1. ACONDROPLAZIA

Acondroplazia este o anomalie datorată unor tulburări congenitale la nivelul cartilajului de conjugare, ce apar către sfârşitul lunii a doua de viaţă embrionară şi au drept consecinţă încetarea prematură a activităţii acestora şi oprirea creşterii în lungime a oaselor lungi.

Dezvoltarea periostală şi pericondrală este normală, astfel încât oasele tubulare rămân scurte şi groase.

Oasele membranoase se dezvoltă normal.Etiopatogenie:

Afecţiunea are o frecvenţă de 1 la 10000 de naşteri şi predomină la sexul feminin. Apare rar ca o afecţiune ereditară şi familială, copiii femeilor acondroplazice fiind adesea

neviabili. În majoritatea cazurilor cauza este o mutaţie recentă, fapt care explică numeroasele cazuri ce apar

sporadic.Tablou clinic:

Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă de la naştere. Creşterea se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic are o statură mică (0,90-1,25 m), membrele scurte şi groase contrastând cu

trunchiul şi capul care sunt mari. Craniul este mare, cu bosele frontale şi parietale proeminente şi rădăcina nasului aplatizată. Părţile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, muşchii formând reliefuri ce dau

acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg datorită claviculelor ce se dezvoltă normal, dar par exagerat de lungi în

comparaţie cu membrele. Bazinul aplecat înainte produce o lordoză exagerată. Mâinile sunt largi şi au un aspect caracteristic de trident. Intelectul nu este afectat iar caracterele sexuale se dezvoltă normal.

Examenul radiologic: Arată diafize scurte şi groase cu cartilaje de conjugare subţiri şi neregulate care se închid

prematur. Scurtarea oaselor lungi are caracter rizomelic, fiind mai pronunţată pentru segmentele proximale

ale membrelor.

Diagnosticul diferenţial: boala Vrolick - membrele sunt scurte de la naştere, dar scurtarea se datorează numeroaselor

fracturi vicios consolidate rahitism grav - scurtarea membrelor se datorează devierilor de ax tulburările de dezvoltare ale scheletului din boala Morquio sau Hurler

Evoluţia: Deformările care apar înainte de terminarea creşterii pot să ducă la încurbări şi devieri de ax ale

membrelor. Tulburările de osificare prezente uneori la nivelul coloanei lombare, pot să producă o îngustare a

canalului medular ce la acondroplazicul adult pot să dea tulburări neurologice mergând de la sciatică şi până la paraplegie.

Tratamentul: Ortopedic sau chirurgical nu poate să influenţeze boala dar poate să corecteze un membru

încurbat sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. În caz de tulburări neurologice poate să fie indicată o laminectomie. Tratamentul cu hormon de creştere nu a dat rezultate. Pacienţii acondroplazici pot să beneficieze de intervenţii chirurgicale de alungire a membrelor

2.BOALA OSTEOGENICĂ

Definiţie: Exostozele osteogenice, boala osteogenică, condrodisplazia deformantă ereditară sau aclazia diafizară, reprezintă un viciu în dezvoltarea procesului osteogenic a cartilajului de creştere, cu formarea de mase osoase sau cartilaginoase anormale.

Istoric: Boala este cunoscută încă din antichitate, fiind menţionată pentru prima dată în scrierile lui

Hipocrat şi ale lui Celsus. O serie întreagă de mari clinicieni au fost preocupaţi de patogenia bolii, consacrând studii

aprofundate acestei teme, motiv pentru care a fost cunoscută sub denumiri diferite. Wirchow o studiază ştiinţific în 1875, dându-i denumirea de “eccondroză calcifiantă”. În 1890 Bessel-Hagen demonstrează răsunetul bolii asupra creşterii oaselor, enunţând legea care

le poartă numele şi care a făcut ca boala să mai fie numită şi boala Bessel-Hagen.Etiopatogenie:

Preocupându-se de patogenia bolii, Wirchow susţine existenţa unor insule cartilaginoase sechestrate în ţesutul osos.

Aceste “sechestre” sau noduli cartilaginoşi sunt plasaţi la periferia cartilajului de conjugare, dezvoltându-se într-un ritm propriu, independent, fără să participe la construcţia generală a osului.

Creşterea lor în loc să se facă axial, spre metafiză, se face lateral, deformând osul. Puterea de creştere şi proliferare a cartilajului se consumă parţial prin acest “furt” de substanţă

osoasă, fapt ce explică scurtarea în lungime a osului. Dezvoltate şi implantate pe os, aceste formaţiuni constituie exostoze sau encondroame, putând fi

întâlnite separat, sau pot coexista la acelaşi subiect, realizând maladia osteogenică (Ombredanne). Frecvenţa cu care se întâlnesc exostozele este mai mare decât cea exprimată în statistici întrucât

cele unice, de dimensiuni mici, rămân nediagnosticate. Caracterul ereditar al bolii a fost dovedit, studiile genetice arată că, este vorba de o transmitere

autozomal dominantă. Cu toate că exostozele sunt congenitale, ele devin aparente spre vârsta de 3-4 ani, moment în care

sunt suficient de mari pentru a avea expresie clinică.Anatomie patologică:

Exostoza în sine este o masă de ţesut osteo-cartilaginos, nedureroasă, localizarea de predilecţie fiind în apropierea cartilajelor fertile; departe de cot, aproape de genunchi.

Au o formă variabilă, putându-se întâlni forme nodulare cu bază largă de implantare, forme pediculate cu vârf ascuţit şi forme conopidiforme.

Partea liberă a exostozei se dezvoltă în direcţia diafizei, putând lua aspectul unei stalactite sau stalagmite.

Foarte multe dintre ele sunt mici, putând rămâne nediagnosticate; altele pot ajunge la dimensiuni importante.

Pe secţiune în ax exostoza prezintă un centru osos cu structură de os spongios, centrat uneori de un canal medular, care comunică cu canalul medular al osului în formele evoluate.

Urmează un înveliş cartilaginos cu atât mai subţire, cu cât exostoza este mai veche. Periostul osului pe care este implantată exostoza înconjoară pediculul acesteia şi se opreşte în

locul în care începe cartilajul. Exostoza solitară este localizată cel mai frecvent pe extremitatea inferioară şi internă a femurului

şi mult mai rar pe extremitatea superioară a humerusului şi a tibiei, pe claviculă sau pe omoplat. Exostozele multiple sunt variate ca formă, volum şi sediu. Dimensiunile lor variază de la 3-4 mm

la 5-10 cm sau mai mari. În mod curent un bolnav prezintă 3-4 exostoze, fiind citate cazuri care prezentau zeci de exostoze.

Maladia exostozantă este un sindrom complex, spre deosebire de exostoza unică, implantarea exostozelor în acest caz făcându-se pe un os îngroşat, deformat cu hiperostoze, încurbări şi scurtări împortante.

Scurtarea osului în cazul exostozelor a dus la formularea unei legi a osteogenezei enunţate de Bessel-Hagen :“osul pierde în lungime ceea ce câştigă în grosime prin apariţia acestor formaţiuni aberante”.

Fără a avea pretenţia de exactitate matematică, scurtările osoase devin evidente atunci când există mai multe exostoze pe acelaşi os, sau exostozele prezente au dimensiuni mari.

În cazul în care la acelaşi bolnav sunt interesate concomitent mai multe oase lungi, scurtările devin atât de evidente încât se poate vorbi de un “nanism exostozic”.

În astfel de cazuri membrele apar scurte în raport cu trunchiul normal dezvoltat. La nivelul segmentelor de membre cu oase duble (antebraţ, gambă) exostozele pot duce la

încurbări osoase. Încurbările se datorează pe de-o parte scurtării osului pe care este prezentă exostoza, astfel încât

osul pereche indemn, rămas prea lung se încurbează. În cazul unei exostoze mari, aceasta împinge osul alăturat şi îi modifică axul. Consecinţa acestor creşteri inegale este apariţia devierilor în var sau în valg ale mâinii sau ale

piciorului. Uneori exostozele pot avea localizări mai puţin obişnuite: oasele bazinului, oasele craniului,

calcaneul, astragalul.Tablou clinic:

Boala devine manifestă clinic în jurul vârstei de 3 ani, sau în cazul exostozelor solitare mult mai târziu.

Exostozele mici şi solitare, fără expresie clinică, pot rămâne nediagnosticate sau pot fi descoperite cu totul întâmplător în momentul efectuării unei radiografii.

La palpare se pot percepe una sau mai multe formaţiuni tumorale osoase situate cel mai adesea în apropierea genunchiului.

Ele sunt nedureroase, trecând uneori neobservate de către copii, în schimb părinţii alarmaţi de perspectiva unui proces malign vor solicita medicul.

Exostozele mari atrag atenţia prin volumul lor, prin compresiunile vasculo-nervoase locale, precum şi prin deviaţiile de ax ale segmentului de membru, la care se adaugă uneori şi tulburări de creştere.

Acestea la rândul lor, nu apar în mod constant, decât în cazurile în care există exostoze numeroase cu volum mare, unde în urma “furtului” de substanţă osoasă se instalează scurtări mai mult sau mai puţin importante.

Tablou radiologic: Aspectul radiologic este diferit în raport cu vârsta copilului. La copiii mici se poate constata doar o neregularitate a corticalei sau o proeminenţă ce

deformează metafiza, pentru ca ulterior să apară un lizereu calcar fin, care circumscrie parţial exostoza.

La copiii peste 5 ani, după calcificarea completă exostoza poate avea diferite aspecte. Cele din apropierea genunchiului iau forma unor cârlige cu vârful orientat diafizar, având o bază

largă de implantare situată suprametafizar. Altele pot îmbrăca un aspect conopidiform, în timp ce altele pot lua forme neregulate. În cazul exostozelor examenul radiologic va preciza sediul, numărul, forma şi dimensiunile

acestora, precum şi deformările osoase existente. Consemnăm faptul că la copii există o mare discordanţă între volumul clinic şi cel radiologic al

exostozelor. O dată cu trecerea timpului, exostoza se calcifică şi această discordanţă dispare.

Diagnostic pozitiv: Diagnosticul pozitiv se face uşor. avându-se în vedere caracterele exostozei:

tumoretă osoasă unică sau multiplă, apărută în apropierea cartilajelor de creştere, manifestă clinic după vârsta de 3-5 ani.

