OSSEUSE

FRACTURES

FORCES

• Tension: ex avulsion olérane, calcanéum, crête tibiale• Conmpression :Fracture SH V, écrasement plaque de croissance, cisaillement chez l’adulte• Cisaillement (angulaire): ex: condyle externe de l’humérus• Flexion: tension côté convexe, compression côté concave, fracture en Y• Torsion: compression + tension + cissaillement, fractures en spirales

LOCALISATION

• Diaphysaire• Epiphysaire proximale ou disale• Métaphysaire• Articulaire ou extra-articulaire

TYPE

• Simple• Multi-fragmentaire en coin (Y) le plus souvent 3 fragments)• Multi-fragmentaire comminutive ou complexe

NATURE

• Close• Ouverte contaminée (<6h)• Ouverte infectée (>6h)

• Grade 1: l’os a percé la peau• Grade 2: La perforation vient de l'extérieur • Grade 3: Lacération et perte de substances

SALTER-HARRIS

fracture impliquant le cartilage de conjugaison avec répercussion sur la croissance.

• I. glissement épiphysaire• II. Epiphyse + un morceaux de la métaphyse• III. Rare• IV. Fréquente, avultion condyle ext. de

l’humérus• V. écrasement de la plaque de croissance

TRAITEMENTS

IMMOBILISATION EXTERNE

Avec de la résine ou un plâtre: Réduire si possible avant immobilisation, Toujours immobiliser 2 articulations adjacentes (pas de plâtres sur fémur, humérus), Inclure la zone distale jusqu'aux coussinets des doigts 3 et 4, Protéger particulièrement les zones en relief, immobiliser dans une position physiologique. Anesthésie, étrier de sparadrap, rembourrage, résine/plâtre, barre de marche éventuelle, revoir l’animal dans les 2 jours. Chez l’animal en croissance, 3 semaines maxi avec un même plâtre et 5 semaines pour l’immobilisation sinon dégénérescence du cartilage et

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métaplasie fibreuse des muscles, ankylose. Le plâtre est bon marché et absorbant mais lourd contrairement aux résines.

OSTÉOSYNTHÈSE PAR FIXATEUR EXTERNE

Règles: 3 broches par fragment (ni plus ni moins, car moins raide), Augmenter la distance entre les broches dans chaque fragment, diminuer la longueur « portante » des broches transfixantes (rapprocher les connectrices de la peau), diminuer la distance entre les groupes de broches transfilantes. Rester dans l’os cortical compact. Augmenter le diamètre des broches mais < à 30% du diamètre de l’os traversé. Broches non parallèles. Indication: fracture ouverte car il ne faut pas de metal dans la zone contaminée. Possède une bonne stabilité couplée à la non pénétration de la plaie mais encombrement et soins locaux nécessaires.

Autres types de fixateurs: Ilizarof (En anneau. Les broches transfixantes sont sous-tension et ont +/- 1,2mm de diamètre) , d’allongement (1 millimètre par jour dès le 3ème jour post-op), thermoplastique ou PMMA (moulés).

OSTÉOSYNTHÈSE PAR FIXATION CENTRO-MÉDULLAIRE

Très bonne résistance à la flexion, mais grande faiblesse en rotation et stabilité axiale. Fixation effectuée avec des clous médullaires !(Structures creuses pour conserver la vascularisation médullaire, La raideur est bonne car la matière est distribuée en périphérie, Diamètre conseillé est de 1 mm < au diamètre de la cavité médullaire); Broches de Kirshner (< 3mm) ou broches de Steinmann (>3mm). Structures pleines, plusieurs broches dans la cavité médullaire augmente la stabilité en rotation. Le remplissage de la cavité ne peut excéder 50 à 60%. Il est difficile de couper une broche une fois placée. L’enclouage verrouillé permet de traiter des fractures qui seraient instables en rotation ou en axial. Le clou est stabilisé par 1 voire 2 vis de chaque côté du trait de fracture. Il faut des fractures plutôt médio-diaphysaires pour pouvoir mettre les vis de part et d’autre.

Exemple, La diaphyse fémorale, 2 techniques:• Embrochage normograde: Réduction du trait de fracture avec des daviers réducteurs,

positionnage de la broche montée sur un mandrin au niveau de la fosse sous-trochantérienne dans le prolongement de la médullaire mais difficile à cause des fessiers. fils de cerclage.

• Embrochage rétrograde: La broche est enfoncée dans le trait de fracture pour émerger proximalement; réduction; placement du mandrin sur l’extrémité proximal après enfoncement. Fils de cerclage.

Laisser émerger l’implant de 1 à 3 cm au-dessus des muscles fessiers pour faciliter l’extraction. Un sérome anodin se formera. Le retrait est obligatoire (déminéralisation, tumeurs).

OSTÉOSYNTHÈSE PAR FIL DE CERCLAGE

En cas de fractures obliques, fissures, pour réappositionner un fragment. En complément d’un implant centromédulaire voire d’une plaque vissée ou encore d’un fixateur externe (+ rare).

Règles: Ne jamais l’utiliser comme seule et unique base de l’ostéosynthèse. Fait en acier ductile, peut peut être allongé et facilement déformé. Laisser 5-6 mm d’espace entre 2 boucles successives. Minimum 5 mm entre le dernier cerclage et le foyer fracturaire. Bien serrer (plus de mouvement macroscopique du fil sur l’os). Bien tirer sur les 2 brins lors du tressage. Fils toujours

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dans 1 plan perpendiculaire au grand axe de l’os. Longueur du trait de fracture doit être égale au moins à 2 fois le diamètre de l’os. Deux types de fermetruees: la tresse qu’il ne faut pas plier mais raccourcuir en laissant 2 entrelacements de sécurité. Le fil peut être en contact avec les muscles mais pas avec la peau. Cas particulier, l’hémi-cerclage pour éviter qu’un os non cylindrique ne glisse.

OSTÉOSYNTHÈSE PAR HAUBANAGE

2 broches de Kirshner (réalignement des fragments) + 1 fil de cerclage (compression). On obtient une compression statique (serrage de la boucle de fil). On déplace le point d’application des forces de tension SOUS le trait de fracture de ce fait, on comprime le trait de fracture (compression dynamique). Indication: les zones osseuses mises sous tension (où s’accroche un tendon ou un ligament).

OSTÉOSYNTHÈSE PAR VIS À COMPRESSION

La direction optimale de la charge (compromis entre la compression du trait de fracture et la stabilité axiale) qui est la bissectrice de l’angle formé par 1 et 2. D’abord, le forage: au niveau du 1er fragment, le diamètre du forage doit

être égal au diamètre du pas de la vis. Au niveau du 2ème fragment, il doit être égale au diamètre du corps de la vis. EN suite mesure de la longueur de la vis, taraudage (dessin du pas de vis dans le trou pilote, et vissage jusqu’au col de la vis. Le corps et le pas de vis doivent être les plus larges possible. 2 types de vis: vis à spongieux pour les métaphyse avec des plateaux plus larges et plus écarté; et les vis à cortical pour les diaphyses.

OSTÉOSYNTHÈSE PAR PLAQUE

Constitue la forme de fixation la + stable immédiatement après l’opération MAIS la raideur et la résistance sont néanmoins inférieures à celles de l’os intact. Indiquée lors de fractures communicatives.• Avantages : grande stabilité et récupération fonctionnelle rapide (48-72h)• Inconvénient : cicatrisation lente car on diminue les contrainte sur l’os (-> déminéralisation)D’un point de vue de la biomécanique, le + souvent, la plaque est mise sur la face osseuse de tension, du coup moindre contrainte dans la plaque et seulement de la tension; apparition d’une compression « dynamique » au niveau du trait de fracture lors de la mise en charge en plus de la compression statique exercée par la plaque; la stabilité augmente et les propriétés mécaniques de l’ensemble plaque / os augmentent. Lors de la mise en tension de la plaque, le trait de fracture s’ouvre du côté opposé, du coup on pré-contraint la plaque en flexion avant de la mettre en tension.La face de tension sur les différents os se trouve: • Tibia: int• Radius: antéro-int• Fémur: ext• Métatarsien/carpeins: ant

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• Humérus: selon la situation. Attention qu’en externe il y a la gouttière de torsion, le muscle brachial et le nerf radial; et en interne les artères et veines humérales ainsi que les nerfs médian et ulnaire.

S’il y a perte de substance osseuse en face de compression, il faut faire une greffe osseuse ou rajouter une broche centromédullaire. Les plaques et vis sont enlevées après cicatrisation et confirmation radiologique.

GREFFE OSSEUSE

• Autogreffes: le matériau est prélevé sur le patient lui-même• Homogreffes: le matériau est prélevé dans la même espèce

(Dogue → terrier)• Hétérogreffes, allogreffes, xenogreffes: le matériau est prélevé

dans des espèces différentes

Indications: Accélération de la cicatrisation d'un os. En cas de déficit segmentaire supérieur ou égal à 2 fois le diamètre de l’os, il n’y a pas de guérison spontanée de l’os chez le CN adulte (non union).

Caractéristiques: Pouvoir ostéo-inducteur, apporte des minéraux (hydroxyapatite) pour la minéralisation locale; des cellules vivantes qui synthétisent les BMP (Bone Morphogenic Proteins) qui induient la synthèse de la nouvelle matrice ( 15 – 20 % des cellules restent vivantes) Pouvoir ostéo-conducteur: Le greffon est un structure spongieuse dans laquelle il peut y avoir un migration des bourgeons vasculaires. Il y aura un remodelage de l'os spongieux en structure corticale en fonction des contraintes

Prélèvement: Inciser la peau, diviser le périoste au bistouri, percer la corticale avec une broche de gros calibre (A), passer un curette de Volkman et vider l'épiphyse et la métaphyse (B), recueillir la boulette qui sera utilisée pour boucher le trait de fracture (C et D). Les lieux de prélèvement sont: Le fémur proximal, l’humérus proximal, le tibia proximal, l’aile de l’ilium, une côte (7ème, 8ème, …).

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FRACTURES DE LA MÂCHOIRE

FRACTURE TRANSVERSE DE LA MANDIBULE UNILATÉRALE

C'est un fracture qui se traite le plus souvent conservativement aussi bien chez les petits CN que chez le CT. La méthode est la suivante: boucle de sparadrap au niveau du museau après avoir glissé un crayon entre les incisives (pour permettre le passage de la langue), boucle au niveau de l'encolure, jonctions au niveau des joues et du front, Collier Elizabéthin. On peut également utiliser une muselière en nylon à condition que la taille soit bien ajustée à celle de l’animal. durée de 6-7 semaines pour la branche horizontale, 2-3 semaines pour la branche verticale. Alimentation liquide pendant le temps nécessaire à ma cicatrisation osseuse, perte de poids importante (ne pas oublier d’en informer le propriétaire). Complications: épidermite (à cause du sparadrap), mauvaise coaptation.

FRACTURE TRANSVERSE DE LA MANDIBULE BILATÉRALE

• Concervatif: Attacher la machoire inférieure à la machoire supérieure. Placer une sonde oesophagienne pour nourrir l’animal pendant le temps de la cicatrisation

• Chirurgical: ostéocenthèse par fil de cerclage (en X ou 2 boucles, une autour des dents et une dans l’os, broche intramédullaire, plaques, ou fixateur externe.

