Ce Intelegem Prin Agnozie

Embed Size (px)

Text of Ce Intelegem Prin Agnozie

Ce intelegem prin agnozie

Ce intelegem prin agnozie?

Prinagnozieintelegem incapacitatea de a recunoaste obiecte uzuale in pofida pastrarii intacte a organelor de simt si a unei inteligente normale.

Agnozia nu este o tulburare a perceptiei legata de organele de simt ci o deficienta a perturbarii centrilor nervosi superiori.

Agnozia poate afecta oricare din functiile senzoriale. Cele mai des intalnite suntagnozia vizuala, agnozia auditivasiagnozia tactila.

Ce este agnozia vizuala?

Agnozia vizuala este consecinta afectarii zonelor de proiectie a cailor vizuale la nivelul lobului occipital. Agnozia vizuala mai este denumita sicecitate psihica

Ce este agnozia auditiva?

Agnozia auditva este datorata afectarii lobilor temporali. Agnozia auditiva mai este denumita sisurditate psihica

Ce este agnozia tactila?

Agnozia tactila reprezinta incapacitatea bolnavului de a identifica un obiect cu ajutorul simtului tactil. Agnozia tactila este cauzata de afectarea unui analizator cortical.

Agnozia tactila mai este denumita siastereognozie

Cum se comporta bolnavul cu agnozie?

Bolnavul de agnozie nu se comporta ca un surd sau un orb ci de obicei isi ignora deficienta (agnozia).

Alalia =lipsa sau slaba dezvoltare a vorbirii;sindromul de nedezvoltare a vorbirii sau afazie congenitala; audimutitate. Persoanele dispun de auz normal si de dezvoltare intelectuala comuna, deci nu pot fi incadrate in sindromul debilitatii mintale. Alalia se datoreaza unor disfunctii ale zonelor corticale ale vorbirii si este de trei feluri: motorie, senzoriala si mixta. In terapia logopedica este posibila educarea vorbirii mai ales cand auzul nu prezinta o scadere.

Afazia= tulburare in mecanismul psihic al vorbirii si consta in imposibilitatea de a exprima sau de a intelege cuvintele spuse sau scrise. Afazia este un sindrm neuropsihic ce consta in tulburarea sau pierderea functiilor psihice, orale sau grafice. Este insotita de tulburari intelectuale corespunzator unor leziuni cerebrale localizate

Apraxia

Apraxia reprezinta incapacitatea de a efectua corect diverse miscari voluntare in absenta unei slabiciuni semnificative, afectari senzoriale sau tulburari de coordonare. Acest semn neurologic indica de regula prezenta unei leziuni la nivelul emisferelor cerebrale. Debutul, severitatea si durata sa variaza.

In functie de stadiul la care apare perturbarea miscarilor voluntare, apraxia este clasificata ca ideationala, ideomotorie si kinetica.

In apraxia ideationala pacientul poate efectua o sarcina, insa nu reuseste sa memoreze ordinea in care trebuie realizata. In cazul apraxiei ideomotorii pacientul intelege si poate realiza o sarcina, insa nu poate formula un plan pentru a-l duce la capat. Iar in apraxia kinetica pacientul intelege sarcina si formuleaza un plan pentru a o efectua, insa nu poate pune in miscare muschii necesari.

Cauze

Boala Alzheimer.Uneori, boala Alzheimer determina apraxie ideomotorie gradata si ireversibila. De asemenea, poate cauza amnezie, anomie, apatie, afazie, neliniste, agitatie, iluzii paranoice, incontinenta, ataxie, tremor, retragere sociala.

Abces cerebral.Ocazional, apraxia poate fi rezultatul unui abces cerebral de mari dimensiuni, insa, de obicei, dispare spontan dupa reducerea infectiei. In functie de localizarea abcesului, apraxia poate fi insotita de cefalee, febra, somnolenta, scaderea acuitatii mentale, afazie, dizartrie, hemipareza, hiperreflexie, incontinenta, convulsii focale sau generalizate, si tulburari oculare (nistagmus, afectarea campului vizual, pupile inegale).

Tumoare cerebrala.In cazul unei tumori cerebrale, apraxia progresiva poate fi precedata de catre scaderea acuitatii mentale, cefalee, ameteala si convulsii. Poate aparea impreuna cu sau imediat dupa aparitia semnelor timpurii ale presiunii intracraniene crescute, precum modificari pupilare. De asemenea, se poate asocia cu alte semne si simptome in functie de localizarea tumorii, cum ar fi afazia, dizartria, afectarea campului vizual, slabiciune, rigiditate si hiperreflexia extremitatilor.

Encefalopatia hepatica.Boala poate cauza instalarea treptata a apraxiei, care poate fi reversibila in urma tratamentului corespunzator. Semnele si simptomele timpurii includ dezorientare, amnezie, afectarea vorbirii, dizartrie, asterixis, si letargie. Semnele tardive cuprind hiperreflexie, reflex Babinski pozitiv, agitatie, convulsii, fetor hepatic, stupor, si coma.

Atac vasculo-cerebral.Apraxia se instaleaza brusc in cazul atacului cerebral, si dispare de regula spontan; insa poate si persista. Semnele si simptomele asociate variaza in functie de artera afectata si pot include cefalee, confuzie, stupor sau coma, hemiplegie, afectarea unilaterala sau bilaterala a campului vizual, afazie, agnozie, dizartrie si incontinenta urinara.

