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Cattedra di Cardiologia Università di Catania Embolia Polmonare Embolia Polmonare Ostruzione acuta, completa o parziale, di uno o più rami dell’a. polmonare Nel 95% dei casi è determinata da un frammento di trombo proveniente da un trombosi venosa profonda La maggior parte dei trombi (65%) si localizza nelle arterie di grosso e medio calibro di entrambi i polmoni E’ una delle più frequenti cause di morte dopo interventi chirurgici nei pazienti immobilizzati a letto

Cattedra di Cardiologia Università di Catania Embolia Polmonare Ostruzione acuta, completa o parziale, di uno o più rami della. polmonare Nel 95% dei casi

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareOstruzione acuta, completa o parziale, di uno o

più rami dell’a. polmonare

Nel 95% dei casi è determinata da un frammento di trombo proveniente da un trombosi venosa profonda

La maggior parte dei trombi (65%) si localizza nelle arterie di grosso e medio calibro di entrambi i polmoni

E’ una delle più frequenti cause di morte dopo interventi chirurgici nei pazienti immobilizzati a letto

Ostruzione acuta, completa o parziale, di uno o più rami dell’a. polmonare

Nel 95% dei casi è determinata da un frammento di trombo proveniente da un trombosi venosa profonda

La maggior parte dei trombi (65%) si localizza nelle arterie di grosso e medio calibro di entrambi i polmoni

E’ una delle più frequenti cause di morte dopo interventi chirurgici nei pazienti immobilizzati a letto

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EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia

E’ tra le cause maggiori di morbilità e mortalità ospedaliera, ma la sua reale incidenza non è nota esattamente e quasi certamente è sottostimata

Incidenza stimata negli US: 600.000 casi/anno

Incidenza stimata in Italia: 65.000 casi/anno

50.000 morti all’anno negli US

Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta alta e costante negli ultimi 40 anni

La diagnosi ante mortem è solo nel 30% dei casi

30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica

E’ tra le cause maggiori di morbilità e mortalità ospedaliera, ma la sua reale incidenza non è nota esattamente e quasi certamente è sottostimata

Incidenza stimata negli US: 600.000 casi/anno

Incidenza stimata in Italia: 65.000 casi/anno

50.000 morti all’anno negli US

Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta alta e costante negli ultimi 40 anni

La diagnosi ante mortem è solo nel 30% dei casi

30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica

Wood JE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002; 121:877-905

Linee guida per la diagnosi e il trattamento dell’embolia polmonare acuta. Ital Heart J Suppl 2001; 2 (2): 161-199

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EziopatogenesiEziopatogenesiEziopatogenesiEziopatogenesi

Nella maggior parte dei casi insorge come complicanza di una trombosi venosa profonda agli arti inferiori

E’ favorita da situazioni che provocano stasi agli arti inferiori, soprattutto se associate ad ipercoagulabilità e/o lesione endoteliale (pazienti immobilizzati per lunghi periodi o sottoposti ad interventi chirurgici)

Nella maggior parte dei casi insorge come complicanza di una trombosi venosa profonda agli arti inferiori

E’ favorita da situazioni che provocano stasi agli arti inferiori, soprattutto se associate ad ipercoagulabilità e/o lesione endoteliale (pazienti immobilizzati per lunghi periodi o sottoposti ad interventi chirurgici)

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Fattori favorenti la trombosi venosaFattori favorenti la trombosi venosaFattori favorenti la trombosi venosaFattori favorenti la trombosi venosa

Stasi (ristagno di sangue nelle vene)

Alterazioni delle componenti del sangue, favorenti la coagulazione

Lesioni delle pareti venose

Questi tre fattori sono quasi sempre presenti durante e subito dopo un intervento chirurgico o un parto o

in pazienti immobilizzati a letto per malattie

Stasi (ristagno di sangue nelle vene)

Alterazioni delle componenti del sangue, favorenti la coagulazione

Lesioni delle pareti venose

Questi tre fattori sono quasi sempre presenti durante e subito dopo un intervento chirurgico o un parto o

in pazienti immobilizzati a letto per malattie

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Rischio di embolia polmonare post-chirurgicaRischio di embolia polmonare post-chirurgicaRischio di embolia polmonare post-chirurgicaRischio di embolia polmonare post-chirurgicaRischio molto basso:

pazienti <40 annipazienti >40 anni sottoposti a piccoli interventi

Rischio basso:pazienti >40 anni sottoposti a chirurgia generale senza altri fattori di rischio

Rischio moderato:pazienti sottoposti a chirurgia maggiore con altri fattori di rischio (obesità, varici, tumori, infezioni, alterazioni della coagulazione)

Rischio elevato:pazienti >40 anni sottoposti ad interventi di chirurgia maggiore all’anca o alle gambepazienti con numerosi fattori di rischio (età avanzata, neoplasie della pelvi, precedenti episodi di trombosi venosa, malattie della coagulazione)

Rischio molto basso: pazienti <40 annipazienti >40 anni sottoposti a piccoli interventi

Rischio basso:pazienti >40 anni sottoposti a chirurgia generale senza altri fattori di rischio

Rischio moderato:pazienti sottoposti a chirurgia maggiore con altri fattori di rischio (obesità, varici, tumori, infezioni, alterazioni della coagulazione)

Rischio elevato:pazienti >40 anni sottoposti ad interventi di chirurgia maggiore all’anca o alle gambepazienti con numerosi fattori di rischio (età avanzata, neoplasie della pelvi, precedenti episodi di trombosi venosa, malattie della coagulazione)

