case syok septik

  • View
    20

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case

Text of case syok septik

LAPORAN KASUS

SEPSIS

Pembimbing : Dr. Asep S. Karim,SpPDDisusun oleh : KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIHPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTABAB ILAPORAN KASUS

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH JAKARTA

Nama

: NIM

: Pembimbing : Dr. Asep S. Karim, SpPD

I. IDENTITASNama lengkap/CM: Ny. M /01.00.21.20

Jenis kelamin

: PerempuanUmur

: 53 tahun

Suku bangsa

: Betawi

Status perkawinan: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SLTAAlamat

: Jl.Tanggal masuk RS: 17-02-2016II. ANAMNESIS

Telah dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada hari Rabu pukul 13.00 WIB, tanggal 17 Februari 2016 di ruang 508.Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan demam sejak1 bulan yang lalu SMRS.Keluhan TambahanPasien juga mengeluhkan nyeri perut, Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan demam sejak 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasa os setiap hari dan naik turun. Os mengaku sering berkeringat dan menggigil. Os juga mengeluhkan nyeri perut di bagian bawah sejak 3 bulan SMRS. Os mengaku rutin kontrol kebidanan dan di diagnosa mioma uteri, dengan rencana operasi bulan Juni mendatang. BAK dan BAB baik.Riwayat Penyakit Dahulu-Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat riwayat hipertensi dan DM pada keluarga pasien. Terdapat riwayat kista ovarium pada adik pasienRiwayat Kebiasaan-Riwayat PengobatanObat anti nyeri

Riwayat alergiRiwayat alergi obat dan makanan disangkal. Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal dirumah padat penduduk, pencahayaan baik tidak perlu memakai lampu pada pagi hari, ventilasi cukup baik.Anamnesis menurut sistemUmum: Lemas

Kulit : Tidak ada keluhan

Kepala : Kepala, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan tidak ada keluhan.Leher : Nyeri menelan, sakit tenggorokan disangkal.Dada : Nyeri dada dan sesak setelah makan, batuk disangkal.Abdomen : Nyeri di perut bagian bawah. Bab hitam, nyeri ulu hati, perut kembung, muntah darah disangkal.

Saluran kemih : Bak lancar, jernih, tidak ada nyeri saat berkemih.Genital : Tidak ada keluhan.

Ekstremitas : Tidak terasa baal pada kedua kaki dan tangan, tidak terdapat nyeri saat berjalan jauh.III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan sakit : Tampak sakit ringanKesadaran

: Compos mentisTTV : TD 100/80 mmHg

N 82x/menit RR 20x/menit

S 38,6oC

BB : 50kg

TB : 165cm

BMI : 18,3Kesan : NormalStatus Generalis

Kulit Warna kulit sawo matang, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik, efloresensi bermakna (-).

Kepala

Normochepali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, deformitas (-)Mata : Ptosis (-), palpebra oedem (-), Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).Telinga : Normotia, nyeri tarik atau nyeri lepas (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen (-/-)Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-), kavum nasal tampak lapang (+/+)Mulut : sianosis (-),bibir tidak kering, mukosa mulut tidak kering, tidak ada efloresensi yang bermakna, oral hygine baik, uvula letak di tengah, tidak hiperemis, arkus faring tidak hiperemis dan tidak tampak detritus, tonsil T1/T1.Leher

Inspeksi : Tak tampak benjolan KGB dan kelenjar tiroidPalpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar.JPV : 5+2 cmH2O

Toraks

Inspeksi :Tidak tampak efloresensi yang bermakna, gerak pernafasan simetris tidak tampak pergerakan nafas yang tertinggal, tulang iga tidak terlalu vertikal maupun horizontal, retraksi otot-otot pernapasana (-).Palpasi : vocal fremitus simetris kiri dan kanan dada. Ictus cordis teraba setinggi ICS 5 1 cm dari garis midclavicula kiri.Perkusi : Didapatkan perkusi sonor pada kedua lapang paru. batas paru dengan hepar : setinggi ICS 5 linea midclavicula kanan dengan suara redup

batas paru dengan jantung kanan : setinggi ICS 3 hingga 5 linea sternalis kanan dengan suara redup

batas paru dengan jantung kiri : setinggi ICS 5 1 cm linea midclavicula kiri dengan suara redup

batas atas jantung : setinggi ICS 3 linea parasternal kiri dengan suara redupAuskultasi : Jantung : Bunyi jantung I & II regular murmur (-) gallop (-). Paru : Suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Ronki (-/-).Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, perut buncit, smiling umbilicus (-), hernia umbilikalis (-), pulsasi abnormal (-), spider navy (-).Auskultasi : BU (+) normal.

Perkusi : Didapatkan timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-).

Palpasi : datar, tidak teraba massa, defence muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-). Nyeri lepas (-).Hepar, lien tidak teraba, ballotemen (-).Ekstremitas

Inspeksi : Simetris, tidak tampak efloresensi yang bermakna, oedem ekstremias superior (-/-), oedem ekstremitas inferior (-/-), palmar eritema (-/-).Palpasi : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG(17/2/16)JENIS PEMERIKSAANHasilSatuan Nilai normal

Hematologi

Leukosit

45,0ribu/ul3,6-11

Eritrosit3,8juta/ul3,8-5,2

Hemoglobin11,2g/dl11,7-15,5

Hematokrit34%35-47

Trombosit172ribu/ul150-440

MCV89,0fL80-100

MCH29,7Pg26-34

MCHC33,3g/dl32-36

RDW13,2%40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang dapat menurunkan tekanan darah.6-9

Gambar 1. Derajat sepsis 9B. ETIOLOGI

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. 10Gambar 3. Etiologi Sepsis 7Tabel 2. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis. 2Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi PIRO (Predisposing Factors, Insult, Response And Organ Dysfunction).

Gambar 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis dan disfungsi organ pada sepsis10 Tabel 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis 10C. PATOGENESIS Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa. 10Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.10

Gambar 4. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.10

Gambar 5. Patogenesis sepsis 12Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 10Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IFN-, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1 yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedala