Case mata nevus

5/28/2018 Case mata nevus

1/34

1

BAB I

PENDAHULUAN

Tumor jinak dan tumor ganas kulit kebanyakan dapat berkembang menuju

kulit periokular, timbul mulai dari lapisan epidermis, dermis, atau struktur adneksa

palpebra (kelopak mata).1

Tumor ganas palpebra merupakan tumor ganas yang

sering dijumpai dan dilaporkan sekitar 5-10% dari tumor kulit.8Tumor ganas yang

paling sering mengenai palpebra adalah karsinoma sel basal, karsinoma sel

skuamosa, karsinoma sel sebasea, dan melanoma. Sedangkan tumor jinak palpebra

seperti hemangioma dan xanthelasma bertambah banyak dengan meningkatnya

usia.13

Karsinoma sel basal merupakan tumor ganas palpebra yang sering

ditemukan.11

Sembilan puluh lima persen karsinoma palpebra berjenis sel basal dan

sisa lima persen terdiri atas karsinoma sel skuamosa, karsinoma kelenjar meibom,

dan tumor-tumor lain yang jarang seperti karsinoma sel merkel dan karsinoma

kelenjar keringat.13

Melanoma maligna merupakan tumor ganas palpebra yang

paling jarang tetapi paling ganas dan banyak menimbulkan kematian.8,11

Hemangioma kapiler merupakan tumor palpebra jinak yang paling sering

ditemukan pada anak. Hemangioma kapiler atau hemangioma strawberry dapat

mengenai kulit pada 10% bayi dan tampaknya lebih sering pada bayi prematur dan

anak kembar. Tumor ini biasanya muncul pada waktu lahir atau segera sesudah

lahir sebagai lesi yang berwarna merah terang, bertambah besar dalam beberapa

minggu hingga bulanan, dan mengalami involusi pada usia sekolah.1,2

Tumor palpebra kebanyakan mudah dikenali secara klinis dan eksisi

dilakukan dengan alasan kosmetik. Meskipun begitu lesi ganas sering kali sulitdikenali secara klinis dan biopsi harus selalu dilakukan pada kecurigaan keganasan


2/34

2

BAB II

LAPORAN KASUS

I . Identifikasi

Nama : Ny. I.N

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 48 tahun

Kebangsaan : Indonesia

Agama : Kristen

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah tangga

Alamat : Jln.Kolonel H. Burlian km 8 no 233 Palembang

Tanggal masuk : 21 Oktober 2013

No. RM : 401626

II. ANAMNESIS (tanggal 17 desember 2013)

Keluhan Utama :

Terdapat tahi lalat yang makin lama makin membesar di kelopak mata kanan

bagian atas.

Riwayat penyakit sekarang :

Tumbuh tahi lalat dikelopak mata kanan bagian atas yang bewarna hitam sejak 6bulan terakhir.

Pasien merasakan makin lama tahi lalat ini semakin membesar


3/34

3

Tahi lalat seperti ini pernah muncul di kelopak mata sebelah kiri kurang lebih 2tahun yang lalu dan di operasi.

Pasien merasa berat untuk menutup dan membuka karena ada tahi lalat yangmengganjal.

Pasien mengeluhkan pandangannya kabur di kedua mata , pandangan sepertiberasap dan berkabut (+), penglihatan silau pada siang hari (+), penglihatan

lebih terang pada malam hari daripada siang hari, penglihatan kembar (-),

penderita mengaku lebih terang membaca tanpa kacamata, mata merah (-), mata

berair (+), nyeri (-), mata seperti melihat pelangi bila melihat lampu (-), sakit

kepala (-), mual muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah menderita penyakit yang sama yaitu tahi lalat yang membesardikelopak mata sebelumnya.

Pasien tidak menggunakan kaca mata baca sebelumnya. Riwayat minum obat anti hipertensi tidak ada Riwayat kencing manis tidak ada Riwayat memakai kacamata tidak ada. Riwayat penglihatan kabur sebelumnya ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada riwayat keluarga yang menderita seperti ini sebelumnya

Pemeriksaan Fisik


4/34

4

Status Ophtalmikus OD OS

Visus 20/30 20/30

Refleks fundus + +

Silia/supersilia Trikiasis (-),madarosis (-) Trikiasis (-),madarosis (-)

Palpebra superior hiperemis (-)

terdapat massa di

palpebra superior

berukuran 2 mm x 2

mmx 1 mm bewarna

kehitaman, berbatas

tegas, permukaan tidak

rata.

hiperemis (-)

Aparat lakrimalis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Konjungtiva tarsalis

Konjungtiva fornik

Konjungtiva bulbi

Tak ada kelainan Tak ada kelainan

Sclera Putih Putih

Kornea Bening Bening

Kamera okuli anterior Dalam, hipopion (-),

hifema(-)

Dalam, hipopion (-),

hifema(-)

Iris Tak ada kelainan Tak ada kelainan

PupilBulat, diameter 3mm,

reflek (+/+)

Bulat, diameter 3mm,

reflek (+/+)

Lensa Keruh

shadow test (+)

Keruh

shadow test (+)


5/34

5

Fundus:

- papil

- pembuluh darah

- retina

- macula

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

DIAGNOSIS BANDING

Nevus pigmentosus Nevus Melanositik Xantelasma Kelainan refraksi

DIAGNOSIS SEMENTARA

Nevus Pigmentosus + Katarak Senilis Immatur ODS

PENATALAKSANAAN

Biopsi Eksisi

PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam


6/34

6

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi PalpebraPalpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat

menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip dapat melindungi

kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata

sedangkan palpebra inferior menyatu dengan pipi.13

Palpebra terdiri atas 5 bidang jaringan utama. Dari superfisial ke dalam

terdapat lapis kulit, lapis otot rangka (orbikularis okuli), jaringan areolar, jaringan

fibrosa (tarsus), dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebra).13

1. KulitKulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis, longgar,

dan elastis dengan sedikit folikel rambut tanpa lemak subkutan.