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DISLOCATION DE LA SYMPHYSE MANDIBULAIRE

Fréquent chez le CT, souvent suite à une chute. L'animal hésite à manger mais sait boire. Le traitement consiste en un fil de cerclage en arrière des canines, Anesthésie générale de courte durée, Tailler l'extrémité du fil en pointe, léger coupe bistouri au niveau de la peau, pousser le fil à la main, laisser 5 – 6 semaines puis enlever. on peut également mettre une muselière en nylon. Au moment du retrait , le fil sera probablement recouvert par la muqueuse gingivale. Dénuder le fil entre les canines, le sectionner, détendre la tresse, extirper chaque brin. Cette opération fait saigner, mais la cicatrisation de ce genre de plaies est rapide. Chez le CN, une simple boucle ne suffit pas. On rajoute généralement une broche de Kirschner. On peut aussi passer un fil en 8 autour des canines, mais c'est a éviter car attaque de l'émail.

FRACTURE DE LA MÂCHOIRE SUPÉRIEURE

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MALADIES FRACTURAIRES

OSTÉOMYÉLITE BACTÉRIENNE AIGÜE

Symptomes: Augmentation de la température corporelle et leucocytose +++, anorexie. Signe de l’inflammation (Tumor, Rubor, Calor, Dolor). Diagnostic radiologique négatif d’un point de vue osseux.

Traitement: Débridement – drainage (succion) : enlever l'hématome, la collection séreuse voire purulente. Antibiothérapie pendant au moins 6 semaines ( antibiogramme): Gentamycine + Ampicilline; Céphalosporine de 1ère génération; Clindamycine (pénètre bien dans l'os); Métronidazoles (pour les Ana. strictes mais pas plus de 5 jours); Fluoroquinone (Baytril) mais pas chez les chiens en croissance. L’idéal est de prolonger 1 mois après la cicatrisation de la plaie cutanée.; Robert – Jones; Stabiliser les foyers fracturaires si ce n’est pas le cas. Il peut être utile de contrôler l'évolution des choses par un examen radiographique dans les 10 jours. Le débridement peut mettre en péril la stabilité, elle-même nécessaire à la cicatrisation, compromis à trouver.

OSTÉOMYÉLITE BACTÉRIENNE CHRONIQUE

Le phénomène devient chronique après 10 – 15 jours. Le problème peut évoluer depuis des jours, voire des mois et même des années. Il peut être associé à une non-union. Dans ce cas, il faut rétablir la stabilité et traiter l'infection. Le traitement passera par une phase chirurgicale.

Nature des germes: • aérobies  : Staphylococcus intermedius, epidermicus et parfois aureus, E. Coli, Proteus

(Pseudomonas)• germes anaérobies: Clostridium, Bacteroides

Symptomes: Douleur, Handicap fonctionnel avec amyotrophie, Fistules (peut être fort éloignées du foyer initial), PAS d'hyperthermie ni de leucocytose. Diagnostique radiologique: Parfois présence de séquestres (fragments osseux infecté non vascularisé) et involucres (séquestres entourrés de tissu fibreux)

Traitement: Identification du (des) germe(s) en cause + antibiogramme, Débridement chirurgical complet (enlever tout le tissu mort, séquestres et involucre, avasculaire), Antibiothérapie très longue (minimum 6 –10 semaines), Éventuellement reconstruction osseuse (greffe) et ostéosynthèse si nécessaire. Sans doute la pire des choses en orthopédie : la non-union infectée.

OSTÉOMYÉLITE FONGIQUE: Coccidioïdomycose, Blastomycose, Histoplasmose, Nocardiose, Cryptococcose, Aspergillose, Actinomycose

OSTÉOMYÉLITE NON-INFECTIEUSE: Corrosion d’un implant, inflammation locale, suppuration. enlever l’implant évidement.

UNION RETARDÉE, NON UNION, UNION VICIEUSE, TROUBLES DE LA CROISSANCE

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MALADIES OSSEUSES MÉTABOLIQUE

PANOSTÉITE

Il s’agit d’une dégénérescence des adipocytes de la moelle osseuse. Les cellules graisseuses se nécrosent et sont remplacées par des cellules conjonctives. La génétique est un facteur prédisposant et le stress, un facteur déclenchant, réaction auto-immune sur infection virale (virus du carré)?, allergie  ? (on parlait jadis de Panostéite à éosinophiles), alimentation trop riche en Ca  ? Maladie de la MO graisseuse -> Dégénérescence des adipocytes -> Prolifération dans cellules stromales -> Ossification intramédullaire -> Restauration de la moelle graisseuse

Anamnèse: Races de grande taille en croissance  de 5 à 12 mois (2ème ½ de la croissance). Exception pour les Berger Allemand : 2 mois à 5 ans. Mâle > femelle.Symptômes: Boiterie subite sans traumatisme (pendant 2 à 14 jours), Boiterie intermittente et changeante , rémission spontanée puis nouvel accès quelques semaines plus tard avec éventuel passage d’un membre à l’autre, Evolution globale sur 2 à 9 mois, Disparition spontanée entre l’âge de 18 à 20 mois, douleur légère à très vive à la palpation des zones affectées  : diaphyse et métaphyse de os long (Cubitus > radius > humérus > fémur > tibia), parfois hyperthermie, anorexie, abattementSignes radiologiques: Opacité intramédullaire +/- bien délimitée (taches blanches dans la médulla) = signe majeur due à la minéralisation du tissu fibreux à l’endroit où sont morts les adipocytes (aspect granuleux en damier), Epaississement de l’endoste (corticales épaissies), Réactions périostées (dans les cas graves)Traitement: AINS (Ketoprofen « Ketofen® », Meloxicam « Metacam® ») pendant 1 semaine. Si la douleur persiste : AIS (Prednisolone)Pronostic: bon, rémission spontanée mais risque de nouvel accès après quelques semaines épisodes tous les 1-2 mois guérison complète à 18-20 mois (sauf parfois chez le Berger Allemand). Ce n’est donc pas une maladie grave !!!

OSTÉODYSTROPHIE HYPERTROPHIQUE = SCORBUT OSSEUX OU MALADIE DE BARLOW

Tableau: CN de grande taille et terriers en croissance (2-8 mois), Mâles > femelles. Boiterie +/- marquée, bilatérale pendant +/- 8 jours (voire des 4 membres), Etat général affecté (anorexie, abattement, hyperthermie, diarrhée); Gonflement chaud et douloureux des métaphyses (radius, cubitus, tibia distaux surtout !!!), douleur aussi au niveau de : mandibule, ilium, maxillaire, scapula, jonction chondro-costale. Rémission spontanée suivie d’un nouvel accès. Croissance anormale (Radius Curvus assez fréquent, Genu Valgum). à la radio, « dédoublement » de la plaque de croissance (apparition d’1 ou de plusieurs lignes +/- continues radiotransparentes au niveau de la métaphyse et +/- parallèle à la ligne épiphysaire), élargissement irrégulier de la ligne épiphysaire, néoformations osseuses périostées et extrapériostées allant de la métaphyse à la diaphyse.Pathologie: Diminution de l’apport sanguin métaphysaire du coup, défaut de calcification endochondrale de la zone «hypertrophiée», élargissement de la ligne épiphysaire, désorganisation des trabécules osseuses métaphysaires et ostéocasie consécutive avec dédoublement de la ligne épiphysaire. Néoformation périostée : éventuellement suite à des hémorragies sous-périostée. Le rôle de la vitamine C est resté obscure! Excès nutritionnel (vitamine D et Ca++) : pas toujours vérifié.Traitement: Equilibrer le régime alimentaire !!! AINS voire AIS si nécessaire, Morphinique /antalgique. Euthanasie éventuelle si croissance fortement perturbée

NB: DDX d’un CN en croissance avec boiterie intermittente (voire changeante) : Panostéite, Ostéodystrophie hypertrophique, Polyarthrite rhumatoïde.

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OSTÉOPATHIE HYPERTROPHIQUE = ACROPACHIE OU OSTÉO-ARHROPATHIE PULMONAIRE

Affection osseuse proliférative secondaire à une série de processus pathologiques: Tumeurs (poumons, foie, vessie, mamelles), Endocardites bactériennes, Abcès pulmonaires, Bronchopneumonies chroniques, tuberculoseTableau: Plus fréquemment les grandes races et les femelles (tumeurs mammaires fréquentes), 7-9 ans (2ème moitié de la vie). Epaississement marqué non oedémateuse des 4 extrémités (mains + pieds) + haut dans les membres voire généralisé. Réaction périostée +++ d’abord au niveau des métacarpiens et métatarsiens avec Boiterie, répugnance à se lever, raideur articulaire, membre douloureux à la palpation profonde. Eventuellement, symptômes associés à la pathologie primaire. Si le processus 1aire régresse, l’ostéopathie régresse. La section du nerf vague entraîne la disparition des lésions osseuses. À la radio: Réactions périostées bilatérales, symétriques au niveau des os longs, Dépôt d’1 important tissu conjonctif fibrovasculaire au niveau des tendons et capsules articulaires. Les signes RX précèdent souvent de plusieurs mois l’apparition des signes cliniques du processus pathologique primaire.DDX: Ostéodystrophie hypertrophique, (ostéoarthrose), tumeur osseuse primitive, ostéomyélite, (panostéite).Traitement: Résoudre le problème primaire

KYSTES OSSEUX

• Kystes monostomatiques: Partie distale des os longs (cubitus, radius, fémur, humérus), CN en croissance < 1 an; CN de grande taille (Berger Allemand, Irish Wolfhound, Afghan, Grand Danois, ...); Pas de signes cliniques jusqu'à une taille suffisamment large et puis fracture du kyste; douleur, gonflement, raideur articulaire adjacente. Le chien vient en consultation pour une fracture pathologique. RX essentiels pour le diagnostic: zone radio-transparente en zone métaphysaireTraitement: guérison spontanée possible surtout si fracture spontanée, ouverture chirurgicale avec curetage des parois, greffe spongieuse, immobilisation jusqu'à cicatrisation.

• Kystes aneurysmaux: 1 cas rapporté chez CN, présence de sang dans le kyste. DDX: hémangiosarcome, tumeur à cellules géantes

• Kystes sous-chondraux: Pas décrit chez CN, Décrit chez l’homme et les jeunes chevaux, entre le cartilage articulaire et la plaque de croissance.

OSTÉOPATHIE CRANIO-MANDIBULAIRE

Maladie osseuse proliférative, non tumorale affectant la mandibule, les bulles tympaniques et d’autres os de la tête. CN de 4 à 10 mois, terriers surtout et boxer, labrador, Gd danois, doberman, Braque de Weimar. Fièvre intermittente de 3-4 jours (accès toutes les 2-4 semaines pendant la phase de développement), Epaississement bilatéral des mandibules; Difficulté à ouvrir la bouche, euthanasie si ne se nourrit plus seul; La maladie cesse d’évoluer vers l’âge de 11-13 mois.

