forma este aproximativ piramidală, cu vârful în jos. Raporturile apofizei mastoide sunt: anterior cu casa timpanului, superior cu fosa cerebrală mijlocie, intern cu fosa cerebeloasă şi sinusul venos lateral. Osul apofizei mastoide este găunos, sub corticala compactă se găseşte un sistem de celule aerate care comunică între ele şi în final cu celula cea mai mare, antrul, care se deschide în casa timpanului. În condiţii patologice, aceste celule pot fi reduse ca număr sau pot lipsi, mastoida devenind compactă.

7.1.1.3 URECHEA INTERNĂ

Urechea internă este situată în stânca osului temporal, în nişte cavităţi ce poartă numele de labirintul osos, înconjurat de un os compact de origine embrionară (capsula otică). Partea anterioară a acestor cavităţi, cochleea, are rol în auz, iar partea posterioară constituie segmentul periferic al analizorului vestibular.

Cochleea este un tub osos care se înfăşoară ca o spirală în jurul unui ax şi are aspectul unei cochilii de melc. Cochleea este împărţită de-a lungul în trei canale, printr-o creastă osoasă (lama spirală) care se continuă cu membrana bazilară, şi prin altă membrană, formată dintr-un singur rând de celule, membrana lui Reissner. Două canale, umplute cu perilimfă (rampa vestibulară sau scala vestibuli şi rampa timpanică sau scala tympani) comunică unul cu celălalt la vârful cochleei. Între cele două rampe se află canalul cochlear, umplut cu endolimfă. Canalul cochlear conţine organul lui Corti, format în principal din celule neurosenzoriale ciliate înconjurate de terminaţiile nervului cochlear. Cilii celulelor ciliate se sprijină cu vârful pe o formaţiune denumită membrana tectoria. Celulele ciliate sunt tranformatorul energiei mecanice în impuls nervos. Fiecare celulă este specializată pentru o anume frecvenţă.

91

Labirintul posterior este compus dintr-o cavitate centrală, vestibulul şi canalele semicirculare, toate umplute cu perilimfă. În aceste cavităţi se găseşte labirintul membranos, format din vezicule şi canale. În cavitatea vestibulului există două vezicule, utricula şi saccula, umplute cu endolimfă. Utricula are un element neurosenzorial, numit macula utriculi, aşezat pe peretele inferior şi pe cel anterior, compus din celule neurosenzoriale ciliate acoperite de o substanţă gelatinoasă în care plutesc cristale de calciu (otoliţii), care excită cilii prin greutatea lor. Macula sacculei este identică, dar este situată pe peretele intern al acesteia. Canalele semicirculare membranoase le urmează pe cele osoase, fiind situat fiecare în alt plan spaţial: canalul semicircular extern este în plan orizontal, cel posterior este în plan sagital, iar cel superior este în plan frontal. Toate canalele se deschid cu ambele capete în utriculă, dar la unul dintre capete au o dilatare (ampula) ce conţine elementul neurosenzorial format din celule neurosenzoriale acoperite de o căciulă de gelatină ce obstruează canalul. Mişcările capului formează mici curenţi de lichid care deplaseză gelatina şi creează o informaţie vestibulară.

7.1.1.4 SEGMENTUL CENTRAL AL ANALIZORULUI COHLEO-VESTIBULAR

Ramurile nervului cochlear se adună formând nervul cochlear, care are pe parcurs ganglionul lui Corti. Nervul străbate conductul auditiv intern şi unghiul ponto-cerebelos, împreună cu nervul vestibular, formând perechea a VIII-a a nervilor cranieni. În sistemul nervos central există nuclei (care sunt staţii de releu) şi căi de conducere (nucleii dorsali şi ventrali din trunchiul cerebral, oliva bulbară, tuberculii quadrigemeni posteriori, lemniscusul lateral, striile acustice), care ajung la aria centrală (Heschl) şi ariile de asociaţie situate pe cortexul celei de-a treia circumvoluţiuni a lobului temporal.

Nervul vestibular are terminaţii ce primesc informaţii de la celulele neurosenzoriale ale utriculei, sacculei şi de la cele trei canale semicirculare. Pe parcurs, nervul are ganglionul lui Scarpa, apoi ajunge în trunchiul cerebral şi se distribuie la cei patru nuclei vestibulari. Aceştia au conexiuni multiple: aferente şi eferente cu cerebelul, cu nucleul vegetativ al vagului, cu coarnele anterioare ale măduvei spinării, cu nucleii oculo-motori. Aceste legături explică integrarea informaţiilor vestibulare în sistemul de echilibru, precum şi manifestările din sindromul vestibular periferic.

7.1.2 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A ANALIZORULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

92

Funcţia auditivă . Urechea este destinată captării sunetelor din mediul exterior şi transmiteerii acestora sistemului nervos central. Sunetul este o undă de presiune care se transmite longitudinal prin mediu (aer). Sunetele pe care omul le aude au patru caracteristici: înălţimea (frecvenţa), întensitatea, timbrul şi durata. Frecvenţa se măsoară în Herzi (Hz), câmpul auditiv uman se întinde de la 16 Hz până la 20.000 Hz, împărţit în octave (16, 32, 64, 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 şi 16.000 Hz).

Intensitatea se măsoară în unităţi fiziologice denumite decibeli (dB), fiecare reprezintând o creştere de intensitate pe care o ureche normală o sesizează. Raportul dintre mărimea fizică (bar) şi cea fiziologică este logaritmic. Câmpul auditiv urcă până la aproximativ 120 dB, peste care senzaţia auditivă este dureroasă şi dăunătoare. Timbrul şi durata au importanţă redusă la nivelul de noţiuni de fiziologie.

Semnificaţia sunetelor pentru om este diferită. Ele se pot clasifica în zgomot de fond (care ne oferă senzaţia apartenenţei la mediu), semnale (telefonul, paşii altor persoane, claxonul etc.) şi sunete cu semnificaţie intelectuală (muzica, cuvintele).

Sunetele parcurg conductul auditiv extern şi pun în vibraţie membrana timpanică. Pentru ca aceasta să vibreze, este nevoie ca de ambele părţi ale ei să fie o presiune egală, iar păstrarea acestei situaţii este în sarcina trompei lui Eustachio, care se deschide cu fiecare deglutiţie, căscat sau la suflatul nasului cu presiune (manevra Valsalva). De la membrană, sunetul ajunge, prin lanţul de osişoare, la lichidele urechii interne, pe care le pune în vibraţie. Dacă sunetul ar fi oferit direct acestor lichide, s-ar produce o pierdere de 999‰, adică 45 dB, care reprezintă impedanţa urechii interne. Diferenţa de dimensiuni între membrana timpanică şi talpa scăriţei (10/10 mm faţă de 3/1,5 mm), sistemul de osişoare care acţionează ca o pârghie, precum şi defazarea sunetului între fereastra ovală şi cea rotundă, fac ca această pierdere să fie recuperată. În urechea internă, membrana bazilară este cea care preia vibraţiile, le transmite la organul lui Corti şi, în ultimă instanţă, cilii celulelor ciliate suferă îndoiri, fiind împinşi spre membrana tectoria. La nivelul cililor apare un curent de tip piezoelectric, care va excita celulele neurosenzoriale. Acestea transmit impulsul fibrelor nervului cochlear, impuls care se va deplasa prin releele centrilor şi pe căile nervoase până la cortexul cerebral. Atât celulele organului lui Corti, cât şi fiecare celulă nervoasă de pe traseu vor codifica semnalul, decodificarea sa urmând a fi făcută la nivel cortical, unde se realizează percepţia informaţiei sonore. Cu ajutorul ariilor de asociaţie, mesajul sonor este analizat, recunoscut şi interpretat.

Funcţia vestibulară se realizează cu ajutorul aparatului vestibular, care este sensibil la poziţia şi la mişcările capului în spaţiu. Mişcările sesizate de aparatul vestibular sunt numai cele accelerate sau decelerate. Macula utriculei informeză despre poziţia în rectitudine a capului sau capul atârnat în jos, capul cu faţa în sus sau în jos, precum şi mişcarea accelerată în sens vertical în sus, în jos, înainte sau înapoi. Macula sacculei recepţionează poziţia de decubit lateral şi micările în sens lateral. Mişcările de rotaţie sunt captate de canalele semicirculare. Informaţiile vestibulare ajung în trunchiul cerebral şi intră în sistemul de echilibru al organismului, alături de sensibilitatea proprioceptivă profundă şi de văz. Rolul de integrare îi revine cerebelului. Informaţiile vestibulare acţionează, sub controlul cerebelului, pentru modificarea tonusului muscular şi pentru reflexele de postură, prin intermediul fasciculului vestibulo-spinal. La fel sunt controlate şi mişcările globilor oculari. Deşi oricare om normal ştie în ce poziţie se află capul său şi ce mişcări suferă, această senzaţie este subconştientă.

7.2 SINDROAMELE OTOLOGICE

7.2.1 HIPOACUZIA

93

Hipoacuzia sau surditatea înseamnă scăderea acuităţii auditive. Pierderea totală a auzului poartă numele de anacuzie sau cofoză. Clasificarea cea mai importantă a hipoacuziilor se face după mecanismul de producere: hipoacuzia de transmisie, hipoacuzia neurosenzorială şi hipoacuzia mixtă. Cea de transmisie apare atunci când vibraţia sonoră este împiedicată să ajungă la urechea internă, în afecţiuni ale urechii externe sau medii. Hipoacuzia neurosenzorială poate fi periferică sau centrală: cea periferică apare în leziuni ale urechii interne (când se numeşte cochleară) sau ale nervului cochlear (numită radiculară); cea centrală este determinată de leziuni ale sistemului nervos central. Vorbim de hipoacuzie mixtă atunci când ambele tipuri de hipoacuzie (de transmisie şi neurosenzorială) coexistă la aceeaşi ureche.Iată un tabel cu clasificarea hipoacuziilor:

I. Hipoacuzia de transmisiea) Conductul auditiv extern: obstruare prin - atrezie, stenoze - corpi srăini - inflamaţii (otite externe, furuncule) - tumorib) Membrana timpanică: - perforaţii (otite medii, sechelele otitelor, traumatisme) - retracţii sau imobilizări (otite, sechele ale otitelor)c) Lanţul osicular: - imobilizări (otoscleroza, malformaţii, sechele ale otitelor) - întreruperi (traumatisme, otite, sechele ale otitelor)d) Cavitatea urechii medii: - scăderea presiunii (barotraumă, disfuncţii tubare) - înlocuirea aerului cu lichid (otite catarale, hemotimpan) - dispariţia cavităţii aerate (otită atelectazică, fiboadezivă)

II. Hipoacuzia neuro-senzorială este periferică sau centrală.a) Hipoacuzia neurosenzorială periferică cochleară: - tulburări vasculare - sindrom Menière - labirintite - ototoxicoză - traumă sonoră - presbiacuzie - fracturi ale stâncii temporale - malformaţii congenitale ale urechii interne b) Hipoacuzia neurosenzorială periferică radiculară: - meningonevrite - neurolabirintite - intoxicaţii nervoase - arachnoidită - tumori ale nervului acustico- vestibular c) Hipoacuzia neurosenzorială centrală apare în afecţiuni ale sistemului nervos central

III. Hipoacuzia de tip mixt presupune existenţa la aceeaşi ureche a hipoacuziei de transmisie şi a celei neurosenzoriale.

Clasificarea hipoacuziei se poate face şi cantitativ: hipoacuzie uşoară (sau discretă) când scăderea acuităţii auditive se situează până la 30 dB, hipoacuzie medie (sau moderată) când piederea este între 30 şi 50 dB, hipoacuzie accentuată (sau severă) până la 70 dB, de hipoacuzie profundă (sau gravă) până la 90 de dB, peste care rămân resturi de auz sau anacuzie. Pierderile

94

de auz pot fi apreciate şi după frecvenţele afectate: hipoacuzii în pantă, când se pierd cu precădere frecvenţele acute, ancoşe pe anumite frecvenţe (de exemplu în cazul traumei sonore) etc.. Hipoacuzia de transmisie nu poate depăşi 65 de dB; dacă pierderea este mai mare însemnă că este mixtă sau neurosenzorială.

7.2.2 ACUFENELE

Acufenele (sau tinitus) sunt sunetele pe care bolnavul le aude, dar care nu provin din mediul exterior. Ele pot fi fiziologice, sub formă de ţiuituri pasagere care dureză câteva secunde sau minute. Cele patologice pot fi clasificate în obiective (care uneori pot fi auzite şi de către medic dacă ascultă urechea cu ajutorul unui stetoscop căruia i s-a scos capsula), provocate de sufluri vasculare sau contracţii clonice ale muşchilor urechii, sau subiective, aşa cum sunt cele mai multe, determinate de o hiperactivitate neuronală sau o demielinizare a căilor de transmisie a informaţiei auditive şi un scurtcircuit cu alte fibre. Intensitatea acufenelor depăşeşte foarte rar 15 dB, dar existenţa şi persistenţa lor exasperează bolnavul, care poate dezvolta un sindrom depresiv. Acufenele apar în majoritatea afecţiunilor urechii interne şi datorită atât frecvenţei lor, cât şi slabei eficacităţi a actualelor tratamente, reprezintă o problemă dificilă pentru specialitatea noastră.

7.2.3 OTALGIA

Otalgia, denumită şi otodinie, este durerea pe care bolnavul o simte în ureche. Ea poate fi determinată de traumatisme ale urechii externe sau medii, inflamaţii ale conductului auditiv extern (otită externă difuză, furuncul), tumori maligne ale conductului, otite medii catarale sau supurate, mastoidite. Deseori otalgia este provocată de afecţiuni ale altor organe, când durerea iradiază în ureche şi poartă denumirea de otalgie reflexă. Astfel de dureri provoacă afecţiunile ultimilor molari, ale faringelui şi laringelui, ale articulaţiei temporo-mandibulare sau ale coloanei vertebrale cervicale.

7.2.4 OTOREEA

Otoreea este o scurgere din conductul auditiv extern. Ea poate avea mai multe caractere: - otoreea cerebrospinală (sau oto-licvoreea), apărută după traumatisme accidentale sau chirurgicale

- otoreea seroasă (eczeme) - otoreea mucoasă (otite medii cronice) - otoreea mucopurulentă (otite medii cronice) - otoreea purulentă (otite acute sau cronice) - otoreea sanghinolentă (otite acute, cronice, tumori) - otoragia - hemoragia din ureche (traumatisme, otite cronice, tumori).

7.2.5 SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC

Prin sindrom vestibular se înţelege un grup de manifestări care traduc suferinţa periferică sau centrală a aparatului vestibular. Când leziunea se găseşte în urechea internă sau de-a lungul nervului vestibular, sindromul vestibular este periferic şi este de competenţa specialităţii noastre. Sindromul vestibular central apare în leziuni ale sistemului nervos central. Sindromul vestibular

95

periferic poate să apară în urma unui excitant fiziologic, cum este mişcarea, dar de intensitate prea mare (care depăşeşte pragul de excitabilitate al vestibulului), aşa cum se produce în cazul kinetozelor (răul de transport). Excitanţii patologici provoacă fie excitarea vestibulului (sindrom vestibular periferic iritativ), fie deteriorarea lui (sindrom vestibular periferic distructiv). În ambele cazuri sindromul apare ca urmare a dezechilibrului creat între informaţiile pe care le furnizează cele două vestibule.

Sindromul vestibular periferic are următoarele caractere:Vertijul este o senzaţie ireală de mişcare. În sindromul vestibular periferic este aproape

totdeauna cu caracter rotator (bolnavul are senzaţia că lucrurile se învârtesc), apare în crize care durează secunde, minute, ore, zile, dar nu durata nu depăşeşte trei săptămâni (cerebelul compensează deficitul vestibular). Verijul periferic este însoţit de fenomene neurovegetative (greaţă, vărsături, transpiraţii, tahicardie) şi de o senzaţie foarte neplăcută "de rău", denumită maleză. În sindromul vestibular central, vertijul poate să nu fie rotator, poate fi permanent, fenomenele vegetative sunt mai discrete sau lipsesc.

Tulburările de echilibru care însoţesc sindromul vestibular periferic sunt proporţionale cu vertijul, se pot manifesta la mers, în staţiunea verticală sau şezândă. In sindromul vestibular central tulburările de echilibru pot fi discordante (mai ample, spre exemplu).

Nistagmusul este o mişcare conjugată a ambilor globi oculari, formată dintr-o secusă lentă, de origine vestibulară şi o secusă rapidă, de revenire, dictată de trunchiul cerebral. În sindromul vestibular periferic, nistagmusul este unilateral (sau predominant unilateral), forma sa este orizontal-rotatorie (ca ştergătoarele de parbriz ale autoturismelor) şi se epuizează (dispare dacă bolnavul se uită mai mult timp în direcţia în care acesta este vizibil). Direcţia de bătaie a nistagmusului este spre vestibulul excitat (hipervalent), indiferent care este urechea bolnavă. În sindromul vestibular central, nistagmusul poate fi bilateral sau multiplu, poate fi orizontal pur sau vertical şi nu se epuizează.