2. Muskulus orbikularis okuliFungsi muskulus orbikularis okuli adalah menutup palpebra. Serat-serat ototnya

mengelilingi fisura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati

tepian orbita. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. Bagian otot yang terdapat

di dalam palpebra dikenal sebagai pratarsal, bagian di atas septum orbita adalah

praseptal. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita. Orbikularis okuli

dipersarafi oleh nervus fasialis.

3. Jaringan areolarTerdapat di bawah muskulus orbikularis okuli, berhubungan dengan lapissubaponeurotik dari kulit kepala.


7/34

7

4. TarsusStruktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang

disebut tarsus superior dan inferior. Tarsus terdiri atas jaringan penyokong

kelopak mata dengan kelenjar meibom.

5. Konjungtiva palpebraBagian posterior palpebra dilapisi selapis membran mukosa yaitu konjungtiva

palpebra yang melekat erat pada tarsus.

Panjang tepian bebas palpebra adalah 25-30 mm dan lebar 2 mm. Ia

dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan

posterior. Tepian anterior terdiri dari bulu mata, glandula zeiss, dan moll.13

Bulu mata muncul dari tepian palpebra dan tersusun tidak teratur. Bulu

mata atas lebih panjang dan lebih banyak dari yang di bawah. Selain itu,

melengkung ke atas sedangkan bulu mata bawah melengkung ke bawah. Glandula

zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut

pada dasar bulu mata. Glandula moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang

bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata.13

Tepian palpebra posterior berkontak dengan bola mata dan sepanjang tepian

ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi

(glandula meibom atau tarsal).

13

Pungtum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior

palpebra berupa elevasi kecil dengan lubang kecil di pusat yang terlihat pada

palpebra superior dan inferior. Pungtum ini berfungsi menghantarkan air mata ke

bawah melalui kanalikuli terkait ke sakus lakrimalis.13

Fisura palpebra adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka.

Fisura ini berakhir di kantus medialis dan lateralis. Kantus lateralis kira-kira 0,5 cm

dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam.10

Septum orbita adalah fasia di belakang bagian muskularis orbikularis yang

terletak di antara tepian orbita dan tarsus. Berfungsi sebagai sawar antara palpebra

orbita. Septum orbita superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior


8/34

8

dan tarsus superior sedangkan septum orbita inferius menyatu dengan tarsus

inferior.13

Retraktor palpebra berfungsi membuka palpebra. Di palpebra superior,

bagian otot rangka adalah levator palpebra superior yang berasal dari apeks orbita

kemudian berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis. Bagian

yang lebih dalam mengandung serat-serat otot polos dari muskulus muller (tarsalis

superior). Di palpebra inferior, retraktor utama adalah muskulus rektus inferior

yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus muskulus oblikus inferior

dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Otot

polos dari retraktor palpebra dipersarafi oleh nervus simpatis. Levator dan

muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotorius.13

Pembuluh darah

yang memperdarahi palpebra adalah a. palpebralis. Persarafan sensorik kelopak

mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V sedangkan kelopak mata bawah

oleh cabang kedua nervus V.


9/34

9

B. TUMOR PALPEBRA1. HEMANGIOMA

a. DefinisiHemangioma merupakan pertumbuhan hemartomatous yang terdiri

dari sel-sel endotel kapiler yang berproliferasi. Hemangioma ditemukan

pada fase awal pertumbuhan aktif pada bayi dengan periode selanjutnya

berupa regresi dan involusi.2

b. KlasifikasiSecara histologik hemangioma dibedakan berdasarkan besarnya

pembuluh darah yang terlibat menjadi 3 jenis yaitu:3

1) Hemangioma kapilera) hemangioma kapiler pada anak (nevus vaskulosus, strawberry

nevus)

b) granuloma piogenikc)

cherry spot (ruby spot), angioma senilis

2) Hemangioma kavernosuma) hemangioma kavernosum (matang)b) hemangioma keratotikc) hemartoma vaskuler

3) Teleangiektasisa) nevus flameusb) angiokeratomac) spider angioma

Dari segi praktisnya, para ahli memakai sistem pembagian sebagai

berikut:3


10/34

10

1) Hemangioma kapiler2) Hemangioma kavernosum3) Hemangioma campuran

c. EpidemiologiPrevalensi hemangioma infantil 1-3% pada neonatus dan 10%

pada bayi sampai dengan umur 1 tahun. Lokasi tersering yaitu pada kepala

dan leher (60%). Faktor risiko yang telah teridentifikasi, terutama neonatus

dengan berat badan lahir di bawah 1.500 gram. Rasio kejadian perempuan

dibanding laki-laki 3:1. Hemangioma infantil lebih sering terjadi di ras

Kaukasia daripada ras di Afrika maupun Amerika.

Lesi hemangioma infantil tidak ada pada saat kelahiran. Seiring

dengan bertambahnya usia, risiko hemangioma infantil pada usia 5 bulan

meningkat 50%, pada usia 7 bulan meningkatkan 70%, dan 90% pada usia

9 bulan. Mereka bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan,

menunjukkan fase proliferasi yang cepat dan perlahan-lahan berinvolusimenuju bentuk lesi yang sempurna.

d. Etiologi dan PatofisiologiSampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum

diketahui. Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik

diperkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan

hemangioma tetapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada

hemangiogenesis masih belum jelas dan belum terbukti sampai saat ini

tentang pengaruh genetik.

Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang

berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskuler


11/34

11

terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir. Faktor angiogenik kemungkinan

mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi

hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma

mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor.

Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik.

Angiogenik bekerja melalui 2 cara yaitu:

1) Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah.2) Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, sel mast, dan sel T

helper.

Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel

endotel dan pertumbuhan kapiler. Di samping heparin sendiri berperan

sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini dihambat oleh adanya

protamin, kartilago, dan kortikosteroid. Konsep inhibisi kortikosteroid

ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase

involusi.