Radiografia confirmă diagnosticul.Diagnostic diferenţial:

calus hipertrofic - diferă ca formă, sediu şi dimensiuni, anamneza este edificatoare hiperostozele inflamatorii în cadrul diverselor osteite traumatice - diferă ca sediu şi dispoziţia

perpendiculară sau oblică a traveelor osoase, vârsta la care apar; şi în acest caz datele anamnestice precizează alături de examenul radiologic diagnosticul.

osteosarcomul - unele exostoze conopidiforme pot fi confundate cu acesta, tabloul clinic, precum şi imaginea radiologică diferită cu lipsa distrugerilor osoase şi conturul net al diafizei pledează pentru exostoză

condroamele multiple osteocondropatiile localizate - au localizări specifice

Evoluţie şi complicaţii: Exostozele mici au o evoluţie benignă, uneori fără corespondenţă clinică, putând rămâne

nediagnosticate. Exostozele mari pot da complicaţii, uneori redutabile complicaţii nervoase - sub formă de nevralgii, pareze şi uneori chiar paralizii secundare

compresiunilor exercitate de exostoză asupra unor trunchiuri nervoase din vecinătate, astfel exostoza extremităţii superioare a peroneului comprimă nervul sciatic popliteu extern.

complicaţii vasculare - se întâlnesc mult mai rar, compresiunea venoasă dă edeme, compresiunea arterială poate genera anevrisme sau fistule arterio-venoase. În literatură sunt citate cazuri când iritaţia locală produsă de exostoză s-a soldat cu rupturi spontane ale arterei.

tulburări funcţionale - ale vezicii urinare, ale rectului în cazul unor exostoze localizate la nivelul bazinului; în unele cazuri acestea pot constitui şi o cauză de distocie.

în cazul exostozelor de volum mare, care au tendinţă la superficializare, între exostoză şi tegument se formează o bursă seroasă care se poate inflama, generând dureri vii şi o creştere aparentă a tumorii, ducând la confuzia cu tumorile maligne.

artrozele de genunchi şi de gleznă prin deformări osoase importante ce perturbă mecanica articulară.

degenerarea malignă - de tip sarcomatos, este rar întâlnită şi are ca punct de plecare condromul asociat exostozei.

Tratament: Întrucât nu există tratament medical, tratamentul chirurgical este singura modalitate de rezolvare. Ablaţia exostozei trebuie făcută împreună cu baza de implantare, în plină corticală sănătoasă

prevenindu-se în felul acesta recidivele. Recidivele ţin de persistenţa nodulului cartilaginos situat la baza exostozei. Pe cât posibil intervenţia este recomandată în momentul osificării complete a pedicolului. Operaţia este justificată de motive estetice sau psihice precum şi de posibilitatea apariţiei

complicaţiilor. Exostozele voluminoase, situate la nivelul capului peroneului şi care comprimă sciaticul popliteu

extern impun rezecţia extramităţii superioare a peroneului.

Prognostic: Din punct de vedere vital prognosticul este benign, foarte rar exostozele suferă o degenerare

malignă de tip sarcomatos. Recidivele sunt şi ele rare şi se datorează unei ablaţii incomplete cu persistenţa nodulului

cartilaginos la nivelul corticalei. Din punct de vedere funcţional prognosticul depinde de localizarea şi volumul exostozelor,

precum şi de deformaţiile osoase secundare.

3.FRAGILITATEA OSOASĂ CONGENITALĂ

Definiţie: Sub denumirea de fragilitate osoasă se înţelege o distrofie osoasă caracterizată printr-o fragilitate

osoasă deosebită, cu fracturi multiple, produse în urma unor traumatisme minore. Fragilitatea osoasă nu reprezintă decât un element al unei boli generale de mezenchim mult mai complexă.

Aparatul conjunctiv de susţinere este insuficient, fibrilele sunt mai puţine şi mai subţiri. Clasic acest os este comparat cu un aparat gipsat bine făcut, dar cu tifon puţin şi cu fire foarte rare.

Forme clinice: Au fost descrise două forme, considerate multă vreme independente datorită caracterelor

etiologice şi evolutive diferite: osteopsatiroza Lobstein sau osteogeneza imperfecta forma târzie boala Vrolick sau osteogeneza imperfecta congenitală

Generalităţi: Osteopsatiroza apare după naştere sau chiar mai târziu în copilărie, manifestându-se printr-un

număr variabil de fracturi. Prognosticul este bun, după pubertate fracturile se răresc şi au tendinţa să dispară.

Osteogeneza imperfecta congenitală evoluează în timpul vieţii intrauterine, astfel că copilul se naşte cu fracturi multiple. Nounăscutul este imatur, cu talie mică, micromelie, prezentând curburi şi angulaţii ca urmare a fracturilor intrauterine. Craniul este voluminos, incomplet osificat, membranos (craniotabes). Copilul prezintă exoftalmie, sclerotice albastre şi nasul subţire. Prognosticul este sumbru, aproape constant letal. Boala este depistată mai mult în maternităţi decât în serviciile de chirurgie şi ortopedie pediatrică.

4.ARTROGRIPOZA (redori articulare congenitale)Definiţie:

Artrogripoza este o malformaţie congenitală caracterizată prin redori ale articulaţiilor mari ale membrelor la care se asociază leziuni musculare importante (de la muşchi cu funcţionalitate scăzută la absenţa totală a unor grupe musculare).

Generalităţi: Datorită faptului că sunt descrise peste 150 de entităţi asociate cu artrogripoza în prezent se

preferă terminologia de contracturi multiple congenitale. Leziunile sunt evidente la primul examen clinic după naştere, evoluţia lor nu este niciodată

progresivă, totdeauna ele sunt asociate unei displazii musculo-cutanate. Artrogripoza nu este o suferinţă propriu-zis articulară. Limitarea mişcărilor se datorează în mod

special fibrozei periarticulare şi retracţiilor musculare. În mod secundar se constituie o insuficienţă a cavităţii articulare, ceea ce va accentua limitarea mişcărilor.

Patogenie: Deformările întâlnite în artrogripoză se pot datora mai multor factori:

neurogeni miogeni scheletali sau de mediu

În majoritatea cazurilor cauza este neurogenă şi se poate datora: defectelor de organizare la nivelul coarnelor anterioare medulare anomaliilor rădăcinilor nervoase medulare anomaliilor nervilor motori periferici anomaliilor de la nivelul plăcilor motorii

Acest factor neurogen duce la apariţia unui deficit muscular ce are drept consecinţă imobilitate articulară ce apare în faze critice de dezvoltare intrauterină.

Contracturile de cauză miopatică reprezintă aproximativ 10% şi se transmit recesiv autozomal.TIPUL DIFORMITĂŢII NIVELUL

DEFECTULUITIP I - adducţie şi rotaţie internă a umărului, extensia cotului, pronaţia antebraţului, flexie şi deviaţie cubitală a mâinii

C5,C6

TIP II - adducţie şi rotaţie internă a umărului, flexia cotului, flexie şi deviaţie cubitală a mâinii

C6Parţial C5şi C7

TIP III - flexia şi aducţia şoldului, extensia genunchiului, picior varus equin

L4, L5, S1

TIP IV - genunchi în flexie, picior varus equin

L3, L4Parţial L5

TIP V - flexia şi abducţia şoldului, flexia genunchiului, picior varus equin

L3, L4Parcelar S1-2

TIP VI - flexia şoldului, genunchi valg în extensie, picior equin

L4, L5

TIP VII - picior equin L4TIP VIII - picior varus equin, deficit al musculaturii plantare

L4Parcelar L5, S3

Anatomie patologică:Leziuni articulare:

spaţiu articular mai mic decât normal cartilaj articular redus ca şi întindere şi grosime capsula articulară şi ligamente îngroşate şi lipsite de supleţe nu există atingere primitivă a osului dar deformările secundare ale epifizelor sunt frecvente şi

antrenează instabilitatea deformaţiei trunchiul este totdeauna respectat, totuşi uneori există deviaţii vertebrale

Leziuni musculare (miodistrofie fetală sau amiodisplazie): dezvoltare slabă, incompletă, rău diferenţiată a grupelor musculare microscopic fibre musculare atrofiate, palide, invadate şi disociate de ţesutul fibroadipos sau

fuzionate pierderea echilibrului unor grupe musculare antagoniste retracţia muşchilor cu o oarecare valoare funcţională (asemănătoare celei din poliomielită) aponevrozele sunt diferenţiate dar nu pot aluneca pe muşchii afectaţi se asociază la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinale unde neuronii motorii sunt mai

puţini ca număr sau pot chiar lipsi.Leziuni cutanate

sunt constante: infiltraţie tegumentară fosete cutanate în dreptul unor proeminenţe osoase palmuri axilare, brahi-antebrahiale sau poplitee pliurile de flexie şi şanţurile tegumentare normale lipsesc.

Sindromul dismorfic este inconstant dar extrem de variat:

hipertelorism microcefalie implantare joasă a pavilioanelor auriculare dehiscenţă velo-palatină ectrodactilie, polidactilie, sindactilie, camptodactilie hernie ombilicală malformaţii cardiace şi digestive.

Forme clinice: forme complete forme incomplete sau localizate - mai frecvente la nivelul membrelor inferioare

Tablou clinic: Maladia prezintă două simptome majore:

redorile atitudinea vicioasă.

Redorile - sunt localizate la nivelul articulaţiilor mari (de regulă multiple, rareori una, fie la un singur membru, fie simetric, fie la cele patru membre).

Redorile au mai mult caracter muscular decât aponevrotic sau articular. Independent de deformările asociate se poate spune că intensitatea redorilor este în funcţie de:

importanţa atingerii musculare dezvoltarea articulaţiei

Formele complete membrul superior - umărul în adducţie, rotaţie internă, cotul în extensie, antebraţul în pronaţie şi

mâna în hiperflexie membrul inferior - şoldurile în uşoară flexie sau extensie prin luxaţie bilaterală înaltă, genunchii

în extensie sau recurvaţi, picioarele în equin. Membrele sunt cilindro-conice, diametrul lor descreşte regulat de la rădăcină spre extremitate. Degetele sunt fuzionate, locul articulaţiilor este marcat de stigmate sub formă de fosete cutanate. Copilul are aspect de păpuşă de lemn, cu membrele subţiri, cilindrice şi lipsite de reliefuri

musculare.Formele incomplete sau localizate

deformări în extensie - cel mai frecvent la nivelul cotului şi genunchiului, simetric sau unilateral deformări în flexie - pot atinge toate cele patru membre, două membre simetrice sau mai rar un

singur membru forme asociate

La nivelul articulaţiilor interesate se pot efectua mişcări pasive de amplitudine mică.

