39
BAB I PENDAHULUAN Prinzmetal angina atau angina vasospastik adalah fenomena klinis ya terjadi mendadak dan hilang dengan sendirinya. Secara klinis, sindrom ini diasosi dengan gambaran ST elevasi pada EK, dan cukup sulit dibedakan dengan serangan infark miokard akut. Pemicu terjadinya vasospasme bermacam!macam, antara lain merokok, pengaruh obat, dan perubahan pada aktivitas autonom. " #iasanya, iskemia yang terjadi sifatnya mendadak dan tidak sampai mengancam ji$a. %isiko sudden d pada pasien dengan Prinzmetal angina sebesar &' dikarenakan aritmia yan komplikasi yang dapat terjadi pada &(' kasus Prinzmetal angina. ",& Prinzmetal angina biasanya menyerang pasien!pasien muda, dengan usia di ba$ () tahun dengan ri$ayat merokok. Prevalensi terjadinya kasus ini lebih perempuan, terutama di *epang. " +i merika Serikat, Prinzmetal angina dideskripsikan sebagai sebuah penyakit langka oleh Office of Rare Disease dari National In Health - /01, yang berarti kasus ini hanya terjadi pada kurang dari & merika Serikat. 2 BAB II 1

Case Prinzmetal Angina

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case prinzmetal angina

Citation preview

Prinzmetal angina atau angina vasospastik adalah fenomena klinis yang sering
terjadi mendadak dan hilang dengan sendirinya. Secara klinis, sindrom ini diasosiasikan
dengan gambaran ST elevasi pada EK, dan cukup sulit dibedakan dengan sebuah
serangan infark miokard akut. Pemicu terjadinya vasospasme bermacam!macam, antara
lain merokok, pengaruh obat, dan perubahan pada aktivitas autonom." #iasanya, iskemia
yang terjadi sifatnya mendadak dan tidak sampai mengancam ji$a. %isiko sudden death
 pada pasien dengan Prinzmetal angina sebesar &' dikarenakan aritmia yang merupakan
komplikasi yang dapat terjadi pada &(' kasus Prinzmetal angina.",& 
Prinzmetal angina biasanya menyerang pasien!pasien muda, dengan usia di ba$ah
() tahun dengan ri$ayat merokok. Prevalensi terjadinya kasus ini lebih tinggi pada
 perempuan, terutama di *epang." +i merika Serikat, Prinzmetal angina dideskripsikan
sebagai sebuah penyakit langka oleh Office of Rare Disease dari  National Institute of 
 Health  -/01, yang berarti kasus ini hanya terjadi pada kurang dari &)).))) ji$a di
merika Serikat.2 
BAB II
 ama Ko sisten 3 +isa Edralyn Tanda tangan 3
Tanggal Pasien 4%S 3 ""5)65&)"7 di /889 Pera$atan hari ke 3 "
2.1 Identitas pasien
2.2Anamnesis
&)"7, pukul )(3)) =/# di bangsal P. Sangeang, %S; +r. 4intohardjo.
. Keluhan 9tama3
#. Keluhan tambahan3
8. %i$ayat Penyakit Sekarang 3
< bulan yang lalu, pasien merasa nyeri dada di bagian dada kiri dengan
karakteristik seperti ditusuk!tusuk, disertai dengan rasa pegal di bagian
 punggung dan lengan kiri. yeri dirasa timbul tiba!tiba, lalu hilang setelah
istirahat. Pasien juga mengalami sesak napas yang dipicu oleh aktivitas dan
hilang dengan istirahat. #eberapa hari S4%S pasien merasa nyeri dada pada
2
 
malam hari dengan karakteristik yang sama diikuti dengan sesak napas. " hari
S4%S, pasien melakukan kontrol kesehatan di 9rikes, dan saat dilakukan
exercise stress test  -treadmill1, hasil dinyatakan positif.
+. %i$ayat Penyakit +ahulu -%P+1 3
%i$ayat diabetes mellitus ->1 terkontrol sejak &)"2. %i$ayat hipertensi
disangkal, ri$ayat asma disangkal.
Keluarga pasien memiliki ri$ayat hipertensi dan diabetes mellitus.
?. %i$ayat Pengobatan
Pasien belum pernah mendapat pengobatan untuk gejala yang dialami saat
ini.