OSTÉOPÉNIES

OSTÉOPOROSE

Perte quantitative d’os. L’os présent est tout à fait normal, Les proportions sont respectées entre la matrice organique et minérale; Les os deviennent fins et cassants

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Etiologie: Pas comme chez l’homme. Secondaire à une hyperparathyroïdie primaire, nutritionnelle secondaire, rénale secondaire. Immobilisation (plâtre, implants, tétraplégie), Hyperadrénocorticisme, Hyperthyroïdisme, Myélome multiple, Affection hépatique chronique.Pathologie: l’activité des ostéoclastes est supérieure à l’activité ostéoblaste. Chez l’animal en croissance l’os jeune est plus fortement vacularisé par le périoste que par centre de la médullaire, s’il y a déminéralisation (par exemple avec une alimentation pauvre en calcium ou lors d’immobilisation de fracture), celle-ci se fait alors de façon centripète. Etant donnée que l’inertie d’un os est directement en relation avec l’épaisseur de la corticale, l’ostéoporose est beaucoup plus grave chez le jeune que chez l’adulte et provoque des fractures en Bois vert (os cassé, périoste intact). Chez l’animal adulte, la déminéralisation est centrifuge ce qui ne modifie pas l’inertie. Cas particulier: Ostéoporose de non-usage suite à une immobilisation: Par défaut de stress (contrainte), l'os normal subit une ostéoclasie non compensée par une néoformation. Le processus est réversible.

OSTÉOMALACIE-RACHITISME

affection du squelette où l’os montre une diminution de la phase minérale par rapport à la matrice organique dû à une carence en minéraux (Ca, P) et en VIT D• Rachitisme: animal en croissance (devenu très rare). Corticales minces; élargissement des

plaques de croissance.• Ostéomalacie: animal adulte, Corticales minces (ex : maladie de Paget)• L’ostéoporose et le rachitisme peuvent parfois coexister chez le même animal

HYPERPARATHYROÏDIE NUTRITIONNELLE SECONDAIRE

Suite à un régime déficient en Ca++ (All meat diet => « fracture en bois vert »). hypocalcémie, stimulation des parathyroïdes, la concentration en PTH augmente, ostéoclasie pour faire augmenter la calcémie, ostéoporose.

RADIUS CURVUS

TRAUMATIQUE

Fermeture accidentelle de la plaque de croissance distale de l’ulna suite à un traumatisme +/- sévère de l’avant-bras. Prévenir les propriétaires de cette complication toujours possible après fracture du radius-cubitus ! Peut frapper tous les types de CN (grand, moyen, petit).Traitement: le plus rapidement possible• Jusqu’à la fin de la croissance:

• Cubitectomie + greffon graisseux• Radiocubitectomie+ fixateur d’allongement

• Après la fin de la croissance : • Radio-cubitectomie• Redressement - ostéosynthèse par fixateur externe ou plaque vissée

MÉTABOLIQUE

Principalement les races géantes (Grand Danois) dès l’âge de 3 à 4 mois. On parle de rétention cartilagineuse: cône greffé sur la plaque de croissance. Un excès calorique dans l’alimentation pourrait intervenirTraitement: Cubitectomie + greffon graisseux

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TUMEURS OSSEUSES

OSTÉOSARCOMES DU SQUELETTE APPENDICULAIRE DU CHIEN

Représente 75% des tumeurs osseuses primaires avec prédisposition chez grandes races et races géantes. Age moyen de 8 ans MAIS peut atteindre des jeunes CN (1-2 an). Surtout les mâles. Plus fréquemment les membres antérieurs

Débute au niveau de la cavité médullaire puis métaphyse, cortex et périoste. peut s’étendre en extra-osseux, passer la ligne articulaire et s’attaquer à l’os de l’autre côté. l’étiologie est inconnue mais prédisposition, plaque vissée pendant une longue période.

Tableau; « loin du coude et près du genou » Du coup: humérus proximal et radius distal, fémur distal et tibia proximal. Boiterie intermittente au début puis devient permanente. en chronique: Boiterie ++, Gonflement dur, Etat général altéré (surtout à cause de la douleur). Palpation et RX significatives. à la radio: lyse de l’os trabéculaire, lyse osseuse corticale, réactions périostées, disparition du pattern trabéculaire métaphysaire, zone de transition os tumoral – os sain peu marquée du coup sous-estimation de l’étendue (>< scintigraphie). Une radio thoracique permet de vérifier l’absence de métastases pulmonaires. Biopsies préopératoires (Grosse aiguille: trepan de michelle, Aiguille fine: aiguille de jamshidi). Scintigraphie pour limiter les lésions

DDX: Ostéomyélite chronique, Kystes osseux, Ostéopathie hypertrophique, Hypervitaminose A, Tumeur métastatique, Autres tumeurs osseuses, Tumeurs des tissus mous avec extension jusqu’à l’os, Réponse du périoste, (ostéodystrophie hypertrophique -> CN entre 3 et 6 mois)

Traitement: Chirurgie + chimiothérapie en association.• Amputation (espérance de survie de 4 mois)• Chirurgie conservatrice (allogreffe + arthrodèse)• Pulmonaire, lobectomie (espérance de survie de 6 mois)• Chimiothérapie: Cardoplastine (espérance de survie de 11 mois) cisplatine (6 à 14 mois); doxorubicine (12 mois)⇒ Le pronostic est réservé à mauvais

OSTÉOSARCOMES DU SQUELETTE AXIAL DU CHIEN

• Mandibules > maxillaires > colonne vertébrale > crâne > côtes > nasal > pelvien• Prédisposition chez les races de taille moyenne ou grande dont l’âge moyen : 9 ans (sauf

ostéosarcome des côtes : 5 ans). Femelles > mâles.• Diagnostic Cfr. ostéosarcomes appendiculaires• Pronostic mauvais car métastases et récidives• Traitement: Chirurgie agressive : espérance de survie de 5 mois, Chimiothérapie pour

l’ostéosarcome des côtes

Ostéochondrosarcome multilobulaire (MLO): Tumeur la plus fréquente du crâne, Lésion délimitée et lobulée, Pronostic bon car évolution lente et métastases rares

OSTÉOSARCOMES EXTRASQUELETTIQUE DU CHIEN

Très rares, souvent ostéosarcome de la rate. âge moyen de 11 ans. Femelles > mâles. Anamnèse et clinique Variable suivant la localisation. Pronostic mauvais pour l’ostésarcome splénique car métastases hépatiques, réservé pour les autres car métastases locales ou lymphatiques.

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CHONDROSARCOMES

5 à 10% des tumeurs osseuses primaires. prédisposition chez les CN de grande taille de plus de 6 ans. axial > appendiculaire. Pronostic bon (espérance de survie de plus de 3 ans) sauf pour les chondrosarcomes appendiculaires ou des côtes (-> métastases systémiques).

FIBROSARCOMES

< 5% des tumeurs osseuses primaires, prédisposition chez les CN mâles adultes de grande race, axial > appendiculaire, pronostic réservé car récidives locales (espérance de survie de 12 à 40 mois)

HÉMANGIOSARCOMES

< 5% des tumeurs osseuses primaires, prédisposition chez les jeunes adultes de grande race, pronostic mauvais car métastases systémiques.

TUMEURS À CELLULES GÉANTES, LIPOSARCOMES (TRÈS RARE)

SYNOVIOSARCOME D CHIEN

Prédisposition chez les mâles adultes de grande taille, Age médian : 7 à 9 ans, Prédominance pour les genoux, les jarrets et les coudes. Boiterie évolutive, Gonflement ferme, généralement non douloureux. Radiographies du membre atteint: lyse corticale et de l’os sous-chondral, ossifications. Métastases pulmonaires dans 1 cas sur 4. Biopsies préopératoires (profil histologique). Pronostic mauvais quand présence d’une composante épithéliale car récidices et métastases rapides. Grade I, II, III : espérance de survie de 210 à 1080 jours.DDX: Arthrite infectieuse ou non, Autres tumeurs

OSTÉOSARCOMES DU CHAT

FeLV. 70-80% des tumeurs osseuses primaires. l’âge moyen est de 11-12 ans• Appendiculaire (membre) > axial (tête, côte, colonne vertébrale, bassin)• Postérieure > antérieure

Anamnèse et clinique similaire au CN mais gonflement souvent non douloureux. Pronostic bon car évolution lente et métastases rares : espérance de survie de 2-5 ans.

AUTRES TUMEURS CHEZ LE CHAT

Tumeurs osseuses prolifératives de la mandibule ou du maxillaire (= épithélioma spinocellulaires), Fibrosarcomes > chondrosarcomes

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ARTHROHANCHE

DYSPLASIE

Anomalie de développement de l’articulation coxo-fémorale qui provient d’une laxité ligamentaire congénitale. La hanche est sub-luxée, voire luxée. Composante héréditaire : h² = 0,2Facteurs environnementaux: Poids excessif, exercice exagéré, Alimentation trop riche en énergie qui ↑ la vitesse de croissance. o Apparition des symptômes chez les CN en croissance (7-8 mois jusqu’à 18-20 mois) puis peuvent s’améliorer pour se ré-intensifier vers 7-10 ans. Concerne les CN de taille moyenne à lourde, bilatérale dans 90% des cas. Les symptômes sont: boiterie postérieure uni ou bilatérale, pas toujours présente. Intolérance à l’effort, difficulté de se lever, douleur à l’extension et à l’abduction de la hanche, Signe d’Ortolani (= « sub » luxation de la hanche sous contrainte ).

Pathogénie: Laxité ligamentaire de la hanche d’où Subluxation, luxation (coxa valga, hyperanteversion du col fémoral) puis déformation de la tête fémorale (aplatissement) et comblement de la cavité acétabulaire (coxa plana). Enfin développement de l’arthrose.

Signes radiologiques: Décubitus dorsal, les membres pelviens en extension. Les fémurs doivent être parallèles entre eux, parallèles à la table et à l’axe du bassin. Les membres sont maintenus en légère rotation interne de façon à amener les rotules au centre des trochlées. Une pression est exercée sur les grasset en direction de l’acétabulum. Le cliché devra comprendre : l’ensemble du bassin, les articulations coxo-fémorales, les fémurs et les rotules. Augmentation de l’espace articulaire, subluxation coxo-fémorale, Cavité non creusée (coxa plana). Tête n’est plus ronde. Angle de Norberg-Olsson (angle que forme la droite joignant les centres des deux têtes fémorales avec la droite joignant le centre de la tête fémorale et l’angle acétabulaire crânio-dorsal. ) < 105°; Signes dégénératifs (arthrose, développement d’ostéophytes, sclérose osseuse).

Anon dysplasique

BCas de transition

CDysplasie légère

DDysplasie modérée

EDysplasie sévère

Angle de Norberg > ou = à 105° 100°-105° 95° à 100° 90° à 95° < 90°

Interligne acétabulaire

parallèle légère divergence divergent divergent divergent

Couverture de la tête fémorale

2/3 2/3 1/2 (subluxation) 1/3 (subluxation) Nulle (luxation)

Tête fémorale hémisphérique hémisphérique hémisphérique déformée déformée

Col du fémur N N quelques signes d’ostéophytose

ostéophytose ostéophytose

Cavité cotiloïde profonde profonde profonde peu profonde comblée

Couché dorsalement. Se placer derrière l’animal et saisir le grasset fermement tout en maintenant le fémur perpendiculairement à la table d’examination. Maintenir une pression dans le grand axe du fémur vers l’acétabulum. Chez les patients dysplasiques, la pression induit une subluxation dorsale de la tête fémorale et à l’ABduction, on entend et/ou palpe un click lorsque la tête fémorale se remet en place.Couché latéralement sur sa droite. Se placer caudalement au chien et maintenir le grasset gauche avec la main gauche. La paume de la main droite se place contre le bord dorsal du bassin avec le pouce sur le grand trochanter. Le fémur gauche est positionné de telle manière qu’il soit perpendiculaire au grand axe du bassin et parallèle à la table d’examen. Appliquer une pression sur le grasset vers l’acétabulum tout en maintenant le bassin. Chez les patients dysplasiques, la pression induit une subluxation dorsale de la tête fémorale et à l’ABduction, on entend et/ou palpe un click lorsque la tête fémorale se remet en place.