Luxaţia congenitală de şold şi piciorul strâmb varus equin care se întâlnesc la copiii cu artrogripoză pot fi considerate ca forme localizate ale malformaţiei artrogripotice şi nu ca şi malformaţii asociate (deosebindu-se de acestea prin câteva caractere speciale). Pentru luxaţia de şold există o imposibilitate de reducere ortopedică timpurie prelungită (uneori şi după vârsta de un an), ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet dezvoltată, ar avea nevoie de o maturare.Asemenea luxaţii care nu au putut fi reduse la vârsta de câteva luni, se reduc relativ uşor în jurul vârstei de un an cu evoluţie ulterioară mulţumitoare.

Pentru luxaţia de şold există o imposibilitate de reducere ortopedică timpurie prelungită (uneori şi după vârsta de un an), ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet dezvoltată, ar avea nevoie de o maturare.

Asemenea luxaţii care nu au putut fi reduse la vârsta de câteva luni, se reduc relativ uşor în jurul vârstei de un an cu evoluţie ulterioară mulţumitoare.

Piciorul strâmb congenital artrogripotic are un prognostic sever, este greu de redus şi rămâne expus recidivelor.

Dezvoltarea psihică a acestor copii este în general bună.

Malformaţii asociate: polidactilia atrofia sau hipertrofia degetelor malformaţii ale organelor genitale externe ectopia testiculară hidrocefalia

Examene paraclinice: examen neurologic complet electromiografia precizează anumite atingeri neuromusculare, dar nu traduce exact posibilităţile

funcţionale ale muşchiului pus în condiţii normale de lucru studiul conducerii nervoase teste enzimatice biopsie musculară examinarea radiologică - are rolul de a evidenţia integritatea scheletului, eventuala prezenţă a

luxaţie de şold sau de genunchi, a scoliozei (la 10-30% din cazuri) sau a altor anomalii scheletalePrognosticul:

Rămâne totdeauna mediocru. Deşi afecţiunea nu este evolutivă, datorită condiţiilor musculo-articulare recuperarea este foarte

dificilă şi de cele mai multe ori parţială şi limitată.Tratament:Obiective:

corectarea atitudinilor vicioase mobilizarea articulaţiilor înţepenite

Principii de tratament: Echilibrul muscular trebuie restabilit dacă dispunem de grupe musculare ce se pretează la transfer. Datorită fibrozităţilor periarticulare care nu se întind proporţional cu creşterea recurenţa

diformităţilor este o regulă. Tenotomiile trebuie asociate cu capsulotomii sau capsulectomii efectuate pe partea concavă a

articulaţiei, urmate de imobilizare prelungită şi apoi purtarea unei orteze pentru prevenirea sau întârzierea recidivei.

În timpul intervenţiei chirurgicale se tentează obţinerea celei mai bune corecţii posibile fără riscuri majore. Purtarea postoperatorie de atele corectoare nu aduce beneficii adiţionale.

Osteotomiile de corecţie pot fi benefice însă numai la pacienţi la care creşterea s-a terminat sau în apropierea terminării creşterii. Dacă nu se respectă acest principiul prin creştere se va reface diformitatea.

Tratamentul trebuie început cît mai precoce. În primele zile după naştere copilul trebuie luat în primire de specialistul kinetoterapeut, care prin

masaje şi manipulări blânde va începe recuperarea articulară.

Mobilizarea activă şi pasivă sunt suficiente pentru formele uşoare, cu rigiditate redusă, unde prognosticul este mai bun, existând posibilitatea de ameliorare progresivă în cursul creşterii.

Reducerile ortopedice succesive urmate de imobilizare gipsată sunt utilizate pentru corectarea atitudinilor vicioase, asociate cu perioade de mobilizare activă şi pasivă.

Capsulotomii, alungiri de tendoane, dezinserţii musculare, osteotomii se fac în cazurile severe, când posibilităţile de mobilizare articulară prin reduceri ortopedice urmate de kinetoterapie au fost epuizate.

În perioada postoperatorie se indică recuperare musculară progresivă, de lungă durată, pentru consolidarea rezultatelor.

Dezinserţiile musculare se adresează îndeosebi corectării redorilor de genunchi în extensie sau recurvatum obţinându-se rezultate bune prin dezinserţia Judet sau mobilizarea sângerândă a genunchiului prin tehnica Payr.

Tratamentul piciorului strâmb artrogripotic: Piciorul strâmb artrogripotic este de regulă un picior varus equin sau un picior talus vertical.

Scopul tratamentului este transformarea acestora într-un picior rigid plantigrad, deoarece obţinerea unui picior normal nu este posibilă.

În cazul piciorului valg plantigrad, tratamentul nu este necesar. În cazul piciorului varus equin, se încep imobilizările gipsate cât mai curând posibil după naştere.

Tratamentul chirurgical este necesar în majoritatea cazurilor: eliberare internă sau externă la vârsta de 6-18 luni astragalectomie la copilul mai mare cu recidiva deformaţiei sau la care defectul nu poate fi

corectat prin intervenţii pe părţile moi operaţia Gross - rezecţie cuneiformă la nivelul astragalului (lateral)şi cuboidului (dorsal) urmată

de reducere ortopedică şi imobilizare triplă artrodeză la adolescent cu diformitate rigidă

Tratamentul genunchiului artrogripotic: De regulă avem o contractură rigidă în flexie la nivelul genunchiului. tratamentul iniţial constă din imobilizări repetate în grade progresive de extensie dacă nu s-a obţinut corecţie până la vârsta de 6-12 luni se indică alungirea chingilor musculare

posterolaterale şi mediale ale genunchiului şi capsulotomie în cazul unei contracturi de peste 25 de grade se recomandă efectuarea unei osteotomii

supracondiliene de extensie care să permită purtarea unei orteze în cazul retracţiei de cvadriceps se recomandă imobilizare în poziţie de corecţie progresivă şi dacă

nu se obţin rezultate, la vârsta de 6-12 luni plastie de cvadriceps

Tratamentul şoldului artrogripotic: se începe cu extensie continuă la vârsta de sugar la 25% din cazuri la care nu a dat rezultate tratamentul ortopedic, se vor rezolva întâi deformaţiile

de la nivelul genunchiului, apoi cele de la nivelul piciorului şi la urmă şoldul majoritatea autorilor sunt de acord că în cazul luxaţie teratologice artrogripotice reducerea nu

aduce beneficii la vârsta de 12-36 de luni se recomandă efectuarea în aceeaşi şedinţă a reducerii sângerânde,

scurtării femurale şi osteotomiei de bazin în cazul luxaţiei unilaterale (rigidă sau elastică)se recomandă reducere sângerândă şi imobilizare

în poziţie funcţională pentru a preveni apariţia oblicităţii bazinului şi a scoliozei.Tratamentul deformărilor membrului superior:

Rezolvarea deformărilor membrului superior se va amâna până la rezolvarea problemelor de la nivelul membrului inferior, de regulă până la vârsta de 3-4 ani. Scopul tratamentului este asigurarea funcţionalităţii mâinii, necesară activităţii de zi cu zi.

Funcţia poate fi adecvată în ciuda deformărilor severe, caz în care intervenţia chirurgicală riscă deteriorarea funcţiei.

Contractura sau slăbiciunea musculară la nivelul articulaţiei umărului nu influenţează semnificativ activitatea cotidiană, motiv pentru care nu se indică corectarea chirurgicală a acesteia.

În cazul rotaţiilor interne severe se recomandă efectuarea unei osteotomii humerale proximale de derotare.

În cazul cotului avem o limitare severă a flexiei sau a extensiei. În cazul cotului rigid flectat, datorită unei funcţii suficiente a mâinii nu se recomandă tratamentul chirurgical. În cazul cotului rigid în extensie posibilităţile terapeutice sunt reprezentate de:

plastie (alungire) de triceps combinată cu capsulotomie posterioară este intervenţia cu cele mai bune şi mai durabile rezultate

transferul tricepsului - în timp duce la apariţia deformaţiei în flexie flexoroplastie Steindler - se recomandă rar la acest grup de pacienţi pentru că

flexorii de regulă sunt şi ei inactivi şi contractaţi transferul pectoralului mare

Stabilizarea mâinii în poziţie funcţională este probabil singura intervenţie absolut necesară la nivelul membrului superior.

Poziţia în care va fi stabilizată mâna trebuie determinată cu multă grijă. În general cel mai bine este ca aceasta să fie adusă în uşoară deviaţie cubitală şi flexie dorsală de 5-20 de grade.

După maturarea scheletală această stabilizare se poate face prin metode clasice. La copiii mai mici se sacrifică articulaţiile carpului şi radiusului şi se introduce o broşă prin metacarpianul III şi oasele carpului în canalul medular al radiusului.

Dacă este necesară repoziţionarea mâinii se recomandă o tehnică similară celei folosite pentru mâna strâmbă radială.

Tratamentul scoliozelor: Scoliozele apar la 10-30% din pacienţii artrogripotici, în general se datorează slăbiciunii neuro-

musculare sau oblicităţii bazinului. Dacă deformaţia este severă se recomandă intervenţia chirurgicală precoce.

Indicaţiile şi tehnicile operatorii sunt similare cu cele de la alţi pacienţi cu deficienţe neuromusculare

5.Sindromul Volkmann si sindromul compartimental• Istoric

1881 Volkmann prezinta aparitia contracturilor paralitice ca efect direct al insuficientei arteriale musculare, desi initial se crezuse ca leziunile sunt determinate de afectarea nervoasa initiala

1907 Thomas a demonstrat ca nu numai presiunea externa prin aparate gipsate poate determina sindrom acut de ischemie ci si presiunea unor hematoame, edem dur posttraumatic, etcSindromul compartimental Volkmann este caracterizat de compromiterea circulatiei intru-un sistem compartimental inchis, urmata de moarte tesuturilor locale. Aceasta moarte include tesutul muscular, tesutul nervos si tegumentele.Sindromul compartimental poate apare ca un raspuns fiziologic secundar la ischemia primara aparuta la nivel muscular

• Etiologiea. leziunile de strivireb. compresiune externa c. hematoame gigante-mai ales la hemofilicid. fracturie. arsuri profundef. injectii intraarteriale cu agenti sclerozanti

• Tabloul clinic este caracterizat initial de episoade acute de durere severa, cu furnicaturi, agravate de intinderile musculare

• Sindromul compartimental este determinat de cresterea presiunii lichidelor tisulare in interiorul unor compartimente inchise ale membrelor-compartimentul volar al antebratului respectiv compartimentul proximal si anterior de la nivelul membrului inferior.