Kesadaran 3 8ompos mentis
! Suhu 3 -!1
! adi 3 (" @5menit
! Pernapasan 3 -!1
Status Generais
". Kepala 3 -!1
&. ;eher 3 -!1
2. +ada 3 S" S& reguler, murmur -!1, gallop -!1
  Suara napas vesikuler, ronchi !5!, $heezing !5!
7. bdomen 3 supel, TE -!1
(. Ekstremitas 3 oedem -!1, akral hangat ->1
2.! Pemeriksaan Penun"an#
sandapan //, ///, dan aA?. Treadmill test dihentikan pada stage &
karena pasien mulai merasa nyeri dada.
• +uke score B $aktu latihan C -( @ ma@ ST1 C -7 @ angina inde@1
•   B 2 C -( @ &1 C -7 @ &1 B !"( high risk 
%encana pemeriksaan
2.$ Daftar masaa%
•  yeri dada kiri seperti ditusuk hilang timbul < bulan lalu S4%S, kemudian dirasa
lagi seperti ditusuk " hari S4%S
• Sesak napas yang memberat dengan aktivitas " hari S4%S
• 0asil treadmill test ->1 " hari S4%S
4
2.( Penataaksanaan
! /njeksi ari@tra "@&( mg
! scardia " @ <) mg
! #isoprolol " @ &,( mg
5
Tanggal Subjective bjective ssessment Planning
11 , 13 -uni di IU/ 1! -uni pinda% ruan#an
"& *uni &)"7 Sesak, nyeri dada sebelum
masuk rumah sakit, sekarang
thora@
7
8
76@5menit.
"7 *uni &)"7 Sesak ->1, nyeri dada ->1
 berkurang, pegal di
TT4
 STE4/ inferior hari
dada sudah berkurang, pegal
di bagian punggung ->1.
 yeri pinggang menjalar ke
;eher3 K# dan tiroid
4ST 2 @ "
mandi.
;eher3 K# dan tiroid
 pada malam sebelumnya,
kira!kira selama ") menit.
Sesak berkurang, nyeri
;eher3 K# dan tiroid
 berkurang. yeri dada
hilang. yeri pinggang
84, T+ "")5D), nadi
TT4
 STE4/ inferior hari
 belum stabil
 pukul "& malam, konsistensi
 punggung.
&)"7
sudah tidak ada keluhan
84, T+ "))5D), nadi
&)"7
&" *uni &)"7 Pasien tidak ada keluhan 84, T+ "))5<), nadi
67@5menit, suhu 26F8.
&& *uni &)"7 Pasien tidak ada keluhan 84, T+ "")5D), nadi
D&@5menit, %%  
keluhan
koroner pasien
&7 *uni &)"7 Pasien tidak ada keluhan 84, T+ "))5<), nadi
D)@5menit, %%  
&( *uni &)"7 Pasien tidak ada keluhan 84, T+ "))56), nadi
67@5menit, %%  
Pada hasil follow u p diatas, didapatkan kesimpulan sebagai berikut3
Saat pasien datang, tidak ada keluhan yang mengarah ke nyeri dada. Pasien masuk rumah sakit dikarenakan adanya
abnormalitas pada pemeriksaan exercise stress test , yaitu didapatkan hasil positif, ditandai dengan perubahan EK menjadi ST elevasi
dan juga pada klinis, yaitu pasien merasa nyeri dada. Setelah dianamnesis secara retrograd di ruangan, diketahui bah$a pasien pernah
mengalami gejala yang mengarah ke tipikal chest pain, dengan karakteristik nyeri dada seperti ditusuk!tusuk, menjalar ke punggung
dan lengan, disertai pegal!pegal di punggung dan lengan. 0asil laboratorium menunjukkan peningkatan enzim jantung, dalam hal ini
troponin, yang menandakan adanya iskemia pada daerah inferior, ditandai dengan ST elevasi pada sandapan //, ///, aA? pada saat
 stress test , tetapi saat istirahat didapatkan hasil EK yang normal, sehingga mendasari penegakkan diagnosis kerja a$al, yaitu
 STE4/ inferior. Setelah dilakukan kateterisasi jantung, didapatkan hasil normal pada seluruh pembuluh darah coroner, sehingga
diagnosis kerja berganti menjadi Prinzmetal angina yang didasari dengan adanya spasme pada pembuluh darah coroner yang
memberikan gambaran klinis yang sama dengan  Acute Coronary Syndrome -8S1. #erdasarkan hasil anamnesis, pasien juga
didapatkan menderita +4 tipe // belum terkontrol, ditunjang dengan pemeriksaan gula darah setiap hari yang kadarnya lebih dari nilai
normal.
