PENANGANAN PARTUS PREMATORUS DENGAN RETENSIO

PLASENTA PADA NY.RD DI RSUD PARIAMAN

Oleh:

Liganda Endo Mahata 1010312006

Osharinanda Monita 1010312106

Rurin Ardiyanti 1110311024

Preseptor:

Dr. Aladin, Sp.OG(K)

Dr. Mutiara Islam, Sp.OG(K)

BAGIAN OBSETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD PARIAMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Persalinan preterm adalah persalinan yang berlangsung pada umur kehamilan 20-37

minggu dihituung dari hari pertama haid terakhir (ACOG 1995). Persalinan preterm pada

umumnya adalah sekitar 6-10%. Hanya 1,5% persalinan terjadi pada umur kehamilan kurang

dari 32 minggu dan 0,5% pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Namun, kelompok ini

merupakan 2/3 dari kematian neonatal.

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Amerika, menunjukkan bahwa

persalinan preterm akan meningkatkan risiko terjadinya komplikasi perdarahan post partum

akibat retensio plasenta. Hasil survey yang dilakukan di RSUD Raden Mattaher Jambi

tercatat bahwa jumlah penderita retensio plasenta tahun 2011 yaitu 49 kasus (5,3%) per 924

persalinan normal dan tahun 2012 terdapat 54 kasus (6,1%)per 892 persalinan normal. Di

RSU H. Damanhuri Barabai insidens perdarahan pasca persalinan akibat retensio plasenta

dilaporkan berkisar 16%–17%. WHO memperkirakan sekitar 10% kelahiran hidup

mengalami komplikasi perdarahan pasca persalinan. Perdarahan yang bertanggung jawab atas

sekitar 28% kematian ibu, sering tidak dapat diperkirakan karena terjadi tiba-tiba. Hal ini

menunjukkan penanganan yang kurang optimal dan kegagalan sistem pelayanan kesehatan

menangani kegawatdaruratan obsetri dan neonatal secara cepat dan tepat. Manajemen aktif

kala tiga mempercepat persalinan plasenta dan dapat mencegah atau mengurangi perdarahan

post partum. 1

Berdasarkan uraian diatas, maka kelompok kami tertarik untuk melaporkan kasus

mengenai penatalaksanaan partus prematorus imminens dengan retensio plasenta pada Ny.X

di RSUD Pariaman.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah penatalaksanaan pasien retensio plasenta dengan adhesi plasenta pada

partus prematorus?

1.3 Tujuan

Tujuan ditulisnya laporan kasus ini adalah untuk mengetahui penatalakasanaan pasien

retensio plasenta dengan adhesi plasenta pada Ny.X di RSUD Pariaman

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Retensio Plasenta

2.1.1 Definisi Retensio Plasenta

Retensio plasenta adalah plasenta yang tetap tertinggal dalam uterus setengah jam

setelah anak lahir. 1

2.1.2 Epidemiologi

Perdarahan merupakan penyebab kematian nomor satu (40%–60%) kematian ibu

melahirkan di Indonesia. Insidens perdarahan pasca persalinan akibat retensio plasenta

dilaporkan berkisar 16%–17% Di RSU H. Damanhuri Barabai, selama 3 tahun (1997–1999)

didapatkan 146 kasus rujukan perdarahan pasca persalinan akibat retensio plasenta. Dari

sejumlah kasus tersebut, terdapat satu kasus (0,68%) berakhir dengan kematian ibu.

2.1.3 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya plasenta akreta adalah plasenta previa, bekas seksio sesarea,

pernah kuret berulang dan multiparitas.1

2.1.4 Etiologi

Proses kala III didahului dengan tahap pelepasan/separasi plasenta akan ditandai oleh

perdarahan pervaginam (cara pelepasan Duncan) atau plasenta sudah sebagian lepas tetapi

tidak keluar pervaginam (cara pelepasan Schultze), sampai akhirnya tahap ekspulsi, plasenta

lahir. Pada retensio plasenta, sepanjang plasenta belum terlepas, maka tidak akan

menimbulkan perdarahan. Sebagian plasenta yang sudah lepas dapat menimbulkan

perdarahan yang cukup banyak dan harus diantisipasi segera dengan melakukan Placenta

manual, meskipun kala uri belum lewat setengah jam.1

2.1.5 Klasifikasi

Plasenta yang sukar dilepaskan dengan pertolongan aktif kala tiga bisa disebabkan

oleh adhesi yang kuat antara plasenta dan uterus. Disebut sebagai plasenta akreta bila

implantasi menembus desidua basalis dan Nitabutch Layer, disebut sebagai plasenta inkreta

bila plasenta sampai menembus miometrium dan disebut plasenta prekreta bila vili korialis

sampai menembus perimetrium. Bila sebagian kecil dari plasenta masih tertinggal dalam

uterus disebut rest placenta dan dapat menimbulkan perdarahan post partum primer atau