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareFisiopatologiaFisiopatologia

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareFisiopatologiaFisiopatologia

Le modificazioni fisiopatologiche sono complesse e comprendono alterazioni dell’emodinamica e alterazioni respiratorie (scambio dei gas e meccanica polmonare)

Tali modificazioni sono determinate da due meccanismi:

- ostruzione vascolare

- risposte neuroumorali e metaboliche riflesse all’embolizzazione

Le modificazioni fisiopatologiche sono complesse e comprendono alterazioni dell’emodinamica e alterazioni respiratorie (scambio dei gas e meccanica polmonare)

Tali modificazioni sono determinate da due meccanismi:

- ostruzione vascolare

- risposte neuroumorali e metaboliche riflesse all’embolizzazione

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Contrazione riflessa della muscolatura liscia delle vie aeree contigue all’area di embolizzazione (broncocostrizione)

Aumento dello spazio morto alveolare

Iperventilazione

-Si instaura per compensare l’ipossia e consegue probabilmente alla stimolazione dei recettori meccanici del letto vascolare polmonare

-Determina ipocapnia arteriosa e alcalosi respiratoria

Contrazione riflessa della muscolatura liscia delle vie aeree contigue all’area di embolizzazione (broncocostrizione)

Aumento dello spazio morto alveolare

Iperventilazione

-Si instaura per compensare l’ipossia e consegue probabilmente alla stimolazione dei recettori meccanici del letto vascolare polmonare

-Determina ipocapnia arteriosa e alcalosi respiratoria

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni respiratorieAlterazioni respiratorieEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni respiratorieAlterazioni respiratorie

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Riduzione dei volumi polmonari da:

- Ridotta sintesi di surfactante alveolare

- Ridotta espansibilità della gabbia toracica

Ipossiemia, determinata probabilmente da:

- Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

- pressione venosa mista, conseguente a portata cardiaca e a ridotta affinità dell’emoglobina per l’O2

Ipocapnia

Alcalosi respiratoria

Riduzione dei volumi polmonari da:

- Ridotta sintesi di surfactante alveolare

- Ridotta espansibilità della gabbia toracica

Ipossiemia, determinata probabilmente da:

- Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

- pressione venosa mista, conseguente a portata cardiaca e a ridotta affinità dell’emoglobina per l’O2

Ipocapnia

Alcalosi respiratoria

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni respiratorieAlterazioni respiratorieEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni respiratorieAlterazioni respiratorie

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Aumento brusco delle resistenze vascolari polmonari da:

Ostruzione meccanica determinata dall’embolo

Vasocostrizione reattiva di arteriole polmonari non interessate dall’embolo, determinata dal rilascio di serotonina e sostanze simili da parte delle piastrine presenti nell’embolo, e dall’ipossia

Aumento brusco delle resistenze vascolari polmonari da:

Ostruzione meccanica determinata dall’embolo

Vasocostrizione reattiva di arteriole polmonari non interessate dall’embolo, determinata dal rilascio di serotonina e sostanze simili da parte delle piastrine presenti nell’embolo, e dall’ipossia

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

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Ipertensione polmonareLa pressione polmonare normale è circa 25/10

mmHg, media 15, e le resistenze polmonari 1-2 mmHg/L/min

In assenza di patologia cardiorespiratoria, i valori della PAP correlano linearmente con l’entità dell’ostruzione; la PAP comincia ad aumentare quando l’ostruzione supera il 30% del letto vascolare, ma è necessaria un’ostruzione >50% per avere un aumento significativo della PAP

Ipertensione polmonareLa pressione polmonare normale è circa 25/10

mmHg, media 15, e le resistenze polmonari 1-2 mmHg/L/min

In assenza di patologia cardiorespiratoria, i valori della PAP correlano linearmente con l’entità dell’ostruzione; la PAP comincia ad aumentare quando l’ostruzione supera il 30% del letto vascolare, ma è necessaria un’ostruzione >50% per avere un aumento significativo della PAP

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

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Ipertensione polmonare In pz con patologia cardiorespiratoria l’entità

dell’ostruzione non correla linearmente con la PAPL’EP determina post-carico del circolo polmonare

e quindi della portata cardiaca e drastico aumento della pressione del Vdx per vincere il post-carico

Un improvviso della PAP causa dilatazione acuta ventricolare dx, scompenso, gittata sistolica dx, riempimento Vsin e ipotensione sistemica insufficienza cardiaca e shock

Ipertensione polmonare In pz con patologia cardiorespiratoria l’entità

dell’ostruzione non correla linearmente con la PAPL’EP determina post-carico del circolo polmonare

e quindi della portata cardiaca e drastico aumento della pressione del Vdx per vincere il post-carico

Un improvviso della PAP causa dilatazione acuta ventricolare dx, scompenso, gittata sistolica dx, riempimento Vsin e ipotensione sistemica insufficienza cardiaca e shock

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAlterazioni emodinamicheAlterazioni emodinamiche

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareQuadro clinico Quadro clinico

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareQuadro clinico Quadro clinico

Dispnea improvvisa (80%) Ipotensione improvvisa, non altrimenti spiegabile, e

tachipnea (40%) Dolore toracico (65%) ed emottisi (25%) sono presenti in

caso di infarto polmonare I reperti obiettivi di comune riscontro sono rappresentati

da tachicardia (60%), febbre (45%), rantoli (40%) e tachipnea (40%).