• Absenta unui diagnostic si tratament precoce determina instalarea sindromului de contractura ischemica Volkmann, uneori chiar cu aparitia gangrenei

Ciclul ischemie-edem • Traumatism• Ocluzie arteriala sau spasm arterial• Ischemie musculara cu eliberarea de histamina• Cresterea permeabilitatii capilare• Obstructia drenajului venos• Edem intramuscular• Cresterea presiunii intramusculare• Compresiune limfatica, venoasa si arteriala• Vasospasm reflex• Ocluzie arterial

6. LEGILE FUNDAMENTALE ALE ORTOPEDIEI

• Aceste legi derivă din corelaţiile strânse şi indisolubile între sistemul osos şi sistemul articular şi musculo-ligamentar care împreună concură la asigurarea funcţiei de statică şi locomoţie.

• Sistemul osteo-articular reacţionează la influenţele exterioare, active sau pasive, după calitatea şi cantitatea stimulilor. În raport cu aceşti parametri se declanşează, pe cale reflexă, reacţii biofiziologice sau biopatologice, care antrenează modificări ale structurii osoase şi ale elementelor capsulo-musculo-ligamentare, concomitente sau succesive.

• Studiul legilor fundamentale ale ortopediei permite recunoaşterea determinismului unor deformaţii ale sistemului locomotor şi înţelegerea instituirii adecvate a procedeelor terapeutice.

• Precizăm că s-au enunţat în jur de 15 legi ale ortopediei, a căror valabilitate este incontestabilă. Vom enumera doar 5 dintre acestea, pe care le considerăm fundamentale

Legea lui Delpech• Încărcarea mecanică excesivă, dar nu supraliminală, exercitată asupra osului într-un anumit sector

antrenează stagnarea creşterii. În mod compensator, în segmentul osos controlateral, supus descărcării presiunii mecanice, ritmul de creştere va fi accelerat.

• Corecţia unei poziţii vicioase prin manevre ortopedice şi imobilizare gipsată antrenează schimbarea raporturilor dintre suprafeţele osoase patologic proporţionate. Inversarea de durată a gradientelor de solicitare mecanică activă, potrivit legii va antrena un rezultat terapeutic favorabil.

Legea lui Wolf • Segmentul osos supus presiunii (încărcării mecanice) va deveni mai dens, cu înmulţirea traveelor

osoase, care se orientează în sensul rezultantei liniilor de forţă şi vor capta o cantitate crescută de săruri fosfo-calcice. Versantul opus supus descărcării mecanice va deveni mai porotic.

Legea lui Ducroqet • Elementele capsulo-ligamentare supuse unei tracţiuni îndelungate se alungesc şi se asuplizează

proporţional cu intensitatea şi durata acesteia. Părţile moi controlaterale, supuse relaxării, se retractă şi se hipertrofiază adaptându-se şi menţinând poziţia imprimată de către corecţia ortopedică.

Legea Besel-Hagen • Cu cât producţia de formaţiuni osoase patologice la nivelul unei extremităţi osoase este mai

abundentă (de regulă exostoze) cu atât creşterea în lungime a osului rămâne în urmă. În anumite circumstanţe de osteogeneză patologică extremitatea osoasă afectată pate suferi şi deviaţii axiale de creştere.

• (“cu cât osul câştigă în lăţime, cu atât pierde în lungime”).Legea lui Ombredanne - legea atitudinii terapeutice

• După corecţia ortopedică sau (şi) ortopedico-chirurgicală a unei diformităţi osteo-articulare imobilizarea se va face în uşoară hipercorecţie, deoarece factorii care cu cauzat diformitatea continuă să fie activi şi după realizarea corecţiei.

• Reducerea în hipercorecţie cupează vechile reflexe stabilite prin diformitate şi se va solda cu un echilibru prin realizarea unei poziţii anatomice apropiată de cea normală şi cu funcţionalitate echivalentă.

7. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR – GENERALITĂŢI -Definiţie

• Malformaţiile congenitale sunt vicii de conformaţie apărute datorită tulburării dezvoltării embrio-fetale.

• Dacă în definiţia clasică a malformaţiilor enunţată de Turpin aceste “vicii de conformaţie” erau observate la naştere, progresul actual al medicinii permite în unele cazuri depistarea prenatală a unora dintre acestea.

Istoric• Malformaţiile congenitale ale aparatului locomotor sunt cunoscute încă din antichitate, perioadă

în care au generat teamă şi numeroase superstiţii. Prima clasificare a malformaţiilor în 62 de tipuri aparţine preoţilor babilonieni. Această atitudine de spaimă faţă de malformaţi a persistat de-a lungul istoriei până în Evul Mediu.

• Odată cu avântul medicinii din perioada renascentistă au început să apară primele cercetări descriptive de anatomie şi embriologie a acestor malformaţii în lucrări ca cele a lui Ambroise Pare şi Massa.

• Primul tratat de teratologie (1832) aparţine lui Geoffray Saint-Hillare fiul care a reuşit o clasificare foarte cuprinzătoare a malformaţiilor. Doar la începutul secolului XX teratologia începe să aibă o orientare ştiinţifică.

• Cercetările lui Duveal şi Moulon publicate în 1912 explică apariţia malformaţiilor congenitale fie prin perturbarea patrimoniului ereditar, fie prin anomalii ale gameţilor fie datorate bolilor anexelor materne.

• În contextul creşterii incidenţei acestor malformaţii, datorită consecinţelor funcţionale, estetice, psihologice şi datorită faptului că un tratament corect şi precoce poate vindeca sau ameliora prognosticul acestor afecţiuni, ele reprezintă un capitol important al patologiei ortopedice pediatrice.

Etiopatogenie• În ciuda progreselor înregistrate în ultimul timp în acest domeniu cauzele exacte ale diferitelor

tipuri de malformaţii nu sunt încă cunoscute. Generic se vorbeşte despre acţiunea factorilor teratogeni

• Factori materni - în special vârsta mamei şi antecedentele ginecologice ale acesteia, dar şi carenţele de alimentaţie, alcoolul, nicotina, drogurile

• Factori fizici - radiaţiile ionizante ce induc modificări fizice şi chimice în structura bazelor azotate din lanţul polinucleotidic al ADN-ului

• Factori chimici – substanţe chimice ce ajung în organism datorită poluării sau alimentelor: Hg, Pb, Cu, P, benzen, insecticide, fungicide

• Factori medicamentoşi – barbiturice, sedative, hormoni, antibiotice. Cel mai celebru exemplu în acest sens fiind cel al Thalidomidei administrată între zilele 27-40 de gestaţie produce grave tulburări în morfogeneză (focomelie, ectromelie, malformaţii cardiace şi digestive)

• Factori infecţioşi – infecţii în perioada de gestaţie cu virusul rubeolei, rujeolei, hepatitei, herpesului, parotiditei şi gripei, luesul şi toxoplasmoza maternă

• Factorii genetici – rol important, cei mai bine studiaţi în cadrul geneticii

Clasificarea malformaţiilor • Malformaţiile congenitale ale membrelor se pot clasifica în linii mari în 3 categorii:• Malformaţii congenitale ereditare (genetice) ce se caracterizează prin alterări ale genotipului ce se

manifestă la nivelul fenotipului. Mecanismul de apariţie al acestor malformaţii poate fi fie prin mutaţii genetice fie prin anomalii cromozomiale.

• Malformaţii congenitale cauzate de factorii de mediu extern• Malformaţii cu etiopatogenie mixtă• Din punct de vedere clinic se poate utiliza următoarea clasificare a malformaţiilor congenitale:• Malformaţii congenitale determinate de anomalii de diferenţiere histologică a ţesuturilor – pot fi

localizate sau generalizate• Malformaţii congenitale determinate de duplicarea anormală a zonei germinale

Noţiuni de embriologie• Mugurii din care se vor dezvolta membrele apar din săptămâna a treia de viaţă intrauterină. Din

mugurele proximal situat la nivelul ultimelor somite cervicale şi al primelor somite toracale se va

forma membrul superior. Mugurele caudal este situat la nivelul ultimelor somite toracale a celor lombare şi a primelor somite sacrale va da naştere membrului inferior.

• Mugurii membrelor sunt formaţi la început dintr-un mezenchim ce conţine sclerotomul (din care se va forma schiţa conjunctivă şi cea scheletică) şi miotomul (ce conţine schiţa musculară).

• Din sclerotom se va forma schiţa cartilaginoasă din care apoi va lua naştere scheletul osos. Din miotom se vor diferenţia grupele musculare ale membrelor. Odată cu organizarea ţesutului muscular ajung la acesta şi fibrele nervoase provenite la neuronii senzitivi şi motorii.

• La începutul celei de a doua luni de viaţă apare un prim şanţ transversal ce separă membrul de restul corpului, pentru ca apoi să înceapă să se diferenţieze articulaţiile coatelor şi cele ale genunchilor. Segmentul distal al membrelor se lăţeşte în formă de paletă pe care 4 şanţuri longitudinale schiţează degetele, astfel încât la sfârşitul lunii a două s-au delimitat doar vârfurile degetelor.

• Până în luna a 3-a membrele sunt orientate cu planul lor de flexie către suprafaţa corpului, ulterior suferind o mişcare de rotaţie ce la va aduce în poziţia normală.

• Opririle în dezvoltare a membrelor în funcţie de stadiul embrionar în care apar şi în funcţie de localizare produc aplazii cu gravitate şi localizare variabilă.

• Proliferarea exagerată la nivelul mugurilor membrelor duce la hipertrofiile membrelor.• Dezvoltarea anormală a acestor muguri are drept consecinţă apariţia displaziilor sau a distrofiilor.• Prin oprirea în dezvoltare sau prin distrugeri la nivelul mugurilor membrelor pot să apară alte

tipuri de malformaţii congenitale ale aparatului locomotor.