(lebih sering) sekunder1

2.1.6 Patofisiologi

Setelah bayi dilahirkan, uterus secara spontan berkontraksi. Kontraksi dan retraksi

otot-otot uterus menyelesaikan proses ini pada akhir persalinan. Sesudah berkontraksi, sel

miometrium tidak relaksasi, melainkan menjadi lebih pendek dan lebih tebal. Dengan

kontraksi yang berlangsung kontinyu, miometrium menebal secara progresif, dan kavum uteri

mengecil sehingga ukuran juga mengecil. Pengecilan mendadak uterus ini disertai

mengecilnya daerah tempat perlekatan plasenta. Ketika jaringan penyokong plasenta

berkontraksi maka plasenta yang tidak dapat berkontraksi mulai terlepas dari dinding uterus.

Tegangan yang ditimbulkannya menyebabkan lapis dan desidua spongiosa yang longgar

memberi jalan, dan pelepasan plasenta terjadi di tempat itu. Pembuluh darah yang terdapat di

uterus berada di antara serat-serat oto miometrium yang saling bersilangan. Kontraksi serat-

serat otot ini menekan pembuluh darah dan retaksi otot ini mengakibatkan pembuluh darah

terjepit serta perdarahan berhenti.

Pengamatan terhadap persalinan kala tiga dengan menggunakan pencitraan

ultrasonografi secara dinamis telah membuka perspektif baru tentang mekanisme kala tiga

persalinan. Kala tiga yang normal dapat dibagi ke dalam 4 fase, yaitu:

1. Fase laten, ditandai oleh menebalnya duding uterus yang bebas tempat plasenta, namun

dinding uterus tempat plasenta melekat masih tipis.

2. Fase kontraksi, ditandai oleh menebalnya dinding uterus tempat plasenta melekat (dari

ketebalan kurang dari 1 cm menjadi > 2 cm).

3. Fase pelepasan plasenta, fase dimana plasenta menyempurnakan pemisahannya dari

dinding uterus dan lepas. Tidak ada hematom yang terbentuk antara dinding uterus dengan

plasenta. Terpisahnya plasenta disebabkan oleh kekuatan antara plasenta yang pasif dengan

otot uterus yang aktif pada tempat melekatnya plasenta, yang mengurangi permukaan tempat

melekatnya plasenta. Akibatnya sobek di lapisan spongiosa.

4. Fase pengeluaran, dimana plasenta bergerak meluncur. Saat plasenta bergerak turun,

daerah pemisahan tetap tidak berubah dan sejumlah kecil darah terkumpul di dalam rongga

rahim. Ini menunjukkan bahwa perdarahan selama pemisahan plasenta lebih merupakan

akibat, bukan sebab. Lama kala tiga pada persalinan normal ditentukan oleh lamanya fase

kontraksi. Dengan menggunakan ultrasonografi pada kala tiga, 89% plasenta lepas dalam

waktu satu menit dari tempat implantasinya. Tanda-tanda lepasnya plasenta adalah sering ada

pancaran darah yang mendadak, uterus menjadi globuler dankonsistensinya semakin padat,

uterus meninggi ke arah abdomen karena plasenta yang telah berjalan turun masuk ke vagina,

serta tali pusat yang keluar lebih panjang. Sesudah plasenta terpisah dari tempat melekatnya

maka tekanan yang diberikan oleh dinding uterus menyebabkan plasenta meluncur ke arah

bagian bawah rahim atau atas vagina. Kadang-kadang, plasenta dapat keluar dari lokasi ini

oleh adanya tekanan inter- abdominal. Namun, wanita yang berbaring dalam posisi terlentang

sering tidak dapat mengeluarkan plasenta secara spontan. Umumnya, dibutuhkan tindakan

artifisial untuk menyempurnakan persalinan kala tinggi. Metode yang biasa dikerjakan adalah

dengan menekan dan mengklovasi uterus, bersamaan dengan tarikan ringan pada tali pusat

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pelepasan Plasenta :

1. Kelainan dari uterus sendiri, yaitu anomali dari uterus atau serviks; kelemahan dan

tidak efektifnya kontraksi uterus; kontraksi yang tetanik dari uterus; serta

pembentukan constriction ring.

2. Kelainan dari plasenta, misalnya plasenta letak rendah atau plasenta previa;

implantasi di cornu; dan adanya plasenta akreta.

3. Kesalahan manajemen kala tiga persalinan , seperti manipulasi dari uterus yang tidak

perlu sebelum terjadinya pelepasan dari plasenta menyebabkan kontraksi yang tidak

ritmik; pemberian uterotonik yang tidak tepat waktunya yang juga dapat

menyebabkan serviks kontraksi dan menahan plasenta; serta pemberian anestesi

terutama yang melemahkan kontraksi uterus.