22
!.1 Prin5meta An#ina
Pada rahun ":(:, Prinzmetal et al. mendeskripsikan sebuah sindrom nyeri iskemik berat yang terjadi pada saat istirahat, namun
hilang dengan aktivitas dan berhubungan dengan gambaran ST elevasi pada EK. Sindrom ini terjadi dikarenakan adanya spasme
 pada pembuluh arteri coroner epikardial, yang menyebabkan iskemia miokard berat. 7 Penyebab spasme pada pembuluh koroner ini
 belum dapat ditentukan dengan pasti, tetapi kejadian ini dapat dihubungkan dengan hiperkontraktilitas dari otot polos pembuluh darah
karena adanya vasokonstriktor yang berperan, seperti leukotriene dan serotonin. (
Pasien!pasien dengan Prinzmetal angina biasanya berusia muda atau () tahun ke ba$ah, dengan beberapa faktor risiko, seperti
merokok, yang dapat memicu spasme pembuluh darah, berjenis kelamin perempuan, memiliki ri$ayat penyakit jantung koroner pada
keluarga, dan tipe kepribadian tertentu, seperti kepribadian tipe . 6 Selain itu, beberapa obat!obatan, seperti antimigrain, antibiotik dan
obat!obatan kemoterapi dapat memicu terjadinya Prinzmetal angina. Selain itu, obat!obatan terlarang seperti kokain, mariyuana,
amfetamin, alkohol, dan produk!produk yang mengandung efedrin juga dapat meningkatkan risiko adanya Prinzmetal angina. D Pasien!
 pasien dengan Prinzmetal angina biasanya memiliki karakteristik nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada pada pagi hari, dan
seringnya terjadi pada saat istirahat atau pada keadaan emosional berat dibandingkan aktivitas berat, sehingga menyebabkan keadaan
ini dinamakan juga dengan nonexertional angina.7 
23
 
Spasme pembuluh koroner ini dapat terjadi pada pembuluh darah yang normal sekalipun. Pada spasme yang berat, dapat
terjadi serangan hingga lebih dari "( menit dan merusak miokard sehingga dapat memicu adanya serangan jantung. Sistem konduksi
 jantung juga dapat terganggu dalam sebuah episode serangan, yang menyebabkan adanya aritmia. 6 
4embedakan unsta!le angina pectoris dikarenakan aterosklerosis koroner dengan Prinzmetal angina dapat menjadi suatu hal
yang sulit dan memerlukan beberapa uji diagnostik lainnya, seperti kateterisasi jantung. Pada beberapa pasien, vasospasme dapat
terjadi karena konsekuensi adanya ruptur plak dan thrombosis pada pasien dengan 9P. +engan kata lain, banyak pasien Prinzmetal
angina yang juga memiliki penyakit jantung koroner. Sekitar 6)' kasus menyatakan adanya disfungsi arteri yang bertindak sebagai
faktor predisposisi spasme pembuluh koroner. Tetapi, $alaupun spasme lebih sering terjadi pada pasien dengan lesi aterosklerotik,
tidak adanya faktor risiko mengarah pada penyakit jantung koroner pun memungkinan seorang pasien terkena Prinzmetal angina. Pada
 pasien tanpa penyakit jantung koroner, gejala akan ditemukan saat pasien beristirahat -((,('1. 7 
=alaupun patogenesis pasti terjadinya Prinzmetal angina belum secara spesifik diketahui, terdapat dua komponen besar yang
secara teori mendasari terjadinya Prinzmetal angina, diantaranya adalah -a1 abormalitas pembuluh koroner yang terlokalisir sehingga
terjadi hiperreaktivitas respon vasokonstriksi, dan -b1 stimulus dari vasokonstriktor yang mampu memicu terjadinya spasme pada
 pembuluh koroner yang hiperreaktif. 4ekanisme yang dapat dijabarkan hingga terjadinya spasme pembuluh darah adalah disfungsi
endotel, hiperreaktivitas primer dari otot polos pembuluh darah, dan faktor!faktor lainnya. < 
24
Disfun#si End'te6
Endotel memiliki peranan penting dalam sistem pengaturan fisiologis tonus otot pembuluh darah, terutama dalam pengeluaran
 beberapa vasodilator, yang terpenting adalah pelepasan nitric oxide -1. Pada pasien dengan Prinzmetal angina, terjadi disfungsi
endotel, baik pada pembuluh koroner nonspastik dan spastik, dan juga terjadi mutasi dari gen sintase yang menyebabkan
 penurunan produksi oleh sel endotel, sehingga risiko terjadinya spasme lebih tinggi dibandingkan dengan endotel lain yang
normal. bservasi yang telah dilakukan, dengan menggunakan beberapa macam terapi seperti vitamin E dan derivate statin, telah
25
 pembuluh darah.