8.OMOPLATUL SUPRARIDICAT• Poziţia normală a omoplatului este pe peretele posterior toracic între spaţiile intercostale 2 şi 7.

Poziţionarea acestuia mai sus de spaţiul 2 intercostal defineşte omoplatul supraridicat. Leziunea este de regulă unilaterală şi mai frecventă pe partea stângă. Frecvent se asociază cu alte malformaţii vertebrale costale sau ale membrului toracic respectiv. Afecţiunea se accentuează în timpul creşterii.

Etiopatogenie• Oprire a coborârii omoplatului din regiunea cervicală• Anomalie regională care are drept rezultat lipsa de adaptare a centurii scapulare la torace (scurtare

a claviculei sau închidere exagerată a unghiului acromio-clavicular)Malformaţii musculare asociate

• Retracţia unghiularului omoplatului• Retracţia romboidului• Retracţia unor fascicule din marele dinţat• Aplazia fasciculelor inferioare ale trapezului • Formele dobândite de omoplat supraridicat pot să apară după fracturi de claviculă cu încălecare

mare a fragmentelor şi scurtarea osului (uneori după fracturi obstetricale). Tablou clinic:

• Umărul afectat este mai ridicat decât cel normal• Gâtul este scurt• Părul de pe ceafă coboară foarte jos• Vârful omoplatului proemină sub marginea trapezului• Unghiul inferior al omoplatului se îndepărtează de torace proeminând sub tegumente• Uneori la palpare se simte o piesă osoasă anormală ce uneşte marginea spinală a omoplatului cu

ultima vertebră cervicală• Coloana cervicală poate să prezinte o atitudine scoliotică cu convexitatea orientată spre partea

malformată• Clavicula este poziţionată oblic şi orientată în sus şi spre exterior• Mişcările braţului se limitează la orizontală, coborârea umărului, proiecţia anterioară şi

posterioară a braţului sunt limitate• Mişcarea de alunecare a omoplatului pe torace este foarte redusă

Examenul radiologic:

• Precizează situaţia şi orientarea omoplatului, prezenţa sau absenţa piesei osoase anormale şi evidenţiază eventualele anomalii vertebrale sau costale.

Diagnostic diferenţial:• Hipoplazia izolată a omoplatului – dă impresia de supraridicare datorită ascensionării unghiului

inferior, umerii sunt situaţi la acelaşi nivel, mişcările au amplitudine normală• Scolioze – gibozitatea costală ridică umărul de aceeaşi parte• Artrite cervicale cu contractură musculară secundară durerea localizată la nivelul coloanei

precizează diagnosticulTratament:

• În formele uşoare este suficientă kinetoterapia.• În formele grave este necesar tratamentul chirurgical ce se recomandă să fie făcut între 3 şi 7 ani,

existând mai multe posibilităţi terapeutice:Intervenţii pentru omoplat supraridicat

• Operaţia Wittek- detaşarea marginii spinale a omoplatului, coborârea acestuia şi fixarea la nivelul peretelui toracic posterior

• Operaţia Ombredanne-Huc - alungirea claviculei, eliberarea omoplatului, coborâre, fixare• Operaţia Schrock – rezecţie subperiostică ce cuprinde porţiunea supraspinoasă, marginea spinală

şi o parte din groapa spinoasă şi unghiul inferior al omoplatului• Mioplastia Konig – fixarea vârfului omoplatului la marele dorsal• Rezecţia unghiului supero-intern – insuficientă dacă este făcută izolată• Tehnica Woodward-Waco – cea mai utilizată – coborârea inserţiei trapezului şi romboidului de

pe apofizele vertebrale şi secţionarea angularului Rezultate

• Rezultatele postoperatorii sunt bune din punct de vedere funcţional dar modeste din punct de vedere estetic. În toate cazurile după imobilizarea postoperatorie de scurtă durată se recomandă kinetoterapie.

9. DISTRIFII MUSCULARE

Definiţie: Miopatii primare genetice, progresiv degenerative şi infirmizante ale aparatului locomotor situate la graniţa dintre ortopedie şi neurologie.

Clasificare (anatomo-clinică Walton) ► Distrofia Duchene de Bolougne – miopatie recesivă ce afectează aproape invariabil băieţii sub 5

ani► Distrofia Becker – formă benignă, cu evoluţie mai lentă şi mai blândă► Distrofia Walton – afectează centurile umărului şi şoldului, apare după 20 de ani► Distrofia facioscaplulohumerală Landouzy şi Djerine – apare în copilărie şi tinereţe, are evoluşie

mai benignă► Distrofia miotonică congenitală Thomsen – astenia musculară a membrelor se însoţeşte de alte

anomalii congenitale (cataractă, cardiopatie, demenţă) cu evoluţie progresivă şi letală în aproximativ 20 de ani

Distrofia Duchene► hipotonie musculară progresivă► aparent muşchii sunt hipertrofiaţi, predominant la nivelul gambelor şi coapselor► poate prinde musculatura paravertebrală cu scolioză secundară► deficit de mers şi ortostatism► în timp apar diformităţi segmentare cu impotenţă funcţională► exitus la vârste tinere prin insuficienţă cardio-respiratorie

Anatomie patologică► distrugere marcată a fibrelor musculare şi înlocuirea acestora cu ţesut fibro-adipos

► miofibrile degenerate cu modificări citoplasmatice şi nucleare

Diagnostic► creşterea concentraţiei serice a creatinkinazei► creşterea concentraţiei serice a aldolazei► mioglobinurie► electromiografie► biopsia musculară

Diagnostic diferenţial► miopatii endocrine din Cushing, tireotoxicoză, hipotiroidie, hiperparatiroidie► miopatiile din colagenoze: dermatomiozită, polimiozite, poliartrita reumatoidă► miopatiile toxice: după corticosteroizi, citostatice, alcool, muşcături de şerpi veninoşi► miopatiile parazitare: după infecţii cu trichineloză sau cisticercoză► miopatii virale► miozite bacteriene► miopatia osifiantă localizată

Tratament► neurologic► ortopedico-chirurgical – operaţii corectoare ale diformităţilor şi stabilizatoare pentru facilitarea

ortostatismului şi a mersului► kinetoterapie

10. Manifestări articulare în hemofilie

Variante clinice► Hemartroză inaugurală ce pune diagnosticul de hemofilie► Hemartroze repetate în cadrul unei hemofilii cunoscute ce interesează în ordinea frecvenţei

genunchiul, cotul, şoldul, glezna şi umărulBoala evoluează în 3 etape:► Hemartroza► Artrită► Artroză deformantă

Hemartroza► Mai mult sau mai puţin abundentă► Se instalează brusc după un traumatism minor► Tumefacţie, durere, căldură locală, atitudine antalgică în flexie► Proeminenţa fundului de sac subcvadricipital – aspect de genunchi globulos► Uneori stare febrilă► Radiologic – lărgirea spaţiului articular şi îngroşarea părţilor moi► Caracteristic recidiva repetată a hemartrozelor

Artrita► Apare după hemartroze repetate ani în şir► Articulaţie permanent tumefiată cu atrofia musculaturii► Sinovială edemaţiată► Funduri de sac cu depozite fibrinoase► Cartilajul articular se dezlipeşte► Apar necroze osoase

Artrita - radiologic

► Eroziuni ale suprafeţelor articulare► Deformarea epifizelor► Osteoporoză difuză► Chisturi subcondrale

Artroza - Alterări osteoarticulare marcate cu

► pierdere de substanţă cartilaginoasă şi osoasă► ţesut fibros ce invadează articulaţia► osteofite► anchiloză► retracţii tendinoase şi ligamentare

Artroza -radiologic:► deformarea extremităţilor articulare► îngustarea până la dispariţie a spaţiului articular► anchiloză osoasă

Tratament:► tratamentul hemofiliei► imobilizarea articulaţiei în poziţie funcţională► reduceri progresive pe aparate gipsate ce se schimbă la 7-8 zile► puncţii pentru evacuarea hemartrozei după normalizarea timpului de coagulare

reluarea progresivă a mersului după dispariţia hemartrozei

11.CHISTUL OSOS ESENŢIAL (CHISTUL OSOS SOLITAR)► Chistul osos solitar este o osteodistrofie localizată întâlnită în plină creştere, mai frecvent la

băieţi, interesând perioada de vârstă între 6-16 ani.► Localizarea chistului este de obicei în metafiza oaselor lungi. Sediul cel mai frecvent este

metafiza proximală a humerusului. Macroscopic metafiza afectată este îngroşată, cu corticala subţire ca o coajă de ou. Periostul este normal sau discret îngroşat, cavitatea chistică este tapetată de mici creste osoase şi este plină de lichid serocitrin, uneori hemoragic.

Etiopatogenie: necunoscută, există mai multe teorii ► Teoria neoplazică (Virchow) susţine originea chistului prin rezorbţia unui condrom osos, dar

ţesutul cartilaginos (observat uneori în componenţa chistului osos) poate la fel de bine să provină şi dintr-un cartilaj de creştere sau din metaplazia ţesutului conjunctiv.

► Teoria hiperplaziei osteoclastelor - hiperplazia de origine traumatică a osteoclastelor determină apariţia chistului osos în regiunea metafizară.

► Teoria infecţioasă - chistul ar fi rezultatul unei infecţii cu germeni cu virulenţă atenuată sau a unei infecţii cronice.

► Teoria traumatică (Copeland) - în urma unui traumatism se formează un hematom care determină ulterior un proces de rezorbţie osoasă sub influenţa terenului şi a unor factori încă necunoscuţi.

► Teoria distrofică susţine originea ischemică şi asimilează chistul osos esenţial osteocondritelor, apofizitelor şi epifizitelor, afecţiuni ale copilului în creştere.

Anatomie patologică: ► Chistul este unic, localizat cu predilecţie la nivelul metafizei oaselor lungi (humerus, femur şi

tibie, mai rar la radius, cubitus şi peroneu) extrem de rar la nivelul oaselor scurte.

► Macroscopic aproape întreaga metafiză este ocupată de o cavitate mare rotundă sau ovoidă, cu pereţi netezi, care pe măsură ce evoluează subţiază corticala şi se dezvoltă spre diafiză.