Deviaţiile segmentare (la proba braţelor întinse sau proba indicaţiei) şi căderea la probele de echilibru (Romberg) sunt totdeauna de aceeaşi parte şi anume cea opusă bătăii nistagmusului. Acest aspect de nistagmus de o parte şi deviaţiile segmentare de partea opusă conferă caracterul "armonios" sindromului vestibular, caracteristic pentru cel periferic. În sindromul vestibular central, deviaţiile pot fi diferite la fiecare probă, pot fi de aceeaşi parte cu nistagmusul, dovezi de sindrom disarmonic.

Sindromul vestibular periferic este însoţit frecvent de hipoacuzie neuro-senzorială periferică cochleară, iar sindromul vestibular central se asociază adesea şi cu alte semne de suferinţă neurologică.

7.3 MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE ŞI MEDII

Urechea externă se formează din arcurile branhiale I şi II. Deviaţiile produse în primele luni de sarcină de orice cauză (rubeola, medicamente teratogene, radiaţii ionizante, factori mutageni necunoscuţi) determină malformaţii ale pavilionului, conductului auditiv extern şi ale osişoarelor urechii medii.

96

7.3.1 MALFORMAŢIILE PAVILIONULUI AURICULAR

Le vom expune numai pe cele frecvente.Urechea în ansă (numită şi "ureche decolată" sau "ureche bleagă") se manifestă ori ca o

poziţie necorespunzătoare a pavilionului, când unghiul dintre pavilion şi craniu este prea mare şi pavilionul priveşte înainte, ori, mai frecvent, ca un unghi insuficient al antihelixusului, când partea superioră şi posterioară a pavilionului este orientată perpendicular pe craniu. Se corectează chirurgical după vârsta de 9 ani.

Anotia este absenţa pavilionului, în sensul în care acesta este redus la câţiva muguri cartilaginoşi. Se însoţeşte totdeauna de atrezia conductului auditiv extern. Pavilionul poate fi confecţionat chirurgical, dar rezultatele estetice sunt modeste. Este preferabilă aplicarea unui pavilion artificial, din material plastic (epiteză), care se alege astfel ca să semene cu pavilionul normal.

Fistulele congenitale sunt situate pretragian (fistula preauriculară) sau sunt cu două capete, unul auricular şi celălalt cervical. Fistulele au simptomatologie redusă (se elimină puţin mucus prin orificiu), dar dacă se infectează detemină supuraţie şi granulaţii. Tratamentul este chirurgical, simplu pentru fistulele preauriculare, dar dificil pentru celelalte, deoarece traiectul lor trece întern faţă de nervul facial şi acesta riscă un traumatism operator.

Malformaţiile dobândite sunt urmarea traumatismelor mecanice accidentale sau chirurgicale, a traumatismelor termice (mai ales degerătura) sau a infecţiilor (pericondrita). Rezolvarea lor este chirurgicală.

7.3.2 MALFORMAŢIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Atrezia conductului auditiv extern se însoţeşte de anotie, de absenţa membranei timpanice şi de malformaţii ale osişoarelor. Uneori face parte din sindroame malformative mai complexe (Treacher-Collins, Franceschetti), care afectează mandibula, scheletul feţei etc.. Atrezia conductului determină hipoacuzie de transmisie. Dacă este unilaterală, nu se face tratament. În formele bilaterale, forarea unui conduct poate fi încercată, dar de obicei acesta se obstruează în timp. Astăzi se preferă aplicarea unei proteze auditive implantată în osul apofizei mastoide, iar transmisia sunetelor se face pe cale osoasă.

Stenozele conductului auditiv extern sunt congenitale sau dobândite după fracturi, arsuri, otite externe sau pericondrită. Tratamentul lor este chirurgical, cu rezultate bune.

7.3.3 MALFORMAŢIILE URECHII MEDII

Ele pot să însoţească malformaţiile conductului sau să fie izolate, când poartă numele de aplazia minor. Manifestările constau numai în surditate de transmisie, evaluarea instrumentală a casei timpanului (impedanţmetrie, tomografie computerizată) nu oferă totdeauna date exacte despre defectele din urechea medie. După deschiderea chirurgicală a casei timpanului se pot descoperi malformaţii care determină fixări sau întreruperi ale lanţului de osişoare. Rezultatele chirurgiei sunt în general bune, iar intervenţia chirurgicală poartă numele de timpanoplastie.

7.4 TRAUMATISMELE URECHII

7.4.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE

97

7.4.1.1 TRAUMATISMELE PAVILIONULUI

Plăgile pavilionului pot fi tăiate, rupte, escoriate, muşcate. Cartilajul pavilionului este foarte vulnerabil faţă de bacilul piocianic, motiv pentru care primul medic la care se prezintă bolnavul are datoria de a acoperi porţiunile de cartilaj descoperite. Întrucât cel mai frecvent partea superioară a pavilionului rămâne fără tegument (în plăgile muşcate), este necesar a se face o incizie orizontală deasupra pavilionului, se decolează tegumentul pentru a se crea un buzunar în care se introduce cartilajul. A nu se uita profilaxia antitetanică (rapel cu ATPA). Un pavilion amputat poate fi reimplantat cu tehnicile de microchirurgie vasculară, dar intervenţia este dificilă, iar riscul de necroză este mare.

Othematomul este o colecţie sero-sanguinolentă care se formează între pericondru şi cartilajul pavilionului, localizat în partea sa superioară. În această regiune, pericondrul este mai puţin aderent de cartilaj decât tegumentul de pericondru. Cauzele sunt reprezentate de traumatisme care strivesc ţesuturile. Se întâlneşte frecvent la boxeri, luptători, la cei care poartă greutăţi pe umăr etc.. Victima simte o durere vie la nivelul pavilionului, iar local se dezvoltă o tumefacţie hemisferică renitentă şi sensibilă la palpare. În lipsa unui tratament corect, othematomul se organizează fibros şi urechea capătă aspect de conopidă, sau se infectează şi apare o pericondrită. Tratamentul othematomului este chirurgical şi constă dintr-o puncţie cu evacuarea conţinutului şi contenţia pericondrului pe cartilaj, care se face cel mai bine printr-o sutură a tuturor planurilor: se trece transfixiant un fir în partea superioară a othematomului, dinafară înăuntru, revenindu-se invers în partea inferioară. Se leagă firul, nu înainte de a interpune in cele două bucle de aţă câte un mic sul de tifon. Sutura se menţine 10 zile.

Cu puţină experienţă chirurgicală, medicul de familie poate rezolva un othematom, dar trebuie să fie atent la aspectul medico-legal în caz de agresiune, accident de muncă sau de circulaţie.

Arsurile pavilionului nu au nimic caracteristic, ele apar de obicei în arsuri ale feţei.Degerăturile prezintă interes, deoarece pavilionul este primul vizat în cazul expunerilor

la frig. În plus, vascularizaţia sa se face cu vase subţiri şi lungi, sângele are timp să se răcească până ajunge la helix. Dacă ţesuturile au suferit o degerătură de gradul III (congelatio), necroza le va face să se elimine. În mecanismul degerăturii se produce un spasm arterial care cedează destul de lent. Pentru a evita o necroză extinsă, accidentatul cu degerătura pavilioanelor nu trebuie introdus în încăpere încălzită cu urechile neprotejate, pentru că încălzirea rapidă produce creşterea metabolismului celulelor, care nu vor primi oxigen datorită spasmului. De aceea se recomandă învelirea pavilioanelor cu ce putem avea la îndemână (vată, tifon, fular, mănuşi etc.), pe ambele feţe şi dezvelirea urechilor numai după o oră de stat la căldură. Frecarea urechilor cu zăpadă nu are nici un efect favorabil.

7.4.1.2 TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Leziunile tegumentului conductului auditiv extern se produc de obicei prin gratajul tegumentului cu obiecte dure (chibrituri, scobitori, ace de păr etc.). Riscul lor este infecţia. Instilarea de lichide fierbinţi sau caustice poate produce arsuri urmate de stenoze.

Fracturile pereţilor conductului apar în traumatismele ce afectează bolta sau baza craniului şi vor fi descrise la alt capitol. O menţiune facem pentru fractura peretelui anterior, care se produce ca urmare a unei lovituri puternice peste bărbie sau căzături cu lovirea acesteia, când condilul mandibulei împinge posterior peretele cavităţii glenoide a articulaţiei temporo-

98

mandibulare, perete care este şi cel anterior al conductului. Traumatizatul se prezintă cu dureri la deschiderea gurii şi obstrucţia conductului auditiv extern. Primul medic la care se prezintă trebuie să trimită accidentatul la specialist, cu gura întredeschisă (la deschiderea gurii condilul mandibulei face întâi o mişcare de deplasare înainte) şi mandibula legată pe deasupra capului, iar în conductul auditiv trebuie introdusă o meşă de tifon, care să împingă la loc fragmentul de os deplasat. Specialistul încearcă contenţia fragmentului, iar dacă nu reuşeşte, fragmentul fracturat trebuie extirpat.Înţepătura de albină sau viespe poate fi letală, datorită durerii extreme pe care o provoacă (în această regiune tegumentul este foarte aderent la pericondru).

7.4.2 TRAUMATISMELE URECHII MEDII

Ruptura membranei timpanice este un accident destul de frecvent. Perforarea ei cu obiecte înţepătoare este destul de rară şi apare la cei care se curăţă în ureche şi fac o mişcare greşită sau sunt loviţi peste mână. Mult mai frecvent se produce ruptura în condiţiile în care apare o presiune bruscă a aerului în conductul auditiv extern, cum este palma peste ureche sau săritura în apă (dacă luciul apei este atins cu pavilionul situat orizontal). Şi presiunea excesivă a apei la scufundători poate rupe membrana timpanică. Accidentatul acuză o durere vie şi imediat se instalează o hipoacuzie (senzaţie de ureche înfundată), acufene şi uneori se scurge o picătură de sânge din conduct. La examenul obiectiv se poate vedea o perforaţie de orice mărime şi situată în orice parte a pars tensei. Marginile perforaţiei sunt acoperite cu cheaguri, iar dacă accidentul s-a produs mai de demult, se vor observa cruste sanghine. Forma perforaţiei poate fi liniară, dar mai des este stelată, dar franjurii se ranversează spre interior şi aspectul otoscopic este de perforaţie rotundă. Hipoacuzia este de tip transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea accidentată şi proba Rinne negativă. O perforaţie de dimensiuni reduse (sub trei milimetri) se vindecă de obicei spontan, dar cele mai mari rămân definitive dacă nu sunt tratate. Medicul de familie are datoria de a trimite accidentatul la specialist, după ce a introdus o meşă uscată şi sterilă de tifon în conductul auditiv extern. Este interzisă instilarea oricărui fel de lichid în ureche. Dacă perforaţia s-a produs în apă sau accidentatul şi-a instilat singur ceva în ureche, este necesară antibioterapia generală cu un antibiotic cu spectrul larg, dar mai bine este a instila în conduct o soluţie de floxacină (Ciprofloxacină, Ofloxacină). Specialistul va aplica peste perforaţie o peliculă adezivă (de exemplu celofan adeziv –scotch, sau Steristrip) sterilă, care va servi ca mentor pentru închiderea membranei timpanice şi va reda un auz convenabil până la vindecare. Pelicula se elimină spontan în câteva săptămâni. Dacă perforaţia este prea mare sau tentativa de închidere cu peliculă adezivă nu a dat rezultate, este necesară închiderea chirurgicală prin aplicarea unei grefe sub perforaţie (miringoplastie). În caz de supuraţie a urechii se consideră a fi vorba despre o otită post-traumatică şi este necesar a opri supuraţia înainte de a tenta închiderea perforaţiei.

99

Dislocarea sau fractura lanţului de osişoare apare în traumatisme complexe ale urechii (ruptura membranei timpanice, fractura pereţilor casei timpanului), dar poate apare şi izolat în loviturile puternice ale craniului. Cea mai frecventă luxaţie este cea a nicovalei, a cărei fixare este mai slabă decât greutatea ei. Se produce disjuncţia articulaţiei incudo-stapediene sau luxaţia este însoţită de fractura braţelor scăriţei, fenomene ce provoacă o hipoacuzie de tip transmisie. Un traumatism mai rar este împingerea scăriţei în labirint, care determină o surditate mixtă şi un sindrom vestibular periferic pasager. Dacă la intervenţia chirurgicală se constată că scăriţa s-a prăbuşit în vestibul, tragerea şi repunerea ei în poziţie normală constituie un traumatism suplimentar pentru urechea internă, care suferă o depresiune brutală, iar urmarea este accentuarea hipoacuziei. Se poate executa acest gest numai dacă există posibilitatea de a efectua un orificiu în platina (talpa) scăriţei (de exemplu cu fascicul LASER).

Hemotimpanul este o colecţie sanguină în urechea medie, care apare după traumatisme cu fractura pereţilor casei sau prin pătrunderea sângelui prin trompa lui Eustachio în caz de epistaxis posterior (tamponat). Hemotimpanul provoacă hipoacuzie de transmisie. Evoluţia este spre evacuare spontană pe calea trompei, dar pacientul trebuie supravegheat, pentru că unele hemotimpane se infectează, iar altele se organizează fibros. Dacă hemotipanul nu s-a evacuat în 3-4 zile sau dacă apar semne inflamatorii, este necesară puncţia şi evacuarea conţinutului sanguin din urechea medie.

Barotraumatismul se produce atunci când diferenţele mari şi bruşte ale presiunii atmosferice nu pot fi compensate de către trompa lui Eustachio. Cele mai frecvente barotraume apar la personal aeronavigant, pasageri ai curselor aeriene, piloţi ai avioanelor de sport, paraşutişti, scufundători autonomi şi scafandri, muncitori subacvatici din chesoane etc.. Întrucât aerul iese mai uşor din urechea medie decât intră, riscul cel mai mare este la creşterea presiunii (aterizare). Cei mai expuşi la barotraumă sunt cei care au tulburări de funcţionare a trompelor în cadrul unor viroze respiratorii, alergie nazală, vegetaţii adenoide sau sechele postotitice. Accidentatul acuză hipoacuzie însoţită de acufene şi uneori de tulburări de echilibru (datorită împingerii spre labirint a tălpii scăriţei) şi uneori otalgie. Dacă este vorba despre un aviator sau înotător, poate avea reacţii necontrolate generatoare de accidente grave. Examenul obiectiv este sărac, o discretă congestie şi retracţie a membranei timpanice poate fi observată, ca şi o hipoacuzie de transmisie sau mixtă pe audiogramă. În cazurile grave, membrana timpanică se poate rupe. Tratamentul constă în repaus, administrarea de sedative şi de vasoconstritoare care au rolul de a repermeabiliza trompa (pseudo-efedrină ca în Paracetamol-sinus, Tylenol-sinus, Clarinase etc.), iar profilaxia se face recomandând celor cu tulburări tubare să evite condiţiile de producere a barotraumei sau să-şi administreze un vasoconstrictor înainte de călătorie sau expunerea la alte situaţii similare. Cei expuşi la barotraumatisme trebuie învăţaţi manevra Valsalva prin care se introduce forţat aer în urechea medie (se pensează obstructiv nările şi se execută o presiune de aer în nas, până se percepe o pocnitură în ureche). Manevra Valsalva poate evita producerea barotraumei.

7.4.3 TRAUMATISMELE URECHII INTERNE

100

Comoţia labirintică este un sindrom de suferinţă labirintică la care nu se pun în evidenţă leziuni organice. Apare ca urmare a unor traumatisme craniene, expunere la zgomote intense, sufluri de explozii sau barotraumatisme. Acuzele constau în discretă hipoacuzie neurosenzorială, acufene şi un discret vertij însoţit de tulburări de echilibru. Examenul obiectiv este sărac şi neconcludent. Fenomenele se atenuează treptat, în câteva zile, maximum trei săptămâni şi de obicei nu lasă sechele. Tratamentul constă în repaus, vasodilatatoare, sedative, neurotrope (vitamine din grupul B), eventual antivertiginoase (cinarizină, trimetazidim).

Trauma sonoră este o leziune a urechii interne provocată de sunete prea intense. Expunerea poate fi unică, la un sunet extrem de puternic, cum ar fi o explozie în apropiere, sau poate fi îndelungată, la sunete care depăşesc 94 dB, cum se produce în mediul industrial zgomotos, când poartă şi denumirea de surditate profesională.

Leziunile produse afectează cu predilecţie celulele neurosenzoriale auditive din organul lui Corti, care se reduc ca număr, până la dispariţie. Sensibilitatea urechii la zgomote este diferită, nu toate persoanele suferă în aceeaşi măsură. S-a pus în evidenţă o genă responsabilă atât de sensibilitatea la zgomot, cât şi la substanţe chimice ototoxice. În cazul expunerii la zgomot unic, accidentatul acuză instalarea bruscă a unei hipoacuzii bilaterale, însoţită de acufene şi uneori de vertij. Examenul obiectiv pune în evidenţă uneori o ruptură a membranei timpanice (prin suflul exploziei), dar leziunea importantă se depistează la audiogramă sub forma unei hipoacuzii neurosenzoriale cochleare bilaterale de orice grad. Expunerea profesională apare, ca exemple, în ateliere de forjă, topitorie, tinichigerie, motoare cu reacţie, mediu militar etc.. Muncitorul acuză senzaţia de înfundare a urechilor, la început numai pe durata expunerii, apoi şi după ce a ieşit din atelier, apoi devine permanentă. Audiograma va arăta o hipoacuzie neurosenzorială, la început numai pe frecvenţa de 4000 Hz, pentru ca odată cu avansarea traumei, să se adâncescă această ancoşă, să fie afectate şi frecvenţele vecine, iar mai târziu toate frecvenţele. Acufenele sunt uneori mai deranjante decât hipoacuzia. Întrucât este boală profesională, medicul de familie are obligaţia de a trimite bolnavul şi la medicul de medicina muncii, şi la specialistul otolog. Trauma sonoră nu are tratament recuperator, numai scoaterea muncitorului din mediu zgomotos şi protezarea auditivă îl pot ajuta. Profilaxia traumei sonore este însă extrem de importantă şi este în sarcina medicului de familie şi a celui de medicina muncii. Profilaxia recunoaşte mai multe obiective:

1. Controlul medical al muncitorilor la angajare şi eliminarea celor care au antecedente familiare de traumă sonoră sau care suferă de hipoacuzie neurosenzorială, indiferent de etiologie.

