CAS CLINIQUE

Diagnostic et traitement d’une hépatite chronique

F. CHAOUI. F SUFAN. ZC AMIR Congrès SAHGEED. Alger 2014

Cas clinique

• Mme C Sabah, 37 ans, 2 enfants ATCD: O ne fume pas, ne boit pas d’alcool, ne prend aucun médicament.

• 1m62, 76 Kg, PA :98cm

• Ictère d’installation insidieuse, asthénie depuis 3 mois.

• Ex physique : non contributif

• Biol : Bil: 64; ASATX15 ALATX11 GGTX3 PAX1,5 TP:62%. Elph protides: Alb: 35 GG 22,9(n<16)

• echo : non contributive. Viro A/B/C : négative

• Ac antinucléaires, anti-ml, anti-mitochondries: négatifs

Cas clinique: quelle attitude?

• Compléter le bilan par une IRM?

• Rechercher une hépatite à mégalovirus ou herpès virus ?

• Traiter d’emblée par les corticoïdes et imurel?

• Traiter d’emblée par AUDC ?

• Il s’agit d’une NASH : mesures HD.

• Faire un fibro-test ?

Cas clinique : 1° décision

• Il est prescrit de l’AUDC à la dose de 25 mg/kg/j pendant 6 semaines

• Bilan à terme : Bil : 93 ASATX4 ALATX5 GGTX4 TP 74% Hb 13,2. PT 149000.

• Que faire : – Refaire le dosage des AC anti ML et anti mito – Recherche de nouveau les marqueurs B et C – Fibrotest – Fibroscan – PBH – Corticoïdes et imurel ? – Abstention thérapeutique : « wait and see »

PBH

• Une PBH est effectuée 3 mois après le début de la maladie.

• Activité nécrotico- inflammatoire marquée

• Fibrose septale cirrhogène

• Hyperplasie ductulaire

• Inflammation: lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles

En 1° Poser Dc lesionnel

hépatite chronique active cirrhogène

Etiologies évoquées

• Hépatite chronique auto-immune Activité inflammatoire sévère Rosetting, plasmocytes ++

• Hépatite médicamenteuse Polynucléaires éosinophiles, corps de mallory, nécrose lobulaire..

• Hépatite chronique virale Nécrose lobulaire et portale, aspect en verre depolis, agrégat lymph.,stéatose

• autres: CBP, CSP

Diagnostic retenu

• CBP séro-négative?

• Hépatite chronique virale ?

• Cholangite sclérosante primitive?

• Hépatite chronique auto-immune?

• Syndrome de chevauchement ?

traitement

• AUDC augmenter la dose à 30 mg/j

• Corticothérapie 40mg/j et AZT 50mg/j

• Biothérapie : anti-TNF

• Aucun traitement : surveillance clinico-biologique ?

traitement

• Diagnostic retenu Hépatite auto-immune

• Traitement : corticoïde 40 MG et AZT 50 mg Mai 2010.

• Juillet 2010 : ASAT ALAT : N GGTX3 TP 85% Bil 15 mg

• Sept 2010 : pred : 10 mg AZT 50 ASAT ALAT:N PA:N GGTX4 : stop corticoïdes

• Nov 2010 : AZT 50mg : ASAT/ALAT X2 GGTX4 TP 76%

traitement

• Reprendre une petite dose de corticoïdes

• Augmenter l’AZT à 2,5mg:Kg:j

• Il s’agit d’un syndrome de chevauchement : associer l’AUDC : 20 mg/kg/J à l’AZT: 2,5mg/Kg/j ?

• Corticothérapie+AZT+AUDC

Traitement: suite

• Il est prescrit : prednisone 10mg/j AZT 150mg/j et AUDC : 1gr/J

• Arrêt des corticoïdes 6 semaines plus tard

• Normalisation du bilan hépatique NFS N

• Contrôle trimestriel jusqu’en décembre 2012 : aucun symptôme, activité social et professionnelle normale, bilan hépatique normal, échographies normales.

Après 2 ans de trt

• Que faire ?

– Stopper le traitement et suivre par clinique et biologie ?

– Fibrotest et/ou fibroscan avant toute décision?

– Poursuivre le même traitement encore 2 ans?

– Stopper l’AZT et poursuivre l’AUDC?

– Faire une PBF

2° PBH

• Décembre 2012 : nouvelle PBH

• Activité ↘↘ minime

• Fibrose cirrhogène /cirrhose stabilisation de la maladie régression inflammation fibrose?

Après la 2° PBH

• Le traitement est stoppé

• Avril 2013 : rechute : Bil : 36mg ASATX25 ALATX30 GGTX3

• Quel diagnostic ?

• Quel traitement ?

Reprise du traitement

• Avril 2013 : prédnisone 30mg/j AZT 150mg/J et AUDC 1,2mg/J

• Juillet 2013 : fin de la corticothérapie : bilan hépatique normal, NFS : N : stop AUDC

• Suivie/ 3 mois : dernier bilan : OCT 2014 sous AZT 150mg:j : BH Normal, traitement bien toléré (NFS / N)

• Que faire ?

• Quel avenir pour cette malade ?