Hiperreakti7itas Primer *t't P''s Pem8uu% Dara%6
#elum ada bukti yang konsisten yang menunjukkan pada pasien dengan Prinzmetal angina, terjadi hiperreaktivitas primer pada
 pembuluh darah yang menyebabkan gejala klinis dari Prinzmetal angina. Tetapi, pada pasien dengan Prinzmetal angina, dapat terjadi
spasme pembuluh darah melalui bermacam!macam reseptor dan mekanisme seluler yang berbeda!beda, sehingga dapat ditarik 
kesimpulan bah$a terjadi perubahan primer pada otot pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya hiperreakitivitas.
)akt'r Lain 9an# Berperan 6
Konsumsi rokok menjadi faktor risiko terbesar dalam terjadinya Prinzmetal angina, dikarenakan rokok mengandung beberapa
substansi yang bersifat toksis pada pembuuh darah, seperti nikotin dan karbon monoksida yang merupakan suatu agen spasmogenik 
yang dapat merubah reaktivitas otot pembuluh darah. Penggunaan alkohol berlebih, kokain, amfetamin, dan mariyuana juga dapat
memicu terjadinya Prinzmetal angina.
 protein yang tinggi pada fase aktif Prinzmetal angina, menandakan adanya inflamasi yang berperan.
Peningkatan produksi oxygenreacti"e species juga dapat berperan pada Prinzmetal angina. Tetapi, peningkatan substansi ini lebih
dikaitkan dengan terjadinya ateroklerosis, sehingga faktor peningkatan substansi ini tidak dapat dijadikan penyebab langsung
terjadinya hiperreaktivitas otot polos pembuluh darah yang akan memicu spasme.
#eberapa mutasi genetik ditemukan pada pasien!pasien dengan Prinzmetal angina, terutama terjadinya perubahan gen pada sintase
 . Selain itu, perubahan genetic pada reseptor adrenergic dan serotonergik juga ditemukan pada kasus!kasus tersebut.
4anifestasi klinis yang dapat terjadi diantaranya adalah nyeri dada. yeri dada yang dirasakan saat terjadi serangan dapat
dideskripsikan seperti nyeri tertusuk atau tertindih, berat, dan dapat menjalar pada beberapa bagian tubuh, seperti tenggorok, lengan,
 punggung, atau bahkan ulu hati. +apat disertai juga dengan pusing, sesak napas, mual, dan keringat dingin. Pada Prinzmetal angina,
nyeri lebih dominan dirasa saat istirahat, atau saat adanya situasi emosional berat yang memicu serangan. yeri juga lebih dirasa saat
malam hari atau pagi hari, tanpa penyebab yang jelas. :,")
Pada pemeriksaan fisik jantung, biasanya tidak ditemukan adanya kelainan yang berarti. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, profil lipid, dan biomarker jantung. Kadar magnesium memiliki peranan yang
cukup penting pada kasus ini dikarenakan defisiensi magnesium dapat menyebabkan peningkatan sensitivitas terhadap asetilkolin dan
 juga hiperventilasi yang dapat memicu terjadinya spasme. Sedangkan pemeriksaan laboratorium lainnya lebih didasarkan untuk 
mencari faktor risiko yang mengarah pada penyakit jantung koroner. Peningkatan biomarker jantung, dalam hal ini troponin, dapat
ditemukan pada pasien!pasien dengan Prinzmetal angina yang sudah lama. 7 
27
Pada pasien!pasien Prinzmetal angina, perubahan gambar EK terpenting adalah adanya ST elevasi pada episode simptomatik 
atau saat serangan, yang akan hilang dalam beberapa $aktu singkat. Tetapi, pada kasus yang lebih berat, elevasi segmen ST dapat
diikuti dengan gambaran inversi gelombang T dalam beberapa jam bahkan sampai hari. Pasien!pasien lain juga dapat terkena serangan
asimptomatik, tanpa adanya gambaran ST elevasi - silent ischemia1.D 
Pemeriksaan angiografi koroner dapat menunjukkan adanya spasme fokal pada pembuluh koroner. Plak aterosklerotik,
$alaupun biasanya tidak menyebabkan obstruksi yang bermakna, dapat ditemukan pada salah satu arteri coroner. Spasme fokal paling
 banyak ditemukan pada pembuluh koroner kanan, dan dapat terjadi pada beberapa arteri lainnya secara bersamaan. pabila tidak 
ditemukan adanya bukti penyakit jantung koroner pada angiografi tetapi pasien baru saja mengalami serangan angina saat istirahat
atau gambaran ST elevasi, maka diagnosis Prinzmetal angina dapat ditegakkan, dan tidak diperlukan uji diagnostik tambahan. D
Salah satu uji diagnostik yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah tes provokasi, $alaupun jarang dilakukan.