Angioplastin, fragmen internal plasminogen merupakan inhibitor

poten dan spesifik untuk proliferasi endotel. Makrofag menghasilkan

stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase proliferasi, jaringan

hemangioma diinfiltrasi oleh makrofag dan sel mast sedangkan padafase involusi terdapat infiltrasi monosit.

Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh monocyte

chemo-attractant protein-1 (MCP-1), suatu glikoprotein yang berperan

sebagai kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos

pembuluh darah pada fase proliferasi tetapi tidak dihasilkan oleh

hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi vaskuler.

Keberadaan MCP-1 dapat di-down-regulasi oleh deksametason dan

interferon alfa. Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel

yang disebabkan oleh stimulus kemotaksis. Hal ini memberikan efek

tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas


12/34

12

makrofag. Bukti-bukti di atas menjelaskan efek deksametason dan

interferon alfa pada hemangioma pada fase proliferasi.

e. Gambaran KlinisGambaran klinis hemangioma berbeda-beda sesuai dengan

jenisnya. Hemangioma kapiler tampak beberapa hari sesudah lahir.

Strawberry nevus terlihat sebagai bercak merah yang makin lama makin

besar. Warnanya menjadi merah menyala, tegang, berbentuk lobuler,

berbatas tegas, dan keras pada perabaan. Ukuran dan dalamnya sangat

bervariasi, ada yang superfisial berwarna merah terang dan ada yang

subkutan berwarna kebiru-biruan. Involusi spontan ditandai oleh

memucatnya warna di daerah sentral, lesi menjadi kurang tegang, dan

lebih mendatar.5

Hemangioma kavernosa tidak berbatas tegas, dapat berupa makula

eritematosa atau nodus yang berwarna merah sampai ungu. Biasanya

merupakan tonjolan yang timbul dari permukaan. Jika ditekan mengempis

dan pucat lalu akan cepat menggembung lagi jika dilepas dan kembali

berwarna merah keunguan. Lesi terdiri atas elemen vaskuler yang matang.

Lesi ini jarang mengadakan involusi spontan, kadang-kadang bersifatpermanen.

5

Gambaran klinis hemangioma campuran merupakan gabungan dari

jenis kapiler dan kavernosum. Lesi berupa tumor yang lunak, berwarna

merah kebiruan yang pada perkembangannya dapat memberikan gambaran

keratotik dan verukosa. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas

inferior dan biasanya unilateral.5


13/34

13

Gambar Hemangioma Kapiler

f. Pemeriksaan PenunjangKetersediaan alat-alat canggih saat ini memungkinkan pencitraan

massa orbita untuk dibedakan secara non invasif dalam banyak kasus.

Untuk evaluasi diagnostik pada orbita, CT-Scan memiliki sensitivitas yang

tinggi terhadap tulang sedangkan MRI untuk jaringan lemak. USG juga

dapat memberikan informasi penting dalam diagnosis massa orbita.2

Jika diagnosis hemangioma belum jelas secara klinis, MRI sangat

berguna untuk membedakan hemangioma dari neurofibroma pleksiformis,

malformasi limfatik, dan rhabdomiosarkoma di mana masing-masing

berhubungan dengan pertumbuhan dan proliferasi cepat atau proptosis

yang progresif. MRI atau USG Doppler dapat menggambarkan perluasan

tumor ke posterior jika tidak dapat dipastikan secara klinis.2

Gambaran histopatologi tergantung stadium perkembangan

hemangioma. Lesi awal tampak banyak sel dengan sarang-sarang padat sel

endotel dan selalu berhubungan dengan pembentukan lumen vaskuler yangkecil. Lesi yang terbentuk secara khas menunjukkan saluran kapiler yang

berkembang dengan baik, rata, dan mengandung endotel dengan

konfigurasi lobuler. Lesi involusi menunjukkan peningkatan fibrosis dan

hialinisasi dinding kapiler dengan oklusi lumen.2

g. PenatalaksanaanTerdapat 2 cara pengobatan pada hemangioma yaitu:

3

1) Terapi konservatifPada perjalanan alamiah lesi hemangioma akan mengalami

pembesaran dalam bulan-bulan pertama kemudian mencapai besar

maksimum dan sesudah itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12


14/34

14

bulan. Lesi terus mengadakan regresi sampai umur 5 tahun.

Hemangioma strawberry sering tidak diterapi. Jika hemangioma ini

dibiarkan hilang sendiri, hasilnya kulit terlihat normal.5

2) Terapi aktifHemangioma yang memerlukan terapi secara aktif antara lain

adalah hemangioma yang tumbuh pada organ vital (mata, telinga,

tenggorokan), mengalami ulserasi, perdarahan, infeksi, pertumbuhan

cepat, dan deformitas jaringan.3

a) Terapi kompresiTerdapat 2 macam terapi kompresi yaitu continous

compression dengan menggunakan bebat elastik dan intermittent

pneumatic compression dengan menggunakan pompa Wright

Linear. Diduga dengan penekanan yang diberikan, akan terjadi

pengosongan pembuluh darah yang menyebabkan rusaknya sel-

sel endotelial sehingga terjadi involusi dini dari hemangioma.12

b) Terapi kortikosteroidSteroid digunakan selama fase proliferatif tumor untuk

menghentikan pertumbuhan dan mempercepat involusi lesi.

Steroid dapat digunakan secara topikal, intralesi, atau sistemik.Krim clobetasol propionate0,05% topikal dapat digunakan pada

lesi superfisial yang kecil. Injeksi intralesi kombinasi antara

steroid kerja panjang dan kerja singkat sering digunakan pada

hemangioma periorbita terlokalisir. Jika hemangioma difus atau

meluas ke posterior orbita, digunakan steroid sistemik dengan

dosis anjuran prednison atau prednisolon 2-5 mg/kg BB/hari.

Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang

akan menimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat.2

Steroid dihubungkan dengan banyak komplikasi sehingga

perlu dipertimbangkan. Supresi adrenal dan retardasi

pertumbuhan dapat terjadi pada semua cara penggunaan,


15/34

15

termasuk krim topikal. Injeksi intralesi berisiko menyebabkan

emboli arteri retinalis bilateral, atrofi lemak subkutan linier, dan

depigmentasi palpebra. Imunisasi perlu ditunda pada anak-anak

yang mendapat terapi steroid dosis tinggi. Dianjurkan untuk

berkonsultasi dengan dokter spesialis anak.2

Kriteria pengobatan dengan kortikosteroid ialah:

1) Jika melibatkan salah satu struktur yang vital.2) Tumbuh cepat dan mengadakan destruksi kosmetik.3) Secara mekanik mengadakan obstruksi orifisium.4) Banyak perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia.5) Menyebabkan dekompensasio kardiovaskular.7

Hemangioma kavernosum yang tumbuh pada kelopak

mata dan mengganggu penglihatan umumnya diobati dengan

steroid injeksi untuk mengurangi ukuran lesi secara cepat

sehingga penglihatan bisa pulih. Hemangioma kavernosum atau

campuran diobati jika steroid diberikan secara oral dan injeksi

langsung pada hemangioma. Penggunaan kortikosteroid peroral

dalam waktu lama dapat meningkatkan infeksi sistemik, tekanan

darah, diabetes, iritasi lambung, dan pertumbuhan terhambat.

7

c) Terapi pembedahanIndikasi dilakukannya terapi pembedahan pada

hemangioma adalah:

(1)Pertumbuhan terlalu cepat, misalnya dalam beberapa minggulesi menjadi 3-4 kali lebih besar.

(2)Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.(3)Tidak ada regresi spontan, misalnya tidak terjadi pengecilan

sesudah 6-7 tahun.6

Eksisi hemangioma periorbita dapat dilakukan dengan

mudah pada beberapa lesi yang terlokalisir dengan baik. Pada


16/34

16

kasus lain, pembedahan rekonstruksi dapat dilakukan bertahun-

tahun setelah terapi medis.2

Embolisasi sebelum pembedahan dapat sangat berguna

jika hemangioma yang akan dieksisi mempunyai ukuran yang

besar dan lokasi yang sulit dijangkau dengan pembedahan.

Embolisasi akan mengecilkan ukuran dan mengurangi risiko

perdarahan pada saat pembedahan.6

d) Terapi radiasiPengobatan radiasi pada tahun-tahun terakhir ini sudah

banyak ditinggalkan karena:

(1)Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yangpertumbuhan tulangnya masih sangat aktif.

(2)Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangkapanjang.

(3)Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akanmenyulitkan jika diperlukan suatu tindakan.

3

e) Terapi sklerotikTerapi ini diberikan dengan cara menyuntikan bahan

sklerotik pada lesi hemangioma, misalnya dengan namor rhocate50%, HCl kinin 20%, Na-salisilat 30%, atau larutan NaCl

hipertonik. Namun, cara ini sering tidak disukai karena rasa nyeri

dan menimbulkan sikatrik.3

f) Terapi pembekuanAplikasi dingin dengan memakai nitrogen cair. Dianggap

cukup efektif diberikan pada hemangioma tipe superfisial tetapi

ini jarang dilakukan karena dilaporkan menyebakan sikatrik

paska terapi.6

g) Terapi embolisasiEmbolisasi merupakan teknik memposisikan bahan yang

bersifat trombus ke dalam lumen pembuluh darah melalui kateter


17/34

17

arteri dengan panduan fluoroskopi. Embolisasi dilakukan jika

modalitas terapi yang lain tidak dapat dilakukan atau sebagai

persiapan pembedahan. Pembuntuan pembuluh darah ini dapat

bersifat permanen, semi permanen atau sementara, tergantung

jenis bahan yang digunakan. Banyak bahan embolisasi yang

digunakan, antara lain methacrylate spheres, cyanoacrylate,

balon kateter, silikon, wol, katun, spon gelatin, dan spon

polyvinyl alcohol.6

h) Terapi laserPenyinaran hemangioma dengan laser dapat dilakukan

dengan menggunakanpulsed dye laser (PDL) di mana jenis laser

ini dianggap efektif terutama untuk jenis Port-Wine stain.

Pulsed-dye laser dapat digunakan untuk mengobati hemangioma

superfisial dengan beberapa komplikasi tetapi berefek kecil

terhadap komponen tumor yang lebih dalam. Jenis laser ini

memiliki keuntungan jika dibandingkan dengan jenis laser lain

karena efek keloid yang ditimbulkan minimal.5

i) KemoterapiVinkristin merupakan terapi lini kedua lainnya yang dapat

digunakan pada anak-anak yang tidak berhasil diterapi dengan

kortikosteroid dan efektif pada anak-anak yang menderita

sindromKassabach Merritt. Vinkristin diberikan secara intravena

dengan angka keberhasilan lebih dari 80%. Efek samping dari

terapi ini adalah neuropati perifer, konstipasi, dan rambut rontok.

Siklofosfamid jarang digunakan pada tumor vaskuler jinak

karena mempunyai efek toksisitas yang sangat besar.5


18/34

18

h. KomplikasiMorbiditas hemangioma palpebra sangat bergantung dari seberapa

besar ukurannya mengisi rongga mata. Komplikasi yang paling sering dari

hemangioma adalah ambliopia deprivasi pada mata yang terkena jika lesi

cukup besar untuk menghalangi aksis visual. Hal ini dapat ditemukan pada

43-60% pasien dengan hemangioma palpebra. Jika lesi cukup besar untuk

menyebabkan distorsi kornea dan astigmatisma maka ambliopia

anisometrik dapat terjadi.1,2

Selain itu, perdarahan juga merupakan komplikasi yang paling

sering terjadi. Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan

dinding pembuluh darah karena tipisnya kulit di atas permukaan

hemangioma sedangkan pembuluh darah di bawahnya terus tumbuh.6

Ulkus dapat menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan risiko

infeksi, perdarahan, dan sikatrik. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis.

Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur.6

2. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

a. Definisi

Molluscum contagiosumadalah infeksi virus pada epidermis yang

mengenai kelopak mata. Dahulu molluscum contagiosum paling sering

mengenai anak-anak tetapi baru-baru ini lebih sering terdapat pada orang

dewasa dengan sindrom defisiensi imun (AIDS). Pada anak-anak,

penularan penyakit ini adalah melalui kontak langsung dengan individu

yang terinfeksi dan autoinokulasi sedangkan pada orang dewasa umumnya

menular melalui hubungan seksual. Molluscum contagiosum merupakan

infeksi pox virus pada kulit yang juga bisa menyebabkan lesi pada wajah,

batang tubuh, dan bagian proksimal ekstremitas.8


19/34

19

b. EpidemiologiMolluscum contagiosum lebih sering terlihat pada anak di bawah

usia 15 tahun, sekitar 80% kasus dilaporkan bahwa anak-anak yang

terkena pada usia 1-4 tahun yang paling parah keadaannya.9

c. EtiologiPenyebab molluscum contagiosum adalah Poxvirus. Virus ini

bereplikasi di dalam sel epitel host. Masa inkubasi dari virus ini adalah

sekitar 2 minggu.10

d. Manifestasi KlinisInfeksi molluscum contagiosumbiasanya muncul sebagai satu atau

lebih lesi yang terpisah satu dengan yang lain, lesi berupa papul berukuran

1-5 mm. Setiap lesi biasanya memiliki umbilisasi di tengahnya di mana

dari bagian tengah lesi muncul detritus. Sebagai akibat dari penyebaran

partikel virus ke dalam konjungtiva forniks dapat mengakibatkan

konjungtivitis folikuler kronis yang jika tidak diobati maka dapat

menyebabkan pannus kornea dan trakoma. Molluscum contagiosum juga

dapat menyebabkan dermatitis eksematosa di periorbita. Pada pasien yangterinfeksi HIV, lesi cenderung lebih besar dan lebih agresif. Keterlibatan

kelopak mata bilateral dapat terjadi pada anak-anak dengan

imunosupresan. Infeksi molluscum contagiosum bisa menjadi tanda awal

dariAIDS.8

GambarMolluscum Contangiosum


20/34

20

e. Pemeriksaan PenunjangSecara histopatologi, khas dari lesi molluscum contagiosum

menunjukkan invasif akantosis dan degenerasi sel-sel epitel yang mengisi

bagian tengah lesi. Terdapat juga sejumlah badan inklusi intra sitoplasma.8

f. TatalaksanaPengobatan yang paling umum digunakan adalah insisi dan

kuretase dari bagian tengah lesi. Krioterapi dan laser telah digunakan

sebagian besar untuk lesi ekstraokular. Krioterapi hiperfokal dengan

anestesi lokal dilaporkan menjadi metode yang lebih aman untuk

molluscum contagiosum kelopak mata yang multipel pada pasien AIDS.

Topikal trichoroacetic acid tretinoin, asam salisilat, dan cantharidhinjuga

telah digunakan. Sekali lesi dihilangkan secara total, hal ini akan

memperkecil angka kekambuhan.8

3.

NEVUSa. Definisi

Sel nevus berpigmen adalah pigmentasi tahi lalat yang umum

terjadi pada kebanyakan orang. Nevus berasal dari melanosit yang

memproduksi pigmen. Permukaan dari nevus bisa halus ataupun

berbenjol-benjol tergantung pada jumlah keratin yang dikandungnya.

Bisa terdapat beberapa rambut dengan ukuran panjang yang bervariasi.

Warna nevus mulai dari sewarna kulit hingga coklat dan hitam

tergantung pada jumlah dan lokasi dari melanin dan pigmen di dalam

tumor. Nevus dengan warna yang lebih gelap memiliki pigmen yang

lebih dekat ke permukaan.11


21/34

21

b. Klasifikasi1) Junctional nevus

Junctional nevus biasanya datar dan berbatas tegas dengan warna

cokelat seragam. Dinamakanjunctional nevuskarena sel-sel nevus ini

terletak pada perbatasan antara epidermis dan dermis. Memiliki

potensi rendah berubah menjadi keganasan.

2) Intradermal nevusIntradermal nevus umumnya meninggi di atas kulit dan merupakan

jenis nevus paling umum. Biasanya berwarna cokelat hingga hitam.

Nevus intradermal sering terdapat pada pinggir kelopak mata dan bulu

mata pada kelopak mata yang ditumbuhi nevus tersebut dapat tumbuh

normal di atas nevus. Bisa tumbuh pada alis mata dan bulu-bulu alis

mata juga dapat tumbuh baik pada nevus. Sebagian besar ahli

berpendapat bahwa nevus ini tidak memiliki potensi keganasan.

3) Compound nevusCompound nevusadalah nevus yang berasal dari gabungan komponen

jaringan pembatas antara epidermis dan dermis dengan komponen

jaringan dermis kulit. Nevus ini memiliki potensi keganasan yang

rendah.

Gambar Nevus

4) Nevus biruNevus biru biasanya datar tetapi dapat pula berupa nodul yang

berbatas tegas. Nevus ini dapat berwarna biru, abu-abu, hingga hitam.

Warna biru hitam dikarenakan letaknya yang jauh lebih dalam dari

kulit yang di atasnya.


22/34

22

Gambar Nevus Biru

5) Congenital oculodermal melanocytosis (nevus of ota)Jenis dari nevus biru dari kulit di sekitar bola mata yang berhubungan

konjungtiva dan uvea. Nevus ini biasa mengenai ras kulit hitam dan

oriental, jarang mengenai ras Kaukasia. Berpotensi menjadi ganas jika

mengenai ras Kaukasia.11

Gambar Nevus of Ota

c.