2. Controlul medical periodic, care să includă audiograma. Cei care sunt depistaţi ca având hipoacuzie vor fi trimişi la specialistul O.R.L. şi cel de medicina muncii şi vor fi scoşi din mediul zgomotos.

3. Se vor propune măsuri de reducere a zgomotului în atelier: deschiderea permanentă a ferestrelor, placarea pereţilor cu materiale fonoabsorbante, înlocuirea procesului tehnologic şi a utilajelor zgomotoase cu altele mai silenţioase etc..

4. Recomandarea de a li se oferi muncitorilor protectoare individuale împotriva zgomotului (antifoane), care au forma unor căşti audio sau a obturatoarelor de conduct auditiv. Antifoanele sunt însă greu acceptate de către muncitori, datorită reducerii capacităţii de comunicare. Trebuie menţionat că un dop de vată nu protejează împotriva zgomotului.

Fractura stâncii temporale este una din formele de fractură a bazei craniului şi survine în cadrul traumatismelor cranio-carebrale (TCC) cu fractură a bolţii craniene. Iradierea la bază prinde adesea stânca temporală care, contrar aparenţelor, este un loc cu rezistenţă slabă, datorită multiplelor cavităţi şi canale care se găsesc sub tabla compactă. Orice bolnav cu TCC are o

101

comoţie sau contuzie cerebrală, cel mai adesea este în comă pentru câteva zile şi semnele fracturii de stâncă trebuie căutate.

Fractura conductului auditiv extern va provoca o otoragie, cu sau fără oto-licvoree. Prezenţa lichidului cefalo-rahidian se observă pe pansament, ca un halou de lichid incolor sau roz la periferia petei de sânge. Orice otoragie după TCC trebuie tratată ca o fractură a bazei craniului. La examenul obiectiv se pot observa, după toaleta conductului prin aspiraţia cheagurilor, linii de fractură sau deplasări de pereţi osoşi, dar adesea fractura nu devine vizibilă decât după vindecarea tegumentului conductului. Radiografiile sunt adesea infidele, mai utilă este tomografia computerizată (CT).

Fractura timpanică este cea care traversează urechea medie. Semnele clinice sunt: hipoacuzie de transmisie, hemotimpan, deseori paralizie a nervului facial (întrucât nervul trece prin urechea medie, în canalul Fallopio). Mecanismul hipoacuziei este de luxaţie sau fractură a lanţului osicular.

Fractura labirintică trece prin labirintul osos. Distrugând structurile urechii interne, ea va determina o hipoacuzie neurosenzorială severă sau cofoză, pe lângă un sindrom vestibular de tip distructiv (cu nistagmusul de partea urechii sănătoase). Şi în acest tip de fractură poate apare paralizia nervului facial.

Tratamentul fracturii stâncii temporale este în primul timp neuro-chirurgical, întrucât de leziunile endocraniene depinde prognosticul vital al bolnavului. De aceea, medicul de familie trebuie să trimită accidentatul de urgenţă la neurochirurg. După rezolvarea problemelor vitale se poate face bilanţul otologic: sechelele fracturii timpanice se pot corecta chirurgical oricând (timpanoplastie), dar fracturile labirintice pot necesita intervenţie otologică de urgenţă, pentru a păstra un auz care nu este complet pierdut (se acoperă linia de fractură cu o grefă conjuctivă, oprindu-se scurgerea de lichid perilimfatic). Paralizia facială care apare imediat după accident necesită deschiderea chirurgicală a canalului lui Fallopio, secţionarea perpendiculară a celor două capete ale nervului întrerupt de traiectul de fractură şi interpunerea unei grefe nervoase. Dacă paralizia a apărut la câteva ore sau zile de la accident, nu este necesară intervenţia chirurgicală, pentru că este vorba despre un edem sau un hematom trecător, iar paralizia se va vindeca spontan într-un interval de la trei săptămâni la trei luni. De reţinut că osul care înconjoară labirintul, capsula labirintică, nu face calus şi traiectul de fractură rămâne definitiv deschis permiţând unei eventuale otite să infecteze cu uşurinţă endocraniul.

7.5 CORPII STRĂINI AURICULARI

Sunt acei corpi care rămân în conductul auditiv extern. Se pot împărţi în exogeni şi endogeni. Cei exogeni sunt inerţi (boabe de grâu, fire de păr, fragmente de chibrit, căţei de usturoi, bucăţi de plastic sau fragmente de jucării etc.) sau animaţi (insecte ca pureci, gărgăriţe, insecte zburătoare sau larve, in special de muscă). Corpii străini endogeni sunt dopul de cerumen şi cel epidermic (rar). Dopul de cerumen se formează prin secreţia în exces a glandelor ceruminoase. Corpii străini neobstruanţi nu au simptomatologie sau este discretă (pocnituri la masticaţie dacă un fir de păr rămas în conduct are un capăt aşezat pe membrana timpanică). Dacă devin obstruanţi, corpii stăini produc hipoacuzie de transmisie. Corpii străini animaţi produc zgomote şi senzaţii extrem de neplăcute. Adesea dopul de cerumen se hidratează după pătrunderea apei (după un duş, o baie în piscină) şi bolnavul crede că i-a scăzut auzul pentru că i-a rămas apă în ureche. Otoscopia pune în evidenţă corpul străin. Dopul de cerumen este de culoare brună şi devine negricios dacă este vechi. Tratamentul corpului străin auricular constă în îndepărtarea acestuia prin spălătură auriculară, manevră simplă care trebuie ştiută şi efectuată şi

102

de medicul de medicină generală. Se înveleşte umărul pacientului cu un şorţ de material plastic, se aşază sub pavilionul urechii o tăviţă renală, cu ajutorul unei seringi metalice de 100-200 ml (Guyon) se injectează apă caldă la aprox. 37 0C spre peretele postero-superior al conductului, în jeturi succesive. Cu mâna care nu ţine seringa, medicul trage pavilionul pacientului înspre înapoi şi în sus. Se folosesc trei-patru seringi; dacă manevra nu reuşeşte, se abandonează. Dacă a fost vorba despre un dop de cerumen, pacientul este sfătuit să-şi instileze seara ulei alimentar călduţ în ureche, odată sau de două ori, după care dopul se înmoaie şi poate fi evacuat printr-o nouă tentativă. Dacă este vorba despre un corp străin animat, acesta trebuie mai întâi omorât, prin instilarea de ulei în ureche, aşteptându-se până pacientul nu mai simte mişcările insectei. Orice alt corp străin care nu iese la spălătură trebuie trimis la specialist. Contraindicaţiile spălăturii auriculare sunt: existenţa unei perforaţii a membranei timpanice (post-traumatică sau post-otitică), sechele ale otitelor, intervenţii chirurgicale anterioare pe ureche. Accidentele spălăturii constau în provocarea unui vertij dacă apa este prea rece, dar de temut este ruptura membranei timpanice care se produce dacă apa se injectează spre anterior sau inferior sau dacă nu s-au respectat contraindicaţiile. Medicul specialist poate utiliza pentru extracţia corpului străin diferitre instrumente (pense, cârlige).

7.6 AFECŢIUNI INFLAMATORII ŞI PARAZITARE ALE URECHII EXTERNE

În acest capitol sunt grupate câteva afecţiuni frecvente, care au un diagnostic facil şi un tratament adesea la îndemâna medicului de familie.

7.6.1 FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Furunculul conductului auditiv extern este o inflamaţie stafilococică necrotică a foliculului pilosebaceu (în cazul conductului, pilo-ceruminos). El se formează numai în jumătatea externă a conductului, ca o proeminenţă roşie care după trei zile se albeşte la vârf, locul unde pielea se necrozează şi pe unde se va elimina conţinutul necrotic (burbionul). Furunculul conductului apare cu predilecţie la cei care se scarpină în conduct. Simptomele sunt dominate de otalgie, care poate fi atroce. Arareori volumul tumefacţiei este obstruant pentru conduct şi produce hipoacuzie. Examenul obiectiv pune în evidenţă tumefacţia cu caractere inflamatorii şi uneori o adenopatie satelită pre, retro sau subauriculară. Tratamentul constă în aplicaţii de unguent cu antibiotice antistafilococice (eritromicină, gentamicină), antalgice. Antibioterapia pe cale generală este justificată numai dacă bolnavul are febră sau adenopatie. Când este colectat, deschiderea cu vârful unui bisturiu, cu sau fără anestezie (generală), aduce vindecarea bolii. Dacă recidivează, este necesar controlul glicemiei (este mai frecvent la diabetici) sau administrarea unui vaccin antistafilococic.

103

7.6.2 OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ

Otita externă difuză este o inflamaţie difuză a tegumentului conductului auditiv extern. Germenii care o provoacă sunt stafilococul şi bacilul piocianic. Apariţia otitei externe difuze este favorizată de umezeală, apare cel mai des vara după baie în piscină, mare sau râu. Pacientul se plânge de dureri otice şi de o scurgere purulentă. La examenul obiectiv se vede un tegument tumefiat, congestionat, acoperit de secreţii purulente galbene (sau verzui în caz de infecţie cu piocianic). Netratată, această otită poate provoca stenoza cicatriceală a conductului sau poate determina osteită gravă. Tratamentul se rezumă la instilarea în conduct a unei soluţii care să conţină un antibiotic la care flora să fie sensibilă: gentamicină, ciprofloxacină, eventual în asociaţie cu cortizon. Nu este permisă utilizarea gentamicinei în cazul în care nu suntem siguri de integritatea membranei timpanice, deoarece pătrunderea ei în urechea medie produce ototoxicitate. Durata tratamentului este de 5 – 7 zile.

7.6.3 ECZEMA AURICULARĂ

Eczema auriculară are etiopatogenie alergică. Forma acută este dominată de prurit intens, de scurgere seroasă, iar obiectiv se constată un tegument inflamat şi cu ulceraţii superficiale zemuinde. Eczema cronică este mai frecventă, se manifestă cu prurit enervant şi cu tegument uscat, subţiat şi descuamant. Tratamentul celei acute se face de specialistul dermatolog, pentru cele cronice se pot prescrie unguente cu cortizon, dar dacă recidivează se îndrumă tot la dermatolog.

7.6.4 OTOMICOZA

Otomicoza este o inflamaţie de etiologie micotică a tegumentului conductului. Cel mai frecvent se întâlnesc tulpini de Aspergillus. Umezeala favorizează apariţia bolii. Clinic, bolnavul acuză jenă sau durere otică, scurgeri purulente, hipoacuzie. Obiectiv se constată un conduct plin de puroi cremos care are la mijloc o parte mai consistentă cu aspect de "carton înmuiat". După aspirarea puroiului, tegumentul apare inflamat. Tratamentul se face prin instilaţii cu medicamente antifungice (clotrimazol sau altele din grupa sa), care trebuie continuate trei săptămâni, pentru a evita o recidivă.

104

7.6.5 PERICONDRITA PAVILIONULUI AURICULAR

Pericondrita pavilionului auricular este o infecţie de origine piocianică a cartilajului şi a pericondrului urechii externe. Infecţia se produce în urma unei plăgi (accidentale sau chirurgicale) sau ca o infectare a unui othematom. Bacilul piocianic are o condrofilie marcată pentru pavilionul urechii. Pacientul se plânge de dureri şi de o scurgere purulentă, iar obiectiv se observă tumefierea parţială sau totală a pavilionului, edem şi congestie a tegumentului şi existenţa uneia sau a mai multor fistule după câteva zile de evoluţie. Puroiul care se scurge din fistule capătă, după 24 de ore, o culoare verzuie datorită piocianinei. Evoluţia spontană este de liză a cartilajului până la distrugerea sa completă, cu defecte estetice majore.Tratamentul pericondritei este chirurgical şi constă în incizii largi urmate de chiuretarea cartilajului şi pericondrului infectat, eventual spălături cu soluţie de gentamicină. Tratamentul cu antibiotice pe cale generală nu este eficient, deoarece cartilajul nu este vascularizat, se hrăneşte prin imbibiţie şi nu poate ajunge în focarul infecţios o cantitate de antibiotic care să fie eficientă (să realizeze concentraţia minimă inhibitorie).

7.7 OTITELE MEDII

7.7.1 OTITELE MEDII CATARALE

7.7.1.1 OTITA MEDIE CATARALĂ ACUTĂ

Otita medie catarală acută sau otita seroasă este o inflamaţie de tip cataral a mucoasei din urechea medie. Etiopatogenia constă în acumularea de exsudat inflamator sero-mucos în urechea medie,

ca urmare a unei inflamaţii, de obicei virale (viroze respiratorii ca guturaiul, gripa etc.), a mucoasei căilor respiratorii superioare, în special la nivelul rinofaringelui. Mucoasa trompei se inflamează, trompa se închide şi presiunea aerului din casa timpanului scade, membrana timpanică este aspirată spre interior, reducându-şi capacităţile vibratorii.

Clinic. Afecţiunea este foarte frecventă, mai ales la copii. Simptomatologia otitei catarale constă în suprapunerea simptomelor virozei respiratorii

peste cele ale otitei. Pacientul, mai des un copil, va acuza rinoree, obstrucţie nazală, o stare generală afectată sau nu, instalarea unei senzaţii de ureche înfundată, însoţită de o jenă sau durere la urechea afectată. Uneori bolnavul spune că auzul se modifică în funcţie de poziţia capului (are nivel de lichid care se deplasează), sau senzaţie de bolboroseală dacă suflă nasul cu putere. La examenul obiectiv se observă o membrană timpanică uşor retractată, cu triunghiul luminos modificat, câteva vase sanghine dilatate situate de-a lungul mânerului ciocanului, culoarea membranei devine gălbuie-mată, comparată cu hârtia înmuiată în ulei. Uneori se poate observa un nivel de lichid, această coloraţie gălbuie fiind localizată numai în partea declivă a membranei. Dacă bolnavul şi-a suflat nasul, câteva bule de aer intră în ureche, determinând un aspect insolit, de cercuri clare inconjurate de lichidul gălbui. Acumetria fonică pune în evidenţă o hipoacuzie de transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea bolnavă şi proba Rinne negativă. Audiograma arată o curbă osoasă sub 10 dB (ceea ce demostrează că starea urechii interne este normală), iar cea aeriană se situează în jur de 30 dB. Mobilitatea mebranei timpanice este redusă sau nulă. Impedanţmetria arată o curbă caracteristică.

Evoluţia este spre vindecare spontană. Bolnavul începe să sesizeze un clipocit la deglutiţie, auzul se normalizează pentru un timp după ce suflă nasul şi intră aer în ureche, iar după 10 până

105

la 14 zile toate reintră în normal. Uneori otita catarală acută are tendinţa de cronicizare, exsudatul din ureche îşi creşte consistenţa şi nu se mai poate elimina spontan. Alteori otita catarală se infectează (pe calea trompei) şi se transformă în otită supurată acută.

Tratamentul otitei catarale acute constă în tratamentul rinitei şi faringitei virale care a provocat-o: administrarea de vasoconstrictoare nazale, mai indicată este administrarea lor pe cale generală decât locală (pseudoefedrină în tabletele de Paracetamol-sinus, Nurofen pentru răceală şi gripă, Clarinase), antitermice. Dacă bolnavul acuză otalgie, se poate recomanda un antialgic (paracetamol) sau instilarea în conduct a câtorva picături călduţe de Boramid. Utile sunt medicamentele fluidificante ale secreţiilor (Bromhexin, Brofimen, Ambroxol, Acetil-cisteină etc.) şi a antiinflamatoarelor nesteroidice (Paduden, Aulin etc.). La adulţi, dacă otita nu dă semne de vindecare, se poate introduce aer în ureche după metoda Politzer: cu o pară de cauciuc prevăzută cu o olivă fixată în narina pacientului (cealaltă narină trebuie pensată cu degetul), se întroduce aer sub presiune în nas, în timp ce pacientul exprimă cu putere o silabă ("jac", "cu-CÚ"), care face ca vălul să se ridice şi să obstrueze rinofaringele în jos, iar aerul sub presiune deschide trompa şi aeriseşte urechea. Deoarece copiii nu suportă asemenea manevre, se poate evacua lichidul din urechea medie printr-o puncţie a membranei timpanice, făcută sub anestezie generală de scurtă durată. Dacă poate stabili un diagnostic corect, medicul de familie poate trata această afecţiune, cu condiţia de a urmări bolnavul până la vindecarea completă şi normalizarea auzului.