Plasenta pada kehamilan aterem akan mengalami perubahan berupa sel-sel jaringan

ikat yang dipisahkan dengan banyak matriks antar sel yang longgar menjadi lebih padat

danberbentuk kumparan dan tersusun lebih rapat. Perubahan lainya berupa berkurangnya

ketebalan sinsitium,pengurangan parsial sitotrofoblas, dengan jaringan ikat minimal.

Plasenta pada partus prematurus masih belum mengalami pematangan, sehingga jaringan

ikatnya masi tebal sehingga kejadian retensio plasenta meningkat.

2.1.7 Diagnosis Retensio Plasenta

A. Klinis

1. Anamnesis, meliputi pertanyaan tentang periode prenatal, meminta informasi

mengenai episode perdarahan postpartum sebelumnya, paritas, serta riwayat multipel

fetus dan polihidramnion. Serta riwayat pospartum sekarang dimana plasenta tidak

lepas secara spontan atau timbul perdarahan aktif setelah bayi dilahirkan.

2. Pada pemeriksaan pervaginam, plasenta tidak ditemukan di dalam kanalis servikalis

tetapi secara parsial atau lengkap menempel di dalam uterus.

3. Perdarahan yang lama > 400 cc setelah bayi lahir.

4. Placenta tidak segera lahir > 30 menit.

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung darah lengkap: untuk menentukan tingkat hemoglobin (Hb) dan hematokrit

(Hct), melihat adanya trombositopenia, serta jumlah leukosit. Pada keadaan yang

disertai dengan infeksi, leukosit biasanya meningkat.

2. Menentukan adanya gangguan koagulasi dengan hitung protrombin time (PT) dan

activated Partial Tromboplastin Time (aPTT) atau yang sederhana dengan Clotting

Time (CT) atau Bleeding Time (BT). Ini penting untuk menyingkirkan perdarahan yang

disebabkan oleh faktor lain.

3. USG melihat adanya sisa jaringan plasenta setelah dilakukan manual plasenta.

C. Diagnosa Banding

Meliputi plasenta akreta, suatu plasenta abnormal yang melekat pada miometrium

tanpa garis pembelahan fisiologis melalui garis spons desidua.

2.1.8 Tatalaksana Retensio Plasenta

Penanganan retensio plasenta atau sebagian plasenta adalah:

a. Resusitasi. Pemberian oksigen 100%. Pemasangan IV-line dengan kateter yang

berdiameter besar serta pemberian cairan kristaloid (sodium klorida isotonik atau

larutan ringer laktat yang hangat, apabila memungkinkan). Monitor jantung, nadi,

tekanan darah dan saturasi oksigen. Transfusi darah apabila diperlukan yang

dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah.

b. Drips oksitosin (oxytocin drips) 20 IU dalam 500 ml larutan Ringer laktat atau NaCl

0.9% (normal saline) sampai uterus berkontraksi.

c. Plasenta coba dilahirkan dengan Brandt Andrews, jika berhasil lanjutkan dengan drips

oksitosin untuk mempertahankan uterus.

d. Jika plasenta tidak lepas dicoba dengan tindakan manual plasenta. Indikasi manual

plasenta adalah: Perdarahan pada kala tiga persalinan kurang lebih 400 cc, retensio

plasenta setelah 30 menit anak lahir, setelah persalinan buatan yang sulit seperti

forsep tinggi, versi ekstraksi, perforasi, dan dibutuhkan untuk eksplorasi jalan lahir,

tali pusat putus.

e. Jika tindakan manual plasenta tidak memungkinkan, jaringan dapat dikeluarkan

dengan tang (cunam) abortus dilanjutkan kuret sisa plasenta. Pada umumnya

pengeluaran sisa plasenta dilakukan dengan kuretase. Kuretase harus dilakukan di

rumah sakit dengan hati-hati karena dinding rahim relatif tipis dibandingkan dengan

kuretase pada abortus.

f. Setelah selesai tindakan pengeluaran sisa plasenta, dilanjutkan dengan pemberian obat

uterotonika melalui suntikan atau per oral.

g. Pemberian antibiotika apabila ada tanda-tanda infeksi dan untuk pencegahan infeksi

sekunder.

2.1.9 Komplikasi dan Prognosis Retensio Plasenta

A. Komplikasi yang dapat terjadi meliputi:

1. Komplikasi yang berhubungan dengan transfusi darah yang dilakukan.

2. Multiple organ failure yang berhubungan dengan kolaps sirkulasi dan penurunan

perfusi organ.

3. Sepsis

4. Kebutuhan terhadap histerektomi dan hilangnya potensi untuk memiliki anak

selanjutnya.

B. Prognosis Retensio Plasenta

Prognosis tergantung dari lamanya, jumlah darah yang hilang, keadaan sebelumnya

serta efektifitas terapi. Diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat penting.

2.2 Partus prematorus

2.2.1 Definisi Partus prematorus

Persalinan preterm adalah persalinan yang berlangsung pada umur kehamilan 20-37

minggu dihituung dari hari pertama haid terakhir (ACOG 1995). WHO menyatakan bahwa

bayi prematur adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau kurang. Himpunan

kedokteran Fetomaternal POGI di Semarang tahun 2005 menetapkan bahwa persalinan

preterm adalah persalinan yang terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu.1

2.2.2 Epidemiologi

Persalinan preterm pada umumnya adalah sekitar 6-10%. Hanya 1,5% persalinan

terjadi pada umur kehamilan kurang dari 32 minggu dan 0,5% pada kehamilan kurang dari 28

minggu. Namun, kelompok ini merupakan 2/3 dari kematian neonatal. Kesulitan utama dalam

persalinan preterm ialah perawatan bayi preterm, yang semakin muda usia kehamilannya

semakin besar morbiditas dan mortalitas. Penelitian lain menunjukkan bahwa umur

kehamilan dan berat bayi lahir saling berkaitan dengan risiko kematian perinatal. Pada

kehamilan umur 32 minggu dengan berat bayi >1.500 gram keberhasilan hidup sekitar 85%,

sedang pada umur kehamilan sama dengan berat janin <1.500 gram angka keberhasilan hanya

sekitar 59%. Hal ini menunjukkan bahwa keberhasilan persalinan preterm tidak hanya

tergantung umur kehamilan, tetapi juga berat bayi lahir. 1

Permasalahan yang terjadi pada persalinan preterm bukan sasja pada kematian

perinatal, melainkan bayi prematur ini sering pula disertai dengan kelainan, baik kelainan

jangka pendek maupun jangka panjang. Kelainan jangka pendek yang sering terjadi adalaj

RDS (Respiratory Distress Syndrome), perdarahan intra/periventrikular, NEC (Necrotizing

Entero Colitis), displasi bronko-pulmonar, sepsis dan patern duktus arteriosus. Adapun

kelainan jangka panjang sering berupa kelainan neurologik seperti serebral palsi, retinopati,

retardasi mental, juga dapat terjadi disfungsi neurobehavioral dan prestasi sekolah yang

kurang baik. Dengan melihat permasalahan yang dapat terjadi pada bayi preterm, maka

menunda persalinan

preterm bila mungkin, masih tetap memberi suatu keuntungan. 1

2.2.3 Faktor Risiko

Untuk memprediksi kemungkinan terjadinya persalinan prematur harus dicermati

beberapa kondisi yang dapat menimbulkan kontraksi, menyebabkan persalinan prematur atau

seorang dokter terpaksa mengakhiri kehamilan pada saat kehamilan belum genap bulan.

Kondisi selama kehamilan yang berisiko terjadinya persalinan preterm adalah: 1

Janin dan plasenta

- Perdarahan trimester awal

- Perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)

- Ketuban Pecah Dini (KPD)

- Pertumbuhan janin terhambat

- Cacat bawaan lahir

- Kehamilan ganda/ Gameli

- Polihidramnion

Ibu

- Penyakit berat pada ibu

- Diabetes mellitus

- Preekalmpsia/ hipertensi

- Infeksi saluran kemih/ genital/ intrauterin

- Penyakit infeksi dengan demam

- Stress psikologik

- Kelainan bentuk uterus/ serviks

- Riwayat persalinan preterm/ abortus berulang

- Inkompetensi serviks (panjang serviks kurang dari 1 cm)

- Pemakaian obat narkotik

- Trauma

- Perokok berat

- Kelainan imunologi/ kelainan resus

2.2.4 Etiologi

Persalinan prematur merupakan kelainan proses yang multifaktorial. Kombinasi

keadaan obsetrik, sosiodemografi, dan faktor medik mempunyai pengaruh terhadap

terjadinya persalinan prematur. Kadang hanya risiko tunggal dijumpai seperti distensi

berlebih uterus, ketuban pecah dini, atau trauma. Banyak kasus persalinan prematur sebagai

akibat proses patogenik yang merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak

terjadinya kontraksi rahim dan perubahan serviks, yaitu: 1

1. aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun janin,

akibat stress pada ibu atau janin.

2. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari traktus

genitourinaria atau infeksi sitemik

3. Perdarahan desidua

4. Peregangan uterus patologik

5. Kelainan pada uterus atau serviks

2.2.5 Diagnosis Partus Prematurus

Beberapa kriteria dapat dipakai sebagai diagnosis ancaman PPI yaitu:

1. Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu atau antara 140 dan 259 hari,

2. Kontraksi uterus (his) teratur, yaitu kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7-8

menit sekali, atau 2-3 kali dalam waktu 10 menit,

3. Merasakan gejala seperti rasa kaku di perut menyerupai kaku menstruasi, rasa

tekanan intrapelvik dan nyeri pada punggung bawah (low back pain),

4. Mengeluarkan lendir pervaginam, mungkin bercampur darah,

5. Pemeriksaan dalam menunjukkan bahwa serviks telah mendatar 50-80%, atau telah

terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm,

6. Selaput amnion seringkali telah pecah,

7. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina isiadika.