TatalaksanaWalaupun dari tampilan klinis dan riwayat penyakit membantu

dalam membuat diagnosis klinis, biopsi biasanya diperlukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis nevus. Biopsi insisi bisa dilakukan jika lesi

berukuran besar dan untuk memastikan diagnosis. Biopsi eksisi juga dapat

dilakukan jika nevus ingin dihilangkan karena alasan kosmetik selain juga

untuk konfirmasi diagnosis. Nevus tidak sensitif terhadap radioterapi

sehingga bedah eksisi adalah cara terbaik untuk menghilangkan tumor

ini.11


23/34

23

4. XANTHELASMAa. Defenisi

Xanthelasma adalah salah satu bentuk xantoma planum,

merupakan jenis yang paling sering dijumpai dari beberapa tipe klinis

xantoma yang dikenal. Selain itu xanthelasma diartikan pula sebagai

kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna

kekuningan biasanya di permukaan anterior palpebra sehingga sering

disebut xanthelasma palpebra.12,13

b. EpidemiologiSecara global xanthelasma juga merupakan kasus jarang di

populasi umum. Pada studi kasus pasien dengan xanthomatosis,

xanthelasma lebih sering dijumpai pada wanita dengan 32% dan 17,4%

pada laki-laki. Onset timbulnya xanthelasma berkisar antara 15-73 tahun

dengan puncak pada dekade 4-5. Xanthelasma jarang ditemukan pada

anak-anak dan remaja.12

c.

Manifestasi KlinisTimbul plak iregular di kulit, warna kekuningan sering kali di

sekitar mata. Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2-30 mm, ada

kalanya simetris, dan cenderung bersifat permanen. Pasien tidak mengeluh

gatal, biasanya mengeluh untuk alasan estetika. Xanthelasma palpebra

biasanya terdapat di sisi medial kelopak mata atas. Lesi berwarna

kekuningan dan lembut berupa plak berisi deposit lemak dengan batas

tegas. Lesi akan bertambah besar dan bertambah jumlahnya. Biasanya lesi-

lesi ini tidak mempengaruhi fungsi kelopak mata tetapi ptosis harus

diperiksa jika ditemukan.12


24/34

24

Gambar Xanthelasma

d. PatofisiologiSetengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi

xanthoma dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder.

Kelainan genetik primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridemia,

dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Diabetes yang tidak

terkontrol juga menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Xanthelasma juga

bisa terjadi pada pasien dengan lipid normal dalam darah yang mempunyai

HDL kolesterol rendah atau kelainan lain lipoprotein.12

e. Pemeriksaan LaboratoriumKarena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan

lipid disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL.

Xanthelasma biasanya dapat didiagnosis dengan jelas secara klinis dan

jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. Jika ragu, eksisi

bedah dan analisis PA sebaiknya dilakukan.12

f. Pemeriksaan HistologiXanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan

histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis

atas. Lipid utama yang disimpan pada hiperlipidemia dan xanthelasma

normolipid adalah kolesterol. Kebanyakan kolesterol ini adalah yangteresterifikasi.

12


25/34

25

g. TatalaksanaPembatasan diet dan penggunaan obat-obatan penurun lipid serum

hanya memberikan respon pengobatan yang kecil terhadap xanthelasma.1

Terdapat beberapa pilihan untuk menghilangkan xanthelasma palpebra

yaitu eksisi bedah, argon dan karbondioksida ablasi laser, kauterisasi

kimia, elektrodesikasi, serta krioterapi.12,13

1) Eksisi bedah12a) Pada lesi liniar yang kecil, eksisi lebih disarankan karena skar akan

berbaur dengan jaringan sekitar.

b) Pada eksisi lebih tebal, kelopak mata bawah cenderung mudahterjadi skar karena jaringan yang diambil juga lebih tebal. Eksisi

sederhana pada lesi yang lebih luas berisiko menyebabkan retraksi

kelopak mata dan ektropion sehingga butuh cara rekonstruksi lain.

Pengangkatan xanthelasma sudah menjadi bagian dari bedah

kosmetik.

2) Pengangkatan dengan laser karbondioksida dan argonMenambah hemostasis, memberikan visualisasi lebih baik, tanpa

penjahitan, dan lebih cepat. Namun, skar dan perubahan pigmen dapatterjadi.

12

3) Kauterisasi kimia.Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan

xanthelasma. Zat ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein

dan lipid. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan

trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik. Haygood

menggunakan kurang dari 0.01 ml dari 100% dichloracetic acid

dengan hasil sempurna dan skar minimal.12

4) Elektrodesikasi dan krioterapiDapat menghancurkan xanthelasma superfisial tetapi butuh terapi

berulang. Krioterapi menyebabkan skar dan hipopigmentasi.12


26/34

26

h. PrognosisKekambuhan sering terjadi. Pasien harus mengetahui bahwa dari

penelitian yang dilakukan pada eksisi bedah dapat terjadi kekambuhan

pada 40% pasien. Persentase ini lebih tinggi dengan eksisi sekunder.

Kegagalan ini terjadi pada tahun pertama dengan persentase 26% serta

lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom hiperlipidemia dan jika

terjadi pada 4 kelopak mata sekaligus.12

C . KATARAK

Katarak dapat disebabkan berbagai macam faktor antara lain trauma,

peradangan, gangguan metabolik, radiasi dan proses penuaan. Perubahan biokimia

terjadi pada katarak dimana terjadi perubahan pada komposisi air, kehilangan potasium,

peningkatan kalsium, peningkatan konsumsi O2, penurunan dari glutation, yang

berhubungan dengan akumulasi atau pengurangan heksosa dan pengurangan asam

askorbat serta pengurangan protein.8,11

Biasanya katarak juvenil ini merupakan katarak yang didapat dan banyak

dipengaruhi oleh beberapa faktor. Katarak juvenile yang terlihat setelah usia 1 tahun

dapat terjadi karena:

9, 10

Lanjutan katarak kongenital yang makin nyata Penyulit penyakit lain, katarak komplikata, yang dapat terjadi akibat

penyakit lokal pada satu mata, seperti akibat uveitis anterior, glaukoma,

ablasio retina, miopia tinggi, ftisis bulbi yang mengenai satu mata

Penyakit sistemik, seperti diabetes, hipoparatiroid, dan miotonia distrofi,yang mengenai kedua mata akibat trauma tumpul ataupun tajam

Klasifikasi Katarak

Katarak dapat diklasifikasikan berdasarkan perkembangan, etiologi, lokasi di

lensa, bentuk serta derajat opfikasinya.