7.7.1.2 OTITA MEDIE CATARALĂ CRONICĂ

Otita medie catarală cronică numită şi otita sero-mucoasă, o succede pe precedenta sau apare atunci când există o cauză care obstruează timp îndelungat trompa lui Eustachio. Frecvenţa bolii este ridicată, cu deosebire la copii. Principala cauză o constituie vegetaţiile adenoide ale copiilor, apoi rinita alergică, veloschizis-ul, sinuzitele cronice, tumorile de rinofaringe. Spre deosebire de otita catarală acută, în cea cronică exsudatul mucos din urechea medie este vâscos, se elimină cu multă dificultate, iar membrana timpanică este foarte aspirată.

Clinic pacientul, cel mai adesea copil, se plânge doar de hipoacuzie. La otoscopie se constată o membrană timpanică foarte aspirată, cu mânerul ciocanului situat în poziţie aproape orizontală şi triunghiul luminos deformat sau absent. Culoarea membranei este gălbuie-mată. Hipoacuzia este de tip transmisie, cu o cădere de 30-40 dB, iar la impedanţmetrie are o curbă caracteristică.

Evoluţia otitei catarale cronice depinde de cauza care a determinat obstrucţia trompei şi nu este totdeauna spre vindecare spontană. Un procentaj însemnat de cazuri vor progresa spre alte forme de otită cronică, mai grave, cum sunt: otita atelectazică, fibroadezivă, otita cronică supurată simplă sau colesteatomatoasă. Trebuie să reţinem faptul că majoritatea surdităţilor adultului sunt provocate de otita sero-mucoasă din copilărie.

Profilaxia otitei catarale cronice se face prin tratamentul corect şi complet al celei acute şi prin tratarea tuturor cauzelor de obstrucţie tubară, în special extirparea vegetaţiilor adenoide. Având în vedere frecvenţa mare a bolii la vârsta copilăriei şi potenţialul ridicat de deteriorare a auzului, medicul de familie trebuie să acorde o atenţie deosebită diagnosticării la timp a acestei afecţiuni. Depistarea bolnavilor, trimiterea la specialist şi urmărirea ulterioară a lor este de datoria medicului de familie. O atenţie deosebită trebuie acordată adulţilor, la care această otită poate fi o formă de debut al cancerului de rinofaringe.

Tratamentul constă în primul rând în înlăturarea cauzelor de obstrucţie tubară. Dacă după acest tratament exsudatul din urechea medie nu se evacuează spontan, este necesară intervenţia

106

activă a medicului. Tratamentul medicamentos este identic cu cel expus la otita catarală acută, insuflaţiile tubare pot fi utile la adult, dar adesea este necesară efectuarea unui orificiu în membrana timpanică, care să permită aerisirea casei timpanului. Exsudatul din această otită nu se poate scurge în rinofaringe din cauză că este prea vâscos, chiar dacă trompa redevine permeabilă. Orificiul creat în membrana timpanică are rolul de a permite pătrunderea aerului în spatele exsudatului, care în aceste condiţii se evacuează rapid. Pentru a putea păstra deschis acest orificiu, este necesară plasarea unui tubuleţ de plastic evazat la ambele capete (ca un mosorel) şi menţinerea lui în jur de 8 luni, timp în care se presupune că fenomenele patologice de la nivelul trompei şi a rinofaringelui s-au vindecat. Intervenţia de plasare a tubuleţului se face cu anestezie generală de scurtă durată. Pe durata cât există un orificiu în membrana timpanică, este interzisă pătrunderea apei în ureche (atenţie la baie, interzicerea scăldatului). Există copii care necesită plasarea periodică de aeratoare, având probleme tubare repetate. La vârsta adultă susceptibilitatea de a repeta otitele catarale se reduce.

7.7.2 OTITELE MEDII SUPURATE

7.7.2.1 OTITELE MEDII SUPURATE ACUTE

Otita medie supurată acută banală. Este abcesul cald al urechii medii.Etiopatogenie. Otita medie supurată acută este provocată de germeni microbieni, cei mai

frecvenţi sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi pyogenes, Branhamella catarrhalis şi Staphylococcus aureus. Aceşti germeni ajung în urechea medie pe calea trompei, în cursul rinitelor şi a adenoiditelor acute. Acest fenomen se produce de obicei după 3-4 zile de evoluţie a rinitei, când apar în fosele nazale şi în faringe secreţii muco-purulente. La adult suflatul cu presiune mare a nasului (spre exemplu suflatul concomitent al ambelor fose) este un factor de risc, pentru că împinge secreţiile în ureche, dar la copil nu este necesar acest mecanism, deoarece copii au trompe mai scurte şi mai largi.

Anatomo-patologic este vorba despre o inflamaţie acută de tip exsudativ purulent a mucoasei din urechea medie. Apare o congestie şi un edem al mucoasei, exsudatul conţine leucocite lizate şi germeni microbieni. Enzimele proteolitice conţinute în leucocite sunt eliberate în puroi, ele vor determina necroza membranei timpanice şi exteriorizarea puroiului în conductul auditiv extern printr-o perforaţie. Uneori necroza poate cuprinde pereţii sau conţinutul casei timpanului (osişoarele urechii).

Clinic. Boala debutează brusc în a treia sau a patra zi de evoluţie a unei rinite acute, cu simptomatolgie generală de tip infecţios (febră, indispoziţie, inapetenţă, insomnie) iar local cu otalgie şi hipoacuzie. Otalgia creşte în intensitate timp de trei zile, capătă un caracter pulsatil. Uneori bolnavii acuză acufene sau mici tulburări de echilibru. Otoscopia pune în evidenţă în prima zi o congestie difuză a membranei timpanice, în ziua a doua apare un edem cu ştergerea reperelor, iar în ziua a treia membrana timpanică bombează. Hipoacuzia este de tip transmisie. Această perioadă a otitei medii supurate acute se numeşte perioada preperforativă. În lipsa unui tratament eficace, în ziua a treia sau a patra se produce perforaţia spontană a membranei timpanice, care aduce uşurarea simptomatologiei subiective locale şi generale: febra scade sau dispare, otalgia la fel, dar hipoacuzia se accentuează. În conductul auditiv extern apare o scurgere care la început are aspect sero-sanguinolent, pentru a deveni în scurt timp purulent sau muco-purulent. În această fază perforativă, membrana timpanică îşi păstrează caracterul congestionat, puroiul care se scurge acoperă membrana şi are un caracter pulsatil, ca o bobiţă de mercur

107

antrenată de puls. După câteva zile, cantitatea de puroi începe să diminue, apare vizibilă perforaţia membranei, deoarece edemul membranei şi cel al mucoase casei se reduce. Examenul bacteriologic al secreţiei pune în evidenţă germenul infectant, cu condiţia ca exsudatul purulent să fie recoltat imediat după perforarea membranei.

Evoluţia otitei medii supurate acute este spre vindecare spontană în trei săptămâni, cu restitutio ad integrum. Nu toate cazurile merg spre vindecare, multe au tendinţă de cronicizare sau de complicaţii. Cauzele pot ţine de organism (debilitare, imunitate deficitară, vârstă foarte mică sau foarte înaintată), de o virulenţă deosebită a agentului patogen sau de o perforaţie prea mică sau situată prea sus, care nu asigură un drenaj corepunzător.

Forme clinice. Se descriu forme subacute, supraacute, forme localizate (aticite), dar cea mai aparte este otita sugarului. Până la vârsta de opt luni sugarii pot face, pe lângă forma de otită descrisă mai sus (numită manifestă sau stenică), o otită cu simptomatolgie ştearsă, care nu atrage atenţia asupra urechii, denumită latentă sau astenică. Supuraţia se produce în etajul superior al urechii medii, în atică şi în antru, care nu au relaţii directe cu membrana timpanică şi otoscopia arată modificări minore, nesemnificative, ale acesteia. Diagnosticul se pune pe baza unui sindrom infecţios general inexplicabil, a unui sindrom neurotoxic (cu paloare, torpoare, hipotermie, convulsii, diaree) sau a unui sindrom caşectizant. O radiografie a mastoidelor arată voalarea urechii medii şi a antrului mastoidian. Tratabilă greu cu antibiotice, în această otită adesea este necesară deschiderea chirurgicală a antrului (antrotomie) şi drenarea puroiului.

Explicaţii ale existenţei acestei forme de otită constau în apărarea slabă a sugarilor distrofici, în efectuarea unui tratament antibiotic destinat rinitei sau adenoiditei iniţiale, dar care, fiind prea scurt, nu duce la vindecarea otitei, ci numai la mascarea semnelor clinice care să poată conduce la un diagnostic corect.

Tratament. Otita medie supurată acută este un exemplu tipic de eficacitate a unui tratament medical efectuat corect. Dacă este capabil să stabilească un diagnostic corect, lucru posibil în cazul în care execută corect otoscopia şi a învăţat aspectele normale şi patologice ale membranei timpanice, medicul de familie poate trata otita medie supurată acută în faza preperforativă. Tratamentul etiologic se face cu un antibiotic care să aibă eficacitate pe germenii obişnuiţi otitei medii supurate acute şi care să difuzeze bine în exsudatul urechii. Se preferă amoxicilina, cu sau fără acid clavulanic (adăgat pentru a suprima rezistenţa la beta-lactamide a stafilococilor şi a unor tulpini de haemophilus). Cefalosporinele sunt în general eficace, dar este preferabil a le păstra în cazul eşecului tratamentului cu antibiotice din generaţii anterioare. Sunt utile cefaclorul, cefatrexilul şi altele. Durata tratamentului nu trebuie să fie sub 8 zile.Durerea din faza preperforativă se poate combate cu Boramid picături călduţe instilate în ureche şi cu antalgice (Paracetamol, Algocalmin), aplicarea de căldură locală fiind foarte eficace (pernă electrică, pungă caldă cu nisip sau sare). Se prescriu vasoconstrictoare nazale, dar antiinflamatoarele nesteroidice nu sunt indicate în această fază. Dacă pacientul se prezintă cu o bombare exprimată a membranei timpanice, când este evident că tratamentul antibiotic nu mai are timp să acţioneze eficient şi perforaţia spontană este iminentă, se preferă deschiderea chirurgicală a urechii medii prin incizia membranei timpanice (timpanotomie, miringotomie sau paracenteză), pentru că, fiind liniară, are şanse mai mari de vindecare corectă faţă de cea spontană care este circulară. Timpanotomia se face de preferinţă în condiţii de sterilitate chirurgicală, sub anestezie generală la copil sau locală la adultul cooperant, folosind optica măritoare a microscopului operator şi un bisturiu special de microchirurgie otică. Incizia se face radiar, în cadranul postero-inferior, din puroiul care se elimină se recoltează pentru examen bacteriologic iar restul este aspirat. Tratamentul otitei în faza perforativă se face tot cu antibiotice, eventual schimbate în funcţie de examenul bacteriologic şi antibiogramă, iar local se

108

aspiră puroiul în condiţii de sterilitate şi se introduce o meşă sterilă în conduct, meşă ce va trebui schimbată dacă se îmbibă de puroi. Cu un tratament corect, supuraţia se opreşte în câteva zile, iar evoluţia se scurtează mult.

Otitele medii in cursul bolilor infectioase (Otitele specifice)Otita gripală apare ca o complicaţie a gripei. Semnele clinice ale otitei gripale constau în

otalgie însoţită sau nu de hipoacuzie, la un bolnav care acuză febră, stare generală proastă, astenie marcată, dureri oculare şi musculare. Bolnavul se plânge şi de rinoree, obstrucţie nazală şi odinofagie. Uneori semnele generale specifice gripei lipsesc sau sunt discrete. La otoscopie se pot vedea flictene de culoare violacee (pline de un lichid sero-hemoragic) localizate pe tegumentul conductului auditiv extern şi pe cel ce acoperă membrana timpanului. Uneori flictenele se rup spontan după câteva ore de la debutul otalgiei, lăsând să se scurgă o cantitate redusă de lichid roşiatic, otita gripală fiind singura care poate determina otoree la un interval aşa de scurt de la debut. Flictenele se produc datorită apariţiei unei hemoragii în straturile tegumentului pe fondul vascularitei provocate de virusul gripal. Uneori apare şi hipoacuzie, ori datorită obstrucţiei conductului cu flictene, ori în cazul în care există şi o otită medie catarală provocată de aceeaşi gripă. Tratamentul otitei gripale se face prin izolarea conductului cu tifon sau vată sterilă, pentru a evita infectarea flictenelor. Nu se recomandă spargerea flictenelor, conţinutul lor se rezoarbe spontan. Dacă s-au infectat, se instilează în conduct soluţii dezinfectante sau cu antibiotice neototoxice. Se face şi tratamentul gripei, cu antitermice, vasoconstrictoare nazale, dezinfectante faringiene, vitamine.

Otita din scarlatină este provocată de streptococul scarlatinei şi este foarte gravă, determinând necroza membranei timpanice şi a conţinutului casei timpanului. În rujeolă otita poate evolua mai sever, datorită unei stări de anergie. Difteria poate provoca otită, prin extinderea falselor membrane la nivelul urechii medii.

Otita tuberculoasă este o complicaţie a tuberculozei pulmonare cavitare. Infectarea mucoasei urechii medii se face pe calea trompei. Apar foliculi tuberculoşi pe pereţii casei timpanului şi pe membrană, iar ulcerarea şi evacuarea conţinutului cazeos determină perforaţii multiple ale membranei şi osteită tuberculoasă. Osteita apare ca o zonă de os alb-cretos, labirintul se distruge, nervul facial este afectat. Diagnosticul se pune pe baza existenţei leziunilor pulmonare şi pe examenul bacteriologic al exsudatului, unde se pune în evidenţă prezenţa bacilului Koch.

Zona zooster auriculară, deşi nu este otită, o descriem la acest capitol. Boala este provocată de localizarea virusului (herpes virus varicellae) la nivelul ganglionului geniculat care este ataşat facialului şi se găseşte în canalul lui Fallopio. Apar vezicule în zona de inervaţie senzitivă a nervului facial (în conductul auditiv extern şi concă), o paralizie facială periferică, datorită edemului din canalul osos şi ischemie consecutivă a nervului prin comprimarea vasa nervorum. Tratamentul se face cu antivirale (Aciclovir) şi cortizon. Afecţiunea lasă rareori sechele (pareză facială).

7.7.2.2 OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE

Otitele medii supurate cronice sunt supuraţii cronice ale cavităţilor urechii medii. Germenii care populează aceste cavităţi în otitele cronice sunt germenii "oportunişti", capabili să trăiască cu oxigen puţin, în locuri care se apără slab şi sunt rezistenţi la multe antibiotice: bacilul coli, proteus, piocianic şi stafilococul. Ei pot fi prezenţi câte unul sau în asociaţie şi fiecare puseu de acutizare a otitei înseamnă infecţia cu alt germen.

109

Otitele medii supurate cronice se prezintă sub două forme, deosebite ca etiopatogenie, clinică, evoluţie şi prognostic.

Otita medie supurată cronică simplă se mai numeşte mezotimpanită, otoree tubară sau otita medie supurată cronică benignă. Boala este frecventă atât la adulţi cât şi la copii.

Patogenia. Otita medie supurată cronică simplă este urmarea unei otite catarale cronice care s-a infectat. Originea disfuncţiei tubare este dovedită şi de faptul că fiecare rinită sau adenoidită acută produce de regulă un nou puseu inflamator al otitei. In ultimă instanţă, tot vegetaţiile adenoide, adenoiditele cronice, alergia nazală şi celelalte cauze de obstrucţie tubară anclanşează procesul patologic, care apoi poate merge "pe cont propriu".

Anatomopatologic este vorba despre o inflamaţie de tip exsudativ a mucoasei care căptuşeşte urechea medie, în special cea din jumătatea inferioară a casei timpanului (mezotimpanul). Se produce un infiltrat inflamator în corion, se înmulţesc celulele secretorii. Nu există osteită, ceea ce denotă o evoluţie benignă a afecţiunii, care rămâne cantonată în cavităţile urechii medii.

Clinic. Boala debutează în copilărie, prin otoree mucopurulentă cronică, însoţită de hipoacuzie. Evoluţia este întretăiată de perioade de acutizare, cu dureri şi otoree abundentă şi perioade de remisiune, când otoreea încetează (urechea se usucă). Examenul obiectiv pune în evidenţă un conduct auditiv cu secreţii muco-purulente, filante, iar după îndepărtarea acestora (prin aspiraţie) se observă o perforaţie în membrana timpanică, situată totdeauna în pars tensa, cu caracter "central", adică existenţa unui rest de membrană timpanică între marginea perforaţiei şi peretele osos de inserţie a membranei. Prin perforaţie, mucoasa peretelui intern al casei apare acoperit de puroi, congestionat şi edemaţiat. În perioada de remisiune mucoasa îşi recapătă aspectul normal. Dimensiunile perforaţiei sunt variabile, ele pot merge de la perforaţie punctiformă până la distrugerea quasi-totală a pars tensei. Hipoacuzia pacientului este de tip transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea surdă şi Rinne negativ. Pe audiogramă, curba aeriană scade peste 40 dB, iar după mai mulţi ani de evoluţie suferă şi urechea internă, hipoacuzia devenind mixtă şi curba aeriană poate coborî sub 60-65 dB. O radiografie a apofizei mastoide va arăta o reducere sau o lipsă a celulelor mastoidiene. Examenul bacteriologic va pune în evidenţă unul dintre germenii descrişi sau o floră mixtă.