In caso di embolia che non comprometta il circolo cardiaco e cerebrale è presente uno stato di shock; nelle altre eventualità, sincope (22%) o arresto cardiaco

IL RISCHIO DI MORTE ENTRO LA PRIMA ORA

È MOLTO ELEVATO

Dispnea improvvisa (80%) Ipotensione improvvisa, non altrimenti spiegabile, e

tachipnea (40%) Dolore toracico (65%) ed emottisi (25%) sono presenti in

caso di infarto polmonare I reperti obiettivi di comune riscontro sono rappresentati

da tachicardia (60%), febbre (45%), rantoli (40%) e tachipnea (40%).

In caso di embolia che non comprometta il circolo cardiaco e cerebrale è presente uno stato di shock; nelle altre eventualità, sincope (22%) o arresto cardiaco

IL RISCHIO DI MORTE ENTRO LA PRIMA ORA

È MOLTO ELEVATO

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CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

I GRADOQuadro clinico silente; più dell’80% dei casi non sono diagnosticati; si può complicare con infarto polmonare caratterizzato da:

- Pleurite

- Febbre e tachicardia

- Dolore toracico

II GRADOTachipnea, lieve riduzione della pO2 tra 60-75 mmHg, pressione arteriosa polmonare media di 15-20 mmHg

Le manifestazioni cliniche si osservano per occlusioni che compromettono più del 50% del flusso arterioso polmonare.

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CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

III GRADOAspetto del paziente grave, pO2 tra 60-75 mmHg, pressione media arteriosa polmonare di 15-20 mmHg

IV GRADOChiari sintomi di shock cardiogeno con polso e pressione non misurabili. Fase acuta con brusco affanno, dolore toracico, pallore, cianosi periferica, sudorazione algida, polso filiforme e veloce, giugulari turgide, ritmo di galoppo, spesso episodi di arresto cardiocircolatorio.

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareDiagnosi Diagnosi

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareDiagnosi Diagnosi

La diagnosi clinica è molto meno frequente di quella autoptica

L’E.P. si presenta spesso con un quadro aspecifico, che simula altre malattie cardiorespiratorie

Il riconoscimento richiede un procedimento diagnostico che inizia con il sospetto clinico e si conclude, dopo una serie di indagini non invasive, con l’angiografia polmonare

Il sospetto dovrebbe essere posto in tutti i pazienti a rischio di sviluppare trombosi venosa profonda

La diagnosi clinica è molto meno frequente di quella autoptica

L’E.P. si presenta spesso con un quadro aspecifico, che simula altre malattie cardiorespiratorie

Il riconoscimento richiede un procedimento diagnostico che inizia con il sospetto clinico e si conclude, dopo una serie di indagini non invasive, con l’angiografia polmonare

Il sospetto dovrebbe essere posto in tutti i pazienti a rischio di sviluppare trombosi venosa profonda

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EMBOLIA POLMONAREEMBOLIA POLMONARE

Anamnesi ed esame obiettivoFattori predisponentiDispneaDolore toracicoEmottisiConfusione mentaleTraumi

LaboratorioRx toraceECGEmogas analisi

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareElettrocardiogrammaElettrocardiogrammaEmbolia PolmonareEmbolia Polmonare

ElettrocardiogrammaElettrocardiogramma

Permette di escludere IMA o gravi turbe del ritmo

E’ alterato nel 10-20% delle embolie polmonari

In caso di embolia massiva compaiono i segni di ipertensione polmonare acuta associata a sovraccarico del ventricolo destro: asse elettrico deviato a destra o BBDx completo, P polmonari in D2-D3, T invertita in V-V2-D3

Permette di escludere IMA o gravi turbe del ritmo

E’ alterato nel 10-20% delle embolie polmonari

In caso di embolia massiva compaiono i segni di ipertensione polmonare acuta associata a sovraccarico del ventricolo destro: asse elettrico deviato a destra o BBDx completo, P polmonari in D2-D3, T invertita in V-V2-D3

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareRx toraceRx torace

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareRx toraceRx torace

Esclude altre cause di dispnea e di dolore toracico e può mostrare aree polmonari ipoperfuse

E’ spesso normale; i segni di presunzione sono una disparità di diametri tra l'arteria polmonare destra e sinistra, aree iperdiafane legate all'assenza di flusso, l'improvviso troncamento di un vaso, aree di opacità triangolari secondarie ad infarto, strie disventilative

Esclude altre cause di dispnea e di dolore toracico e può mostrare aree polmonari ipoperfuse

E’ spesso normale; i segni di presunzione sono una disparità di diametri tra l'arteria polmonare destra e sinistra, aree iperdiafane legate all'assenza di flusso, l'improvviso troncamento di un vaso, aree di opacità triangolari secondarie ad infarto, strie disventilative

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEmogasanalisiEmogasanalisi

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEmogasanalisiEmogasanalisi

pO2 (< 80 mmHg), conseguenza della ridotta perfusione polmonare

pCO2 (< 40 mmHg), con alcalosi respiratoria, conseguenza dell’iperventilazione compensatoria

Correlazione tra gravità dell’embolia e pO2

pO2 (< 80 mmHg), conseguenza della ridotta perfusione polmonare

pCO2 (< 40 mmHg), con alcalosi respiratoria, conseguenza dell’iperventilazione compensatoria

Correlazione tra gravità dell’embolia e pO2

Rodger, Carrier, et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in Rodger, Carrier, et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in suspected pulmonary embolism. Am J Crit Care Med 2000;162:2105-8suspected pulmonary embolism. Am J Crit Care Med 2000;162:2105-8

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Goldhaber, N.E.J.M. 1998

Fibrinolisi spontanea e D-dimeroFibrinolisi spontanea e D-dimeroFibrinolisi spontanea e D-dimeroFibrinolisi spontanea e D-dimero

Indice di attivazione del sistema fibrinolitico, è un prodotto di degradazione della

rete di fibrina stabilizzata ad opera della plasmina ed aumenta quando si instaura

un fenomeno di trombosi con conseguente aumento della trombolisi endogena.