gen provokasi yang sering digunakan adalah ergonovin maleat, sebuah ergot alkaloid yang menstimulasi reseptor adrenergik alfa dan
serotonergik, sehingga menyebabkan efek langsung vasokonstriksi pada otot polos pembuluh darah. gen ini diberikan secara
intravena, dimulai dari dosis ),)( mg sampai maksimum 7) mg. rteri koroner normal akan merespon uji ini dengan gambaran
spasme difus ringan, sedangkan pada arteri abnormal dapat terjadi gambaran spasme fokal yang intens. Selain penggunaan ergonovin,
dapat juga diberikan asetilkolin atau hiperventilasi. D 
Pada uji provokasi, preparat nitrat dan antagonis kalsium harus distop pemberiannya 7< jam sebelum dilakukan tes.
Komplikasi yang dapat terjadi selama uji provokasi cukup rendah, dan dapat ditangani dengan adanya nitrat sebagai vasodilator untuk 
meringankan spasme. Kontraindikasi absolut uji provokasi menggunakan metilergonovin adalah sebagai berikut3 D
• Kehamilan
28
• Stenosis yang signifikan pada pembuluh koroner epikardial
Sedangkan kontraindikasi relative pada uji provokasi ini adalah sebagai berikut3
• 9nstable angina
•  Ad"anced coronary disease
Penatalaksanaan Prinzmetal angina pada serangan akut didasarkan dengan pemberian vasodilator, seperti nitrat dan calcium
channel !loc#er , dan juga untuk mengurangi kemungkinan serangan rekuren dari Prinzmetal angina. 0ingga penyakit jantung koroner 
dihilangkan dari diagnosis, terapi standar seperti antiplatelet atau antitrombus, statin, dan beta bloker dapat diberikan. Setelah
diagnosis Prinzmetal angina ditegakkan, maka preparat nitrat dan calcium channel blocker dapat diberikan sebagai profilaksis jangka
 panjang.7
29
 itrat memiliki efek vasodilatasi langsung dan juga mengurangi preload dengan cara dilatasi vena, sehingga menurunkan
konsumsi oksigen miokardium. itrat juga berfungsi sebagai sumber eksogen dari nitric oxide, yang akan menyebabkan relaksasi otot
 polos pembuluh darah. Pemberian /S+ sangat dianjurkan pada serangan akut dan prevensi terhadap Prinzmetal angina.
Calcium  channel   !loc#er , seperti nifedipin, amlodipine, verapamil, dan diltiazem terbukti efektif untuk mencegah adanya
spasme pembuluh darah dan lebih dianjurkan daripada pemberian beta bloker. olongan obat ini dapat merelaksasi pembuluh koroner 
dan juga memiliki efek vasodilatasi. olongan dihidropiridin seperti amlodipine memiliki efek selektif vaskuler lebih baik 
dibandingkan golongan nondihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem. Penggunaan nifedipin dapat diberikan baik saat serangan
akut dan prevensi, sementara amlodipine memiliki $aktu paruh yang lebih panjang sehingga lebih digunakan sebagai profilaksis dari
Prinzmetal angina.D 
meningkatkan keparahan episode iskemik, kemungkinan dikarenakan adanya perubahan sensitivitas tonus koroner karena prostasiklin.