► Interiorul cavităţii este neted sau uşor reliefat de mici creste osoase.► Nu prezintă niciodată o membrană proprie endotelială, ceea ce arată că nu este vorba de un chist

adevărat ci de un pseudochist (geodă chistică).► Cavitatea chistului este plină de lichid serocitrin clar sau tulbure, uneori hemoragic sau brun

închis.► La periferie cavitatea este înconjurată de o corticală subţire ca o coajă de ou, regulată, acoperită

de periost normal sau uşor îngroşat.► Histologic se constată la nivelul peretelui cavităţii transformarea fibroasă a tumorii osoase.► Pereţii cavităţii sunt căptuşiţi de un ţesut fibros care infiltrează spaţiile haversiene lărgite şi

erodate de osteoclaşti.► Pot să conţină şi câteva celule gigante (cu rol de macrofage).

Simptomatologie:► Simptomatologia este săracă şi nespecifică.► Durerea vagă intemitentă, reumatoidă este inconstantă.► Tumefacţia extremităţii poate fi sesizată în cazul chistelor osoase voluminoase.► Tegumentele şi părţile moi sunt nemodificate, mobile pe osul situat în profunzime, nu apare

atrofie musculară.► Nu există adenopatie regională sau alterare a stării generale.► Cel mai frecvent diagnosticul este stabilit cu ocazia apariţiei unei complicaţii (în 50-85% din

cazuri) - a fracturii pe os patologic.► Simptomele fracturii devin evidente, dar fără intensitatea din fractura pe os sănătos.► Durerea este moderată, la fel şi deformarea sau deviaţia segmentului.► Edemul şi echimoza sunt discrete.

Forme clinice: ► chistul osos necomplicat► chistul osos fracturat► chistul osos după o fractură consolidată

Paraclinic: ► Radiologic metafiza osoasă mărită este ocupată de o zonă de demineralizare neomogenă cu contur

regulat, cu corticala subţire dar continuă, traversată de fine travee osoase mai dense.► Înspre diafiză la maturaţie chistul este delimitat de o condensare osoasă, dând aspectul de “fund

de pahar de ou” (Ombredanne).Diagnostic: Diagnosticul pozitiv este greu de stabilit pe baza semnelor clinice şi necesită examinarea radiologică.Diagnosticul diferenţial se face cu: ► tumora cu mieloplaxe► tuberculoza osoasă cu localizare metafizară► granulomul eozinofil► osteosarcomul osteolitic► abcesul Brodie.

Tratament: ► Tratamentul este strict chirurgical.► După trepanarea, evidarea şi chiuretarea până în os sănătos a cavităţii chistice urmează

deschiderea canalului medular şi plombarea cavităţii restante cu grefe de os spongios.► În locul grefoanelor osoase se pot folosi cu rezultate bune şi materiale sintetice.► Rezecţia chistului în totalitate sau injectarea intrachistică de hidrocortizon se practică rar cu

rezultate mai slabe.► Rezecţia chistului cu restabilirea continuităţii osoase cu un transplant osos corespunzător poate să

dea angulări şi scurtări datorită dificultăţilor de realizare a unui montaj ferm.

► Fractura pe os patologic beneficiază de imobilizare. Consolidarea se face în timpul obişnuit; uneori vindecarea are loc şi spre cavitatea chistică.

► În cazul fracturilor cu deplasare ireductibile, intervenţia chirurgicală trebuie să asigure pe lângă tratarea chistului şi reducerea fracturii ca ajutorul unui grefon corticospongios rezistent încastrat în canalul medular.

Evoluţie: ► Evoluţia este lentă şi poate fi urmată de apariţia recidivelor. ► Vindecarea clinică este mai frecventă decât cea radiologică, dar persistenţa unor mici cavităţi

chistice alături de traveele nete de întărire ale osului permite o bună funcţie a segmentului de membru respectiv.

► Malignizarea este rară, dar posibilă.► Prognosticul postoperator este bun dacă intervenţia s-a făcut în perioada de maturaţie a chistului,

atunci când pe radiografiile osoase apare acea delimitare osoasă “în fund de pahar de ou”. ► Recidivele sunt mai frecvente la copilul sub 10 ani, când chistul este situat juxtaepifizar şi

îngroşarea distală nu există sau nu este bine delimitată.► În cazul recidivelor operaţia iterativă duce în general la vindecare.

12. OSTEOMUL OSTEOID► Osteomul osteoid face parte din osteodistrofiile localizate, iar după alţi autori din tumorile

benigne osoase.► A fost considerat mult timp un abces cronic subperiostic sau o necroză aseptică de cauză

microtraumatică.Boala afectează mai frecvent sexul masculin, într-a doua decadă de viaţă, localizându-se îndeosebi la nivelul tibiei (42,31%), peroneului (17,57%), femurului (15,38%) şi falangelor (11,54%).Anatomie patologică:► Din punct de vedere anatomopatologic osul afectat în regiunea diafizară prezintă subperiostal o

zonă unică, cu dimensiuni de 2-5 milimetrii, sferică sau ovoidă, numită nidus.► Acesta este alcătuit dintr-un ţesut conjunctiv bine vascularizat, de culoare brun-roşcată, pe care se

structurează ţesut osteoid nehaversian.► La periferia nidusului are loc o îngroşare fusiformă a corticalei diafizare prin os neoformat

subperiostal.Diagnostic clinic: ► Simptomatologia este săracă, cu un debut insidios.► Durerile localizate la nivelul diafizelor oaselor lungi au caracter nocturn şi cresc progresiv în

intensitate.► Uneori se decelează palpator o uşoară tumefacţie.

Diagnostic radiologic Radiologic, la nivelul diafizei, într-una dintre corticale, se evidenţiează o zonă de osteoliză rotundă sau ovalară (nidusul), înconjurată de o zonă fuziformă de scleroză osoasă.Diagnosticul diferenţial se face cu :► abcesul central Brodie► granulomul eozinofil► osteomielita cronică sclerozantă (tip Garre)► fibrosarcomul► reticulosarcomul Ewing

Tratamentul: ► Tratamentul este chirurgical, practicându-se extirparea leziunii patologice.► Este deosebit de importantă îndepărtarea nidusului pentru prevenirea recidivelor.► Nu sunt citate cazuri de malignizare.

13.TUMORA CU MIELOPLAXE

► Tumora cu mieloplaxe este considerată o tumoră benignă, dar cu potenţial de malignizare, cu caracter osteolitic a ţesutului osos spongios de la nivelul metafizelor şi epifizelor oaselor lungi.

► Lichtenstein consideră localizarea epifizară drept un criteriu indispensabil în definirea afecţiunii.Etiopatogenie:

► În prezent se consideră că afecţiunea este o blastomatoză cu evoluţie benignă şi cu potenţial de malignizare, dezvoltată din elementele mezenchimului osteoformator în urma unor factori declanşanţi variaţi:

Traumatici Infecţioşi Hiperplazici

Anatomie patologică Macroscopic ► formaţiunea tumorală este solitară, brun-roşcată, de consistenţă cărnoasă cu zone de ramolismente

şi hemoragii. Pot exista şi forme brun-gălbui asemănătoare ficatului de gâscă.► Tumora este bine delimitată, întotdeauna bine separată de măduva osoasă.

Microscopic

► se evidenţiază două tipuri de elemente: celulele gigante şi stroma. Celulele gigante sunt de dimensiuni cuprinse între 10-100 microni, multinucleate (12-100), de tip osteoclastic, uniform distribuite într-o stromă formată din celule fusiforme, mononucleate, cu o reţea vasculară bogată.

► Bogăţia reţelei vasculare este un indicator de evolutivitate, după cum bogăţia fibrocitară este un indicator de involuţie.

► Variabilitatea histologică caracterizează diferit evoluţia tumorii cu mieloplaxe în două posibile alternative:► forma regresivă - stroma este dens celulară predominând fibrocitele► forma extensivă – tumora este caracterizată de aspecte hemoragice şi necrotice, celula

gigantă prezintă un număr mai mic de nuclei.

Simptomatologie:

► Debutul este lent, insidios, progresiv.► Debutul poate fi brusc atunci când în prezenţa unui traumatism apare o fractură pe os patologic.

Semnele clinice importante sunt: ► durerea cu sediu osos, profundă, surdă, de mică intensitate, cu caracter reumatoid, precedând cu

1-2 ani apariţia tumorii► tumora ce poate fi dură sau elastică, neregulată şi neaderentă de planurile suprajacente► Hipertermia locală este moderată.► Circulaţia colaterală este prezentă de intensitate variabilă► Articulaţia de vecinătate poate fi tumefiată, dar fără limitarea mişcărilor pasive şi active.► Nu există adenopatii loco-regionale

Examinările paraclinice:► Radiologic se evidenţiază o zonă de osteoliză de obicei excentrică la nivelul metafizelor şi

epifizelor oaselor lungi, care balonizează regiunea afectată şi subţiază corticala.► În formele vechi, în interiorul zonei de osteoliză evidenţiem septuri osoase arcuite care dau

aspectul unor “bule de săpun”.► Nu există reacţie periostală şi\sau afectarea părţilor moi adiacente.

Diagnostic:► Diagnosticul pozitiv se bazează pe elementele clinice şi radiologice prezentate, fiind confirmat de

evidenţierea celulelor gigante în examenul histopatologic.Diagnosticul diferenţial :

► chistul osos esenţial (sediu strict metafizar)► tuberculoza osoasă (limfocitoză, IDR, adenopatie)► osteosarcomul osteolitic (caracter rapid evolutiv, caracter osteoformator)

► osteomielita acută (febră, fluctuenţă, VSH crescut, leucocitoză)► osteomielita cronică (hiperostozantă).

Evoluţie:► Se consideră că tumora cu mieloplaxe are trei posibilităţi evolutive în funcţie de tipologia

histologică: a) evoluţie strict benignă (50%) b) evoluţie benignă cu potenţial de malignizare (35%) c) evoluţie spre metastazare, tumora fiind cu o morfologie de la început malignă (15%)

Tratament:Tratamentul diferă în funcţie de tipul histologic al tumorii.► În formele strict benigne se practică ablaţia tumorii prin chiuretarea focarului şi plombarea

cavităţii osoase restante cu grefe autogene de os spongios. În aceste forme nu este indicată radioterapia.

În formele extensive se practică rezecţia osoasă segmentară după principii oncologice urmată de osteoplastie. În cazul unor recidive repetate, când există semne certe de malignitate, amputaţia este singurul tratament indicat.