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D-DimeroD-DimeroD-DimeroD-Dimero

I valori plasmatici di D-Dimero (dosati con metodo ELISA) sono superiori a 500 ng/ml in piu’ del 90% dei pazienti con TEP

Ha una sensibilità variabile dall’83 al 96% (a seconda della metodica), ma una specificità del 47% (aumenta anche in altre patologie quali IMA, scompenso cardiaco, neoplasie, polmoniti o intervento chirugico e/o allettamento prolungato), per cui va utilizzato per escludere una EP e non per diagnosticarla

Il D-Dimero non dovrebbe essere eseguito nei pazienti con alta probabilità clinica di TEP

Un D-Dimero negativo esclude la diagnosi di TEP solo nei pazienti con bassa probabilità clinica

I valori plasmatici di D-Dimero (dosati con metodo ELISA) sono superiori a 500 ng/ml in piu’ del 90% dei pazienti con TEP

Ha una sensibilità variabile dall’83 al 96% (a seconda della metodica), ma una specificità del 47% (aumenta anche in altre patologie quali IMA, scompenso cardiaco, neoplasie, polmoniti o intervento chirugico e/o allettamento prolungato), per cui va utilizzato per escludere una EP e non per diagnosticarla

Il D-Dimero non dovrebbe essere eseguito nei pazienti con alta probabilità clinica di TEP

Un D-Dimero negativo esclude la diagnosi di TEP solo nei pazienti con bassa probabilità clinica

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Sia la Troponina che il Peptide natriuretico cerebrale (BNP) sono aumentati in conseguenza della

dilatazione del ventricolo dx, ma non sono specifici, poiché sono elevati in

altre patologie cardiache

Kucker, Printzen, Goldhaber Circulation, 2003

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAltre IndaginiAltre Indagini

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Elevata in diverse patologie: infarto miocardico Elevata in diverse patologie: infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, EMBOLIA acuto, scompenso cardiaco, miocardite, EMBOLIA POLMONAREPOLMONARE

I livelli di troponina correlano con la dilatazione del I livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destroventricolo destro

Alti livelli di troponina sono associati a embolia Alti livelli di troponina sono associati a embolia polmonare complicata e a maggiore mortalitàpolmonare complicata e a maggiore mortalità

Kostantinides et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of Kostantinides et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002;106:1263-7patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002;106:1263-7

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTroponinaTroponina

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Giannitsis, Circulation 2000

Troponina e prognosiTroponina e prognosi

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Prodotto dai miociti atriali e ventricolari in Prodotto dai miociti atriali e ventricolari in risposta allo stiramento del miocitarisposta allo stiramento del miocita

Aumenta nell’EP per disfunzione ventricolare Aumenta nell’EP per disfunzione ventricolare destradestra

Alti livelli di peptide natriuretico cerebrale Alti livelli di peptide natriuretico cerebrale correlano con la gravità dell’ embolia polmonarecorrelano con la gravità dell’ embolia polmonare

Kucher, Printzen , Goldhaber. Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute Kucher, Printzen , Goldhaber. Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Circulation 2003;107:2545-7pulmonary embolism. Circulation 2003;107:2545-7

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareBNPBNP

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Kruger, Am.H.J. 2004

Peptidi natriuretici e disfunzione VdxPeptidi natriuretici e disfunzione Vdx

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Università di Catania Proposta Proposta (in attesa di un trial clinico di verifica)(in attesa di un trial clinico di verifica)

Embolia polmonare

Shock No shock

Trombolisi

BNP-NTproBNPo Troponina

elevati

Disfunzione Vdx Non disfunzione Vdx

BNP-NTproBNPo Troponina

normali

Anticoagulazione

Kucher, Circulation 2002

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia polmonareScintigrafia polmonare

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia polmonareScintigrafia polmonare

Perfusionale con macroaggregati di albumina marcati con Tc99, eseguita entro 48 ore

dall'esordio esclude la diagnosi di embolia polmonare se normale, quindi ha ottima sensibilità, ma bassa specificità, perché

alterazioni della perfusione si possono verificare anche in presenza di BPCO, versamenti pleurici,

ipoventilazioni alveolari da ridotta escursione diaframmatica, ecc., e un difetto di captazione

segmentario o lobare può non essere specifico in quanto secondario a qualsiasi infiltrato

(polmonite, TBC, tumori, atelettasie)

Perfusionale con macroaggregati di albumina marcati con Tc99, eseguita entro 48 ore

dall'esordio esclude la diagnosi di embolia polmonare se normale, quindi ha ottima sensibilità, ma bassa specificità, perché

alterazioni della perfusione si possono verificare anche in presenza di BPCO, versamenti pleurici,

ipoventilazioni alveolari da ridotta escursione diaframmatica, ecc., e un difetto di captazione

segmentario o lobare può non essere specifico in quanto secondario a qualsiasi infiltrato

(polmonite, TBC, tumori, atelettasie)

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia ventilatoria/perfusoriaScintigrafia ventilatoria/perfusoria

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia ventilatoria/perfusoriaScintigrafia ventilatoria/perfusoria