Evoluţia bolii este cronică, cu tendinţă redusă de vindecare spontană. Puseele apar cu ocazia rinitelor sau a adenoiditelor, dar şi atunci când pătrunde apă în ureche (duş, scăldat, piscină). Cu timpul, auzul scade tot mai mult, spre bătrâneţe se poate ajunge la surditate profundă. Complicaţiile sunt minore şi constau în otite externe cu germenii din casa timpanului.

Profilaxia se face din primii ani de viaţă şi constă în extirparea vegetaţiilor adenoide, tratarea corectă a otitelor catarale cronice. Profilaxia unui nou puseu acut în cadrul otitei cronice se face prin evitarea pătrunderii apei în ureche, prin tratarea corectă a rinitelor acute, a alergiei nazale şi evitarea suflatului nasului cu presiune excesivă. Sarcinile medicului de familie sunt mai degrabă profilaxia şi depistarea bolnavilor, decât tratamentul bolii.

Tratamentul otitei medii supurate cronice este medical. Puseul acut se tratează cu antibiotice pe cale generală în primele zile, când puroiul este pulsatil, după care antibioticele nu-şi mai găsesc rostul. După ce otita iese din puseul acut, tratamentul local este cel important: el constă în aspiraţia frecventă a puroiului şi instilaţii locale de soluţii dezinfectante, cu antibiotice şi cortizon. Pentru medicul de familie, se recomandă a prescrie bolnavilor o soluţie alcoolică de acid boric, după reţeta:

Rp./ Acid boric 4 gr. Alcool 70% 96 gr. M.F. Sol.

110

D.S. Extern instilaţii auriculare de 2 x pe zi câte 5 picături. #

Specialistul otolog poate prescrie soluţii cu antibiotice neototoxice, care acţionează în prezenţa puroiului şi nu sunt puternic alergizante. Rămân a putea fi prescrise: cloramfenicolul, colimicina (colistin, Polimixină B), rifampicina, floxacinele şi antimicoticele (clotrimazol). Este cu desăvârşire interzisă instilarea de ototoxice (gentamicină, kanamicină, neomicină etc.), pentru că străbat membrana ferestrei rotunde, provoacă ototoxicitate cu distrugerea urechii interne, respectiv surditate neurosenzorială definitivă cu implicaţii medico-legale. Soluţiile se instilează lăsând să se scurgă picătura pe peretele posterior al conductului, de mai multe ori pe zi. După două-trei săptămâni de tratament, se recomandă să se introducă şi antimicotice. Tratamentul otitei medii supurate cronice simple durează mult, săptămâni sau luni de zile, până se obţine uscarea urechii. A nu se uita eradicarea cauzelor faringiene şi nazale care au provocat şi au întreţinut supuraţia (extirparea vegetaţiilor adenoide, tratamentul corect al rinitei alergice etc.). Dacă urechea rămâne uscată mai mult de un an, se consideră că otita s-a vindecat, au rămas doar sechelele ei.

Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă se mai numeşte epitimpanita, otoreea purulentă sau otita medie supurată cronică malignă.

Patogenia. Această formă de otită cronică se caracterizează prin prezenţa în cavităţile urechii medii a unei pungi de piele. Modul cum ajunge acest tegument în urechea medie este diferit, sunt trei mecanisme principale:

1. incluziuni epiteliale embrionare de origine ectodermică2. pătrunderea tegumentului de la suprafaţa membranei timpanice în casa timpanului prin

perforaţie preexistentă3. invaginarea membranei timpanice prin scăderea de lungă durată a presiunii aerului din

urechea medie, aşa cum se întâmplă în otita catarală cronică.Anatomia patologică. Punga de piele este aşezată cu stratul germinativ la exterior şi cel

descuamativ la interior. Punga este plină cu celule descuamate, care pot fi sterile, dar de regulă se infectează iar puroiul are un aspect cremos şi fetid. O particularitate de comportament al colesteatomului este faptul că erodează osul cu care vine în contact, distruge osişoarele urechii, pătrunde în cavităţile apofizei mastoide, erodează pereţii urechii medii şi descoperă labirintul, nervul facial, dura mater sau sinusul venos lateral. Conţinutul purulent produce ulceraţii ale cămăşii colesteatomului şi astfel puroiul vine în contact cu elementele încojurătoare, provocând grave complicaţii, motiv pentru care această otită a fost denumită malignă. Din suprafaţa zonelor ulcerate creşte ţesutul conjunctiv sub formă de granulaţii, care dacă ajung să pătrundă în conductul auditiv extern capătă numele de polipi auriculari.

Cea mai frecventă succesiune a evenimentelor patologice este următoarea: tulburări cronice de ventilaţie tubară (vegetaţii adenoide) otită medie catarală cronică pungă de retracţie colesteatom infecţie erodarea pereţilor urechii medii complicaţii.

Clinic. Simptomele subiective sunt discrete. Boala se instalează insidios, de obicei în copilărie, la un bolnav care de mult timp nu mai aude bine cu urechea respectivă. Apare în plus un puroi fetid, în cantitate mică, cu care bolnavul se obişnuieşte. De multe ori factorul care îl determină să se adreseze medicului este apariţia unor mici cantităţi de sânge în puroi, provocat de existenţa granulaţiilor. Alteori, un puseu de reîncălzire a otitei, cu dureri şi creşterea cantitativă a otoreei îl aduce la consultaţie, dar, din nefericire, nu sunt foarte rare cazurile când apariţia unei complicaţii îl determină să-şi ia boala în serios. La otoscopie se obsevă că membrana timpanică este acoperită de puroi urât mirositor, după aspirarea acestuia se vede o perforaţie a membranei timpanice, care poate fi situată în două locuri: ori cadranul postero-superior al pars tensei

111

(colesteatom sinusal), ori pars flaccida (colesteatom atical). Prin perforaţie se văd lame albe de tegument, cu puncte strălucitoare, care sunt cristale de colesterină (element care a dat numele de colesteatom). Existenţa acestor lame dincolo de membrana timpanică constitue elementul principal de diagnostic al colesteatomului. Granulaţiile au culoare roşie şi sângerează cu uşurinţă, spontan sau la atingere, iar polipii arată la fel, dar au născut în conductul auditiv extern. Perforaţiile au caracter marginal (adică sunt în contact cu osul pe care se inseră membrana timpanică) şi sunt totdeauna în partea superioară a membranei, pentru că supuraţia este în etajul superior al urechii medii (atica, antrul mastoidian), de unde şi numele de "epitimpanită". Dimensiunile perforaţiei cresc odată cu vechimea bolii. Examenul auzului arată o hipoacuzie de transmisie, adesea discretă, mai puţin exprimată decât la otita medie supurată simplă. Examenul bacteriologic al puroiului pune în evidenţă unul dintre germenii oportunişti, iar imagistica (radiografiile, tomografia computerizată -CT) arată, pe lângă reducerea numărului de celule mastoidiene, eroziuni osoase cu margini nete. Cu un program corespunzător, CT poate pune în evidenţă colesteatomul şi extinderea sa.

Evoluţia. Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă are evoluţie îndelungată, adesea durează toată viaţa. Perioade de acutizare sunt urmate de perioade liniştite cu supuraţie discretă, dar rareori urechea se usucă. Complicaţiile apar de obicei în cursul puseurilor acute şi nu sunt legate de vechimea bolii. Cu timpul, şi urechea internă suferă, surditatea devenind mixtă. Tendinţa generală nu este spre vindecare, prognosticul este în funcţie de complicaţii. Mulţi bolnavi au otită cronică la ambele urechi şi sunt cazuri când ambele forme de otită medie supurată cronică coexistă la aceeaşi ureche.

Profilaxia otitei medii supurate cronice se face prin tratamentul cauzelor care provoacă obstrucţie tubară (în special vegetaţiile adenoide ale copilului), tratamentul corect al otitelor catarale cronice, urmărirea bolnavilor cu pungă de retracţie a membranei timpanice. Este de datoria medicului de familie să controleze copiii şi să-i dispensarizeze pe cei cu factori de risc.

Tratamentul otitei medii cronice colesteatomatoase este chirurgical. El constă în extirparea colesteatomului şi împiedicarea refacerii lui. Calea de abord poate fi cea a conductului auditiv extern sau cea retroauriculară (mai des folosită). Se deschide cu freza apofiza mastoidă, atica şi la nevoie mezotimpanul, se extirpă colesteatomul şi se creează o comunicare largă între toate cavităţile (tehnica deschisă, evidare petromastoidiană) sau se închide perforaţia cu o grefă şi se reface lanţul osicular (tehnica închisă, mastoidectomie cu timpanoplastie). Alegerea tehnicii este în funcţie de extinderea colesteatomului, de resturile de osişoare rămase, de agresivitatea infecţiei, de experienţa chirurgului etc.. După intervenţie, dacă s-a utilizat tehnica deschisă, rămâne interdicţia de a pătrunde apă în ureche. Tratamentul medical constă în admnistrarea de antibiotice pe cale generală în puseul acut, alegerea făcându-se în funcţie de antibiogramă, dar se evită cele ototoxice. Tratamentul local este identic cu cel expus la otita medie supurată cronică simplă, dar în cazul colesteatomului, el nu vindecă boala, chiar dacă urechea s-a uscat, pentru că prezenţa colesteatomului este un factor de risc permanent, el continuă să crească, să distrugă şi va sfârşi tot infectat.

7.7.3 COMPLICAŢIILE OTITELOR

7.7.3.1 MASTOIDITA

Mastoidita este un proces supurativ al apofizei mastoide, caracterizat prin leziuni de osteită.

112

Mastoidita acută este o complicaţie a otitelor acute. Germenii microbieni care o provoacă sunt aceiaşi cu cei întâlniţi în cursul otitelor acute. Factorii favorizanţi constau într-o apărare deficitară a organismului, virulenţa crescută a agentului patogen, o perforaţie prea mică a membranei timpanice. Anatomo-patologic este vorba despre un proces de osteită care afectează septurile dintre celulele mastoidiene şi pereţii apofizei, formaţi din os compact. Abcesul intramastoidian tinde să se exteriorizeze, perforează compacta peretelui extern şi formează un abces subperiostal care se va drena spontan prin fistulizare. Clinic, este vorba despre un bolnav suferind de o otită medie supurată acută, care, în loc să evolueze spre vindecare, se agravează: supuraţia creşte cantitativ, durerile reapar, starea generală se alterează. După un interval mai mare de trei săptămâni, apare o tumefacţie retroauriculară (abcesul subperiostal), fluctuentă, care decolează pavilionul auricular şi îl împinge înainte, umple şanţul retroauricular şi uneori decolează şi tegumentul peretelui posterior al conductului auditiv extern. Se produce apoi o fistulă tegumentară, care persistă timp îndelungat. Radiografia apofizei mastoide arată dispariţia structurii cu aspect de fagure şi un aspect uniform al mastoidei, datorită lizei septurilor intercelulare.Forme clinice: afară de forma clasică descrisă, se mai întâlnesc fistulizări la vârful mastoidei, cu fuzarea puroiului în teaca muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi supuraţia celulelor de la vârful stâncii temporale (petrozită sau apexită). Această ultimă formă determină nevralgie trigeminală şi paralizia nervului abducens, este foarte gravă, deoarece duce la meningită supurată prin erodarea meningelui. Tratamentul mastoiditei acute este în primul rând chirurgical, prin deschiderea mastoidei, chiuretarea întregului sistem celular şi drenarea la exterior (mastoidectomie). Tratamentul antibiotic este adjuvant.

Mastoidita cronică apare in otita medie supurată cronică colesteatomatoasă ca urmare a izolării celulelor mastoidiene infectate de către masa colesteatomului. Fistula apare retroauricular, semnele clinice fiind asemănătoare formei acute. Tratamentul este cel al colesteatomului.

7.7.3.2 OSTEOMIELITA TEMPORALULUI

Complicaţie rară, osteomielita temporalului apare deobicei la copii. Supuraţia se produce la nivelul diploei scuamei şi se complică frecvent cu meningită. Tratamentul este cel al otitei plus antibioterapie după antibiogramă, alegând acele antibiotice care se concentreză în os (de exemplu lincomicina).

7.7.3.3 PARALIZIA FACIALĂ DE CAUZĂ OTITICĂ

Oricare fel de otită supurată poate produce paralizie facială. Mecanismul obişnuit este cel de ischemie a nervului, produsă datorită edemului din canalul osos, inextensibil, pe care nervul în traversează în structura osului temporal, edem care determină compresiunea vaselor ce hrănesc nervul (vasa nervorum). În otitele acute, edemul se propagă de la mucoasa casei, probabil prin canalul nervului coarda timpanului. În otita medie supurată cronică colesteatomatoasă, canalul este deschis prin eroziune şi nervul vine în raporturi directe cu supuraţia. Semnele clinice sunt de pareză sau paralizie de tip periferic: ştergerea cutelor frunţii şi a şanţului naso-genian, împosibilitatea închiderii ochiului (lagoftalmie), căderea comisurii bucale, absenţa mişcărilor voluntare, devierea gurii spre partea sănătoasă. Bolnavul se plânge că nu poate să-şi reintroducă între arcadele dentare alimentele care au trecut înspre obraz şi că-i curge saliva pe la colţul gurii. În cazul parezei, aceste semne sunt mai reduse. Din cauza unui tonus muscular mai bun, la copii

113

şi tineri semnele de relaxare musculară pot lipsi în primele zile, observabilă fiind numai absenţa mişcărilor voluntare.

Cu excepţia colesteatomului, paralizia facială din otite are un prognostic bun, dacă tratamentul este corect. Tratamentul paraliziei faciale de cauză otitică reprezintă o urgenţă şi constă în terapia corespunzătoare otitei şi tratament cortizonic, cu scopul reducerii edemului din canalul lui Fallopio.

Paralizia facială poate să apară şi în cursul intervenţiilor chirurgicale efectuate pentru tratamentul otitelor, prin traumatizarea directă a nervului. Este considerată un accident intraoperator şi necesită revizuirea imediată a traiectului nervos, iar dacă a fost întrerupt, se aplică o grefă între cele două capete. Rezultatele tratamentului paraliziei faciale este deobicei bun, dar în cazul unei paralizii complete pot rămâne sechele sub forma unor sinkinezii (contracţia unui muşchi a feţei determină contracţia întregii hemifeţe), contracturi sau ptoze. După secţiunea nervului, recuperarea nu poate fi perfectă.

7.7.3.4 LABIRINTITELE

Vor fi tratate la capitolul ce tratează patologia urechii interne.

7.7.3.5 COMPLICAŢIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR

Datorită raporturilor strânse între endocraniu şi urechea medie plus mastoidă, complicaţiile endocraniene ale otitelor nu sunt rare. Faţa antero-superioară a stâncii temporale formează o parte a planşeului fosei cerebrale mijlocii. Osul ce separă urechea medie şi antrul mastoidian (tegmen tympani şi tegmen antri) este subţire şi prezintă adesea resturile unei suturi incomplet sudate (sutura petro-scuamoasă internă). Faţa postero-superioară a stâncii face parte din fosa cerebeloasă şi este parţial formată din peretele intern al apofizei mastoide. Pe aici trece şi sinusul venos lateral sau sigmoidian, calea principală de scurgere a sângelui din endocraniu. La foramen lacerum (gaura ruptă posterioară), sinusul lateral se continuă cu vena jugulară internă, care are la origine o dilatare denumită golful venei jugulare şi care se găseşte sub casa timpanului.Procesele patologice supurative ale urechii medii se propagă la endocraniu pe trei căi posibile:a) Prin contiguitate, erodând osul ca în cazul colesteatomului.b) Pe căi vasculare, în special venoase, care traversează pereţii urechii medii şi mastoidei.c) Pe căi anatomice preformate, cum sunt: sutura petro-scuamoasă internă, apeductul vestibulului sau cel cochlear, conductul auditiv intern sau o veche linie de fractură labirintică.

Abcesul extradural este cea mai frecventă complicaţie endocraniană a otitelor, de multe ori ea le precede pe celelalte. Colecţia purulentă se formează între dura mater şi osul temporal şi, fiind un proces înlocuitor de spaţiu, determină hipertensiune intracraniană. Simptomatologia constă într-un sindrom febril, hemicranie cu iradiere în orbită, semne de hipertensiune intracraniană (greaţă, vărsături, bradicardie, stază papilară la examenul fundului de ochi), uneori iritaţie meningeală, apărute la un bolnav purtător al unei otite cronice supurate colesteatomatoase. Suspiciunea este suficientă pentru a solicita confirmarea prezenţei abcesului extradural cu ajutorul tomografiei computerizate. Intervenţia chirurgicală este de urgenţă, constă în cura chirurgicală a otitei şi, în plus, se îndepărtează osul care desparte abcesul de urechea medie (craniectomie), drenându-se în acest fel colecţia purulentă în cavitatea operatorie.