27/34

27

Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi katarak

kongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.2,3,5

1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenataldimana kelanan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang

sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang sekali

mengakibatkan keruhnya seluruh lensa.

2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa.

Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai soft cataract.

Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan penyakit keturunan

lain.

3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahuibahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan dengan

proses penuaan lensa.

Berdasarkan lokasinya di lensa ada tiga mayor katarak yaitu mengenai korteks,

nuklear dan subkapsular posterior. Pada tipe inti bagian sentral menjadi lebih keras dan

secara optik menjadi lebih padat sehingga berwarna kuning sampai coklat. Katarak ini

akan berkembang lambat dan selalu diasosiasikan dengan menurunnya penglihatan

dekat yang disebabkan oleh perubahan lensa.

2,8,9

1. Katarak kortikal merusak lapisan lensa terluar. Kekeruhan yang tampak sepertigelombang rreguler dan perifer ke sentral lensa. Kekeruhan terus berkembang

hingga mengganggu penglihatan jauh dan dekat.

2. katarak subkapsular poterior dikarakteristikan oleh gumpalan sel-sel epitel yangabnormal pada kutub posterior lensa tepat didalam kapsul. Sel-sel tersebut secara

cepat membentuk plak yang keruh di pusat aksis visual. Ketajaman penglihatan

seringkali memburuk pada cahaya yang terang ketika pupil mengecil.

3. Katarak traumatik dapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi,arus listrik, panas dan dingin) serta pengaruh osmotik. Sebagian besar katarak

traumatik dapat dicegah. Di dunia industri tindakan pengamanan terbaik adalah

sepasang kacamata pelindunga dengan mutu baik


28/34

28

4. Katarak toksik jarang terjadi. Banyak kasus terjadi pada tahun 1930-an sebagaiakibat penelanan dinitrifenol (suatu obat yang dipakai untuk menekan nafsu makan).

Kortikosteroid yang diberikan dalam waktu lama baik sistemik maupun dalam

bentuk tetes dapat menyebabkan kekeruhan lensa.

Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium

imatur, stadium matur, dan stadium hipermatur.

1. Stadium insipienStadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan visus. Kekeruhan

terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari

roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih.

Gambaran ini disebutspokes of a wheel yang nyata bila pupil dilebarkan.

2. Stadium imaturKekeruhan belum mengenai eluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama terdapat di

bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di

lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh

karena kekeruhan di bagian posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian

yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil

ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan cahaya pada daerah lensa yang

keruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris pada lensa yang keruh. Keadaanini disebutshadow test (+).

3. Stadium maturPada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya, sehingga semua sinar yang

melalui pupil dipantulkan kembali di permukaan anterior lensa. Tak ada bayangan

iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow test

membedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus diperiksa lebih lanjut

dengan midriatika, oleh karena pada katarak polaris anterior juga terdapat shadow

test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil, akan

tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja. Kadang-kadang,

walaupun masih stadium imatur, dengan koreksi, visus tetap buruk, hanya dapat

menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk lagi 1/300 atau satu per tak hingga,


29/34

29

hanya ada persepsi cahaya, walaupun lensanya belum keruh seluruhnya. Keadaan

ini disebut vera matur.

4. Stadium hipermaturKorteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah mencair, sehingga nukleus

lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah. Melalui pupil, pada daerah yang

keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah, dengan

warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu kecoklatan. Pada stadium ini

juga terjadi kerusakan kapsul lensa, yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi

korteks yang cair dapat keluar dan lensa menjadi kempis, yang di bawahnya

terdapat nukleus lensa. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang

disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga lensa

menjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi dangkal. Hal

ini tidak selalu terjadi. Pada umumnya terjadi pada stadium II.

Gejala

Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. Seiring

dengan perkembangan katarak, nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan

kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. Penglihatan baca akan lebih sedikitdipengaruhi daripada penglihatan jauh.

1

Keluhan utama:

1. pandangan silau dan berkabut2. penurunan visus yang semakin lama semakin berat3. perasaan tidak nyaman4. keluar air mata dan mata merah5. kotoran mata tidak pernah ada6. diplopia7. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari


30/34

30

Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif,

juga terdapat penurunan tajam penglihatan. Besarnya penurunan tajam penglihatan

tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan.2,3,11

Ketika kekeruhan di nukleus sentral

lensa (katarak nuklear), miopia terjadi pada stadium dini, sehingga pasien presbiopi

dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. Meskipun jarang, katarak

dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri.2,10

Penatalaksanaan

Perubahan resep kacamata dan pengontrolan refraksi yang sering dapat

membantu mempertahankan visus selama perkembangan katarak. Dilatasi pupilari

kronik (dengan phenylephrine 2,5%) berguna bagi opasitas lenticuler yang kecil.

Banyak dokter mata merekomendasikan kacamata UV atau kacamata matahari untuk

dipakai dibawah sinar matahari.

Salah satu terapi katarak adalah tindakan bedah. Bedah katarak sudah berubah

secara dramatis pada 20 tahun terakhir ini, yang disebabkan oleh diperkenalkannya

operasi dengan mikroskop, instrumentasi lebih baik, benang jahit yang lebih baik dan

lebih baiknya lensa okuler. Indikasi operasi untuk operasi katarak termasuk

pengkoreksian visus maksimal 20/50 (6/15) dan kelemahan visus secara subyektif

yang menghalangi aktivitas sehari-hari (seperti mengemudi, membaca, dan aktivitas

lainnya). Pandangan berbayang dapat merupakan indikasi untuk pembedahan dan palingumum dengan katarak subkapsular posterior. Indikasi yang jarang adalah penyakit lensa