Kriteria lain yang diusulkan oleh American Academy of Pediatrics dan The American

Collage of Obstetricians and Gynecologists (1997) untuk mendiagnosis PPI ialah sebagai

berikut:

1. Kontraksi yang terjadi dengan frekuensi empat kali dalam 20 menit atau delapan

kali dalam 60 menit plus perubahan progresif pada serviks,

2. Dilatasi serviks lebih dari 1 cm,

3. Pendataran serviks sebesar 80% atau lebih.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung ketepatan diagnosis PPI :

1. Pemeriksaan Laboratorium: darah rutin, kimia darah, golongan ABO, faktor rhesus,

urinalisis, bakteriologi vagina, amniosentesis : surfaktan, gas dan PH darah janin.

2. USG untuk mengetahui usia gestasi, jumlah janin, besar janin, kativitas biofisik,

cacat kongenital, letak dan maturasi plasenta, volume cairan tuba dan kelainan

uterus

2.2.6 Tatalaksana Partus Prematorus

Ibu hamil yang diidentifikasi memiliki risiko persalinan preterm dan yang mengalami

gejala persalinan preterm membakat harus ditangani seksama untuk meningkatkan keluaran

neonatal.

1. Akselerasi pematangan fungsi paru

Terapi glukokortikoid, misalnya dengan betamethasone 12 mg im. 2 x selang 24

jam. Atau dexamethasone 5 mg tiap 12 jam (im) sampai 4 dosis. Thyrotropin releasing

hormone 400 ug iv, akan meningkatkan kadar tri-iodothyronine yang dapat meningkatkan

produksi surfaktan. Suplemen inositol juga merupakan pilihan karena inositol merupakan

komponen membran fosfolipid yang berperan dalam pembentukan surfaktan.

2. Pemberian tokolitik

Indeks tokolitik > 8 menunjukkan kontraindikasi pemberian tokolitik

0 1 2 3 4

Kontraksi Tidak ada Irregular Regular - -

Ketuban

pecah

Tidak ada - Tinggi/tidak

jelas

- Rendah/pecah

Perdarahan Tidak ada Spotting Perdarahan - -

Pembukaan Tidak ada 1 cm 2 cm 3 cm 4 cm

Nifedipin 10 mg diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam. Umumnya hanya

diperlukan 20 mg dan dosis perawatan 3 x 10 mg.

Golongan beta-mimetik

Salbutamol Perinfus : 20-50 µg/menit Per oral : 4 mg, 2-4 kali/hari (maintenance)

atau

Terbutalin Per infuse : 10-15 µg/menit, Subkutan: 250 µg setiap 6 jam. Per oral : 5-

7.5 mg setiap 8 jam (maintenance)

Efek samping : Hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi, takikardia, iskemi

miokardial, edema paru

A. Kontraindikasi penundaan persalinan3,4,5

Mutlak

Gawat janin, korioamnionitis, perdarahan antepartum yang banyak.

Relatif

Gestosis; diabetes mellitus (beta-mimetik), pertumbuhan janin terhambat, pembukaan

serviks lebih dari 4 cm.

B. Cara persalinan3,4,5

1. Janin presentasi kepala : pervaginam dengan episiotomi lebar dan perlindungan

forseps terutama pada bayi < 35 minggu.

2. Indikasi seksio sesarea :

Janin sungsang

Taksiran berat badan janin kurang dari 1500 gram (masih kontroversial)

Gawat janin, bila syarat pervaginam tidak terpenuhi

Infeksi intrapartum dengan takikardi janin, gerakan janin melemah,

ologohidramnion, dan cairan amnion berbau. bila syarat pervaginam tidak

terpenuhi

Kontraindikasi partus pervaginam lain (letak lintang, plasenta previa, dan

sebagainya).

Lindungi bayi dengan handuk hangat, usahakan suhu 36-37 C ( rawat intensif di

bagian NICU ), perlu dibahas dengan dokter bagian anak.

Bila bayi ternyata tidak mempunyai kesulitan (minum, nafas, tanpa cacat) maka

perawatan cara kangguru dapat diberikan agar lama perawatan di rumah sakit berkurang.