Meningita otică (otogenă) este de cele mai multe ori difuză. Cauzele sunt otitele cronice supurate colestetomatoase sau cele supurate acute. Meningita poate fi seroasă, dar adesea este

114

purulentă. Semnele clinice constau într-un sindrom febril cu debut brusc, alterarea profundă a stării generale, cefalee difuză însoţită de rahialgii, fotofobie, dureri la apăsarea cefei. În perioada de stare se instalează triada formată din cefalee, vărsături, constipaţie. Apare redoarea cefei, hiperestezie cutanată, hiperalgie, contracturi (trismus, orto-opistotonus), mioză, tulburări de vedere, puls şi respiraţie aritmică, oligurie. Evoluţia este gravă, spre deces, prin paraliziile ce urmează contracturilor. Tratată corect şi la timp, se poate vindeca, adesea cu sechele neurologice. Diagnosticul se pune pe baza semnelor de meningită la un bolnav cu otită medie supurată, dar confirmarea trebuie făcută cu o puncţie rahidiană: lichidul este hipertensiv, cu Pandy pozitiv şi celularitate crescută în meningita seroasă, este tulbure cu leucocite intacte în meningita puriformă, dar cu leucocite lizate şi germeni microbieni în meningita purulentă. Tratamentul meningitei otice trebuie să fie adresat concomitent otitei (intervenţie chirurgicală de urgenţă) şi meningitei, cu antibiotice active pe germenii cultivaţi din LCR şi care să străbată bariera hemato-encefalică (cefalosporine de a treia generaţie, cloramfenicol, sulfamide).

Abcesul cerebral şi cerebelos de cauză otică (otogen) . Sunt supuraţii ale substanţei cerebrale provocate de otite, aproape totdeauna fiind incriminat colesteatomul.Anatomo-patologic este vorba la început de o encefalită microbiană care colectează sub forma unui abces, care poate fi unic, multiplu, cu sau fără membrană piogenă. Lobul temporal de partea otitei este cel mai des în cauză. Debutul clinic este paucisimptomatic, poate fi confundat cu o viroză şi corespunde stadiului de encefalită. Urmează o perioadă de aparentă linişte care durează 2-3 săptămâni, pentru ca perioada de stare să se manifeste prin prezenţa triadei lui Bergmann, formată din trei sindroame caracteristice:

1. Sindromul de hipertensiune intracraniană, manifestat cu greţuri, vărsături, bradicardie şi stază papilară.

2. Sindromul infecţios, cu febră, slăbire accentuată în greutate, leucocitoză.3. Sindromul de localizare, determinat de suferinţa substanţei nervoase, se manifestă cu

afazie senzorială şi motorie, hiper-reflectivitate, paralizii, tulburări de vedere etc.. Dacă abcesul este localizat în hemisferul nedominant, sindromul de localizare poate lipsi. Abcesul cerebelos se manifestă cu sindrom cerebelos: nistagmus de tip central, dismetrie, tulburări de coordonare etc.. Rareori aceste sindroame există toate, majoritatea au simptomatologie mai săracă şi există şi cazuri care sucombă fără ca medicul să suspicioneze un abces cerebral. Din acest motiv, cea mai mică bănuială necesită explorare prin tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică, examinări capabile să stabilească diagnostic de certitudine.

Evoluţia naturală a abcesului este spre exitus, prin ruperea sa în spaţiile subarahnoidiene sau în ventricul. Tratamentul dă prioritate neurochirurgului, datorită ameninţării permanente cu decesul. Intervenţia chirurgicală poate consta în puncţionarea abcesului, evacuarea puroiului urmată de introducerea de antibiotice în cavitate, sau după şcoala franceză, de extirparea abcesului în substanţă cerebrală sănătoasă. Prognosticul este oricum rezervat, vindecarea poate să se facă cu sechele importante.

Complicaţiile venoase ale otitelor. Otitele supurate pot determina infectarea sinusurilor venoase endocraniene, producând un proces de tromboflebită. Cel mai des este afectat sinusul lateral (sigmoidian). Tromboflebita poate avea un stadiu premergător de abces extradural şi periflebită, iar trombusul septic din lumenul vasului se exinde în aval, adesea prinzând şi vena jugulară internă (tromboflebită sinuso-jugulară). Debutul clinic este brusc, cu semne de sindrom septic: frison solemn, febră înaltă de tip septic (cu exacerbări vesperale şi remisiuni matinale), oligurie, stare generală profund alterată, tegumente cenuşii, nas ascuţit. Poate apare hepato-splenomegalie. Local se constată o otită acută sau una cronică colesteatomatoasă, sensibilitate la palparea punctului sinusal (pe faţa posterioară a apofizei mastoide), împăstarea şi sensibilitatea

115

regiunii laterocervicale jugulo-carotidiene în jumătatea superioară. Examinările paraclinice trebuie să înceapă cu hemocultura şi cu examenul baceriologic al secreţiei auriculare. La compresiunea digitală a venei jugulare de partea opusă se produce stază venoasă, care se poate vedea la examenul fundului de ochi şi hipertensiune intracraniană ce se poate măsura prin puncţia lombară. Evoluţia tromboflebitei, în lipsa unui tratament urgent şi eficace, este spre determinări septice viscerale (abcese pulmonare, hepatice, cerebrale etc.), flegmoane cervicale, extindere la alte sinusuri durale şi chiar moarte. De cele mai multe ori, diagnosticul se impune prin coexistenţa unei otite în puseu acut cu un sindrom septicemic. Tratamentul este medical şi chirurgical. Cel medical se adresează stării septice şi se face cu antibiotice active pe flora otitelor (în special cefalosporine de generaţia a treia), preferabil este a se face antibiograma din germenii care au crescut din hemocultură. Tratamentul chirurgical constă în deschiderea mastoidei, punerea în evidenţă a sinusului lateral urmată de o puncţie: dacă se extrage sânge, intervenţia se opreşte la acest nivel, dar dacă nu se poate extrage sânge, sinusul se incizează şi se aspiră trombusul. Dacă nici aşa nu se obţine sânge, este adesea necesară ligatura venei jugulare interne, care se face prin descoperirea ei în regiunea laterocervicală.

7.7.4 SECHELELE OTITELOR

După stingerea procesului inflamator, în urma otitelor pot rămâne sechele anatomice şi/sau funcţionale. Se descriu patru forme clinice de sechele: sechelele simple, timpanoscleroza, otita fibroadezivă şi otita atelectazică.

7.7.4.1 SECHELELE SIMPLE

Sechelele simple constau în perforaţii ale membranei timpanice sau din întreruperi ale lanţului osicular, care determină hipoacuzie de tip transmisie. Examenul otoscopic poate stabili diagnosticul în caz de perforaţie, dar leziunile de lanţ osicular sunt mai greu de pus în evidenţă. Pentru a le considera sechele, urechea trebuie să nu fi supurat de cel puţin un an. Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală, care, dacă repară membrana timpanică, se numeşte miringoplastie, iar dacă repară lanţul de osişoare, poartă numele de timpanoplastie.Miringoplastia se face cu grefă recoltată de la pacient (aponevroză de muşchi temporal, pericondru de tragus, venă), iar pentru refacerea cotinuităţii lanţului de osişoare se folosesc propriile osişoare repoziţionate, fragmente de cartilaj, materiale plastice, ceramice, metalice, după preferinţa şi experienţa chirurgului.

7.7.4.2 TIMPANOSCLEROZA

Timpanoscleroza este o degenerescenţă calcară a mucoasei urechii medii. Survine deobicei după supuraţii cronice şi se manifestă prin hipoacuzie de tip transmisie, iar la otoscopie se observă plăci albe care impregnează porţiuni ale membranei timpanice. Osişoarele urechii medii sunt imobilizate datorită pierderii elasticităţii mucoasei care le acoperă. Tratamentul este chirurgical şi constă în decorticarea mucoasei impregnată cu calciu şi miringoplastie, rezultatele fiind dependente de gradul de extindere a leziunilor.

116

7.7.4.3 OTITA FIBROADEZIVĂ

Otita fibroadezivă este o degenerescenţă fibroasă a mucoasei din urechea medie, proces patologic ce pare a fi legat de o afecţiune a ţesutului conjunctiv. Survine ca o complicaţie a otitei catarale cronice la unele persoane predispuse. Spaţiul aerat al urechii medii dispare, fiind înlocuit cu ţesut fibros, membrana timpanică aderă de peretele intern al casei, rămân mici spaţii umplute cu lichid mucos. La otoscopie se constată o membrană timpanică mată, retractată, cu mânerul ciocanului în poziţie orizontală şi modificarea sau absenţa triunghiului luminos. Hipoacuzia este de transmisie numai la debutul bolii, ea devine mixtă şi este progresivă, determinând în timp hipoacuzie profundă. Tratamentul chirurgical are şanse doar în prima fază a bolii, când se interpune pentru un an o folie de silicon între membrana timpanică şi promontoriu, cu scopul de a menţine o cavitate a urechii medii. În faze mai avansate doar protezarea auditivă poate îmbunătăţi auzul bolnavului.

7.7.4.4 OTITA ATELECTAZICĂ

Otita atelectazică este urmarea otitei seromucoase (a otitei catarale cronice) şi totodată o fază premergătoare colesteatomului. Supusă multă vreme la scăderea presiunii intratimpanice, membrana suferă un proces de aspiraţie, stratul conjunctiv se rezoarbe, se crează o pungă de retracţie care se invaginează în cavitatea urechii medii şi vine în contact cu osişoarele şi cu peretele intern al casei. La otoscopie se observă această pungă, situată cel mai frecvent postero-superior, nu se văd puroi sau granulaţii. Pacientul acuză o hipoacuzie care se dovedeşte a avea caracter de transmisie.

Tratamentul otitei atelectazice este chirurgical şi constă în decolarea pungii de retracţie şi întărirea membranei cu o grefă de ţesut conjunctiv aşezată sub pungă. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune, totodată intervenţia evită progresiunea pungii spre colesteatom.

7.8 PATOLOGIA URECHII INTERNE

7.8.1 SINDROAMELE LABIRINTICE

Manifestările suferinţei urechii interne poartă numele de sindrom labirintic. Suferinţa labirintului poate afecta atât cochleea, cât şi vestibulul şi atunci vorbim despre un sindrom labirintic total sau difuz , după cum poate afecta numai cochleea sau numai vestibulul, numindu-se sindrom labirintic disociat sau localizat, cochlear sau vestibular. Fiecare dintre aceste sindroame poate fi de tip iritativ sau distructiv, în funcţie de felul leziunii. Semnele clinice de iritaţie sunt acufenele pentru cochlee şi un sindrom vestibular periferic iritativ pentru vestibul (cu nistagmusul de partea bolnavă şi devierile de partea sănătoasă), iar cele de distrucţie sunt reprezentate de hipoacuzie neurosenzorială periferică cochleară şi un sindrom vestibular periferic de tip distructiv (cu nistagmus de partea sănătoasă şi devieri de partea opusă). Semnele vestibulare sunt bine reprezentate, acufenele şi hipoacuzia neurosenzoarială există de obicei în ambele sindroame.

Redăm mai jos câteva exemple de sindroame labirintice:Sindroame labirintice totale de tip iritativ:

sindromul Menière în criză labirintita seroasă

117

Sindroame labirintice totale de tip distructiv: fractura stâncii temporale (labirintică) labirintita purulentă labirintita luetică

Sindrom labirintic disociat cochlear de tip iritativ: comoţia labirintică

Sindroame labirintice disociate cochleare de tip distructiv: otoxicoza surditatea brusc instalată trauma sonoră labirintita urliană

Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip iritativ: răul de transport (kinetoza) vertijul otolitic fistula labirintică

Sindrom labirintic disociat vestibular de tip distructiv: ototoxicoza cu gentamicină sau cu sulfat de streptomicină.

Suferinţa nervului acustico-vestibular (perechea a VIII-a) se exprimă prin semne asemănătoare cu sindromul labirintic şi poate fi denumit retrolabirintic. Din partea auzului, se constată o hipoacuzie neurosenzorială periferică radiculară, fără distorsiuni de intensitate, dar cu un fenomen de "oboseală" a auzului, care se poate pune în evidenţă audiometric (pierderea pragului pe audiogramă şi o latenţă crescută a potenţialelor evocate la EEG). Sindromul vestibular retrolabirintic se manifestă prin mici modificări faţă de cel labirintic: nistagmusul nu respectă caracterele celui periferic, la unele probe deviaţia segmentară nu este de partea opusă nistagmusului, criza de vertij este mai lungă etc.. Adesea apar semne de suferinţă din partea altor structuri nervoase. Exemple de sindrom retrolabirintic sunt neurinomul de acustic, arachnoidita unghiului pontocerebelos etc..

7.8.2 LABIRINTITELE INFECŢIOASE

Infecţiile virale sau microbiene se propagă la labirint prin peretele care îl separă de urechea medie (membrana ferestrei rotunde, linii de fractură labirintică, fistula labirintică), prin fundul conductului auditiv intern sau pe cale sanghină.

Labirintitele provocate de otitele medii pot fi difuze sau localizate. Cele difuze apar în otitele acute supurate sau în otita cronică colesteatomatoasă şi se prezintă sub două forme: labirintita seroasă (o reacţie perifocală a otitei medii) şi labirintita supurată (care este o infecţie veritabilă a labirintului). Labirintita seroasă se manifestă cu un sindrom vestibular de tip iritativ, cu acufene şi discretă hipoacuzie neurosenzorială la un bolnav cu otită medie. Tratamentul este cel al otitei, care trebuie aplicat urgent şi energic, fie că este medical sau chirurgical, în plus tratamentul simptomatic al vertijului. Labirintita supurată apare de cele mai multe ori după o fază seroasă şi se manifestă cu un sindrom vestibular accentuat de tip distructiv şi cu hipoacuzie neurosenzorială profundă sau cofoză. Frecvent labirintita purulentă se complică cu meningită supurată, datorită comunicărilor dintre labirint şi spaţiile subarachnoidiene (fundul conductului auditiv intern, apeductul cochleei). Labirintita supurată necesită intervenţie chirurgicală, cura pentru otită trebuie completată cu deschiderea labirintului, aspirarea conţinutului şi drenarea în urechea medie (labirintectomie).

118

Labirintitele localizate sunt provocate de colesteatom, care erodează coaja osoasă a canalului semicircular extern şi determină o fistulă, a cărei simptomatologie constă în apariţia unui vertij la curăţatul urechii, suflatul nasului sau mişcări bruşte ale capului. Tratamentul constă în extirparea urgentă a colesteatomului şi aplicarea unei grefe peste fistulă.

Labirintita luetică apare în sifilisul congenital tardiv (face parte din triada lui Hutchinson alături de keratită şi malformaţii dentare) şi în perioada secundară şi terţiară a sifilisului dobândit. Infectarea labirintului se face pe cale sanguină, iar manifestările clinice sunt hipoacuzie fluctuantă, acufene intense şi sindrom vestibular paroxistic. Tratamentul trebuie aplicat de venerolog.

Labirintita din meningita cerebro-spinală apare prin propagarea infecţiei de la meninge la urechea internă. Semnele sunt mascate de cele ale meningitei. Surditatea adesea profundă este sechela obişnuită.

Labirintita urliană este o complicaţie a parotiditei epidemice. Afectarea este unilaterală şi numai cochleară, auzul fiind grav deteriorat de la o zi la alta. Întrucât boala apare adesea la copiii mici, diagnosticul se stabileşte retroactiv, la vârsta şcolară, când copilul sau anturajul descoperă că nu aude cu o ureche. Surditatea este definitivă şi nu are tratament curativ.

Toxoplasmoza poate afecta urechea internă, diagnosticul se stabileşte prin determinarea titrului de anticorpi anti-toxoplasma. Tratamentul este cu antibiotice (Rovamicină, sulfamide), condus de infecţionist. Citomegalovirusul, virusul herpetic, HIV, pot determina labirintite infecţioase.

7.8.3 OTOTOXICOZA (LABIRINTOZA TOXICA)

Prin ototoxicoză se înţelege deteriorarea structurilor labirintice ca urmare a acţiunii unor substanţe toxice. Aceste toxice pot fi endogene (ca în insuficienţa renală, tiroidiană, metabolismul acidului fitanic etc.) sau exogene. Cele exogene sunt produse de toxici industriali ( oxid de carbon, arsen, bromura de potasiu, plumb, disulfit de carbon, tetracloură de carbon etc.) sau medicamente. Acestea din urmă reprezintă cauza la cele mai multe din cazurile de ototoxicoză. Au fost dovedite ca toxice pentru labirint: antibioticele din clasa aminoglicozidelor (streptomicină, neomicină, kanamicină, gentamicină, amikacină etc), furosemidul, chinina, cisplatinum, salicilaţii (efect reversibil), protoxidul de azot şi multe altele, utilizate mai rar.

Anatomopatologic este vorba despre o deteriorare a celulelor ciliate din organul lui Corti sau a celor din senzorii vestibulari, uneori cu leziuni şi a altor structuri (stria vascularis, membrana lui Reissner, afectarea nervului cochlear sau vestibular). Substanţa toxică pătrunde şi se concentrează în endolimfă, unde poate fi găsită până la trei săptămâni de la ultima administrare. Există o sensibilitate individuală la ototoxice, legată de un cromosom, acelaşi care determină sensibilitate şi la sunetele ce provoacă traumă sonoră. Această sensibilitate face ca o doză de substanţă ototoxică insuficientă pentru a provoca leziuni la majoritatea oamenilor, să determine deteriorări apreciabile la subiecţi susceptibili. Calea de administrare este foarte importantă: cea mai agresivă este calea intra-rahidiană, pe locul următor se situează administrarea în perfuzie (se realizează titruri serice înalte), apoi cea intramusculară şi la urmă cea digestivă. Nu trebuie uitată administrarea locală, în urechea medie, care este deosebit de nocivă, întrucât membrana ferestrei rotunde permite trecerea ototoxicului în endolimfă (cazul instilării gentamicinei în conductul auditiv extern în cazul existenţei unei perforaţii a membranei timpanice).