Pemberian derivat statin juga dianjurkan dengan tujuan untuk stabilisasi kolesterol dan mencegah pembentukan plak di dalam
 pembuluh koroner. Spasme berulang dapat merusak dinding arteri koroner, sehingga menyebabkan pembentukan plak akan lebih
mudah dibandingkan dengan dinding arteri yang tidak mengalami spasme berulang. %evaskularisasi koroner -pemasangan stent1 dapat
memberikan hasil lebih maksimal pada pasien!pasien yang memiliki lesi obstruktif proksimal yang menetap. 7,D 
Penatalaksanaan non medikamentosa yang dapat diberikan pada pasien dengan Prinzmetal angina adalah edukasi. Edukasi
terpenting adalah untuk menghentikan kebiasaan merokok dan sebisa mungkin menghindari keadaan sebagai perokok pasif, olahraga
teratur, kontrol tekanan darah dan kadar kolesterol, mempertahankan berat badan yang ideal, dan juga mempertahankan kesehatan
 psikologis, terutama karena faktor pencetus serangan biasanya didominasi dengan stress emosional berlebih. 6 
30
Komplikasi yang dapat terjadi dari Prinzmetal angina adalah infark miokard, terutama pada pasien!pasien dengan perubahan
gambaran EK saat serangan angina sebelumnya. /nsidensi infark miokard pada pasien dengan Prinzmetal angina diasosiasikan
dengan keparahan stenosis aterosklerotik koroner. 7,D Selain itu, pada Prinzmetal angina dengan spasme yang berat dapat menyebabkan
abnormalitas konduksi atrioventrikular dan menyebabkan artimia ventricular yang dapat mengancam ji$a. %isiko  sudden death
diperkirakan sebesar &' dan lebih sering terjadi pada pasien!pasien dengan multi"essel spasm.& 
Pasien!pasien dengan Prinzmetal angina biasanya memiliki prognosis yang baik, terutama pada pasien dengan tidak adanya
stenosis arteri koroner. Pasien dengan tidak adanya atau adanya obstruksi ringan yang menetap akan memiliki ciri serangan yang lebih
ringan. *apanese 8oronary Spasm ssociation -*8S1 menetapkan skor untuk menggambarkan prognosis pada pasien dengan
Prinzmetal angina. Sistem skoring ini dapat dijabarkan sebagai berikut3D
• %i$ayat adanya opname rumah sakit karena serangan jantung  7 poin
• %i$ayat merokok, angina saat istirahat, stenosis koroner organik, spasme multivessel  masing!masing & poin
• Penggunaan beta bloker  " poin
• ambaran ST elevasi saat angina  " poin
Skor total dari *8S ris# score ini menggambarkan kemungkinan terjadinya ma$or ad"erse cardiac e"ents  -48E1 di kemudian hari.
Pada skor total )!& -rendah1, kemungkinan 48E sebesar &,('. Sedangkan pada skor total 2!(, kemungkinan 48E sebesar D',
dan pada skor total 6 atau lebih memiliki kemungkinan 48E "2'. D 
31
dijelaskan diba$ah ini3
•  yeri dada kiri seperti ditusuk hilang timbul < bulan lalu S4%S, kemudian dirasa lagi seperti ditusuk " hari S4%S
• Sesak napas yang memberat dengan aktivitas " hari S4%S
• 0asil treadmill test ->1 " hari S4%S
".  Pada anamnesis pasien didapatkan
Daftar masaa% Hip'tesis
yang hilang timbul sejak <
S4%S
S4%S
spasme setempat pembuluh koroner. Spasme
setempat ini menyebabkan reduksi diameter 
 pembuluh koroner secara tiba!tiba, sehingga
terjadi iskemia miokardia mendadak - supply
oksigen berkurang1 yang akan menyebabkan
nyeri dada.""
tiba pembuluh koroner, menyebabkan  supply
 berkurang dan akibatnya oksigenasi ke jaringan
tubuh terganggu.""
kegagalan otot jantung untuk menyalurkan
oksigen ke seluruh tubuh dikarenakan fungsi
 jantung yang berkurang. Kemungkinan
tepat saat dipicu dengan treadmill test.