La scintigrafia perfusoria fornisce una mappa della circolazione polmonare a livello arteriolare e precapillare, mediante l’iniezione e.v. di particelle marcate con radioisotopi

La scintigrafia ventilatoria fornisce una mappa della ventilazione, mediante l’inalazione di un gas radioattivo in grado di raggiungere gli alveoli

In caso di deficit di perfusione secondario ad alterazioni ventilatorie la doppia scansione mostrerà un accoppiamento del difetto, mentre in caso di deficit primitivo di perfusione si noterà una discordanza tra immagini ventilatorie (normali) ed immagini perfusorie (patologiche)

La scintigrafia perfusoria fornisce una mappa della circolazione polmonare a livello arteriolare e precapillare, mediante l’iniezione e.v. di particelle marcate con radioisotopi

La scintigrafia ventilatoria fornisce una mappa della ventilazione, mediante l’inalazione di un gas radioattivo in grado di raggiungere gli alveoli

In caso di deficit di perfusione secondario ad alterazioni ventilatorie la doppia scansione mostrerà un accoppiamento del difetto, mentre in caso di deficit primitivo di perfusione si noterà una discordanza tra immagini ventilatorie (normali) ed immagini perfusorie (patologiche)

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia ventilatoria/perfusoriaScintigrafia ventilatoria/perfusoria

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareScintigrafia ventilatoria/perfusoriaScintigrafia ventilatoria/perfusoria

Il 90% dei pazienti con alterato rapporto ventilazione/perfusione ha un'ostruzione

vascolare del polmone. La valutazione dell'esame viene espressa come probabilità alta,

media o bassa di embolia polmonare; l'accuratezza diagnostica dell'esame è alta (85%) per le scintigrafie ad alta probabilità, come pure

le probabilità di esclusione (85%) in caso di bassa probabilità

Il 90% dei pazienti con alterato rapporto ventilazione/perfusione ha un'ostruzione

vascolare del polmone. La valutazione dell'esame viene espressa come probabilità alta,

media o bassa di embolia polmonare; l'accuratezza diagnostica dell'esame è alta (85%) per le scintigrafie ad alta probabilità, come pure

le probabilità di esclusione (85%) in caso di bassa probabilità

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEcocardiografiaEcocardiografia

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEcocardiografiaEcocardiografia VANTAGGI

- Ampia diffusione della metodica- Disponibilità al letto del malato- Ripetibilità- Basso costo- Esplorazione dell’apparato cardiovascolare in

modo completo, simultaneo e non invasivo

LIMITI- Soggettività interpretativa (soprattutto in mani

poco esperte)- Bassa impedenza acustica toracica (cattiva

“finestra” nel 5-10%)- Perdita di accuratezza in presenza di una

cardiopatia preesistente o di broncopneumopatia

VANTAGGI- Ampia diffusione della metodica- Disponibilità al letto del malato- Ripetibilità- Basso costo- Esplorazione dell’apparato cardiovascolare in

modo completo, simultaneo e non invasivo

LIMITI- Soggettività interpretativa (soprattutto in mani

poco esperte)- Bassa impedenza acustica toracica (cattiva

“finestra” nel 5-10%)- Perdita di accuratezza in presenza di una

cardiopatia preesistente o di broncopneumopatia

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEcocardiografiaEcocardiografia

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareEcocardiografiaEcocardiografia

ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA-Riconoscimento di condizioni patologiche che possono

simulare l’EP (tamponamento cardiaco, dissezione aortica, cardiopatia congenite o acquisite)- Identificazione di trombo intracardiaco dx (segno “diretto”)

(18% dei casi, soprattutto per diverso timing di esecuzione)-Dilatazione del Vdx con spostamento del setto e riempimento

Vsin (segno “indiretto”)

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGEA-Riconoscimento di tromboemboli in a. polmonare prossimale:

sensibilità 82-96%, specificità 86-100%-Ricerca di pervietà del setto interatriale, possibile fonte di

embolismo “paradosso”- Identificazione di patologie congenite determinanti

sovraccarico dx

ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA-Riconoscimento di condizioni patologiche che possono

simulare l’EP (tamponamento cardiaco, dissezione aortica, cardiopatia congenite o acquisite)- Identificazione di trombo intracardiaco dx (segno “diretto”)

(18% dei casi, soprattutto per diverso timing di esecuzione)-Dilatazione del Vdx con spostamento del setto e riempimento

Vsin (segno “indiretto”)

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGEA-Riconoscimento di tromboemboli in a. polmonare prossimale:

sensibilità 82-96%, specificità 86-100%-Ricerca di pervietà del setto interatriale, possibile fonte di

embolismo “paradosso”- Identificazione di patologie congenite determinanti

sovraccarico dx

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAngiografia polmonareAngiografia polmonare

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAngiografia polmonareAngiografia polmonare

E’ l’unico esame che permette la sicurezza assoluta della diagnosi, ma va praticato solo a pazienti gravi, nei quali è richiesta l’iniezione di farmaci trombolitici o l’embolectomia chirurgica. Nei pazienti “critici” è opportuno abbreviare l’iter diagnostico, ricorrendo all’angiografia polmonare senza eseguire la scintigrafia

Deve essere eseguita tra 24 e 72 ore dall'esordio dei sintomi. I reperti tipici sono i difetti di riempimento endovasali e l'amputazione del vaso occluso.