14.OSTEOSARCOMUL

► Se întâlneşte cu o frecvenţă de aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne osoase primitive şi este cea mai agresivă degenerare malignă osoasă.

► Incidenţa maximă (85% din cazuri) este întâlnită la vârsta de 10-21 ani.► Afectează preponderent sexul masculin (70% din cazuri).► Are ca punct de plecare structurile ţesutului conjunctiv osos.► Sediul localizării este metafizar cu invazie secundară a diafizei şi epifizei.► Cel mai frecvent se localizează la nivelul genunchiulului (metafiza distală femurală şi metafiza

proximală tibială).► Localizări mai rare se întâlnesc la nivelul humerusului, peroneului, osului iliac, vertebrelor,etc.► Exostozele osului iliac şi omoplatului au potenţial ridicat de malignizare.► Alţi factori patogeni incriminaţi pot fi: Boala Paget, iradierea, traumatismele.► Cercetări moderne incriminează etiologia virală (s-a demonstrat existenţa unui virus care

provoacă experimental osteosarcomul rozătoarelor).

Anatomie patologicăMacroscopic: ► pe secţiune, tumora are aspect polimorf, cu zone osoase, cartilaginoase, fibroase şi pseudochistice

cu ţesut de tip encefaloid.► Are dimensiuni mari şi distruge corticala şi periostul şi invadează precoce şi masiv ţesuturile moi.► În paralel cu distrucţia ţesutului osos normal există tendinţă neoformativă osoasă, osteoidă,

condroidă, fibroidă, mixoidă, cu dispoziţie anarhică.► Cartilajul metafizo-epifizar limitează temporar extensia tumorii, invazia articulară apărând în

fazele evolutive avansate.Microscopic: există un marcat polimorfism celular, cu predomineenţa unei linii celulare (osteoblastică, condroblastică sau fibroblastică) sau cu preponderenţa celulelor nediferenţiate (anaplastice).

După criterii anatomo-clinice şi radiologice se disting trei forme: ► Osteosarcomul osteogenetic la care predomină tendinţa de neoformaţie osoasă, evoluând cu

zone de osteocondensare şi zone limitate de liză osoasă.► Osteosarcomul mixt la care coexistă, în proporţie relativ egală, zonele de osteoliză cu cele de

neoformaţie osoasă. Se întâlneşte cel mai frecvent în practica clinică.

► Osteosarcomul osteolitic la care predomină liza osoasă, mergând până la dispariţia radiologică a segmentului metafizo-diafizar afectat, fracturi pe os patologic, invazia precoce a ţesuturilor moi.

Semne clinice: ► Debutul este insidios, simptomul iniţial fiind durerea vagă, discontinuă, accentuată de efort.► Ulterior durerea se permanentizează, are caracter profund, osteocop, caracteristică este

intensificarea ei nocturnă.► Al doile simptom este apariţia tumorii, care creşte rapid, deformează regiunea, face corp

comun cu osul.► În fazele avansate apare edem, tegumentul este cald, destins, cu circulaţie venoasă

colaterală.► Tumora devine neregulată, boselată, cu zone de consistenţă variabilă.

► Musculatura de vecinătate se atrofiează. Nu există adenopatie loco-regională.► Metastazele se produc prin contiguitate sau hematogen.► Impotenţa funcţională este direct proporţională cu volumul şi estensia tumorii.► În cazul localizării primitiv epifizare a neoplaziei, simptomatologia evocă o afectare

articulară: impotenţă funcţională, limitarea mişcărilor, epanşament lichidian intrarticular.► Semnele clinice genrale sunt cele ale impregnării neoplazice: paloare, astenie, inapetenţă,

sindrom febril prelungit, pierdere ponderală.

Laboratorul evidenţiează► anemie hipocromă► leucocitoză cu valori medii► VSH ridicat► hipoproteinemie cu hipergamaglobulinemie► creşterea fibrinogenului► creştereafosfatazei alcaline► hipercalcemie.

Examenul radiologic: ► În faza de debut apare o zonă metafizară lacunară, geodică, cu contur neregulat (“ştersătură de

gumă”), înconjurată de o zonă periferică de osteocondensare neregulată, zimţată.► În evoluţie distrucţia osoasă se intensifică, corticala apare ruptă, explodată.► Există reacţie periostală neomogenă, care la limita metafizo-diafizară are aspect triunghiular,

formând pintenele periostal Codman.► O umbră cenuşie invadează părţile moi pe aria căreia apar prelungiri periostale sub forma de

spiculi (“în perie”) sau calcificări fine, liniare (“foc de ierburi”).► În formele osteolitice predomină liza osoasă cu ştergerea până la dispariţie a structurii osoase.

Investigaţii imagisticePentru precizarea diagnosticului se mai poate uzita şi de arteriografie, limfografie, scintigrafie cu tehneţiu, tomodensimetrie osoasă, investigaţii care stabilesc gradul metastazelor locale şi orientează atitudinea chirurgicalăInvestigaţii anatomopatologice

► Diagnosticul pozitiv de certitudine este pus de examenul bioptic.► Acizii nucleici sunt în cantitate mare în celulele tumorale.► Histochimic se poate doza fosfataza alcalină care are valori mult crescute în ţesutul tumoral

(>40U\g de ţesut proaspăt).► De asemenea examenul histochimic evidenţiează creşterea acidului hialuronic şi

condroitinsulfaţilor A şi C.

Diagnosticul diferenţial

► Nu comportă dificultăţi în fazele avansate ale bolii, dar este delicat în faza de debut.► Intră în discuţie tumorile osoase benigne (condrom, osteom, fibrom), distrofiile osoase chistice

localizate, osteomielita acută şi abcesul Brodie, sifilisul osos, alte tumori maligne primitive sau secundare.

► Ca şi conduită practică, evoluţia lezională rapidă, clinico-radiologică, impune biopsia precoce

Evoluţie:► Fără tratament osteosarcomul evoluează galopant, cu invazie masivă loco-regională şi metastaze

preceoce la distanţă.► Cele mai frecvente metastaze sunt cele pulmonare (în 70% din cazuri), cocexistente adesea fazei

de debut a bolii.► Pe planul doi se situează metastazele osoase.► Fără tratament decesul survine în 12-18 luni de la debutul clinic.► Prognosticul este dependent de precocitatea diagnosticului, forma anatomo-patologică, localizarea

tumorii şi agresivitatea conduitei terapeutice

Protocol terapeutic ► Radioterapia preoperatorie (cobaltoterapie) însumând 5000-7000razi, pe un interval mediu de 21

de zile (300-500 rezi\şedinţă).► Chimioterapia preoperatorie generală şi locală (intraarterială) cu agenţi de tipul: sarcolizină,

vincristină, vinblastină, adriablastină, actinomicină D, endoxan, metotrexat (2-3 citostatice după protocoale standard).

► Radioterapia profilactică (“de sterilizare”) pe ambele câmpuri pulmonare.► Intervenţia chirurgicală adaptată localizării tumorii şi gradului său de invazie locală. În formele de

invazie limitată (“centrale”) se preactică rezecţii osoase, urmate de osteoplastie secundară. În formele avansate sunt indicate amputaţiile sau dezarticulaţiile, cu respectarea regulilor de securitate oncologică.

► Postoperator se continuă cobaltoterapia şi chimioterapia pe un interval de 12-18 luni.

În pofida unei atitudini chirurgicale mutilante şi a metodelor combinate asociate, supravieţuirile peste 5 ani nu depăşesc 25-30% din cazuri.

15. RETICULOSARCOMUL (TUMORA EWING)

► Este un neoplasm osos cu malignitate deosebită datorită ptenţialului de creştere rapidă şi de metastazare precoce. Se întâlneşte cu o frecvenţă medie de 15% din totalul tumorilor maligne osoase primitive. Are incidenţa maximă între vârsta de 5 şi 15 ani şi predomină la sexul masculin.

► Are ca punct de plecare celulele endoteliului vaselor intraosoase sau celulele reticulare (SRH) ale măduvei osoase.

► Poate afecta orice os dar cel mai fercvent se localizează la nivelul diafizei oaselor lungi (femur, tibie, humerus, peroneu, radius). Mai rar afectează oasele bazinului, vertebrele, oasele scurte sau ale calotei craniene.

Anatomie patologică: ► Macroscopic tumora are culoare alb-gri (“carne de peşte”9 având zone hemoragice şi

pseudochistice (cu substanţa fuzată din canalul medular). Erodează corticala dinspre versantul medular, populează medulara şi canalele Havers, dislocă succesiv periostul şi invadează precoce ţesuturile moi.

► Microscopic se caracterizează prin existenţa unor plaje compacte de celule mici, rotunde sau poliedrice, cu mitoze atipice. Celulele sunt centrate de structuri vasculare sau formează manşoane perivasculare.

Semne clinice:

► De regulă boala debutează ca un sindrom infecţios caracterizat prin: dureri locale, febră 38-39, edem, eritem, căldură locală şi adenopatie satelită.

► Fenomenele pseudoinflamatorii se pot amenda spontan dar reapar în pusee repetate.► Durerea se intensifică progresiv (mai ales nocturn), devine lancinantă şi generează impotenţă

funcţională relativă.► Examenul fizic local decelează o îngroşare fiziformă, dură a diafizei osoase. Atrofia musculară

este frecvent întâlnită.► Semnele generale ale impregnării neoplazice se instalează precoce.

Laboratorul ► anemie hipocromă► hiperleucocitoză cu neutrofilie (13.-15.000 elemente\mm3,► VSH foarte crescut (80-100 mm\oră)► Fibrinogenul seric, proteina C reactivă şi fosfataza alcalină pot fi crescute.

Examenul radiologic ► rezorbţie osoasă a corticalei cu debut dinspre versantul medular.► Corticala este lărgită preogresiv, apare pătată, pseudospongioasă.► Canalul medular se lărgeşte.► În paralel apare reacţia periostală sub formă de apoziţii lamelare suprapuse, “în bulb de ceapă”,

aspect considerat patognomonic.► La extremităţile reacţiei periostale poate apărea pintenele periostal Codman.► În fazele avansate de evoluţie, lamele periostice pot fi “explodate” şi pe aria de invazie a

ţesuturilor moi apar spiculi osoşi.► Fracturile survenite pe os patologic sunt frecvente.

Examen bioptic este indispensabil diagnosticului pozitiv.