Pada pasien ini gejala nyeri dada kiri yang dirasa sejak < bulan sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul. yeri dada kiri
terjadi akibat spasme pembuluh arteri koroner tiba!tiba pada salah satu arteri koroner, sehingga menyebabkan iskemia miokard
mendadak yang menyebabkan supply oksigen ke miokard berkurang. "" yeri dada dirasa hilang timbul, tidak menentu, tetapi lebih
33
 
sering pada malam hari dan pagi hari. yeri dada yang hilang timbul ini sesuai dengan karakteristik nyeri Prinzmetal angina, karena
umumnya spasme terjadi tiba!tiba, tidak dipicu oleh aktivitas berat, sehingga dikatakan sebagai nonexertional angina.7 
Sesak napas juga dialami pasien saat nyeri dada, dan hilang dengan istirahat. 4ekanisme sesak napas pada pasien ini juga
sama dengan nyeri dada, dikarenakan spasme tiba!tiba pembuluh arteri koroner sehingga supply oksigen berkurang dan oksigenasi ke
 jaringan berkurang, menyebabkan terjadinya sesak napas. 7,"" 
&.  Pada pemeriksaan fisik pasien3
2. Pada pemeriksaan penunjang3
Pada pemeriksaan stress test, didapatkan gambaran ST elevasi di sandapan //, ///, aA?, sehingga kecurigaan a$al pada pasien ini
adalah adanya acute coronary syndrome   di inferior. ambaran ST elevasi terjadi karena adanya peningkatan demand   saat
 beraktivitas sehingga menimbulkan gambaran iskemia di sandapan tersebut. Setelah dilakukan pengecekan biomarker jantung,
didapatkan adanya peningkatan troponin, yang semakin menguatkan diagnosis STE4/ inferior dikarenakan adanya kenaikan
 biomarker dan EK istirahat yang normal."" Setelah dilakukan kateterisasi, didapatkan hasil pembuluh koroner normal tanpa
sumbatan, sehingga diagnosis Prinzmetal angina ditegakkan, menyimpulkan bah$a gambaran iskemik yang terjadi dikarenakan
spasme arteri koroner tiba!tiba.D 
 pasien ini didasarkan dengan adanya ri$ayat diabetes mellitus yang terkontrol sebelum masuk rumah sakit.
scardia <) mg, mengandung asetilsalisilat atau aspirin. Tujuan pemberian aspirin <) mg adalah sebagai antiagregasi trombosit,
untuk mencegah agregasi trombosit yang dapat berkembang menjadi thrombus pada kasus!kasus penyakit jantung koroner. "& Tetapi,
 pada kasus Prinzmetal angina, pemberian aspirin tidak dianjurkan karena dapat memicu terjadinya spasme pembuluh darah yang
memperberat keadaan Prinzmetal angina.
torvastatin &) mg, merupakan derivate statin, diberikan dengan tujuan untuk mengontrol kadar kolesterol darah pada pasien dan
 juga mencegah terbentuknya plak aterosklerotik pada pasien!pasien dengan faktor risiko penyakit jantung koroner. "2 
/S+ ( mg, merupakan golongan nitrat, diberikan pada pasien bila perlu sebagai vasodilator dengan tujuan untuk mengurangi
nyeri dada karena spasme pembuluh darah pada Prinzmetal angina.
!.! 4'mpikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini adalah infark miokard, terutama karena pasien ini memiliki perubahan gambaran
EK saat terjadi serangan angina. Pasien ini juga memiliki faktor risiko penyakit jantung koroner, yaitu diabetes mellitus dan ri$ayat
merokok.
Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah timbulnya aritmia, tetapi pada pasien ini kecil kemungkinannya karena tidak 
ditemukannya spasme fokal menetap pada kateterisasi koroner.
35
!.$ Pr'#n'sis
#erdasarkan sistem skoring dari  &apanese Coronary Spasm Association -*8S1, pasien memiliki beberapa poin yang perlu
ditelaah. Pertama, ri$ayat merokok, lalu serangan angina saat istirahat, dan gambaran ST elevasi saat angina. Total skor *8S adalah
(, yang menandakan kemungkinan risiko terjadinya ma$or ad"erse cardiac e"ents sebesar D'. Secara keseluruhan, prognosis pada
 pasien ini masih baik.
 jantung koroner pada pasien. #eberapa hal yang perlu diperhatikan adalah3
! 0entikan kebiasaan merokok 
! 4engontrol kadar gula darah dan kolesterol
! ;atihan jasmani teratur serta konsumsi makan makanan teratur sesuai dengan diet yang dianjurkan
! 4enghindari adanya kondisi stress emosional berlebih yang dapat memicu terjadinya serangan akut.