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : NY.RW

Umur : 27 Tahun

Alamat : KOTO TANGAH

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk: 24 November 2015

Anamnesis: Autoanamensis (24 November 2015 Time: 03.30 )

Keluhan Utama : Nyeri Pinggang yang menjalar ke ari-ari sejak 8 jam sebelum masuk

rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

Nyeri pinggang yang menjalar ke ari-ari sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluar lendir campur darah dari kemaluan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada

Keluar air- air yang banyak dari kemaluan tidak ada

Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu

HPHT : lupa

Gerak anak dirasakan sejak 4 bulan yang lalu

Riwayat Hamil Muda: Mual (-) Muntah (-) Perdarahan (-)

ANC: dengan Bidan, 3 kali, Sekali sebulan

Riwayat Hamil Tua: Mual (-) Muntah (-) Perdarahan (-)

Riwayat Menstruasi: Menarche Usia 14 tahun, Haid teratur, 10-15 hari, 2-3 kali ganti

pembalut/ hari

Riwayat Obstetri: merupakan kehamilan pertama

Riwayat Penyakit Dahulu:

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, Diabetes mellitus,jantung, Ginjal, Hati dan

Paru

Riwayat Penyakity Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan

Riwayat Perkawinan:

1 kali,

Riwayat Kontrsepsi:

Tidak Ada

Riwayat Imunisasi :

1 kali, Tetanus Toxoid, di Bidan

PEMERIKSAAN FISIK

Status Umum

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Komposmentis kooperatif

Tekanan Darah : 110/ 70 mmHg

Frekuensi Nadi : 88x/ menit

Frekuensi nafas : 22x /menit

Suhu : 37 ˚C

Mata : Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Kelenjar tiroid tidak membesar

Thoraks : Cor : BJ I II murni, Gallop (-) Bunyi jantung Tambahan (-)

Pulmo : vesikuler +/+ , Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomenn : Status Obstetrikus

Genitalia : Status Obstetrikus

Ekstremitas : Akral hangat, edem -/-

STATUS OBSTETRIKUS

Muka : Kloasma Gravidarum (+)

Mamae : membesar, Areola papil hiperpigmentasi

Abdomen :

Inspeksi : Tampak membuncit sesuai masa kehamilan, TFU 35 cm

Palpasi : L1: FUT pertengahan pusat dan Prosesus Ximphoideus.

Teraba bagian bulat, lunak noduler

L2 : Teraba tahanan terbesar pada sebelah kanan

Teraba bagian kecil-kecil sebelah kiri

L3 : Teraba bagian bulat, keras, terfiksir

L4 : Konvergen

HIS : + 2-3 x/30/5

TBA :

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bu (+) N, Djj 130 -140x/menit,140-150x/menit

Genitalia : I V/U tenang PPV (-)

VT : Pembukaan 3-4 jari

Ketuban (+)

Kepala H I-II , Sutura sagitalis melintang

Pemeriksaan Laboratorium (5 Oktober 2015)

Haemoglobin : 10,1 g/dl

Leukosit : 7017 /mm3

Trombosit : 413.000/ mm3

Hematokrit : 30,4%

Diagnosis Kerja :

GP1A0H0 Parturien Preterem 33-34 minggu Kala 1 fase Laten + Janin Hidup Tunggal Intra

Uterin Presentasi Kepala HI-II sutura sagitalis melintang.

Sikap : Kontrol KU, Vital Sign, HIS

Pantau Kemajuan Persalinan

Rencana: Persalinan Pervaginam

FOLLOW UP

Senin, 5 Oktober 2015 Pukul 20.00 WIB

S/

Telah lahir Bayi laki-laki preterem, pada pukul 20.00 secara spontan, BB 1100 gr,

Apgar Score 7/8.

Plasenta belum lahir

Perdarahan (+)

O/ KU Kes TD HR RR T

Sedang CMC 110/70mmHg 90x/i 22x/i 36,8°C

Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Abdomen : TFU pertengahan pusat dan supra pubis, kontraksi baik

Genital : V/U tenang, Bekas episiotomi arah jam 4. PPV (+)

A/ P2 A0 H2 + Retensio Plasenta

Sikap/ Resusitasi Neonatus, bayi rawat di perina

Injeksi Oxytosin : metargin: 1:1 amp

IVFD RL drip oxytosin: metergin : 1: 1 amp 20tts/ mnt

P/ Bimanual Plasenta

Pukul 20.45 WIB

S/ Telah dilakukan bimanual plasenta namun plasenta belum lahir sempurna

Perdarahan pervaginam (+)

O/ KU Kes TD HR RR T

Sedang CMC 110780mmHg 74x/i 22x/i 36,8°C

Mata : konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-)

Abdomen : TFU pertengahan pusat dan supra pubis, kontraksi uterus baik

Genital : V/U tenang, perdarahan pervaginam (+)

A/ P2AoH2 + retensio Plasenta

P/ Rencana Kuretase

LAPORAN OPERASI (Senin, 5 Oktober 2015 Pukul 21.00)

Pasien tidur terlentang, posisi litotomi, dalam anestesi TIVA

Dilakuakn tindakan septik antiseptic

Dilakukan pemasangan speculum sims atas bawah,tenakulum jam 11

Dilakukan pemasangan sonde, 10,9

Keluar jaringan plasenta bercampur darah

Perdarahan ± 150 cc

Pukul 21.00 WIB

S/ Telah dilakukan kuretase, berhasil dikeluar jaringan sebanyak 30 gram, perdarahan

ada sekitar 150 cc

O/ KU Kes TD HR RR T

Sedang CMC 110780mmHg 74x/i 22x/i 36,8°C

Mata : konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-)