(seperti glaukoma phocolytic, uveitis) atau kebutuhan untuk menampilkan fundus pada

penatalaksanna penyakit seperti retinopati diabetik atau glaukoma. Ekstraksi katarak

biasanya menggunakan anestesi lokal dan sedasi IV. Ada 3 teknik ekstraksi katarak :

ekstraksi katarak intrakapsular, dimana terdiri dari pemindahan katarak dalam satu

keping (jarang dilakukan lagi); ekstraksi katarak ekstrakapsular, yang terdiri dari

pemindahan nukleus sentral yang luas dalam satu keping, kemudian pemindahan kortek

yang lunak dalam kepingan kecil ganda, dan fakoemulsifikasi, dimana menghancurkan

nukleus sentral yang keras pada mata dengan ultrasoundm, kemudian memecahkan

soft cortex menjadi pecahan kecil yang mulitpel, insisi yang terkecil menggunakan

fakoemulsifikasi, karena proses penyembuhan yang cepat.9


31/34

31

Pada kebanyakan kasus, pemberian antibiotika topikal dan kortikosteroid

dibatasi hanya untuk 4 minggu setelah pembedahan. Pasien diminta untuk

menggunakan penutup mata selama tidur, dilarang melakukan manuver valsava,

mengangkat beban berat dan berjalan jauh.9,10

Ekstraksi katarak intra capsular (ICCE), yang jarang lagi dilakukan sekarang

adalah mengangkat lensa in toto yakni didalam kapsulnya melalui limbus superior 140-

160 derajat.12

Pada Ektraksi katarak ekstra capsular (ECCE) juga dilakukan incisi limbus

superior. Bagian anterior kapsul dipotong atau diangkat, nukleus diekstraksi dan korteks

lensa dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi, sehingga

meninggalkan kapsul posterior.

Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi atau keduanya

adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk

mengangkat nukleus dan korteks melalui incisi limbus yang kecil (2-5mm), sehingga

mempermudah penyembuhan luka operasi.


32/34

32

BAB IV

ANALISIS KASUS

Pada kasus ini perempuan berusia 48 tahun datang dengan keluhan timbul tahi

lalat yang semakin lama semakin membesar di kelopak mata kanan sejak 6 bulan

yang lalu. Pasien mengaku pernah mengalami keluhan serupa pada 1 tahun yang lalu di

kelopak mata kiri dan dibuang dengan operasi Pasien merasa berat untuk menutup dan

membuka karena ada tahi lalat yang mengganjal. Pasien mengeluhkan pandangannya

kabur di kedua mata , pandangan seperti berasap dan berkabut (+), penglihatan silau

pada siang hari (+), penglihatan lebih terang pada malam hari daripada siang hari,

penglihatan kembar (-), penderita mengaku lebih terang membaca tanpa kacamata, mata

merah (-), mata berair (+), nyeri (-), mata seperti melihat pelangi bila melihat lampu (-),

sakit kepala (-), mual muntah (-).

Dari anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi didapatkan penglihatan kabur dan

visus mata kanan 20/30 pin hole 20/25, visus mata kiri 20/30 pin hole 20/25. Hal ini

menunjukkan bahwa tajam penglihatan pasien berkurang. Untuk mengetahui apakah

berkurangnya tajam penglihatan disebabkan oleh kelainan refraksi atau media refraksi,

maka harus dilakukan pemeriksaan pinhole. Setelah pemeriksaan pinhole tajam

penglihatan tetap atau menurun, maka letak kelainan terjadi pada media refraksi. Jadi,

kelainan refraksi dapat disingkirkan.

Diagnosis nebus pigmentosus dan katarak ditegakkan dari keluhan adanya tahi

lalat yang semakin membesar di kelopak mata nyeri (-) yang disertai penglihatan turun

perlahan, Penderita merasa pandangan seperti berasap atau berkabut, penglihatan silau

pada siang hari, dan penglihatan lebih terang pada malam hari daripada siang hari. Pada

pasien ini, katarak terjadi pada usia lanjut sehingga jenis katarak pada pasien ini adalah

katarak senil. Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia

lanjut, yaitu usia di atas 40 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara

pasti. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, matur,


33/34

33

hipermatur. Pada pemeriksaan oftalmologi pada pasien ini ditemukan tanda-tanda

katarak imatur yaitu katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak

imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan

lensa yang degeneratif, kedalaman bilik mata depan dangkal, terdapat bayangan iris

pada lensa, sehingga uji bayangan iris positif.


34/34

34

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Lens and Cataract. Section 11. SanFransisco: MD Association, 2005-2006

2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta:Widya Medika, 2000.

3. Ilyas S.Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 20034. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI,

Jakarta: 2005.

5. Ilyas S.Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2002.

6. J.P Shock. Lensa dalam Oftalmologi Umum. Edisi 14. 1996: 175-1837. Hamzah M. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI; 2005. Hal 242-4

8. Marchuk DA. Pathogenesis of Hemangioma. Journal Clinical InvestigationsVol.107; 2001.

9. Mulliken J.B. Vascular Anomalies. In: Aston S, Beasley R, Thorne C, Editors.Grabb and Smith's Plastic Surgery. 5th ed. Philadelphia : Lippincot-Raven Publ;1997. p. 191-200

10.Oski F, Deangelis C, Feigen R. Hemangioma. In: Julia A. McMillan, CatherineD. Deangelis, Ralph D, editors. Principle and Practice of Pediatrics. 2

ndedition.

Philadelphia : WB Saunders Co; 1999. p.802-12

11.Hasan Q, Tan T.S, Gush J, Peters S, Davis P. Steroid Therapy of a ProliferatingHemangioma: Histochemical and Molecular Changes. J Pediatr 2000; 105: 117-20.

12.Eyelid, Conjungtival, and Orbital Tumors : An Atlas and Text . Second Edition.Jerry A. Shields and Carol L. Shields. Penerbit : Wolters Kluwer Health. Hal:

206.

13.Ocular Molluscum contagiosum- A case report. Nigwekar Shubhangi. PravaraMed Rev 2009: 4

14.Eyelid Tumors clinical diagnosis & surgical treatment. Second edition. Jayjustin older. 2003 hal : 3840.

Documents

Case mata nevus