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TRAITEMENTS CONSERVATIFS

L’animal compense bien dans environ 70% des cas (s’il s’agit de chien de compagnie) grâce à l’épaississement de la capsule articulaire.Ostéophyte sur le bord cranio-dorsal de la cavité acétabulaire (minéralisation du sourcil acétabulaire). AINS, Contrôle du poids corporel, Adaptation de l’exercice, régulier mais modéré. Chondroprotecteurs (GAG) (injectable ou per os) pendant au moins 3 mois durant la phase de croissance (==> aide à la régénération du cartilage). Acides gras polyinsaturés (injectable ou per os).

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX: CHIENS TRÈS JEUNES (AVANT L’ÂGE DE 20 SEMAINES) Pour autant que la suspicion de dysplasie existe ==> technique préventive

SYMPHYSIODÈSE PUBIENNE

LATÉRALISATION HÉMIPELVIENNE

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX CHIENS EN CROISSANCE (6 À ± 12 MOIS)

TRIPLE OSTÉOTOMIE DU BASSIN (TOB)

Elle a pour but d’améliorer la couverture de la tête acétabulaire par le cotyle que l’on va mettre en rotation ventrale de 20 à 40°. Réservée aux cas légers (C et parfois D). Il faut que la pathologie soit découverte précocement (6-10 mois). Les surfaces articulaires ne doivent pas être déformées. La subluxation ne doit pas être trop importante.Métode: Section en arrière de l’articulation ilio-sacrée; Section d’1 segment du rameau pubien; Section de la table ischiatique. L’hémi-pelvis est alors stabilisé par une plaque vissée après rotation ventrale

ACÉTABULOPLASTIE

OSTÉOTOMIE INTER-TROCHANTÉRIENNE

Résection d’un triangle osseux à la face interne du fémur, trait d’ostéotomie entre le petit et le grand trochanter. Seulement dans les cas de dysplasie légère: Articulation seulement subluxée, Cotyle profond, Surfaces articulaires intactes.

EXCISION ARTHROPLASTIE DE LA TÊTE ET COL FÉMORAL (CN LÉGERS)

Accès cranio-latérale à l’articulation de la hanche, Division des fibres musculaires du muscle tenseur du Fascia Lata, Identification du « triangle musculaire » (M. fessier moyen, M. vaste externe, M. droit antérieure), Identification de la capsule articulaire au centre du triangle musculaire. Incision horizontale de la capsule articulaire. Incision du ligament rond et luxation dorsale de la tête fémorale. Excision du col et de la tête. Fermeture du muscle Fascia Lata. Fermeture de la peau. On peut y rajouter une écharpe musculaire (avec le muscle biceps fémoral) mais son efficacité n’a pas fait ses preuves. Le lambeau de muscle inséré entre la capsule et le fémur forme petit à petit un cordon fibreux.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX CHIENS ADULTES

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PROTHÈSE TOTALE DE LA HANCHE

EXCISION ARTHROPLASTIE DE LA HANCHE (CN LÉGERS)

MYECTOMIE DU MUSCLE PECTINÉ

Ce muscle est un adducteur,il force la tête fémorale en dehors. Peu douloureux et augmente le confort. Mais avantage de courte durée : apparition d’un cordon fibreux qui recrée l’action d’adduction. Chez les vieux CN (pas d’intérêt chez les jeunes CN car 70% vont mieux après 18-20 mois)

LEGG-PERTHES

Nécrose avasculaire et aseptique de la tête et du col fémoral (destruction par les ostéoclastes). L’origine est incertaine, la génétique joue un rôle, il y a des facteurs anatomiques prédisposants (vasculaires), Trauma. Seules les chiens de race naines ou petites sont affectées. Les symptômes apparaissent pendant la phase de croissance (5 à 6 mois) et peuvent encore s’observer à l’âge adulte (ne pas l’éliminer du diagnostic différenciel si on est en présence d’un animal adulte)

Symptômes: Boiterie apparaissant chez des animaux de 5-6 mois, augmentant progressivement (destruction progressive) devenant permanente après 3-4 mois d’évolution. Affection unilatérale dans 90% des cas. Éventuellement associée à la luxation congénitale interne de la rotule. Abduction et extension douloureuses de l’articulation coxo-fémorale. Le diagnostic repose sur l’anamnèse, les signes cliniques. à la radio, zones denses (blanches) et d’autres moins denses au niveau de la tête et du col (aspect en damier).

Traitement: Excision arthroplastie de la tête et du col (cfr dysplasie de la hanche)

Pronostic bon: la récupération prend 2 à 4 mois, le CN repose la patte après 10 jrs à 1 mois

Complication: Précipitation de minéraux dans la cicatrice fibreuse d’où ankylose de la hanche, l’animal ne pose plus son membre, réintervention + AINS. Excision incomplète du col, contact douloureux avec le cotyle:réintervention.

DYSPLASIE LEGG-PERTHESCN de taille moyenne et grandeCN en croissanceBilatérale dans la grande majorité des casLaxité ligamentaireRX : Mauvaise coaptation tête – cotylePas toujours symptomatique

CN de petite tailleCN en croissanceUnilatérale dans la grande majorité des casNécrose avasculaire de la tête et du colRX : effondrement de la structure osseuseLe plus souvent symptomatique

LUXATION

Soit traumatique, soit sur dysplasie de hanche. L’animal ne pose plus son membre et le porte en Adduction et en rotation externe si la hanche est luxée en cranio-dorsale. à la palpation, transformation du triangle (formé par la crête iliaque, le sommet du grand trochanter et de la tubérosité ischiatique) en une ligne droite (sauf dans le cas de la luxation ventrale où le triangle est agrandit). Perte de mobilité et manipulation douloureuse. Grincement/crissement à la manipulation. Le diagnostic est effectué sur base de l’anamnèse, des signes cliniques, de la radiologie: Vue latérale (renseigne sur la position du fémur par rapport au bassin); Vue ventro-

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dorsale (pour voir les fractures de la tête et du col). Faire les 2 vues car si on fait uniquement la vue ventro-dorsale, on peut avoir une fausse impression de normalité. Luxation cranio-dorsale, dans la large majorité des cas, mais peut être aussi caudo-dorsale ou ventrale.

TRAITEMENT CONSERVATIF

Très souvent efficace si on intervient entre 0 et 8 jours (sinon il y a organisation du caillot). A effectuer si il y a absence de fracture de la tête à moins que cette fracture de tête ne soit qu’une fracture en copeau. Méthode: Effectuer une anesthésie générale, repositionner la tête dans le cotyle (en tirant axialement tout en exerçant une rotation interne ou externe de 90°). En exerçant une pression de la main sur le grand trochanter, mobiliser la hanche pour expulser les caillots et autres débris. Tester la stabilité de la hanche (La rotation externe et l’ADduction vont reluxer les hanches instables !); Si la hanche est instable : stabilisation chirurgicale; Si la hanche est stable: placer un bandage d’Ehmer (bande élastique collante à même la peau) pendant +/- 15 jours pour empêcher l’appui du membre, maintenir la hanche en abduction et rotation interne. Afin d’éviter les nécroses cutanées par ischémie sous le bandage d’Ehmer, ne pas mettre en flexion maximale, ne jamais couvrir la pointe du calcanéum.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

BROCHE DE DEVITA

Implantation d’une broche dans l’angle externe de l’ilium et sous le tubercule ischiatique. Attention au nerf sciatique.

CAPSULORAPHIE

• Eventuellement réséquer le grand trochanter puis relever le fessier: accès à la capsule• Suturer la capsule articulaire avec du fil irrésorbable (Polypropylène, Polyamide)• Placer le membre dans une écharpe d’Ehmer pendant 15 jours

TRANSFIXION TÊTE-COL FÉMORAL ET CAVITÉ COTYLOÏDE

Technique permettant un appui immédiat, marche dès le lendemain, particulièrement intéressant en cas de luxation bilatérale. Placement d’une broche de Steinmann.

AUGMENTATION LIGAMENTAIRE

Ruban de polypropylène entre le grand trochanter et le bord cranio-dorsal de l’acétabulum qui permettra la formation d’un cordon fibreux.

EXCISION ARTHROPLASTIE DE LA HANCHE (cfr dysplasie de la hanche)

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LA DESMORHEXIE SACRO-ILIAQUE

Luxation sacro-iliaque d’origine traumatique (fracture). La desmorhexie s'accompagne souvent d'une ou plusieure fractures du bassin. Bcp de VT repèrent la/les fractures mais passent à côté de la desmorhexie sacro-iliaque. Symptômes: Si unilatéral, le côté affecté n'est pas utilisé; si bilatéral, le CN ne se lève plus (Non ambulatoire).Radiographie: normalement, sur vue Ventro-dorsale, la cavité pelvienne est un bel ovale. En cas de desmorhexie, la ligne est brisée ; les iliums sont en position anormalement crâniale par rapport au sacrum.

Traitement si unilatéral: Conservatif car une réaction inflammatoire provoque une fibrose (→ réunion)

Traitement si bilatéral:•Conservatif : Il y aura toujours un rétablissement spontané mais

beaucoup plus long. L’animal défèque et urine sous lui. De plus, faut le transporter avec des sangles.

• Chirurgical : Indication chirurgicale quand il y a présence d’une desmorhexie bilatérale ou d’une desmorhexie unilatérale accompagnéee d’une fracture de l'autre côté. Idéalement, 1 vis + 1 vis ou 1 broche, Au minimum : 1 vis.

GRASSET

Rappel: Diarthrose (fémur-rotule et fémur-tibia) avec une membrane synoviale commune aux 2 articulations; 1 ligament capsulaire; 2 ligaments collatéraux (interne et externe); 2 ligaments intra-articulaires (ligaments croisés); 2 ménisques; 2 fibro-cartilages parapatellaires (ailerons de la rotule) (interne et externe) parfois absents ou réduits chez les petites races (surtout l’interne); 1 ligament (tendon) tibio-rotulien; 2 ligaments fémoro-rotuliens (seulement des épaississements capsulaires); Système quadricipital (extenseurs du grasset); Muscles couturiers (extenseurs du grasset); Muscles ischio-tibiaux (fléchisseurs du grasset). Physiologiquement, La rotule appartient au système extenseur du genou qui comprend les muscles quadriceps fémoral, la rotule, le tendon rotulien.