La risoluzione dell’embolia inizia precocemente e prosegue fino a 21 giorni dopo l’evento. L’aumento della pressione arteriosa polmonare media e i livelli di ipossiemia correlano linearmente con il grado di ostruzione acuta vascolare da parte dell’embolo

E’ l’unico esame che permette la sicurezza assoluta della diagnosi, ma va praticato solo a pazienti gravi, nei quali è richiesta l’iniezione di farmaci trombolitici o l’embolectomia chirurgica. Nei pazienti “critici” è opportuno abbreviare l’iter diagnostico, ricorrendo all’angiografia polmonare senza eseguire la scintigrafia

Deve essere eseguita tra 24 e 72 ore dall'esordio dei sintomi. I reperti tipici sono i difetti di riempimento endovasali e l'amputazione del vaso occluso.

La risoluzione dell’embolia inizia precocemente e prosegue fino a 21 giorni dopo l’evento. L’aumento della pressione arteriosa polmonare media e i livelli di ipossiemia correlano linearmente con il grado di ostruzione acuta vascolare da parte dell’embolo

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Università di Catania Angiografia polmonareAngiografia polmonareAngiografia polmonareAngiografia polmonare

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ALTRE CAUSEDI DOLORE TORACICO

EMBOLIA POLMONAREEMBOLIA POLMONARE

Situazione emodinamica

NO SI

Stabile Instabile

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DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE

Infarto MiocardicoPneumotoraceDissezione aortica Polmonite

Infarto MiocardicoPneumotoraceDissezione aortica Polmonite

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareClassificazione clinicaClassificazione clinicaEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareClassificazione clinicaClassificazione clinica

Pazienti criticiArresto cardiacoDissociazione elettromeccanicaShockSincope

Pazienti non criticiPiù o meno clinicamente

compromessi ma a non immediato rischio di vita

Pazienti criticiArresto cardiacoDissociazione elettromeccanicaShockSincope

Pazienti non criticiPiù o meno clinicamente

compromessi ma a non immediato rischio di vita

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Situazione emodinamica

Stabile Instabile

EMBOLIA POLMONAREEMBOLIA POLMONARE

RianimazioneScintigrafia perfusionale/ ventilatoria

Efficace Inefficace

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Instabilità EmodinamicaInstabilità EmodinamicaInstabilità EmodinamicaInstabilità Emodinamica

In presenza di collasso cardiocircolatorio, le misure da adottare comprendono: Ventilazione meccanica assistita Monitoraggio emodinamico con Swan-Ganz

nell’arteria polmonare Beta-agonisti (dopamina, dobutamina e

adrenalina) Correzione dell'acidosi Scoagulazione

In presenza di collasso cardiocircolatorio, le misure da adottare comprendono: Ventilazione meccanica assistita Monitoraggio emodinamico con Swan-Ganz

nell’arteria polmonare Beta-agonisti (dopamina, dobutamina e

adrenalina) Correzione dell'acidosi Scoagulazione

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Instabilità emodinamica

Rianimazione

Efficace Inefficace (PA < 60 mmHg per 1 o 2 ore)

Embolectomia polmonare

Terapia trombolitica

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Stabilità emodinamica

Scintigrafia perfusionale/ ventilatoria

Negativa Dubbia Positiva

Sorveglianza Angiografia polmonareMisurazioni pressorie

ScoagulazioneElevazione degli arti

Negativa Positiva

Recidiva

Filtro cavale, legatura o applicazione di clip

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento: obiettivi Trattamento: obiettivi Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento: obiettivi Trattamento: obiettivi

Riduzione della mortalità (riportata ta il 7 ed il 17% a tre mesi, 11% a due settimane) Stabilizzazione emodinamica nei pz. con EP

Prevenzione dgli eventi embolici nei pz. con TVP

Prevenzione delle recidive a breve e lungo termine

Prevenzione delle complicanze tardive, quali sindome postflebotrombotica e ipertensione polmonare cronica tromboembolica

Riduzione della mortalità (riportata ta il 7 ed il 17% a tre mesi, 11% a due settimane) Stabilizzazione emodinamica nei pz. con EP

Prevenzione dgli eventi embolici nei pz. con TVP

Prevenzione delle recidive a breve e lungo termine

Prevenzione delle complicanze tardive, quali sindome postflebotrombotica e ipertensione polmonare cronica tromboembolica

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamentoTrattamento

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamentoTrattamento

TRATTAMENTO ANTICOAGULANTEEparina nella fase iniziale, per il suo effetto

immediato, seguita da anticoagulanti orali

Un trattamento anticoagulante adeguato consente di ottenere risultati positivi nella maggior parte dei pz.

I pz. con EP massiva o controindicazioni assolute al trattamento anticoagulante necessitano del trattamento trombolitico o di trattamento non farmacologico

TRATTAMENTO ANTICOAGULANTEEparina nella fase iniziale, per il suo effetto

immediato, seguita da anticoagulanti orali

Un trattamento anticoagulante adeguato consente di ottenere risultati positivi nella maggior parte dei pz.