Clinic, ototoxicoza debuteză cu acufene, care pot preceda cu câteva ore sau zile instalarea hipoacuziei. Surditatea este bilaterală, simetrică şi egală, curba audiometrică este în pantă, cu

119

afectarea preponderentă a frecvenţelor acute. Prin continuarea administrării ototoxicului, sunt afectate treptat toate frecvenţele, putându-se ajunge la surditate profundă sau cofoză. În caz de insuficienţă renală, leziunile sunt mult mai grave. O atenţie deosebită trebuie acordată în cazul copiilor, care sunt cel mai frecvent afectaţi. Copilul nu spune că are acufene, păstrarea auzului pe frecvenţele grave poate crea iluzia de auz normal (copilul întoarce capul când i se pronunţă numele sau când se produc zgomote în spatele lui), iar cele mai multe cazuri de ototoxicoză se diagnostichează la vârsta şcolară, când învăţătorul constată că, deşi copilul este bun la aritmetică, la dictare scrie altceva decât trebuie (pentru că pierde sunetele înalte, adică consoanele). Majoritatea ototoxicelor afectează auzul, dar sunt unele cu predilecţie pentru vestibul (sulfatul de streptomicină, gentamicina), însă fenomenele vestibulare se compenseză şi nu mai au expresie clinică. De reţinut că efectul ototoxic nu se opreşte odată cu sistarea administrării, el progresează câteva săptămâni.

Ototoxicoza nu are un tratament curativ, doar protezarea auditivă poate suplini auzul pierdut (dacă nu este vorba de cofoză). De interes este profilaxia afecţiunii, care constă în evitarea la maxim a administrării ototoxicelor, mai ales la cei cu antecedente personale sau familiare sau care au hipoacuzie neurosenzorială de orice fel. Apariţia acufenelor la un bolnav supus unui tratament cu ototoxice trebuie să ridice suspiciunea şi tratamentul necesită o reevaluare. Pe toată durata tratamentului, auzul trebuie monitorizat. Decizia de a administra ototoxice trebuie luată cu discernământ, cu o motivaţie valabilă şi în justiţie, întrucât boala are un aspect medico-legal (afecţiune foarte gravă, inexistenţa unui alt tratament etc). Pentru a face un tratament cu ototoxice este bine a se cere consimţământul bolnavului sau a aparţinătorilor, după ce li s-au prezentat riscurile. Medicul de familie are datoria de a evita administrarea medicamentelor ototoxice şi să trimită pacientul la specialistul ORL atunci când bănuieşte o cauză toxică a hipoacuziei. Dacă toxicul poate proveni de la locul de muncă, este obligatoriu de a îndruma bolnavul şi la medicul specialist în medicina muncii.

7.8.4 SINDROMUL MENIÈRE

Sindromul Menière este o suferinţă labirintică provocată de o hiperpresiune a lichidului endolimfatic ce apare paroxistic. Deşi etiologia este încă neelucidată, sunt argumente care încadrează boala în cadrul celor autoimune.

Anatomopatologic se produce o deteriorare ireversibilă a structurilor senzoriale cochleare şi vestibulare, care se accentuează cu ocazia fiecărei crize. Apare la orice vârstă, dar este mai frecventă la adult.

Simptomatologia constă în apariţia brutală a unor crize cu o triadă caracteristică: acufene, hipoacuzie şi vertij. Prima criză este cea mai puternică şi spectaculară: pacientul acuză instalarea unor acufene la una dintre urechi, urmată la scurtă vreme de o senzaţie de înfundare a urechii (expresie a hipoacuziei) şi de o criză de vertij rotator, cu greţă, vărsături, transpiraţii. Bolnavul nu-şi poate păstra echilibrul, trebuie să se aşeze sau să se culce, este speriat şi are o senzaţie de maleză (stare de rău). Criza durează căteva secunde sau minute, rareori câteva ore, vertijul dispare, dar persistă hipoacuzia şi acufenele. După un interval variabil de câteva săptămâni sau luni, apare o nouă criză, ceva mai blândă decât prima, apoi crizele se repetă tot mai des. Uneori crizele de vertij au o scurtă aură, care anunţă iminenţa vertijului. Nu există nimic previzibil, uneori crizele încetează pentru intervale mari de timp.

Examenul obiectiv al unui bolnav în criză se face cu dificultate, se poate observa un nistagmus orizontal-rotator cu bătaia spre urechea surdă şi deviaţii de partea opusă (sindrom vestibular periferic de tip iritativ). Între crize, examenul vestibular poate decela acelaşi aspect,

120

dar dacă a trecut mai mult timp, nistagusul şi deviaţiile dispar. Examenul acumetric arată o hipoacuzie neurosenzorială (Weber lateralizat la urechea sănătoasă şi Rinne pozitiv prescurtat patologic) iar audiograma arată o curbă orizontală, cu pierdere egală pe toate frecvenţele. Sunt prezente semnele de suferinţă cochleară (distorsiuni de intensitate la examenul audiologic, hipoexcitabilitatea vestibulului afectat). Evoluţia bolii se face spre deteriorarea gravă a auzului, crizele dese pot invalida bolnavul, care nu-şi mai poate desfăşura o activitate profesională sau familiară corespunzătoare. În unele cazuri boala poate afecta şi urechea opusă.

Diagnosticul se stabileşte pe baza triadei vertij + hipoacuzie + acufene cu evoluţie paroxistică şi pe aspectul caracteristic al curbei audiometrice.

Tratamentul este în principiu conservator. In criză, pacientul trebuie pus în repaus absolut, se administrează medicamente în perfuzie, realizându-se totodată şi hidratarea. Se recomandă sedative (benzodiazepine), cortizon, vasodilatatoare (Sermion, cinarizină, Preductal etc.), vitamine neurotrope, antivertiginoase (acetil-leucină, flunarizină) atropină, ser hiperton. După trecerea crizei, tratamentul trebuie să fie mai blând, dar de durată. Ca vasodilatator se recomandă betahistină (Betaserc), cinarizină, în cure de 1 – 2 luni, care se reai după pauze. Se recomandă mici doze de acetazolamidă şi atropină. Important este regimul dietetic, care trebuie să excludă orice toxic (cafea, tutun, alcool), regim hipo sau desodat. Din cauza crizelor de verij care pot surveni oricând, se recomandă evitarea oricărei situaţii periculase, când pierderea orientării şi a echilibrului determină accidente: conducerea auto, înotul, sporturile ce necesită echilibru perfect (schi, ciclism, alpinism, gimnastică etc), activitatea profesională cu risc de accidente (lângă maşini în mişcare, strunguri, munca la înălţime, obscuritate etc.). În cazul în care crizele se repetă des, când tratamentul medical nu dă satisfacţie, se recurge la un tratament mai agresiv. Rezultate bune se obţin prin introducerea de gentamicină în urechea medie, cu scopul de a scădea excitabilitatea vestibulară. Chirugia se recomandă numai când celelalte metode nu au dat rezultate, pentru că nici aceasta nu rezolvă toate cazurile.

Tratamentul chirurgical are două aspecte: când bolnavul mai aude cu urechea bolnavă, se poate face drenajul sacului endolimfatic sau secţiunea nervului vestibular, dar dacă nu mai aude se poate face labirintectomia sau secţiunea perechii a VIII-a, acustico-vestibularul. Datoria medicului de familie este să îndrume corect bolnavul spre medicul specialist ORL, evitând greşelile de diagnostic cu o afecţiune neurologică (scleroza în plăci sau accidentul vascular) sau cu o criză biliară (datorită vărsăturilor).

7.8.5 SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

Surditatea brusc instalată este un sindrom care constă în instalarea bruscă a unei hipoacuzii neurosenzoriale de cauză inaparentă.

Etiologia sindromului de surditate brusc instalată este multiplă. Cele mai frecvente cauze sunt vasculare: fenomene de creştere a vâscozităţii sanguine în capilarele labirintice (macroglobulinemie poliglobulie,), vascularite diverse (arterioscleroză, lupus eritematos, diabet, viroze vasotrope), microembolii (utilizarea de anticoncepţionale de sinteză, prolaps de valvă mitrală). O altă cauză o reprezintă virozele (herpesul, virusuri gripale, HIV, virusul urlian). A treia cauză este reprezentată de o ruptură a membranelor labirintice, cel mai des membrana ferestrei rotunde, ca urmare a creşterii presiunii lichidului perilimfatic. Creşterea presiunii în sistemul perilimfatic se realizează odată cu creşterea presiunii lichidului cefalo-rahidian, în eforturi care cresc presiunea intratoracică: ridicare de greutăţi, defecaţie dificilă, în timpul travaliului etc.. Creşterea importantă a presiunii aerului în urechea medie, ca urmare a unui suflat

121

al nasului cu energie exagerată sau un strănut reprimat prin pensarea narinelor, poate determina de asemenea ruperea membranei ferestrei rotunde. Se constată că adesea bolnavii nu fac legătura între efort şi instalarea surdităţii.

Simptomatologia. Sindromul de surditate brusc instalată debutează aşa cum îi spune numele, uneori însoţit de acufene sau de un sindrom vestibular discret. Pacientul povesteşte cum "s-a înfundat urechea" de la un moment la altul sau s-a trezit dimineaţa cu urechea înfundată. Obiectiv se constată o hipoacuzie de tip neurosenzorial periferic cochlear, cu o curbă audiometrică fără un aspect caracteristic. Pierderea poate fi discretă, medie sau profundă, curba poate fi orizontală sau în pantă. Se pot pune în evidenţă nistagmus orizontal-roatator şi deviaţii segmentare, dar aspectul este de sindrom distructiv, invers ca în sindromul Menière, adică cu nistagmusul spre urechea sănătoasă. Este necesar a încerca stabilirea etiologiei surdităţii: pentru mecanismul vascular se vor căuta afecţiunile descrise mai sus, febra este un argument pentru o viroză, deteriorarea progresivă a auzului şi vertij la suflatul nasului pledează pentru o ruptură a membranei ferestrei rotunde.

Tratamentul reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală, întrucât există o relaţie statistică între timpul scurs de la instalarea surdităţii şi începerea tratamentului: cu cât pacientul se prezintă mai precoce, cu atât creşte şansa recuperării auzului. Tratamentul constă în repaus absolut, perfuzii cu soluţii ce scad vâscozitatea sângelui (dextran macromolecular), vasodilatatoare (pentoxifilină), cortizon, neurotrope (piracetam, vitamine din grupul B), oxigen în cameră hiperbară, sedative. În cazul în care surditatea este de la început foarte accentuată sau auzul se degradează sau sunt semne de fistulă perilimfatică, se intervine chirurgical şi se astupă fereastra rotundă cu o bucată de ţesut conjuctiv, având drept urmare oprirea scăderii auzului şi chiar recuperarea pierderii la multe cazuri. Sarcina medicului de familie este să expedieze cât mai urgent bolnavul spre medicul specialist.

7.8.6 VERTIJUL OTOLITIC

Vertijul otolitic este un sindrom labirintic disociat vestibular de tip iritativ. El este provocat cel mai frecvent de desprinderea unor otoliţi din macula utriculei sau sacculei, otoliţi care se deplasează liber în veziculele aparatului vestibular, determinând vertij în funcţie de elementul senzorial pe care îl ating. Cauzele care provoacă această fragmentare a otoliţilor o reprezintă diverse traumatisme craniene, tulburări trofice, degenerescenţe datorită vârstei şi există multe cauze pe care în prezent nu le cunoaştem.

Simptomatologia se rezumă la un vertij care apare cu predilecţie în anumite poziţii ale capului, cu precădere la culcatul pe spate: după una – două secunde apare un vertij de tip periferic, care dispare în 20 –30 de secunde sau imediat la modificarea poziţiei capului. Pacienţii învaţă să evite poziţia care le determină vertij. Unii pacienţi acuză vertij la rotirea bruscă a capului. Examenul obiectiv nu descoperă nimic patologic, dar dacă se aşază pacientul în poziţia pe care o descrie, se poate observa un nistagmus violent de tip periferic. Auzul este normal. Evoluţia vertijului otolitic este benignă, el dispare spontan după câteva săptămâni sau luni.

Diagnosticul se pune pe baza existenţei unui vertij în anumite poziţii sau mişcări şi inexistenţa hipoacuziei sau a semnelor de suferinţă neurologică.

Tratamentul vertijului otolitic se face în primul rând printr-o manevră care încearcă să disloce fragmentul de otoliţi care s-a desprins din maculă. Se aşază pacientul în poziţia care îi determină vertij şi se răstoarnă brusc în poziţie inversă, rămânând astfel câteva minute. Manevra se repetă de câteva ori. La majoritatea bolnavilor manevra dă rezultate foarte bune. Se recomandă

122

antivertiginoase (cel mai bun este cinarizina), încurajarea pacientului că vertijul se va rezolva în timp. Medicul de familie trebuie să îndrume bolnavul la medicul specialist.

7.9 OTOSCLEROZA

Otoscleroza este o distrofie a osului care adăposteşte labirintul (capsula otică). Cauza bolii este incertă, se cunoaşte că este o boală ereditară cu caracter dominant şi cu expresivitate joasă. Se pare că se moşteneşte o predispoziţie, factorul determinant fiind rujeola, care anclanşează modificările anatomopatologice care constau în remanierea osului labirintic, care din os cu caracter embrionar se transformă în os adult, vascularizat. Fenomenul determină o sudare a scăriţei în fereastra ovală (ceea ce determină o surditate de transmisie) şi o comprimare a spaţiilor labirintice (cu o hipoacuzie de tip neurosenzorial).

Clinic, boala debutează la vârsta adultă sau la adolescenţă, este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (raport de 3/1) şi se manifestă numai la rasa albă. Apariţia este favorizată de sarcină. Primele semne constau într-o hipoacuzie de tip transmisie însoţită de acufene, de cele mai multe ori bilateral. Pacientele se plâng că îşi aud propria voce prea tare, că le deranjează masticaţia (care li se pare prea zgomotoasă) sau mersul cu tocuri dure. Examenul clinic arată membrane timpanice de aspect normal, proba Weber lateralizată la urechea surdă sau mai surdă, Rinne negativ. Audiograma pune în evidenţă o hipoacuzie de tip transmisie între 40 şi 60 dB, impedanţmetria arată o imobilizare a lanţului de osişoare cu dispariţia reflexului stapedian. Tomografia computerizată cu înaltă rezoluţie poate arăta focare de îngroşări osoase în regiunea ferestrei ovale. Evoluţia bolii este cronică, lentă şi se face prin apariţia unei componente de hipoacuzie neurosenzorială, surditatea devenind mixtă. După mai mulţi ani, otoscleroza se stabilizează, degradarea auzului se opreşte, dar gradul de hipoacuzie este variabil (uneori cu surditate profundă).

Tratamentul otosclerozei este, în momentul de faţă, pur chirurgical. El constă în înlocuirea scăriţei cu o piesă de material plastic sau metal, intervenţia având un procent înalt de reuşită. La urechea operată, boala îşi opreşte evoluţia. Dacă partea neurosenzorială a hipoacuziei a devenit importantă, operaţia nu mai este indicată, pentru că urechea internă este prea afectată, iar această parte nu este recuperabilă prin intervenţia chirurgicală. In aceste cazuri se indică protezare auditivă.

7.10 PRESBIACUZIA

Presbiacuzia este surditatea dobândită prin înaintarea în vârstă. Cauzele ei sunt multiple, pe primul loc se pare că ar fi sumarea zgomotelor pe care urechea le suferă un număr mare de ani, dar se adaugă ateroscleroza, toxicele, stresul etc.. Leziunile principale se întâlnesc la nivelul urechii interne (pierderea celulelor auditive din organul lui Corti), dar există modificări degenerative la toate structurile analizorului.

Debutul clinic apare în mod obişnui în jurul vârstei de 65 de ani. Pacientul spune că nu mai înţelege bine cuvintele, mai ales atunci când vorbesc concomitent mai multe persoane sau vorbesc prea repede. Vocile grave le distinge mai uşor, mai dificil este cu vocile copiilor şi ale femeilor. Muzica o aude convenabil, dar la teatru nu mai merge pentru că nu mai înţelege ce spun actorii. Nu mai aude soneria sau telefonul. Vecinii şi familia îi reproşează că ascultă radioul sau televizorul la intensităţi deranjante. Unii bolnavi acuză tulburări permanente de echilibru, care îi determină să recurgă la baston (semne ale suferinţei aparatului vestibular). Examenul obiectiv nu decelează nimic, audiograma arată o hipoacuzie neurosenzorială bilaterală egală, cu o

123

curbă în pantă, pierderea pricipală fiind pe frecvenţele acute. Odată cu trecerea anilor, curba audiometrică se înrăutăţeşte. Dacă surditatea survine înainte de 65 de ani, vorbim de "presbiacuzie accelerată".