LUXATION DE LA ROTULE

Lorsque la rotule est luxée, il y a transformation du mécanisme extenseur du grasset en mécanisme fléchisseur: situation non-fonctionnelle. Congénitale: le plus souvent. Souvent bilatérale quoique le CN présente régulièrement une boiterie unilatérale. Surtout chez les races naines et petites (caniche, Yorkshire, west Highland terrier). Bcp plus souvent médiale (latérale concerne les chien de grande taille. Traumatique: Rarement bilatérale, Apparition à tout âge et chez toutes les races, Latérale ou médiale, Bcp de douleur, la symptomatologie est brutale.

• 1er grade (luxation intermittente): on peut luxer la rotule par taxis externe mais elle revient à sa place spontanément, rarement diagnostiqué en clientèle.

• 2ème grade (luxation intermittente): on peut luxer la rotule et réduire par taxis externe, la fréquence de luxation est plus élevée: alternance de boiterie et de pose normale.

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• 3ème grade (luxation permanente): la rotule est luxée le plus souvent même si la réduction est possible par taxis externe

• 4ème grade (luxation permanente): la rotule est luxée et NON réductible par taxis externe, déformation de la diaphyse tibiale et fémorale

TRAITEMENTS CONSERVATIF

en cas de grade I. Repos, bandage immobilisant (Robert-Jones modifié) pendant 3 semaines

TRAITEMENTS CHIRURGICAL

Ne jamais faire l’ablation de la rotule, ne pas opérer les 2 genoux en même temps, si présence d’une maladie de Legg Perthes, d’abord traiter celle-ci.• Traumatique : suture de la capsule (irrésorbable)• Congénitale : 3 étapes à suivre absolument:

• Trochléoplastie/sulcoplastie : on approfondit la trochlée fémorale. • Transplantation de la crête tibiale : déplacement de la crête tibiale du côté opposé à

la luxation. • Capsuloraphie (suture en manteau)

En post-op, confinement pendant 2 mois (petit CN) ou 3-5 mois (grand CN)Pronostic après traitement chirurgical bon à très bon chez les races naines à petites affectées des grades 2 et 3; réservé (parfois bon, parfois moins bon voire mauvais) chez les grandes races et les petites races affectées d’un grade 4.

TROCHLÉOPLASTIE (SULCOPLASTIE)

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Chez les jeunes CN, on détache un lambeau cartilagineux que l’on récline distalement (chondroplastie trochléaire), on creuse l’os sous-chondral et on rabat ensuite le lambeau cartilagineux.

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Chez les CN + âgés, il est beaucoup plus difficile de détacher le cartilage articulaire de l’os sous-chondral. On peut dès lors procéder de 2 manières : Sacrifice du cartilage articulaire (A et B), ou Préservation du cartilage articulaire appuyé sur un triangle d’os sous-chondral (C, D et E).

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TRANSPLANTATION DE LA CRÊTE TIBIALE

La luxat ion méd ia l e e s t probablement due à une implantation trop médiale de la crête tibiale. On déplace la crête tibiale et on la ré-implante latéralement via 1 ou 2 broches de Kirshner. On la laisse attachée par un lambeau de périoste distal.

STABILISATION PAR SUTURES

1è1ère méthode 2ème méthode

3ème méthode Suture en manteau (capsuloraphie).

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La suture en manteau: On obtient une tension latérale qui exerce une traction sur la rotule. La lèvre capsulaire la plus éloignée (A) de la rotule passe au-dessus de la moins éloignée (B). Fil irrésorbable (polypropylène, polyamide) 3.0 petit CN, 0 grand CN.

NB : A long terme, le pronostic des stabilisations par suture est moins bon que celui des techniques combinants trochléoplastie, déplacement de la crête tibiale et capsuloraphie !!!

RUPTURE DE LIGAMENT CROISÉ ANTÉRIEUR

Les LC servent à stabiliser le plateau tibial dans le plan sagittal: signe du tiroir antérieure impossible (exception : très jeune animal en croissance). Limite la rotation interne du tibia sur le fémur. Limite l’hyperextension du grasset. Limite la valgisation du grasset. La vascularisation assurée par le coussinet graisseux, est moins importante pour le 1/3 médian, la rupture se fait souvent à cet endroit.

Etiologie: CN actifs, CN obèses, Course sur terrain irrégulier, Rotation externe brutale de la cuisse. Fréquence plus élevée de rupture du LCA après l’âge de 5 ans.

Le LCA est constitué fonctionnellement de 2 bandes :• Cranio-médiale (I) : tenue en flexion comme en extension• Caudo-latérale (II) : relâchée en flexion mais tendue en extension.Si rupture en I: tiroir antérieur en flexion, rien ou presque en extensionSi rupture en II: rien en flexion, rien ou presque en extensionSi rupture en I et II (la + fréquente): tiroir ant en flexion et en extension

Le mouvement de tiroir ant est toujours plus marqué en flexion qu’en extension. La mise en évidence peut être empêchée par une Rupture incomplète, Rupture chronique (hyperplasie fibreuse de la capsule), une contraction réflexe ou volontaire des muscles ischiotibiaux (sédation). Cas particuliers: Signe du tiroir physio chez CN < 6-7 mois; Fracture salter 1 du tibia proximal.

Symptômes de rupture aigüe: Boiterie de grade 2 à 5, Douleur à la mobilisation +++, Tuméfaction molle (augmentation du volume de liquide synoviale), Instabilité si rupture complète (signe du tiroir antérieur positif).

Symptômes de rupture chronique: Boiterie de grade 1 à 3, Douleur à la mobilisation de +/- à +, Instabilité +/-, Tuméfaction dure (fibrose capsulaire), Claquement du ménisque lésé (souvent le ménisque interne au niveau de sa corne postérieure) si l’instabilité est toujours importante lors du test du tiroir, Epaississement du ligament collatéral interne car est alors le seul à s’opposer à la valgisation (signe quasi pathognomonique).

DDX d’un épaississement du ligament collatéral interne : RLCA chronique; Entorse du grasset avec hyperplasie du ligament collatéral interne par hyperplasie cicatricielle (rare !!)

Signes radiologiques: Aigûe: Refoulement vers l’avant du coussinet graisseux infra-patellaire. Tangente au bord caudal des condyles fémoraux et perpendiculaire au grand axe du fémur n’est plus tangente au bord caudal du plateau tibial. Chronique: Hypertrophie du lig. coll. int., Proliférations ostéophytiques périarticulaires.

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LCA LCP

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La lésion méniscale: Accompagne souvent la RLCA. Il n’y a normalement pas de lésion méniscale sans RLCA. C’est le ménisque interne qui est touché car il adhère au ligament collatéral interne, ce qui fait qu’il est solidaire du plateau tibial. Le ménisque externe est par ailleurs relié au fémur par le ligament fémoro-méniscal ==> il est solidaire du fémur. C’est surtout sa corne postérieure car le condyle interne du fémur écrase la corne postérieure lors de la fuite en avant du plateau tibial. Lésion le plus souvent en « anse de panier »Symptômes: Boiterie permanente et définitive si pas de traitement. Claquement méniscal lors de la mise en évidence du signe du tiroir antérieure. Ce claquement s’entend ou se sent lorsque la corne postérieure passe d’une position luxée à réduite.Traitement: jamais de ménisectomie totale, seulement ablation de la zone lésée du ménisque.

TRAITEMENTS CONSERVATIF

A envisager si CN de compagnie < 15kg et pas de lésions méniscales associées. Repos de 4 à 12 semaines. Antidouleur et AI (de la famille des anti-Cox2 si possible). Kinésithérapie,(physiothérapie)

TRAITEMENT CHIRURGICAL

EXTRA-CAPSULAIRE: Toutes races, Moins respectueux de la mécanique du grasset, Souvent en complément des intra-capsulaires chez les grandes races On place (par exemple) un fil de polyester tressé à l’extérieur de l’articulation. Il prend appui au niveau du ligament sésamoïdo-condylien et s’implante au niveau de la crête tibiale.

INTRA-CAPSULAIRE

Toutes les races, On reconstitue le ligament rompu, Respecte mieux la biomécanique du grasset. Méthode « over the top » : on reconstitue le ligament rompu en découpant 1 bande dans l’aponévrose du tenseur du fascia lata et dans le 1/3 externe du ligament rotulien.!

TRANSPOSITION DE LA TÊTE DU PÉRONÉ: On déplace l’insertion du ligament collatéral

TPLO OU ONPT (EN FRANÇAIS) = OSTÉOTOMIE DE NIVELLEMENT DU PLATEAU TIBIAL

Convalescence de 3 mois dont 2 stricts pour les CN de compagnie; de 4 à 6 mois pour les CN lourds ou sportifs. Le ronostic dépend de l’âge, poids, chronicité de la lésion, présence d’une lésion méniscale. Si présence d’une douleur à l’autre patte, le CN va plus vite appuyer sur le membre opéré. Certains individus présentent une rupture bilatérale concomitante du LCA. Le pronostic fonctionnel est moyen même après intervention chirurgicale.

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AVULSION DU TENDON DU MUSCLE EXT. COMMUN DES DOIGTS

Affection traumatique assez rare: Greyhound au démarrage (contraction trop brutale des extenseurs). Le CN « rabote » du membre postérieur affecté. À la radio: Si le ligament s’avulse avec une partie d’os: témoin de l’arrachement.Traitement: Réinsérer le tendon avec vis et rondelles sur le condyle fémoral ou suturer le tendon au bord du platea tibial. 3 à 4 sem d’immobilisation. bandage d’Ehmer. Echarpe pied-abdomen.

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LUXATION DU TENDON DU MUSCLE EXT. COMMUN DES DOIGTS

Rare, peut arriver en cas de rupture du ligament croisé antérieur.Traitement: Repositionner l’extenseur dans sa gouttière (qu’il avait quitté),Reconstruire le ligament transverse avec 2 points en U (fil irrésorbable) qui s’appuient dans la structure musculaire et le périoste.

OCD DU GRASSET

• Chez les grands CN en croissance et de taille moyenne• Pathogénie: Cfr OCD épaule• Fréquence: Art. sacro-iliaque < grasset/jarret < coude < épaule• Traitement: Curetage de la zone lésée jusqu’à l’os sous-chondral

ENTORSE DU GRASSET (RUPTURE DU/DES LIGAMENTS COLLATÉRAUX)

Faire des radiographies de face en contrainte en varisant pour visualiser rupture externe, en valgisant pour visualiser rupture interne.Traitement chirurgical: Mettre une vis au niveau de l’insertion distale et/ou proximale et du fil irrésorbable tressé en 8. Le fil est là pour servir de soutien pendant la cicatrisation du ligament lésé. En cas d’étirement du ligament, une suture intraligamentaire peut suffire.