Abdomen : TFU pertengahan pusat dan supra pubis, kontraksi uterus baik

Genital : V/U tenang, Perdarahan pervaginam (-)

A/ P2A0H2 post kuretase atas indikasi retensio plasenta

P/

Kontrol kondisi umu, vital sign, PPV

Amoxicilin 3x100 (po)

Asam Mefenamat 3x1 (po)

SF 1X1 (po)

Vit C 2x1 (po)

Metilergometrin 3x1 (po)

Selasa, 6 Oktober 2015

S/ Perdarahan dari kemaluan (-)

Demam (-)

O/ KU Kes TD HR RR T

Sedang CMC 120/80mmHg 74x/i 22x/i 36,8°C

Mata : konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-)

Abdomen : kontraksi uterus baik

Genital : V/U tenang, Perdarahan pervaginam (-)

P/

Amoxicilin 3x100 (po)

Asam Mefenamat 3x1 (po)

SF 1X1 (po)

Vit C 2x1 (po)

Pasien dipulangkan

BAB IV

DISKUSI

Pada kasus ini, Ny RD 27 tahun, datang pada tanggal 5 Oktober 2015 pukul 15.50

WIB dengan diagnosis G1P1A0H1 Parturien Preterm 33-34 minggu Kala I fase Laten + Janin

Hidup Tunggal Intra Uterin Presentasi Kepala HI-II sutura sagitalis melintang. Dari

anamnesis didapatkan bahwa tanda-tanda inpartu sudah dirasakan sejak 7 jam yang lalu dan

ketuban masih utuh. Dari pemeriksaan VT ditemukan sudah memasuki kala I fase aktif

dengan pembukaan 3-4 jari, selaput ketuban masih ada, dan kepala teraba di HI-II, sutura

sagitalis melintang.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan dapat disimpulkan bahwa

pasien mengalami Partus Prematurus Imminens (PPI) spontan dengan selaput amnion masih

utuh. PPI adalah persalinan yang berlangsung pada umur kehamilan 20-37 minggu dihitung

dari HPHT.1 Secara epidemiologi PPI spontan dengan selaput amnion masih utuh merupakan

insiden terbanyak dari jenis PPI, yaitu sekitar 40-45%.1 Faktor risiko terjadinya PPI bisa dari

janin dan plasenta ataupun dari ibu. Pada kasus ini, diduga faktor yang menyebabkan

terjadinya PPI berasal dari janin dan plasenta. Hal ini dikuatkan dengan TFU 25 cm dan bayi

yang lahir BBLSR 1100 gr, dimana diduga bayi mengalami Intra Uterine Growth Restriction

(IUGR) atau Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). IUGR ditentukan bila berat janin kurang

dari 10% dari berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu.1 Pada usia kehamilan

33-34 minggu normalnya berat badan janin sudah mencapai 2500 gr, tetapi pada kasus ini

berat badan janin hanya mencapai 1100 gr, jauh dibawah persentil 10 dari berat yang

seharusnya. Oleh karena itu, diduga faktor risiko dari PPI pada kasus ini yaitu berasal dari

janin, IUGR.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium sebelum partus didapatkan Hb 13,9 gr/dl,

leukosit 14.350/mm3, trombosit 279.000/mm3, dan Ht 39%. Tidak ditemukan adanya kelainan

dari hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin. Pada ibu hamil jumlah leukosit berkisar

6000-17000/m3 sehingga pada pasien ini leukosit masih dalam batas normal.8 Sayangnya

pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin post partus untuk menilai

perkembangan pasien.

Pada pukul 20.00 WIB, dilatasi serviks pasien lengkap (pembukaan lengkap) dan

persalinan dipimpin oleh dokter, dilakukan episiotomi arah jam 4, lahir anak laki-laki dengan

BBLSR 1100 gr, AS 7/8. Pada pasien ini indikasi dilakukan episiotomi yaitu untuk

mengurangi trauma kepala pada bayi preterm. Lalu, dilakukan resusitasi bayi baru lahir dan

bayi langsung dibawa ke bagian perinatologi. Setelah bayi lahir, dilakukan manajemen kala

tiga berupa injeksi oksitosin satu ampul intravena, peregangan tali pusat terpadu, dan masase

fundus uteri. Setelah 15 menit dilakukan peregangan tali pusat terpadu, plasenta tidak juga

keluar, lalu diulangi lagi pemberian oksitosin satu ampul dan metargin satu ampul injeksi

intravena. Selain injeksi, juga diberikan IVFD RL drip oksitosin : metergin dengan

perbandingan 1:1 amp sebanyak 20 tpm. Tujuan dari pemberian uterotonika tersebut yaitu

untuk merangsang kontraksi otot polos uterus sehingga dapat mempercepat pelepasan