Amuzia

-Pacientul este incapabil sa recunoasca sau sadiscrimineze anumite ritmuri, tempouri sau masuri muzicale

CECITATE

Orbire, lipsa integrala sau partiala a vederii; prin extensie, absenta si a altor functii senzoriale sau comunicative.

Cauzele cecitatii constau in afectarea aparatului ocular, a cailor aferente sau a centrilor de proiectie corticala.

Dupa momentul aparitiei orbirea poate ficongenitalasaudobanditain urma unor boli/accidente sau cvasifiziologic ca urmare a imbatranirii.

In functie de cauze, cecitatea dobandita a poate fitemporarasaudefinitiva.

In functie de sediul leziunilor cerebrale se disting urmatoarele tipuri:Cecitatea corticala poate avea cauze diverse: tulburari vasculare, embolii, encefalite, traumatisme, tumori. Se manifesta prin pierdere brusca si totala a vederii, absenta reflexelor de fixatie, de fuziune, de clipire si optochinetic, aspect normal al fundului de ochi.Cecitatea psihicaeste mai degraba o agnozie: pacientul vede obiectele dar nu le recunoaste. Localizarea leziunilor este imprecis delimitata dar se pare ca afecteaza ariile pre si parastriate din cortexul occipital.Cecitatea pitiaticaapare in urma unor traume psihice la unele persoane mai sensibile. Adesea dispare spontan dupa cateva zile. Examenul oftalmoscopic prezinta un aspect normal.

Prin extensie,cecitatease poate referi si la alte functii, in sensul pierderii lor din cauze psihice sau neurologice

Sindromul Balint

A+|A-Sindromul Balint se caracterizeaza prin prezenta simultagnoziei, dificultatii de apucare a obiectelor sub ghidare vizuala (ataxieoptica) si dificultati de fixare a privirii si de scanare a spatiului (apraxie oculomotorie sau optica). Acest sindrom a fost descris pentru prima data de catre neurologul austro-ungar Rezs Blint in 1909. Mai este numit sindrom Balint-Holmes, pentru a evidentia rolul pe care l-a jucat Gordon Holmes (1876-1965)in descrierea acestuia.

Etiologie

Sindromul Balint este provocat de leziunile bilaterale a cortexului parietal posterior. Maladiile in care aceste leziuni pot fi intalnite si respectiv in care s-a observat prezenta sindromului Balint sunt AVC ischemic repetat, maladia Alzheimer, traumatismele cranio-cerebrale si tumorile. Sindromul Balint a mai fost documentat si in cadrul maladiei Kreutzfeldt-Jacob si leucoencefalopatiei multifocale.

Leziunile girusului angular, a fost raportat a fi implicat in etiologia sindromului Balint, aceste leziuni fiind responsabile de aparitia unor elemente aditionale in afara de triada clasica. Aceste simptome includ neglijenta hemispatiala in cazul leziunilor drepte siafaziacu sindrom Gerstmann in leziunile stangi. Caracteristici ale sindromului Balint au fost raportate in leziunile frontale bilaterale si de pulvinar.

Sindromul Balint poate fi cauzat de leziunile la suprafata de hotar dintre teritoriile vasculare parietale si occipitale, asa numitele arii watershed (ariile Brodmann 19 si 7).

Semne si simptome

Sindromul Balint se manifesta prin trei semne clinice primordiale: simultagnozia, apraxia oculomotorie si ataxia optica.

Simultagnozia in sindromul Balint reprezinta incapacitatea pacientului de a percepe o imagine complexa sau un ansamblu de elemente in totalitate, in ciuda pastrarii capacitatii de a percepe fiecare obiect in parte. Astfel, pacientul poate numi pe rand fiecare din elemntele care compun un tablou, insa este incapabil de a face legatura dintre acestea si de a le sintetiza intr-un tot intreg.

Pacientii cu sindrom Balint sunt incapabili sau au probleme in a-si controla in mod voluntar privirea - apraxia oculomotorie. Pacientul cu sindrom Balint nu poate fixa in mod voluntar privirea pe un obiect, insa fixeaza involuntar obiectele care trec intamplator prin campul lor vizual. Deasemenea, apar probleme de a-si transfera privirea de pe un obiect pe altul, pacientul fixand pe o perioada lunga de timp un singur obiect - acest simptom fiind definit ca spasm de fixare.

Ataxia optica la pacientii cu sindrom Balint se manifesta prin dificultati de a apuca obiectele sub ghidaj vizual. In acest caz este tulburata aprecierea pozitiei in spatiu a obiectelor si a distantei de la obiect la persoana. Ataxia optica poate aparea si in leziunile unilaterale parietale, in acest caz ea fiind mai pronuntata pe partea contralaterala leziunii. Ataxia optica din cadrul sindromului Balint necesita a fi diferentiata de dismetria din leziunile cerebeloase, care va fi insotita de un tremor intentionat. In plus, pacientii cu ataxie optica nu vor avea dificultati de apucare a partilor propriului corp, dat fiind ca partile corporale sunt definite mai degraba de senzatiile kinestetice decat cele vizuale

Gerstmann (sindromul)- sindrom ntlnit n leziunile posterioare ale lobului parietal stng al encefalului; este caracterizat prin imposibilitatea recunoaterii de ctre pacient a propriului corp: nu i mai poate recunoate p