36
Prinzmetal angina adalah sebuah kondisi spasme pembuluh arteri koroner secara mendadak yang menyebabkan terjadinya
manifestasi klinis yang mirip dengan penyakit jantung koroner, seperti nyeri dada dan sesak napas. yeri dada yang dirasa lebih
cenderung pada saat istirahat, dan juga disertai perubahan gambaran EK saat terjadi serangan, yaitu gambaran ST elevasi.
Pada kasus ini, Tn. S datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada kiri seperti ditusuk hilang timbul sejak < bulan terakhir,
terutama saat " hari sebelum masuk rumah sakit saat dilakukan exercise stress test . Pasien juga memiliki gambaran ST elevasi pada
sandapan //, ///, aA? saat serangan, sehingga pada a$alnya diagnosis STE4/ inferior ditegakkan, ditunjang dengan kenaikan enzim
 jantung yaitu troponin. Pasien juga memiliki ri$ayat diabetes mellitus terkontrol. Setelah dilakukan kateterisasi koroner, tidak 
didapatkan adanya stenosis arteri koroner, sehingga diagnosis Prinzmetal angina ditegakkan. Terapi yang diberikan adalah /S+ untuk 
menghilangkan nyeri jika perlu, ascardia untuk mencegah pembentukan thrombus, $alaupun pada kasus!kasus Prinzmetal angina
 pemberian obat ini dicurigai dapat menimbulkan serangan spasme, dan juga atorvastatin untuk mengontrol kadar kolesterol.
Pemberian metformin juga diberikan untuk mengontrol kadar gula darah.
37
DA)TA PUSTA4A
". %uisi 4, %uisi P, %osero 0, Sch$eitzer P. Series of 9nfortunate Events3 Prinzmetal ngina 8ulminating in Transmural
/nfarction in the Setting of cute astrointestinal 0emorrhage. Case Reports in Cardiology. &)"2G"3".
&. 8ardiac 0ealth. Prinzmetal ngina. vailable at3 http355$$$.cardiachealth.org5prinzmetal'E&'<)'::s!angina . ccessed on
*uly &, &)"7.
2. 0ealth rades /nc. Prevalence and /ncidence of Prinzmetal Aariant ngina. vailable at3
http355$$$.rightdiagnosis.com5p5prinzmetalsHvariantHangina5prevalence.htm . ccessed on *uly &, &)"7.
7. 0arrisson
(. Iuniga 8, 4esa , 4artinez I, 9rrea . PrinzmetalJs ngina. rg #ras 8ardiol. &)):G:2-&132)!&.
6. ational 0eart ?oundation of ustralia. 8oronary rtery Spasm. vailable at3
http355$$$.heartfoundation.org.au5Site8ollection+ocuments58oronary!rtery!Spasm.pdf  . ccessed on *une &(, &)"7.
ccessed on *une &(, &)"7.
<. ;anza , 8areri , 8rea ?. 4echanism of 8oronary rtery Spasm. 8irc 0. &)""3"&73"DD7!<&.
38
af(6!2e"&&a2f":e2MchunkiidB7(2:) . ccessed on *une &(, &)"7.
"). #eltrame *. Aariant ngina. vailable at3 http355$$$.escardio.org5communities5councils5ccp5e!
 journal5volume""5Pages5variant!angina!*ohn!#[email protected]$NA. ccessed on *une &<, &)"7.
"". K# Keller, ;emberg ;. PrinzmetalJs ngina. m * 8rit 8are. &))73"2-7132()!7.
"&. 0arun S, l$i S. /nfark 4iokard kut Tanpa Elevasi ST. /n3 Sudoyo =, Setiyohadi #, l$i S, Simadibrata 4, Setiati S,
Editors. #uku jar /lmu Penyakit +alam. (th ed. *akarta3 /nternaPublishingG &)):. p. "D(D, 6).
13.#ory 4, Pierron ?, Panagides +. 8oronary rtery Spasm in Patients $ith ormal or ear ormal 8oronary rteries3 ;ong!
term ?ollo$!up of &DD patients. Eur 0eart *. "::63"D3")"(.
39