plasenta dan mencegah terjadinya perdarahan post partum. Setelah 30 menit anak lahir,

seharusnya plasenta sudah keluar dari kavum uteri, tetapi pada kasus ini plasenta belum juga

lahir walaupun sudah dilakukan manajemen aktif kala tiga, hal ini yang disebut dengan

retensio plasenta. Plasenta yang sukar dilepaskan dengan manajemen aktif kala tiga bisa

disebabkan oleh adhesi yang kuat antara plasenta dan uterus. Pada kasus ini, perdarahan

masih aktif dan akhirnya dilakukan manual plasenta. Manual plasenta adalah tindakan untuk

melepas plasenta secara manual (menggunakan sarung tangan panjang) dari tempat

implantasinya dan kemudian melahirkannya keluar dari kavum uteri.1

Setelah dilakukan manual plasenta pukul 20.45 WIB, ditemukan adanya kotiledon

yang tidak lengkap pada saat melakukan pemeriksaan plasenta dan masih ada perdarahan dari

ostium uteri eksternum pada saat kontraksi rahim sudah baik dan robekan jalan lahir sudah

terjahit. Untuk itu, dilakukan eksplorasi ke dalam rahim dengan cara kuretase dalam anastesi

TIVA dan pemberian uterotonika. Pada pukul 21.00 WIB telah dilakukan kuratase atas

indikasi retensio plasenta dan berhasil dikeluarkan jaringan sebanyak 30 gram, perdarahan

sekitar 150 cc. Pasien diberikan obat makan berupa amoxicilin untuk pencegahan infeksi,

asam mefenamat sebagai analgetik, dan metilergometrin sebagai uterotonika untuk

mengurangi perdarahan uterus serta SF untuk membantu perbaikan Hb dan Vit C untuk

membantu penyerapan zat besi.

Kejadian retensio plasenta pada pasien dengan PPI ini dikarenakan pada masa

preterem plasenta belum mengalami pematangan, berupa pemadatan matriks plasenta yang

sebelumnya longgar, dan berkurangnya ketebalan sinsitium serta sitotrofoblas dengan

jaringan ikat, sehingga ikatan antara plasenta dan uterus pada masa preterem masih kuat

akibatnya plasenta sulit untuk dilahirkan secara spontan.

Pada tanggal 6 Oktober 2015, pasien sudah tidak ada perdarahan per vaginam lagi dan

pasien dipulangkan.

BAB V

KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus Ny. RD, 27 tahun, dengan diagnosis awal diagnosis

G1P1A0H1 Parturien Preterm 33-34 minggu Kala I fase Laten + Janin Hidup Tunggal Intra

Uterin Presentasi Kepala HI-II sutura sagitalis melintang. Pasien mengalami Partus

Prematurus Imminens (PPI) spontan dengan selaput amnion masih utuh. Diduga faktor risiko

terjadinya PPI pada pasien yaitu karena adanya IUGR.

Pada pukul 20.00 WIB, dilatasi serviks telah lengkap dan lahir anak laki-laki dengan

BBLSR 1100 gr, AS 7/8. Setelah bayi lahir, dilakukan manajemen kala tiga berupa injeksi

oksitosin satu ampul intravena, peregangan tali pusat terpadu, dan masase fundus uteri.

Tetapi setelah 30 menit anak lahir, plasenta tidak juga lahir, dan hal ini disebut dengan

retensio plasenta. Untuk penatalakasanaan retensio plasenta dilakukan manual plasenta, tetapi

plasenta yang keluar tidak lengkap dan perdarahan masih berlanjut sehingga dilakukan

kuratase pada pasien ini untuk membersihkan sisa-sisa plasenta yang tertinggal. Kontraksi

uterus pasien baik. Setelah dipastikan bahwa tidak ada perdarahan post partum, pasien dapat

dipulangkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka, Sarwono P

2. Ratu MN, Firmansyah, Fetritura Y. 2006. Hubungan faktor risiko ibu bersalin dengan

retensio plasenta. Jurnal Universitas Jambi

3. Romero R, HSU, Apostolos. Preterm Delivery: a risk factor for pretained placenta.

American Journal of Obstetric and Gynecology, 1990: 23-7.

4. Oxorn Harry, dkk. 2010. Ilmu kebidanan patologi dan fisiologi persalinan (Human

labor and birth). Yogjakarta: YEM.

5. Hariadi R. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Surabaya: Himpunan Kedokteran

Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia

6. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD.

2006. Obstetri Williams ed. 21. Jakarta: EGC

7. Sosa CG. Althabe F, Belizan JM, Buekens P. Risk Factor for Postpartum Hemorrhage

in Vaginal Deliveries in a Latin-American Population. Obstetric&Ginecology Journal.

June 2009. 113(6):1313-19.

8. Chernecky CC, Berger BJ. 2008. Laboratory test and Diagnostic Procedure 5th

edition. Saunders-Elsivier