Tratamentul presbiacuziei este în general decepţionant, pentru că recuperarea nu este posibilă. Prevenirea se poate face prin igiena urechii: evitarea mediului zgomotos, a alimentelor care cresc colesterolemia. Pacientului îi vom recomanda o dietă corespuzătoare vârstei, vitamine, neurotrope (piracetam), vasodilatatoare. Pentru a creşte procentul de cuvinte înţelese (de discriminare), persoanei cu presbiacuzie trebuie să-i vorbim din faţă, mai rar şi să repetăm cu răbdare cuvintele pe care nu le-a înţeles. Soluţia optimă rămâne protezarea auditivă, care trebuie prescrisă cât mai curând, când vârstnicul are încă posibilitatea de a se adapta la proteză şi are încă abilitatea de a o aplica la ureche, de a-i schimba bateria şi a o regla după dorinţă. La vârste foarte înaintate (peste 80 de ani), acceptarea protezei este dificilă.

7.11 SURDITATEA COPILULUI

Surditatea copilului reprezintă o problemă foarte importantă, datorită frecvenţei ridicate şi a repercursiunilor grave pe care le are asupra dezvoltării psiho-sociale a copilului. În primii ani de viaţă, copilul primeşte informaţii abstracte numai pe cale auditivă, iar surditatea îi determină un handicap care se recuperează cu dificultate.

Cauzele surdităţii copilului se pot clasifica astfel: 1. Surdităţi genetice pot surveni înainte de naştere (congenitale) sau mai târziu.

A.Cauzele congenitale cele mai frecvente sunt:- aplaziile urechii interne, care pot avea diferite grade şi forme, dar surditatea reprezintă singurul semn clinic; multe sunt anomalii cromosomiale (trisomii); - surdităţi asociate cu alte anomalii congenitale:

◦ sindromul Waardenburg, care asociază surdităţii distrofii ale punctelor lacrimale, heterocromie iriană şi meşă albă frontală;

◦ tulburările de pigmentare (albinism, hiperpigmentare); ◦ guşa congenitală; ◦ sindromul Usher, cu retinită pigmentară (dublu handicap).

B. Surdităţi genetice congenitale cu apariţie întârziată:- hipoacuzia familială progresivă, surditatea este singurul simptom, apare la pubertate la mai mulţi membri ai familiei;

- surditatea asociată cu alte anomalii, de obicei osoase sau neurologice: ◦ boala Alport, cu afectare renală gravă; ◦ boala Refsum, cu retinită pigmentară şi tulburări neurologice; ◦ boala Paget, cu invazia osului temporal de către leziuni hipervascularizate;

◦ neurofibromatoza von Recklinghausen, care determină multiple tumori nervoase.

2. Embriopatiile apar prin perturbarea mecanismului de embriogeneză (în primele trei luni de sarcină): rubeola, medicamente teratogene, radiaţii ionizante.3. Fetopatiile apar mai frecvent în: - incompatibilitate de Rh cu icter nuclear - sifilis congenital precoce.

124

4. Cauzele neonatale sunt: - prematuritatea; - traumatismul obstetrical; - anoxia fătului.5. Cauzele postnatale sunt toate cauzele care pot determina surditate la vârsta copilăriei (traumatisme, otite, labirintite, meningite, ototoxicoza etc.).

Clinica surdităţii copilului . Dacă copilul se naşte surd sau surditatea se instalează în primii ani de viaţă (înaintea

dobândirii limbajului), copilul va fi surdomut, pentru că nu a auzit cuvintele, nu a învăţat sensul lor şi nu ştie să le repete. Dacă hipoacuzia nu este profundă, copilul va putea să înveţe să vorbească, chiar dacă pronunţia va fi deficitară. În majoritatea cazurilor, părinţii se prezintă la medic pentru că, deşi a trecut de un an, copilul nu vorbeşte. Pentru o perioadă de vreme, anturajul copilului poate fi înşelat din cauză că acesta spune "ma-ma", dar nu este un cuvânt real, ci numai gângureală. Dacă părinţii sunt mai atenţi, ei vor observa că zgomotele nu-i captează atenţia copilului, că acesta nu întoarce capul atunci când este strigat.

Medicul de familie poate constata acelaşi comportament al copilului. Pentru a stabili cauza pentru care copilul nu vorbeşte, trebuie stabilit dacă nu este vorba despre o afecţiune neuro-psihică (encefalopatie infantilă, autism) sau despre o surditate. Uneori anamneza sau examenul clinic sunt edificatoare, ca în cazul unei hidrocefalii, sindrom Down etc., dar se impune un examen neuro-psihiatric de specialitate. Pentru depistarea unei surdităţi, copilul trebuie examinat de un specialist ORL.

Metodele de diagnostic a surdităţii la vârsta copilului mic, sunt: Examenul clinic ORL. Audiograma comportamentală, efectuată cu succes la copilul de peste 3 ani, prin crearea

de reflexe condiţionate auditiv: stând relaxat în braţele mamei, copilul aude un sunet într-unul dintre cele două difuzoare aşezate lateral, sunet care este urmat de luminarea unei jucării sau a unei imagini plăcute. În momentul în care copilul întoarce capul la auzul sunetului, considerăm că l-a auzit.

Punerea în evidenţă a reflexului stapedian (a muşchiului scăriţei), care apare normal la 70 dB. Diferenţa de decibeli până la apariţia reflexului la urechea copilului arată gradul hipoacuziei. La hipoacuzii profunde, reflexul nu este prezent.

Audiograma cu potenţial evocat auditiv: este o electro-encefalografie pe care se caută prezenţa unor potenţiale evocate de un stimul auditiv. Metoda este foarte eficace pe frecvenţele înalte, dar mai puţin fidelă pe frevenţele grave, iar majoritatea copiilor surdomuţi au resturi auditive numai pe frecvenţele grave.

Inregistrarea otoemisiunilor acustice se bazează pe un fenomen special al urechii interne: dacă celulele auditive primesc un sunet, ele amplifică acest sunet şi acesta poate fi captat şi înregistrat de un aparat. Metoda este foarte utilă la depistarea unei surdităţi la nou-născuţi.

Alte metode mai rar folosite: tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, cariotipul, testul HIV, serologia pentru sifilis etc.Specialistul ORL trebuie să încadreze un copil surd în una din două categorii: poate urma

educaţia în famile, grădiniţă şi şcoală normală, purtând proteze auditive (situaţie destul de rară) sau nu poate dobândi un limbaj corect fără ajutor special. Această ultimă categorie este cea mai numeroasă. Aceşti copii au nevoie de ajutorul unor psihologi-defectologi care să-i înveţe să citească cuvintele de pe buzele persoanelor vorbitoare (să facă labio-lectură) şi să poată să

125

pronunţe cuvinte pe care cei ce aud să le poată înţelege. Procesul educativ se numeşte "demutizare" şi se efectuează în familie până la trei ani, apoi în grădiniţe şi şcoli speciale pentru copii surzi. În şcoală copiii deprind şi meserii care să le permită să-şi câştige existenţa (croitorie, tâmplărie, forjă, turnătorie etc.) selectaţi şi după capacităţile intelectuale. Unii copii ajung să urmeze cursuri universitare, în profilurile unde nu este obligatoriu un auz normal (economie, chimie, matematici etc.). Procesul de demutizare utilizează alte simţuri pentru a-i putea învăţa să vorbească, cum sunt văzul, simţul vibrator, tactil etc.. Protezarea auditivă este obligatorie pentru că produce senzaţii auditive, care chiar dacă nu sunt suficiente pentru a distinge cuvinte, pot fi folosite în procesul de demutizare. Deficienţa instituţiilor specializate în educarea acestor copii constă în faptul că ei învată unul de la altul un limbal nearticulat, mimico-gestual, mult mai uşor de deprins, dar care le diminuă motivaţia de a depune eforturi pentru a învăţa să vorbească. Astfel, copiii îşi crează o colectivitate închisă, care comunică greu cu exteriorul, se căsătoresc între ei, iar copiii rezultaţi din aceste căsătorii sunt greu de învăţat să vorbească sau sunt şi ei surzi, riscul genetic fiind crescut. Din aceste motive, există o tendinţă actuală ca educaţia surdomuţilor să se facă măcar parţial în şcoli normale, printre copiii care aud normal.

Rolul medicului de famile este de importanţă majoră în depistarea surdităţii copilului. Deşi de o fidelitate discutabilă, la nou-născut trebuie cercetat reflexul audio-palpebral (la producerea unui zgomot puternic lângă urechea nou-născutului se produce un reflex de strângere a pleoapelor). În unităţile bine dotate, se cercetează otoemisiunile acustice. În cazul absenţei reflexului sau a otoemisiunilor, se trece nou-născutul în "grupa de risc" şi se urmăreşte dezvoltarea ulterioară. Dacă copilul nu vorbeşte la timpul potrivit, medicul de familie are datoria să-l trimită la specialişti până la clarificarea situaţiei. Dacă se dovedeşte a avea surditate profundă sau numai resturi de auz, trebuie să îndrume părinţii la specialistul psiholog-defectolog iar mai târziu la instituţii specializate. Adesea este dificil de lămurit părinţii de necesitatea unei educaţii cu copilul trimis la şcoală specială, pentru că mama crede că nu-l poate lipsi de îngrijirea maternă. Depistarea surdităţii este o necesitate şi la vârste mai mari, la grădiniţă şi la şcoală. Toţi copiii cu hipoacuzie trebuie urmăriţi pentru a preveni repercursiuni importante asupra performanţei şcolare sau profesionale. Nu este de datoria medicului de famile de a trata eventualele afecţiuni ce produc surditate, dar copilul trebuie trimis la specialist.

7.12 TUMORILE URECHII

7.12.1 TUMORILE URECHII EXTERNE

Tumorile benigne ale urechii externe provin din elementele histologice din care este format pavilionul sau conductul auditiv extern. Pe tegument putem întâlni papiloame, care necesită extirpare, iar în conductul auditiv extern apar osteoame, ce determină hipoacuzie numai când devin obstruante. Osteoamele se extirpă chirurgical.

Tumorile maligne sunt destul de rare. Carcinoamele pavilionului apar cu predilecţie la bărbatul vârstnic şi necesită extirpare. Cancerele conductului auditiv sunt de mare gravitate, pentru că afectează precoce osul. Rezultatele chirurgiei sau ale radioterapiei sunt modeste.

7.12.2 TUMORILE URECHII MEDII

Tumorile benigne ale urechii medii sunt foarte rare. Cea mai frecventă este tumora glomusului de jugulară, care naşte pe golful venei jugulare, evoluează la gaura ruptă posterioară dar mai ales în urechea medie, unde pătrunde prin erodarea peretelui inferior al casei

126

timpanului. Subiectiv, bolnavul are o hipoacuzie de transmisie şi acufene pulsatile (tumora are natură vasculară). Obiectiv, apare o formaţiune tumorală roşie care împinge membrana timpanică şi apoi naşte în conduct. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie iar extinderea prin tomografie computerizată (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN) şi arteriografie supraselectivă. Tratamentul chirurgical de extirpare este cel optim, dar grefat de numeroase complicaţii, iar alternativa este radioterapia prin metoda "gamma-knife", care iradiază tumora intr-o şedintă după un model computerizat. Iradierea nu distruge celulele tumorale, dar opreşte evoluţia pe mulţi ani prin sclerozarea vaselor nutritive.

La nivelul mastoidei se pot manifesta pseudotumoral şi reticuloze ca granulomul eozinofil (histiocitoza X) sau maladia Hand-Schuller-Christian.

Cancerul urechii medii este foarte rar.

7.12.3 TUMORILE URECHII INTERNE

La acest capitol se poate descrie o tumoră benignă ce naşte pe ramura vestibulară a nervului acustico-vestibular, şi anume neurinomul de acustic. Tumora aparţine atât neurochirurgiei cât şi otologiei, prin simptomatologie şi tratament. Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne intracraniene.

Simptomatolgia clinică se împarte în două perioade distincte: Perioada otologică se instalează lent, cu apariţia unei hipoacuzii progresive la o

ureche. Examenul audiologic arată un caracter neurosenzorial al hipoacuziei. Pacientul se mai plânge de discrete tulburări de echilibru. Dacă se efectuează o tomografie computerizată cu substanţă de contrast sau o RMN, se constată o tumoră localizată în conductul auditiv intern.

După un număr de luni sau ani, perioada oto-neurologică se manifestă cu sindrom de unghi ponto-cerebelos: hipoestezie corneană şi tegumentară pe teritoriul trigemenului, paralizie de nerv facial, semne de hipertensiune intracraniană. CT sau RMN arată o tumoră ce proemină în unghiul ponto-cerebelos. In lipsa unui tratament, bolnavul moare prin angajarea amigdalei cerebeloase în gaura occipitală şi compresiune bulbară.

Tratamentul neurinomului de acustic este chirurgical, extirparea se face pe căi otologice atunci când este doar în conductul auditiv intern şi pe cale oto-neurologică dacă a ajuns în unghiul ponto-cerebelos. Mortalitatea şi accidentele sunt rare. Pentru pacienţii cu contraindicaţii opetratorii sau care refuză intervenţia, există posibilitatea unui tratament radioterapic (gamma-knife).

7.13 PROTEZAREA AUDITIVĂ

Protezarea auditivă este o metodă de ameliorare a auzului bolnavului prin utilizarea unui aparat electronic denumit proteză auditivă. Proteza auditivă prelucrează şi amplifică sunetele pentru a le reda cât mai adecvat urechii surde, astfel ca să corecteze defecţiunea de auz. Scopul principal este de a creşte discriminarea cuvintelor. Protezarea auditivă face parte din recuperarea medicală a bolnavilor hipoacuzici.

Constructiv, protezele auditive pot fi: Proteze retroauriculare, care sunt fixate în spatele pavilionului auricular, fiind agăţate de

pavilion cu o crosă, iar în conductul auditiv extern pacientul poartă o piesă denumită olivă.

127

Proteze intra-auriculare, căror mecanism este montat în olivă şi se poartă în concă şi conductul auditiv. O variantă a lor sunt protezele intracanal, care sunt practic invizibile.

Fiecare proteză trebuie să aibă: cutie de plastic (shell). sursă de energie: microbaterie sau microacumulator. un microfon miniatural. un mecanism electronic de prelucrare şi amplificare, ce poate lucra în mod analog

sau digital. Acest mecanism poate fi reglat în funcţie de audiogramă şi de celelalte caracteristici ale auzului bolnavului (distorsiuni, pierderi selective de frecvenţe etc.).

un minidifuzor (receiver). întrerupător şi potenţiometru de reglaj al volumului. diverse facilităţi electronice: ascultarea separată a telefonului, reducerea

zgomotului de fond, reglajul automat al volumului, transferul unor frecvenţe la urechea opusă etc..

Indicaţiile protezării auditive sunt: hipoacuzie de minimum 30 dB şi de maximum 80 –90 dB. bolnav cu psihic sănătos (nu se protezează oligofrenii care nu pot înţelege

limbajul). hipoacuzie bilaterală.

Dacă surditatea se poate rezolva chirurgical, se va recomanda intervenţia şi se vor proteza insuccesele chirurgicale, bolnavii cu contraindicaţii sau care refuză operaţia.Pacientul trebuie lămurit că proteza nu dăunează auzului, dacă este bine aleasă şi bine reglată.

Contraindicaţiile protezării sunt definitive în cazul în care proteza nu reuşeşte să ofere bolnavului înţelegerea cuvintelor, sau temporare pentru urechile care supurează sau au afecţiuni ale tegumentului conductului.

Protezarea auditivă trebuie făcută de către persoane specializate (medici şi absolvenţi de colegiu de audiologie şi protezare sau alte studii similare). Tot lor le revine sarcina de a urmări adaptarea pacientului cu proteza şi de a controla eficacitatea protezării.

Implantul cochlear este un aparat electronic care are rolul de a înlocui funcţia total pierdută a urechii interne, deci este un organ artificial. Implantul cochlear se bazează pe faptul că, deşi urechea internă este nefuncţională, terminaţiile nervului cochlear sunt capabile să preia un impuls electric şi să-l transmită pe căile de conducere spre cortexul auditiv. Impulsul este transmis de nişte electrozi introduşi în urechea internă prin fereastra rotundă. Electrozii primesc curentul de la o bobină de inducţie situată sub piele apofizei mastoide. Partea externă a implantului este formată dintr-o bobină de inducţie aplicată retroauricular, la care ajung impulsuri electrice de la un microcomputer care selectează frecvenţele esenţiale ale vocii umane (formanţii), în număr egal cu cel al electrozilor din cochlee. Auzul oferit de implantul cochlear este rudimentar şi diferit de auzul normal, motiv pentru care pacientul implantat trebuie să urmeze un antrenament special pentru a înţelege limbajul vorbit. Progresele tehnologice fac ca performanţele noilor modele să fie tot mai bune, asfel că unii pacienţi reuşesc să recunoască cuvintele şi la telefon.

Pentru bolnavii la care nici nervul cochlear nu este funcţional, s-au construit aparate la care electrozii sunt fixaţi pe suprafaţa trunchiului cerebral, în contact cu nucleii auditivi (implantul nuclear). Pentru moment, nu toate dificultăţile tehnice au fost depăşite. Credem că progresele ştiinţei îi vor ajuta tot mai mult pe bolnavii surzi.

128

129