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EPAULE

OCD DE L’ÉPAULE

Défaut de minéralisation de la matrice endochondrale au niveau de la tête humérale. Ce n’est pas un trou dans le cartilage (le cartilage ne se voit pas à la radio) e t c e n ’ e s t p a s u n e déminéralisation (ça n’a jamais été minéral isé) . Défaut de minéralisation de l’os sous-chondral avec cartilage articulaire et matrice non minéralisée: Nourris par imbibition à partir du liquide synovial jusqu’à un certain âge (6-7 mois).Au delà, l’imbibition n’alimente plus la matrice non minéralisé (car épaisseur trop importante). Nécrose des chondrocytes en profondeur. Fissure de la profondeur vers la surface, début des signes cliniques. Dissection progressive conduisant à la libération d’un fragment (souris articulaire qui migre) dans le cul-de-sac articulaire (==> ne pose plus de problème). Cicatrisation spontanée de l’ulcère par du fibrocartilage. la minéralisation de la matrice, quoique tardive, finit par se produire sans fissure ni dissection du lambeau cartilagineux. Si l’evolution va vers la dissection (suite à l’augmentation des traumas ou du poids), il y a formation d’une fissure (apparition des signes cliniques), puis d’une souris articulaire qui va tomber dans le cul-de-sac postérieur de l’articulation. Dès lors, un fibrocartilage peut se développer et tenter de combler l’ulcère.

Maladie héréditaire ave facteurs prédisposants : Forte vitesse de croissance. Alimentation trop riche en énergie voire en Ca++. Apparition vers 6-8 mois chez CN géant en croissance et de taille moyenne, boiterie gauche ou droite bien que l’affection soit souvent bilatérale.

Localisation par ordre de fréquence:• Epaule (tête humérale)• Coude (Condyle interne de l’humérus)• Grasset (condyle externe du fémur) et jarret (lèvre interne de l’astragale)• Sacrum à la jonction lombo-sacrée (rare)• Articulation coxo-fémorale (rare)• Apophyse articulaire vertébrale (rare)

Le diagnostic se fait par palpation de l’épaule (douleur à l’extension et parfois à la flexion) et radiographie (à blanc et avec produit de contraste pour mettre en évidence la dissection du lambeau)

Traitement chirurgical: Uniquement quand la dissection est entamée, pas avant. Curetage (par arthroscopie ou arthrotomie) de la zone nécrotique. Vérifier l’autre côté. Repos strict de 3 à 6 semaines (retour à une activité normale après 2 mois). Alternative éventuelle quand le propriétaire ne veut pas opérer MAIS qui n’est plus guère recommandé, provoquer l’expulsion rapide de la souris articulaire: donner des anti-inflammatoires, faire courir l’animal.

Pronostic:• Sans intervention chirurgicale : 1 CN sur 3 guérit sans séquelle• Avec intervention chirurgicale : 8 CN sur 10 guérissent sans séquelleC’est surtout la taille de la lésion qui détermine le pronostic fonctionnel.

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LUXATION DE L’ÉPAULE

Peut être interne ou externe (les luxations antérieure et postérieure sont plus rares). Soit congénitale pour les races miniatures (symptômes apparaissent seulement au bout de quelques mois), soit traumatique . En cas de luxation traumatique il y a absence d’appui sur le membre, en cas de luxation congénitale, il y a boîterie. Le diagnostic se fait par palpation (pas toujours concluante) + radiologie vue latérale et de face.

TRAITEMENT CONSERVATIF

A réaliser si le propriétaire n’a pas d’argent mais il y a un risque important de récidive. Ceci est du au fait que la cavité glénoïde est peu profonde entraînant l’instabilité de cette articulation. Elle consiste en anesthésie, réduction manuelle de la luxation, écharpe velpeau pour coller l’humérus au thorax. Si luxation interne : rouleau d’ouate entre l’humérus et le thorax pour éviter une nouvelle luxation

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

Réduction sous anesthésie générale. Stabilisation en utilisant le tendon du muscle biceps brachial. On le déplace médialement ou latéralement. Mettre au repos strict pendant 1 mois.

PAR DÉPLACEMENT DU TENDON PROXIMAL DU M. BICEPS BRACHIAL: LUXATION INTERNE!

PAR DÉPLACEMENT DU TENDON PROXIMAL DU M. BICEPS BRACHIAL: LUXATION EXTERNE!

PAR VIS ET SUTURES EN FACE INTERNE

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COUDE

LUXATION

Pratiquement toujours une externe car le condyle interne fait verrou. (Il faudrait qu'il soit cassé pour autoriser une luxation interne). Le condyle interne s’articule avec le processus coronoïde de l’ulna. Le condyle externe s’articule avec le radius. La luxation peut être congénitale: chiot qui naît avec une luxation uni- ou bilatérale. Conserne l’Art. Huméro-ulnaire et Art. Huméro-radiale (le plus fréquent). Dans ce cas il y a boiterie. La luxation peut être plus fréquement traumatique. Dans ce cas il y a absence d’appui. La palpation très difficile (très douloureux et gonfle très vite) si luxation traumatique.Diagnostic par radiographie de face (membre en extension, cou tendu)

TRAITEMENT LUXATION CONGÉNITALE

Excision de la tête radiale (pas chez les CN lourds). On peut faire une transfixion temporaire (8-10jours) de l'articulation après réduction ( broche de Kirschner) si le traitement est entrepris très tôt. La réduction se fait par pression digitée sur animal anesthésié.

TRAITEMENT LUXATION TRAUMATIQUE

Réduction par taxis externe (sous anesthésie générale)⇒ Intervenir le plus tôt possible. En 8-10 jours, l’hématome est organisé et la réduction est dès lors très difficile. On n’a plus d’autres options que la réduction chirurgicale. ⇒ Travailler avec le coude fléchi puis réengager le bec et on se sert du bec comme point d'appui pour remettre le reste. ⇒ Immobilisation du coude en extension pendant 2 à 3 semaines avec un bandage Robert-Jones. !

Le pronostic est moyen à bon en fonction des lésions du cartilage et des structures ligamentaires. L’arthrose et un certain degré d’ankylose sont inévitables.

DYSPLASIE

Ostéochondrose du coude que l’on rencontre de plus en plus fréquemment et qui devient un problème majeur chez certaines races. Elle regroupe 5 entités pathologiques :• NUPA : Non Union du Processus Anconé• FPCI : Fragmentation du Processus Coronoïde Interne• OCD : OstéoChondrite Disséquante (condyle interne de humérus)• Incongruité articulaire• Non-union de l’épicondyle interne de l’humérus

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Concerne les CN en croissance de race moyenne ou grande et à croissance rapide. Les races particulièrement prédisposées génétiquement sont: Rottweiller, Bouvier Bernois, Retriever (labrador, golden). Probablement due à une légère différence de rythme entre la croissance de l'ulna et du radius. Les trois pièces osseuses (humérus, ulna, radius) ne sont pas bien positionnées pendant la croissance, ce qui entraîne à une répartition anormale des contraintes (->FPCI et NUPA). • Hérédité : h²=0.4-0.6 (0.2 pour la dysplasie de la hanche)• Facteurs d’environnement : alimentation (excès d’énergie et/ou de

calcium)

Symptômes: Boiterie antérieure franche rarement notée avant l'âge de 6 mois; boiterie à froid, amélioration à l'échauffement, boiterie importante à l'effort. Symptômes souvent unilatéraux malgré une atteinte souvent bilatérale , douleur à la palpation, distensions des cds articulaires.

Diagnostic à poser le plus tôt possible. à la palpation, souvent coude gonflé, douleur en flexion du coude (FPCI, incongruité), à l’extension du coude (NUPA); à la radio:

• NUPA : vue latérale en flexion submaximale. Le bec de l'olécrane possède son propre noyau d'osssification et se soude au reste vers 4–5 mois (physiologique jusque 4-5 mois)• OCD : vue crânio-caudale• FPCI : une bonne partie du PCI est superposé au radius en vue latérale le diagnostic se fait par exclusion de NUPA et OCD, par arthroscopie, par imagerie en coupe (CT scan, RMN).

TRAITEMENT NUPA

ABLATION DU BEC DE L’OLÉCRÂNE

Arthrotomie latérale du coude puis résection du bec de l’olécrâne non-soudé. De moins en moins conseillé si on veut garder un CN actif car on élimine un élément de l’articulation. On prive le CN du verrou du coude conduisant à sa déstabilisation.

FIXATION DU BEC DE L’OLÉCRÂNE

Difficile à réaliser, Transfixion par 2 broches de Kirschner, Bon résultat si réalisé avant 6-7 mois mais échec si après 10-12 mois.

OSTÉOTOMIE PROXIMALE DE L’ULNA

Ostéotomie en oblique. Les muscles extenseurs tirent et repositionnent l’ulna correctement au niveau de la fosse olécranienne. Les contraintes exercées par l’humérus sur le PA diminuent, entraînant une soudure du PA

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TRAITEMENT FPCI : ABLATION PAR ARTHROSCOPIE

TRAITEMENT OCD : CURETAGE PAR ARTHROSCOPIE

TRAITEMENT INCONGRUITÉ ARTICULAIRE : OSTÉOTOMIE PROXIMALE DE L’ULNA

+ contrôle du poids corporel, adaptation de l’exercice, AINS / GAG

Pronostic bon si arthrose absente ou légère, lésion unique. Réservé si Arthrose sévère, Combinaison de lésion. Dans les 2/3 des cas, il y a amélioration significative des symptômes après traitement. Dans le 1/3 restant, on aura peu d’évolution malgré le traitement.D’une manière générale:• FPCI : bon à excellent• OCD : bon• NUPA : moyen à bon• Incongruité articulaire : moyen• FPCI + NUPA : réservé

CARPE

RUPTURE DU LIGAMENT COLLATÉRAL INTERNE (ENTORSE)

+ fréquent que l’externe car le carpe a une tendance naturelle à la valgisation, souvent lors d’entorse. Le diagnostique se fait par radiographie sous-contrainte en Dorsi-flexion, Varus, valgus.

TRAITEMENT CONSERVATIF

Uniquement chez les CN légers et si 1 seul ligament est lésé (entorse simple)

TRAITEMENT CHIRURGICAL LIGAMENTORAPHIE

2 à 2,5 mois de convalescence avec bandage/plâtre

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RUPTURE DU FIBRO-CARTILAGE CARPO-MÉTACARPIEN OU CARPIEN PALMAIRE (ENTORSE)

CN (surtout CN lourd) qui saute (tombe) de haut puis qui devient plantigrade. Diagnostic par radiographie sous contrainte en dorsi-flexion.

DDX de la plantigradie :Rupture du fibrocartilage carpien palmaire qui est essentiel pour la tenue du poignetLésion au niveau du Nerf médian -> pas de plantigradie totale!Rupture des muscles fléchisseurs

TRAITEMENTS

ARTHRODÈSE CARPO-MÉTACARPIENNE

PANARTHRODÈSE

Préféré en cas de CN lourds et absolument indiqué si plusieurs lésions du poignets associées. Donne d'excellents résultats fonctionnels. Un poignet bloqué ne représente pas de gène visible au niveau de la locomotion. L'arthrodèse au niveau radio-carpien induit une perte de la fonction d'extension et de flexion mais bonne récupération fonctionnelle. Appui de la plaque sur l'extrémité, l'os intercarpien (1ère rangée incluse !), les métacarpiens 2 et 3 stt. Face de tension au niveau postérieure. Il faut plâtrer systématiquement sinon, la plaque se brise (Robert-Jones 10 j, plâtre 2 mois)

Grands principes de l'arthrodèse : Destruction du cartilage articulaire, Greffon osseux spongieux. Ostéosynthèse : plaque vissée, fixateur externe, broches

L’ABRASION

CN trainé sur la chaussée. Rupture et disparition du collatéral, Avulsion des zones d'insertiontraitement: Polyester tressé plus fixateur externe

TARSE!