I pz. con EP massiva o controindicazioni assolute al trattamento anticoagulante necessitano del trattamento trombolitico o di trattamento non farmacologico

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento eparinicoTrattamento eparinicoEmbolia PolmonareEmbolia Polmonare

Trattamento eparinicoTrattamento eparinicoEparina non frazionata

1.Bolo di 5.000 UI e.v. seguito da infusione continua di 30.000 UI in 24 h, aggiustando successivamente in base ad aPTT

2.Bolo di 80 UI/kg seguito da infusione di 18 UI/kg/ora

Il dosaggio va monitorato con l’aPTT, che correla linearmente con la concentrazione plasmatica e deve essere tra 1,5 e 2,5 volte il valore basale; livelli subterapeutici sono correlati ad elevata incidenza di recidive precoci e tardive

Monitorare la conta piastrinica per possibile piastrinopenia da eparina, e sospendere se piastrine <100.000

Eparina non frazionata1.Bolo di 5.000 UI e.v. seguito da infusione continua di

30.000 UI in 24 h, aggiustando successivamente in base ad aPTT

2.Bolo di 80 UI/kg seguito da infusione di 18 UI/kg/ora

Il dosaggio va monitorato con l’aPTT, che correla linearmente con la concentrazione plasmatica e deve essere tra 1,5 e 2,5 volte il valore basale; livelli subterapeutici sono correlati ad elevata incidenza di recidive precoci e tardive

Monitorare la conta piastrinica per possibile piastrinopenia da eparina, e sospendere se piastrine <100.000

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento eparinicoTrattamento eparinicoEmbolia PolmonareEmbolia Polmonare

Trattamento eparinicoTrattamento eparinicoEparina a basso peso molecolare

- Emivita più lunga e correlazione dose-effetto prevedibile

- Non necessita di monitoraggio e consente la somministrazione a dosi aggiustate in base al peso corporeo

- Minore incidenza di trombocitopenia

- La possibilità di somministrazione s.c. consente, in casi selezionati, la terapia domiciliare e riduce l’ospedalizzazione

- I risultati sono sovrapponibli a quelli dell’E. non frazionata

Il trattameno eparinico va proseguito per almeno 5 gg

Eparina a basso peso molecolare

- Emivita più lunga e correlazione dose-effetto prevedibile

- Non necessita di monitoraggio e consente la somministrazione a dosi aggiustate in base al peso corporeo

- Minore incidenza di trombocitopenia

- La possibilità di somministrazione s.c. consente, in casi selezionati, la terapia domiciliare e riduce l’ospedalizzazione

- I risultati sono sovrapponibli a quelli dell’E. non frazionata

Il trattameno eparinico va proseguito per almeno 5 gg

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Embolia PolmonareEmbolia PolmonareAnticoagulanti oraliAnticoagulanti oraliEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareAnticoagulanti oraliAnticoagulanti orali

Iniziare subito il trattamento, raggiungendo un INR tra 2 e 3

L’eparina va sospesa solo dopo che l’INR è stato in range terapeutico per almeno 2 gg

Il trattamento deve essere continuato per almeno 3 mesi

Pz. con fattori di rischio rimovibili o con condizioni favorenti di durata limitata possono essere trattati per un periodo più breve

Un primo episodio di TVP idiopatica va trattato per almeno 6 mesi

Pz. con TVP ricorrente o con fattori di rischio non rimovibili (neoplasie, deficit di inibitori della coagulazione) dovrebbero essere trattati a tempo indeterminato

Iniziare subito il trattamento, raggiungendo un INR tra 2 e 3

L’eparina va sospesa solo dopo che l’INR è stato in range terapeutico per almeno 2 gg

Il trattamento deve essere continuato per almeno 3 mesi

Pz. con fattori di rischio rimovibili o con condizioni favorenti di durata limitata possono essere trattati per un periodo più breve

Un primo episodio di TVP idiopatica va trattato per almeno 6 mesi

Pz. con TVP ricorrente o con fattori di rischio non rimovibili (neoplasie, deficit di inibitori della coagulazione) dovrebbero essere trattati a tempo indeterminato

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Terapia tromboliticaTerapia tromboliticaTerapia tromboliticaTerapia trombolitica

Streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)

Farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina

Indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione

Controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente

Complicazioni: alto rischio emorragico

Streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)

Farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina

Indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione

Controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente

Complicazioni: alto rischio emorragico

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento tromboliticoTrattamento trombolitico

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTrattamento tromboliticoTrattamento trombolitico

La trombolisi, rispetto al trattamento anticoagulante, riduce la compromissione emodinamica, ma ha importanti complicanze emorragiche e non è stata dimostrata la sua superiorità rispetto all’eparina in termini di mortalità

La somministrazione di trombolitici in a. polmonare non ha vantaggi rispetto alla somministrazione e.v.

L’rt-PA va soministrato alla dose di 100 mg in 2 h

La trombolisi, rispetto al trattamento anticoagulante, riduce la compromissione emodinamica, ma ha importanti complicanze emorragiche e non è stata dimostrata la sua superiorità rispetto all’eparina in termini di mortalità

La somministrazione di trombolitici in a. polmonare non ha vantaggi rispetto alla somministrazione e.v.

L’rt-PA va soministrato alla dose di 100 mg in 2 h

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareSituazioni particolariSituazioni particolariEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareSituazioni particolariSituazioni particolari

GRAVIDANZA Gravidanza e puerperio sono condizioni predisponenti al

tromboembolismo Gli anticoagulanti orali possono avere effetto teratogeno L’eparina non attraversa la placenta e rappresenta pertanto il

farmaco di prima scelta L’incidenza di emorragie maggiori è sovrapponibile a quella

non in gravidanza (2%) Deve essere interrotta 12 h prima dell’induzione farmacologica

del parto; se travaglio spontaneo, è necessario attento monitoraggio di aPTT ed eventuale somministrazione di solfato di protamina

L’E. a basso peso molecolare presenta efficacia e sicurezza sovrapponibili a quelle dell’E. non frazionata ed in caso di trattamenti prolungati si associa ad una minore incidenza di osteoporosi