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DÉCHIRURE DU FIBROCARTILAGE TARSO-MÉTATARSIEN PLANTAIRE (ENTORSE)

DDX de la plantigradie : Rupture du fibrocartilage, Rupture de la corde du jarret.

Plantigradie. Diagnostic par radiographie sous contrainte avec flexion de la cheville. Si le fibro-cartilage est lésé, il y aura ouverture de l’interligne tarso-métatarsiens Traitements: Arthrodèse partielle tarso-métatarsienne -> Fixation sur le calcanéum. Dans le cas d’une hyperextension de l’articulation tarso-métatarsien, faire une arthrodèse avec broche et fil de tension (haubanage) ou avec une plaque vissée.

RUPTURE DES LIGAMENTS SUR LA FACE ANT. (ENTORSE)

Arthrodèse temporaire souvent nécessaire pour p r o t é g e r l e s l i g a m e n t o r a p h i e s (sutures de ligaments)

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LÉSION A NIVEAU INTERTARSIEN (ENTORSE)

Radiographie en contrainteTraitement : arthrodèse intertarsienne

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RUPTURE DU LIG. COLL. INT. (ENTORSE)

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PHALANGES

Luxations, Entorses, Fractures.

Traitement conservatif: Plâtre jusqu’à la moitiée du radius-cubitus / tibia. Etrier de marche. laisser émerger les coussinets plantaires des doigts 3 et 4Traitement Chirurgical: Chez les CN de sport (lévriers, CN de traineaux). Si plus de 2 doigts cassés (métacarpiens, métatarsiens) : ostéosynthèse. Placement d’une fine broche de Kirschner à partir de la face antérieure de l’épiphyse distale (on rentre au niveau de l’insertion de la capsule). Plâtre et étrier de marche. Amputation (l’amputation de 1 voire 2 doigts n’entraîne quasi aucun handicap fonctionnel)

LUXATION DE L’ARTICULATION TEMPORO-MAXILLAIRE Fréquent chez le CTSignes cliniques: Incapacité de fermer la bouche / mauvaise coaptation des dentsTraitement: Il est important d'intervenir dans les 10 premiers jours sinon l’animal développe du tissu de cicatrisation et on ne peut plus réduire la luxation.Technique: Anesthésie générale; glisser un bic rond entre les molaires le plus loin possible dans la commissure des lèvres; fermer la mâchoire; faire glisser vers l’avant la mâchoire inférieure; limiter l’ouverture des mâchoires pendant 10-15 jours.

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PATHOLOGIES ARTICULAIRES D’ORIGINES INFLAMMATOIRES

MALADIES INFLAMMATOIRES NON PURULENTES

ARTHROSE

Primaire (homme), secondaire chez chien à OCD, dysplasie, ... Atteinte des cartilages articulairesavec fibrillation  : désorganisation des couches superficielles (fissures), érosion  : disparition du cartilage, éburnation  : exposition de l’os sous-chondral, sclérose de l’os sous-chondral  : augmentation de la minéralisation de l’os sous-chondral. Egalement Hyperplasies synoviales; Ostéophytes et entésiophytes (= néoproductions osseuses à l’endroit d’insertion de la capsule articulaire) NB  : un entésiophyte est une ostéophyte mais un ostéophyte n’est pas toujours un entésiophyte

Traitements conservatif: Régulation du poids corporel de l’animal, Adaptation de l’exercice, AINS (Metacam®, Ketofen®, Aspegic®, Rimadyl®), AIS (Medrol): que si AINS inefficaces; Extrait de cartilage : Glucosaminoglycans (GAG); Chondroitine sulfate; Kératan sulfate; glucosamine ; Acide hyaluronique, Acides gras polyinsaturés, physiothérapie, acupuncture.Traitements Chirurgicaux:• Synovectomie (surtout au niveau du grasset)• Ostéotixis: forer des trous au niveau de l’épiphyse: remaniement de la vascularisation

épiphysaire• Arthrodèse (surtout bon au niveau du carpe), boiterie mécanique mais plus de douleur

ARTHRITE TRAUMATIQUE: CHONDROMALACIE

NÉCROSE ASEPTIQUE: LEGG PERTHES

NÉOPLASME: CHONDROSARCOME, OSTÉOSARCOME, SYNOVIOME

MALADIES INFLAMMATOIRES PURULENTES

NON INFECTIEUSES

HEMARTHROSE CHRONIQUE

ARTHRITE À CRISTAUX: STÉROÏDES, ACIDE URIQUE (DALMATIEN)

ARTHRITE NÉOPLASIQUE

ARTHRITE RHUMATOÏDE

Arthrite purulente (nombreux PMN) non infectieuse (les PMN ne sont pas des pyocytes) et erosive. Touche les petits CN adultes.Les antigènes sont en fait les propres immunoglobulines de l’animal altérées suite à une infection virale au niveau des cellules productrices, des agents bactériens eux-même: facteur rhumatoïde (FR) = Ac-Ag complexes (présent seulement dans 25% des CN atteints d’arthrite rhumatoïde).Signes cliniques: Boiterie intermittente et changeante qui devient permanente une fois les lésions installées; Leucocytose (30000 cell. Bl / mm³ sang) norme 0 à 3000; RX : érosion de l’os sous-chondral.Traitement: AINS, AIS, Sels d’or (1mg/kg 1x /semaine pdt 12-25 semaine), Immunodépresseur (Azathioprine/Cyclophosphamide).

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LUPUS ÉRYTHÉMATEUX

Arthrite purulente non infectieuse non érosive. Touche les chiens de taille moyenne à large, de 8 mois à 13 ans. Les antigènes sont le + souvent du matériel nucléaire (DNA) Ac + Ag = Immun Complexe: test ANA (Anticorps Anti Nucléaire) dans 90% des cas

Boiterie intermittente, dépression, anorexie, hyperthermie, 80% des CN atteints de SLP ont des lésions articulaires. Le plus souvent : tarses et carpes atteints les premiers. Présence de « LE cells » (macrophages particuliers avec inclusions) dans le sang ou dans le liquide synoviale -> rare mais pathognomonique. PMN +++ au niveau du liquide articulaire.

Traitements: stéroïdes, Immunosuppresseurs

INFECTIEUSES

ARTHRITES SEPTIQUES

Staph, strepto. hémo, E. Coli, Proteus,...

Douleur, Boiterie, Limitation des mouvements : surtout en flexion, Gonflement, chaleur, Fièvre : +/-; Leucocytose : 40.000 à 100.000 GB (PMN) /mm3 dans le liquide synovial; Diminution de la concentration en glucose dans le liquide synovial, les bactéries s’en nourrissent. Augmentation des protéines sanguines

Traitement médicalAvant les résultats du labo : AB (IV, IM) à large spectre pdt au – 10 js, Après les résultats du labo: céphalosporine, gentamycine (6mg/kg 1X/j), ampiciline (25-40 mg/kg 2-3x/js), métronidazole (Flagyl® pendant 5-6js) ==> anaérobies. Il faut une amélioration nette dans les 48 à 72 heurs sinon, on risque une destruction du cartilage articulaire

Traitement chirurgical: Si arthrite non traitée depuis plus de 72 h, Si arthrite traitée sans succès depuis 3 j, Si plaie pénétrante → Articulation largement contaminée ( Si infection post-op)• Synovectomie (si nécrose ou épaississement)• Drainage / débridement : enlever toute la fibrine avec sérum physiologique et désinfectant

(isobétadine) On ouvre largement l'articulation et on laisse ouvert. Ensuite, on protège par bandage stérile que l’on change tous les jours. cicatrisation pas seconde intention.

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LES ARTHRODÈSES

Il existe 2 types d’arthrodèse :• Temporaire: par fixateur externe le plus souvent. Il sert à protéger des structures tendineuses ou

ligamentaires après sutures• Définitive: 3 grandes étapes à respecter : Destruction par abrasion des cartilages articulaires;

Greffer de l’os spongieux; Ostéosynthèse (plaque-vis le plus souvent). à pratiquer lorsque la coaptation articulaire est définitivement mauvaise (séquelle de fracture, de luxation, d’arthrose sévère) Elle peut se faire au niveau de toutes les articulations SAUF la hanche, pour des raisons fonctionnelles.

L’ARTHRODÈSE DU GRASSET

Lourde chirurgie; Morbidité importante (beaucoup de complications); Handicap important (ne pose plus au galop); Pronostic fonctionnel moyen. Pour connaître l'angle de flexion lors de l'arthrodèse, il faut regarder l'autre membre.

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L’ARTHRODÈSE DU COUDE

1ère méthode

2ème méthode

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L’ARTHRODÈSE DU CARPE ET TARSE

Bonne fonc t i on de r é cupéra t i on , Arthrodèse du poignet : le CN peut TOUT faire (sauf plier son carpe bien sûr !)

L’ARTHRODÈSE DE L’ÉPAULE

NEUROLOGIELE SYNDROME DE WOBBLER

To Wobble = tituber. Il s’agit d’une malformation, malarticulation vertébrale entraînant une compression de la moelle épinière cervicale. Races prédisposées (Dogue Allemand, Doberman). Ces CN possèdent de lourdes têtes provoquant d’importantes contraintes sur le cou.

Dans un 1er temps : déficit proprioceptif (ataxie surtout marquée au niveau des membres postérieures). Les fibres relais de la proprioception (faisceaux de Goll e Burdach) sont en périphérie de la moelle épinière. Lors de compression, elles sont donc les premières touchées. Dans un éventuel 2ème temps : déficit moteur.

Etiologie:• Anomalie conformationnelle: Malformation du corps vertébral avec compression du bas vers le

haut souvent asymptomatique (augmente quand la croissance augmente). faire attention aux régimes hypercaloriques chez les Gd CN en croissance (⇒ Wobbler et OCD). Malformation au niveau de l’apophyse articulaire.

• Lysthésis (instabilité entre 2 corps vertébraux): cause la plus fréquente, 80% des cas de Wobbler. Les structures ligamentaires tentent de compenser l’instabilité Epaississement du ligament vertébral commun dorsal : compression par le bas. Hyperplasie de la lame jaune (entre les arcs vertébraux) : Compression par le haut

• Hernie discale : migration du disque vers le haut• Fracture

Traitement conservatif: Lorsque la compression est légère et donc que la symptomatologie est légère: AIS mais aggravation inévitable au cours du temps. Euthanasie ou intervention chirurgicale.Traitement chirurgical: à n’entreprendre que si une myélographie en traction permet de vérifier l’effet décompressif. Décompression de la zone par mise en traction du niveau cervical incriminé après corpectomie. Décompression par laminectomie.

LE SYNDROME DE LA CAUDA EQUINA

Compression des nerfs de la queue de cheval chez les CN adultes et actifs (bergers de police, de l’armée). Les causes sont de 2 sortes: Instabilité lombo-sacrée (du bas vers le haut) créant une augmentation du ligament commun vertébral dorsal et une Hernie discale. OCD du sacrum (pendant la croissance). Au départ, douleur à 1 certain moment de l’entrainement (cri au moment de l’impulsion, refus de prendre un obstacle. Boiterie au niveau d’un membre postérieur (souvent unilatérale et à l’effort). Membre douloureux porté très haut sous-lui pour empêcher le balancement du membre. Manipulation du dos douloureux. Si la compression s’aggrave, atteinte des sphincters (anal) et diminution des mouvements de la queue.