Né eparina né anticoagulanti passano nel latte materno

GRAVIDANZA Gravidanza e puerperio sono condizioni predisponenti al

tromboembolismo Gli anticoagulanti orali possono avere effetto teratogeno L’eparina non attraversa la placenta e rappresenta pertanto il

farmaco di prima scelta L’incidenza di emorragie maggiori è sovrapponibile a quella

non in gravidanza (2%) Deve essere interrotta 12 h prima dell’induzione farmacologica

del parto; se travaglio spontaneo, è necessario attento monitoraggio di aPTT ed eventuale somministrazione di solfato di protamina

L’E. a basso peso molecolare presenta efficacia e sicurezza sovrapponibili a quelle dell’E. non frazionata ed in caso di trattamenti prolungati si associa ad una minore incidenza di osteoporosi

Né eparina né anticoagulanti passano nel latte materno

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Università di Catania

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareSituazioni particolariSituazioni particolariEmbolia PolmonareEmbolia PolmonareSituazioni particolariSituazioni particolari

POSTOPERATORIO

Nella maggior parte dei pz. il trattamento trombolitico è controindicato

Se controindicazioni al trattamento anticoagulante è necessario il posizionamento di filtro cavale

Le complicanze emorragiche sono particolarmente temute in neurochirurgia

POSTOPERATORIO

Nella maggior parte dei pz. il trattamento trombolitico è controindicato

Se controindicazioni al trattamento anticoagulante è necessario il posizionamento di filtro cavale

Le complicanze emorragiche sono particolarmente temute in neurochirurgia

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Università di Catania

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTTerapia non farmacologicaerapia non farmacologica

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTTerapia non farmacologicaerapia non farmacologica

Inserzione di filtro cavale

Controindicazioni alla terapia anticoagulante

Complicanze legate alla terapia anticoagulante

Recidive di EP o progressione di TVP nonostante terapia anticoagulante

Dopo embolectomia polmonare o trombectomia venosa

Pz. con cuore polmonare cronico postembolico

Inserzione di filtro cavale

Controindicazioni alla terapia anticoagulante

Complicanze legate alla terapia anticoagulante

Recidive di EP o progressione di TVP nonostante terapia anticoagulante

Dopo embolectomia polmonare o trombectomia venosa

Pz. con cuore polmonare cronico postembolico

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Tipi di filtro cavaleTipi di filtro cavaleTipi di filtro cavaleTipi di filtro cavale

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Università di Catania

Filtro cavaleFiltro cavaleFiltro cavaleFiltro cavale Evita che i trombi di

dimensioni maggiori dagli arti inferiori raggiungano il cuore dx

Si posiziona in VCI in sede sottorenale

Compicanze (10-20%): TVP in sede di inserzione

Malposizione da migrazione

Incompleta apertura

Perforazione della parete cavale

Trombosi della cava inferiore e ostruzione

Evita che i trombi di dimensioni maggiori dagli arti inferiori raggiungano il cuore dx

Si posiziona in VCI in sede sottorenale

Compicanze (10-20%): TVP in sede di inserzione

Malposizione da migrazione

Incompleta apertura

Perforazione della parete cavale

Trombosi della cava inferiore e ostruzione

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Università di Catania Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTTerapia non farmacologicaerapia non farmacologica

Embolia PolmonareEmbolia PolmonareTTerapia non farmacologicaerapia non farmacologica

EmbolectomiaCHIRURGICA

-Alta mortalità

-Necessità di operare in tempi molto brevi

-Molti pz. che potrebbero averne bisogno muoiono entro la prima ora, prima ancora che sia possibile eseguire la diagnosi

MECCANICA

-E’ eseguibile per via percutanea, non richiedendo quindi il ricorso al chirurgo e la disponibilità della sala operatoria con CEC

-Ha tempi di esecuzione molto brevi e può essere attuata in sala di emodinamica subito dopo l’angiografia

-Può esere eseguita anche in pz. con elevato rischio chirurgico

-A seconda del sistema utilizzato, si può eseguire per aspirazione, per frammentazione o di tipo reolitico

EmbolectomiaCHIRURGICA

-Alta mortalità

-Necessità di operare in tempi molto brevi

-Molti pz. che potrebbero averne bisogno muoiono entro la prima ora, prima ancora che sia possibile eseguire la diagnosi

MECCANICA

-E’ eseguibile per via percutanea, non richiedendo quindi il ricorso al chirurgo e la disponibilità della sala operatoria con CEC

-Ha tempi di esecuzione molto brevi e può essere attuata in sala di emodinamica subito dopo l’angiografia

-Può esere eseguita anche in pz. con elevato rischio chirurgico

-A seconda del sistema utilizzato, si può eseguire per aspirazione, per frammentazione o di tipo reolitico

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Prevenzione della trombosi venosa profonda e Prevenzione della trombosi venosa profonda e dell’embolia polmonaredell’embolia polmonare

Prevenzione della trombosi venosa profonda e Prevenzione della trombosi venosa profonda e dell’embolia polmonaredell’embolia polmonare

Metodiche meccaniche:- compressione graduata con calze elastiche

- compressione pneumatica intermittente

Farmaci:- anticoagulanti orali

- eparina e.v.

- eparina calcica s.c.

- eparina a basso peso molecolare

- antiaggreganti

Metodiche meccaniche:- compressione graduata con calze elastiche

- compressione pneumatica intermittente

Farmaci:- anticoagulanti orali

- eparina e.v.

- eparina calcica s.c.

- eparina a basso peso molecolare

- antiaggreganti