à la radio, Si syndrome chronique, présence d’une spondylose déformante lombo-sacrée (bec de perroquet) les ostéophytes peuvent fusionner et stabiliser l’articulation, ce qui résout le problèmerévélateur d’un problème mais ne constitue pas une cause de boiterie, imagerie en coupe très révélatrice (scanner, RMN).

Traitement: AINS si traitement précoce; AIS 10-15 jours et en doses décroissantes (1-2 mg/kg ⇒ 1 ⇒ 0.5) associé à 1 mois de repos. En cas de récidive : Chirurgie : laminectomie L7-S1.

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HERNIE DISCALE

Minéralisation du noyau pulpeux ⇒ perte de capacité à absorber les chocs ⇒ hernie. Surtout chez les CN longs (basset, teckel).

Localisation: Zone thoraco-lombaire le plus souvent (T11-T12-T13-L1) ou Cervicale. Pas au niveau thoracique antérieure car le ligament commun dorsal est renforcé par le ligament inter-costal.

1. UMN devant et derrière2. LMN devant, UMN derrière3. rien devant, UMN derrière4. rien devant, LMN derrière

•UMN  : upper motor neurone (dans l’encéphale)•LMN : lower motor neurone (dans les plexus)

• Symptomatologie UMN  (lésion des axones des motoneurones supérieurs): hyperréflexie, hypertonie , paralysie tonique, ataxie, incontinence sur vessie pleine

• Symptomatologie LMN (lésion des motoneurones inférieurs), hypotonie, hyporéflexie, incontinence vésicale sur vessie vide (si LMN postérieure), ataxie , paralysie flasque.

La première fonction affectée est la proprioception (grosses fibres périphériques dans la substance blanche), ensuite la motricité, et enfin la sensibilité douloureuse (petites fibres en profondeur dans la substance blanche). Si la sensibilité douloureuse a disparu, le pronostic fonctionnel est SOMBRE (< 15% de récupération). Si néanmoins, la situation clinique s’améliore après décompression, la sensibilité douloureuse réapparaît, ensuite la motricité volontaire et enfin la propoception.

HERNIE PROPREMENT DITE OU HANSEN 2

Le noyau pulpeux déforme l’anneau fibreux au niveau dorsal. Apparition lente des symptômes suite à un phénomène progressif. Douleur intermittente, puis déficit proprioceptif

EXTRUSION OU HANSEN 1Le disque est déchiré et le noyau pulpeux fait protrusion dans le canal médullaire. Apparition brutale des symptômes suite à un phénomène brusque. Le pronostic s’assombrit car la compression médullaire peut être très sévère

TRAITEMENT CONSERVATIF:

Surtout en cas de HANSEN 2. Repos de 4-5 semaines, AIS (Prednisolone) 2 mg/kg pendant 4-5 jours, puis 1 mg/kg pendant 45 jours, puis 0.5 mg/kg pendant 4-5 jours.

TRAITEMENT CHIRURGICAUX

HANSEN 1 ou récidive HANSEN 2. A effectuer le plus rapidement après le début des symptômes (quelques heures) vu les dégats rapidement irréversibles (MAX 24 heures). S’envisage toujours sur base de la myélographie !!!. BUT : décompression de la moelle épinière

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Si hernie cervicale : corpectomie, Fenestration discale , laminectomieSi hernie thoraco-lombaire: hémilaminectomie, Laminectomie

CORPECTOMIE

Utilisé dans le cas d’atteinte de la colonne cervicale car la laminectomie est difficile vu les masses musculaires. Accès ventral .

FENESTRATION DISCALE

Fenêtre au niveau ventral de l’anneau fibreux, Enlever le noyau pulpeux avec une curette.

LAMINECTOMIE COMPLÈTE

On laisse en place les apophyses articulaires et on enlève les apophyses épineuses, on préserve de cette façon la stabilité intervertébrale. On n’accède pas au plancher et on ne tente pas de récupérer le matériel hernié. L’hémostase est impossible. Il est donc nécessaire d’avoir un système d’aspiration continu.

HEMI-LAMINECTOMIE

On enlève une ½ lamina et l’apophyse articulaire tout en préservant l’apophyse épineuse. Il est ainsi possible de glisser un instrument sous la moelle épinière et rechercher le matériel hernié.

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MUSCLES

CONTRACTURE QUADRICEPS FÉMORAL

• Pseudo contracture : muscle prisonnier d’un cal osseux femoral: libérer les adhérences et retour de la fonction

• Vraie contracture: métaplasie fibreuse suite à une ischémie, le plus souvent associée à une fracture du fémur avec gros dégât musculaire (trauma ou chirurgien): lésion de l’artère fémorale crâniale, ou plâtre trop serré. Surtout observé chez le chiot. Pronostic : réservé

Traitement : arthrodèse du grasset

DÉCHIRURE/FIBROSE DU PAT DE LA CUISSE

Le muscle plat de la cuisse ou gracille va de la symphyse pubienne à la face interne de la crête du tibia. Observé chez le Greyhound de course (Dropped Thigh Muscle): la déchirure du gracille constitue le premier accident de course. Diminution des performances, suture si intervention rapide. Observé également chez le Berger Allemand: métaplasie fibreuse de tout le gracille de cause inconnue: ablation chirurgicale.

CONTRACTURE DU SOUS-ÉPINEUX (SUS-ÉPINEUX))

Principalement observé chez les CN très actifs. On observe souvent une boiterie aigüe suivie par abduction et rotation externe permanente de la partie basse du membre antérieur. L’épaule ne peut plus être fléchie normalement dès que le phénomène est chronique. Le traitement consiste en la myotomie du sous-épineux .

MYASTHÉNIE GRAVE

Il s’agit d’une maladie fonctionnelle : congénitale ou acquise. Ac produits contre les récepteurs à acétyl choline. On observe une faiblesse qui augmente avec l’effort. Le traitements consiste à administrer des anti-cholinestérases à longue action (Néostigmine)

PLYMYOSITE

MYOTONIE

DYSTROPHIE MUSCULAIRE

BOURSES SYNOVIALES

HYGROMA DU COUDE (FAUSSE BURSITE)

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TENDONSPRINCIPES GÉNÉRAUX

Anesthésie générale / aseptie (infection = adhérences). Respect de la vascularisation, des structures voisines (éviter d’ouvrir largement les gaines tendineuses). Garder humide. Manipulation « délicate » (sinon adhérences), éviter si possible la préhension avec le forceps. Suture avec fil irrésorbable (acier, nylon): Haute résistance en traction, Le moins de nœuds possible, Le moins de fil possible (particulièrement à l’extérieur du tendon). Ne pas « étrangler » les tissus.Appuyée sur tissu sain. Ne pas apposer des structures dévitalisées. Déficit > 3cm provoque une cicatrisation insuffisante. La surface d’apposition ne devrait pas être inférieure à 50% de la surface de section perpendiculaire initiale. Ne PAS réparer un tendon au-dessus d’un foyer de fracture. Laisser cicatriser l’os puis reprendre la suture du tendon. Sinon, le tendon risque d’être inclus dans le cal. En cas de déchirure, recouper les extrémités afin de pouvoir apposer des structures viables. Traitement: mise au repos pendant au moins 6 à 8 semaines, Bandage de soutien, Anti-inflammatoire (localement et généralement). être très prudent dans l’usage des corticostéroïdes !!! Chirurgie de reconstruction (implantation de fibres de carbone). Physiothérapie pour éviter les adhérences et les cicatrices trop importantes: Massage, Douchage (eau froide/eau chaude), Ultra-sons, Electrothérapie, Laserthérapie.En post op : absence de toute contrainte pendant 3 semaines

SUTURES D’ALLONGEMENTS

SUTURES DE RACCOURCISSEMENT

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AUTRES SUTURES

TENOSYNOVITE DU MUSCLE BICEPS

Rencontrée chez des chiens plutôt lourds et mal entraîné. On observe une boiterie intermittente, accentué à l’effort. L’épaule est peu ou pas douloureuse sauf éventuellement sous forte pression dans la région du tendon . Le diagnostic est souvent posé par élimination d’autres pathologies. Son traitement consiste en repos complet de 6 semaines.

TENDINITE DU FLEXOR CARPI ULNARIS

A l’insertion sur l’os pisiforme, Chez le Greyhound. Traitement : AINS + repos + bandages

TENDINITE DU FLÉCHISSEUR PROFOND (PERFORANT

Tant au niveau des membres antérieurs que postérieur

TENDINO-MYOSITE DU 1/2 TENDINEUX ET DU SARTORIUS (COUTURIER)

TENDINITE DE LA CORDE DU JARRET

Peut aller jusqu’à la rupture. Traitement chirurgical avec arthrodèse temporaire du jarret.

LUXATION DE LA CALOTTE DU FLÉCHISSEUR SUPERFICIEL (PERFORÉ)

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LES AMPUTATIONS

Tumeur; Fracas de membres; plexus brachial lésé; pronostic mauvais si un autre traitement est appliqué. Le chien supporte très bien une amputation du posterieur car sert à la propulsion et supporte 20% du poids du corps. Moins bien à l’anterieur car sert au freinage, supporte 30% du poids du corps.

Règles de base: L’amputation est toujours haute même si le problème est localisé distalement. On ne laisse jamais le moignon osseux directement contre la peau mais on le recouvre des différentes masses musculaires: couper l’os 3 à 4 cm plus haut que les muscles. Placer éventuellement un drain qui émerge de la partie déclive du moignon. Laisser le chien 1 à 2 jours en clinique (post-op douloureux).

Approche chirurgicale: On pratique une amputation soit par désarticulation : scapulo-humérale ou coxo-fémorale. soit par section au 1/3 proximal de la diaphyse fémorale / humérale..Pour le membre antérieur, on peut ajouter la déscapulation: Plus esthétique car on supprime la saillie de l’épine scapulaire après atrophie des muscles scapulaires mais est plus lourde chirurgicalement. En cas de tumeur scapulaire indiqué.Ligaturer les artérioles et artères de plus d’1 mm de diamètre avec un fil irrésorbable (nylon ou prolène®)• Ligaturer les veines et veinules de plus de 2 mm avec un fil irrésorbable (nylon ou prolène®)• Ligaturer séparément artères et veines: pour éviter les anastomoses A-V, pour permettre la

formation de vaisseaux à partir des veinules et artérioles coupées• Mettre deux pinces sur le moignon restant et UNE pince sur le moignon partant.• Ligature double au niveau proximal et simple au niveau distal.• Sectionner les nerfs au bistouri et non avec les ciseaux• Sectionner l’os plus haut que les muscles pour avoir un bon moignon musculaire• La suture cutanée se fera plutôt à la face interne du moignon (ex : pli de l’aine). Le lambeau

cutané externe étant plus grand que l’interne va le recouvrir• Diviser les corps charnus avec le bistouri électrique (réduction des saignements)

AMPUTATION POSTÉRIEURE PAR DÉSARTICULATION:

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AMPUTATION POSTÉRIEURE PAR SECTION

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