Diagnostic diferenţial:

► Datorită semnelor infecţioase generale şi locale şi a probelor de laborator, în faza de debut, se face confuzia cu osteomielita acută. Nu trebuie uitat că osteomielita acută are debut strict metafizar, evoluează cu tendinţă de abcedare (fluctuenţă locală), nu antrenează adenopatie regională şi radiologic reacţia periostală apare mai precoce.

► Alte afecţiuni care se pretează la diagnostic diferenţial sunt: osteomul osteoid, sifilisul osos hiperostozant şi periostita luetică, sarcomul osteogenetic, metastazele osoase de neuroblastom.

Evoluţie:► Fără tratament tumora Ewing evoluează cu metastazări multiple, succesive, la nivelul altor

segmente osoase şi cu metastaze pulmonare la 70% din cazuri.► Uneori metastazele sunt prezente în momentul stabilirii diagnosticului.► Pot exista şi metastaze viscerale: ganglioni limfatici, splină, ficat, rinichi, tiroidă.► Decesul survine la 12-18 luni de la debutul bolii.

Tratament: ► Tratamentul vizează prognosticul vital şi ulterior cel morfologic şi funcţional.► Reticulosarcomul are o radiosensibilitate ridicată, motiv pentru care cobaltoterapia constituie

pivotul conduitei terapeutice.► Din nefericire recidivele locale şi metastazele sunt radiorezistente.► După radioterapie fenomenele clinice generale, locale şi modificările radiologice se normalizează

rapid.► În pofida acestui aspect, intervenţia chirurgicală este oportună (risc ridicat de recidivă) şi constă în

rezecţie osoasă, amputaţie sau dezarticulaţie.► Rezultatele sunt consolidate de asocierea pre, intra şi postoperatorie a chimioterapiei, după

aceeaşi schemă ca şi în osteosarcom.► Imunoterapia folosită în ultimul deceniu în tumorile maligne este justificată patogenic dar nu are o

eficienţă clar stabilită.► Supravieţuiri peste 5 ani se raportează la 30-35% din cazuri.

16. Displazia luxanta coxo-femurala (dcf)1.      Istoric. Cadru nosologic. Generalitati

            Displazia luxanta coxo-femurala si luxatia congenitala coxo-femurala reprezinta, ca incidenta, unele dintre cele mai frecvente malformatii congenitale (alaturi de piciorul stramb congenital).            Facem precizarea ca doar la un numar foarte mic de cazuri luxatia congenitala coxo-femurala este prezenta inca de la nastere (luxatie teratologica). La restul cazurilor, inainte de varsta debutului mersului (nou nascut si sugar) exista doar conditiile producerii unei luxatii  prin prezenta displaziei luxante coxo-femurale congenitale (maladie preluxanta, malformatie luxanta coxo-femurala).            Rezulta ca in realitate avem de-a face cu accesi boala aflata in diverse faze evolutive clinic, anatomo-patologic, radiologic, etc.            Maladia este cunoscuta din antichitate, istoricul ei suprapunandu-se cu istoricul ortopediei. Hipocrat descrie mersul tipic din luxatia congenitala coxo-femurala. Ambroise Pare (1678) o descrie ca o boala ereditara. Paleta (1788) descrie pentru prima data modificarile anatomo-patologice in urma disectiei unui sold cu luxatie coxo-femurala. Frolich (1910) si Hligenreiner (1925) sunt primii care avertizeaza ca initial exista o maladie preluxanta (displazica) care daca este recunoscuta raspunde favorabil la tratamentul ortopedic. Pacci si Lorentz (1825) initieaza tratamentul luxatiei coxo-femurale prin metoda ce le poarta numele: reducerea luxatiei in narcoza si mentinerea reducerii in aparate gipsate in trei pozitii succesive (I, II, III). Rezultatele imediate au fost spectaculoase dar cele tardive cu sechele datorita instalarii osteocondrozei capului femural asemanatoare bolii Leg-Calve-Perthes.Malformatia luxanta a soldului cuprinde un larg spectru de anomalii, mergand de la simpla instabilitate a soldului cu laxitate capsulara pana la completa dislocare a capului femural in afara unei cavitati cotiloidiene anormal dezvoltate.            Termenul de displazie luxanta coxo-femurala presupune o oprire in dezvoltare care cointereseaza cotilul, extremitatea proximala a femurului si capsula articulara.            Frecventa bolii oscileaza intre 0,5 si 3 ‰ din totalul nou nascutilor. Cunoaste si o arie de repartitie geografica. Este exceptional intalnita la rasa neagra, rara la rasa galbena, frecventa in unele regiuni ale Europei (Piemont, Bretonia, Saxonia, Bavaria). In tara noastra este mai frecventa in nord-vest.            Este de 3 pana la 6 ori mai frecventa la sexul feminin in raport cu cel masculin. Poate fi unilaterala (65% din cazuri) sau bilaterala. In caz de unilteralitate soldul stang este mai frecvent afectat. Caracterul familial (transmiterea ereditara) poate fi demonstrata la aproximativ 10% din cazuri.  2. Etiopatogenie:            Exista o multitudine de ipoteze etio-patogenice (pe cele mai importante le punctam) dar in prezent se considera ca etiopatogenia bolii este plurifactorial intricata.            a) Teoria mecanica (traumatica) este cea mai veche teorie, emisa de Hipocrat, sustinuta ulerior si de alti autori (Dubouset). Aceasta teorie incrimina in determinismul DCF malpozitiile intrauterine, oligoamniosul, primiparitatea, traumatismele fetale pe parcursul sarcinii, nasterea in conditii de distocii feto-materne sau in prezentatie pelvina.            Se accepta aceste circumstante ca fiind favorizante dar nu determinante ale maladiei. Sub aspectul realitatii clinice, cert este faptul ca DCF este mai frecventa la nasterile in prezentatie pelvina sau in caz de gemelaritate (30% din cazuri).            b) Teoria inflamatorie, enuntata de catre Ombredanne, incrimina existenta unei hidrartroze fetale coxo-femurale. Unele viroze survenite intragestational (Sedillat) pot antrena dezechilibre de contractura musculara (in special rubeola). Cu aceleasi efecte pot interveni si alti factori teratogeni: iradieri, noxe profesionale, incidentale, medicamentoase.            c) Teoria musculara (O Malley) atribuie producerea DCF printr-o contractura exagerata a unor grupe musculare (in special adductorii si muschiul ilio-psoas). Extensia brutala a acestor grupe musculare in timpul travaliului sau in perioada perinatala ar produce displazia luxanta.            d) Teoria antropologica (Le Damany)            S-a demonstrat ca la varsta de 4 luni de evolutie gestationala capul femural este bine centrat intr-o  cavitate cotiloida normal conformata. La rasa alba cresterea craniului si a encefalului ar determina modificari de statica ale bazinului, cu o hiperflexie a coapselor pe bazin care ar antrena o anteversie a colului femural, o hiperplazie cotiloidiana si laxitate capsulara. Desi exista o fundamentare stiintifica a acestor factori reali de evolutie fetala teoria antropologica este discutabila, raritatea luxatiei la rasa neagra si galbena datorandu-se probabil altor factori.            e) Teoria hormonala (Andren si Wilkinson) incrimina in determinismul DCF nivelul crescut al hormonilor estrogeni (existent la mama in perioada prenatala). Acestia migreaza transplacentar, sunt

regasiti in cantitati crescute la nou-nascutii cu aceasta afectiune (mai ales de sex feminin) si determina o hiperlaxitate capsulo-ligamentara. S-a descris chiar o fractiune estrogenica numit hormon artrorelaxant.            f) Teoria ereditara este dovedita de incidenta familiala, care difera pe diferite statistici, fiind cuprinsa intre 3 si 15 %. Malformatia apare sporadic si la rudele de gradul II si III. Frecvent transmiterea genetica se refera si la alte modificari ale aparatului locomotor (picior stramb congenital varus equin, torticolis, cifoscolioze congenitale, etc). Luxatia congenitala teratologica apare frecvent asociata cu sindromul Langdon-Down, sindromul Larsen sau cu artrogripoza putand fi acompaniata si de alte malformatii severe: agenezie lombosacrata, mielomeningocel, nanism distrofic, etc.            g) Teoria opririi in dezvoltare a articulatiei soldului este cea mai acceptata dintre teoriile etiopatogenice. Oprirea in dezvoltare poate fi produsa de interactiunea factorilor mecanici, hormonali, infectiosi, genetici si antropologici.            In determinismul DCF nu trebuie ignorati si factorii de ingrijire postnatala. Sunt proscrise manevrele de suspendare a nou nascutului de membrele inferioare, manevrele de infasare cu membrele inferioare in extensie fortata, pozitionare in decubit lateral, ortostatism precoce, etc.            3. Anatomie patologica:            Se descriu modificari patologice ale scheletului si ale partilor moi.            3.1. Modificari scheletale            a) Capul femural, care este cartilaginos la nou nascut si sugarul mic, este de dimensiuni reduse. Vasele sangvine care iriga capul femural (descrise de catre Trueta), traverseaza cartilajul epifizar si ajung la nivel central, unde se dezvolta nucleul osos. In mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural apare (si se vizualizeaza radiologic) intre varsta de 4 si 7 luni. Initial capul femural are forma rotunda. Pe masura osificarii, carcasa sa cartilaginoasa se micsoreaza si capul femural dobandeste o forma hemisferica. Majoritatea autorilor accepta faptul ca in cazul DCF capul femural este continuit in cavitatea cotiloida doar in proportie de 13 din volumul sau.            b) Cavitatea cotiloida este aplazica, nu are profunzime, cu margini antero si postero-superioare rotunjite.            c) Colul femural este antetorsionat (anteroversie) cu unghi critic situat intre 40-65 grade. Anteversia cervicala favorizeaza descentralizarea cefalica. Aspectul este cel de coxa valga antetorsa.            d) Sincondroza ischio-pubiana este largita (asa zisa “pensa de rac”), dar ischionul si pubele sunt subtiate, hipotrofice.            3.2. Modificari ale partilor moi            a) Capsula articulara este destinsa, laxa, accentuand incongruenta cap-cotil.            b) Muschii adductori si mai ales ilio-psoasul sufera un proces de retractie, care tinde sa ascensioneze femurul, sa il lateralizeze si sa anteverseze colul femural.            c) Bureletul fibro-cartilaginos cotiloidian (limbusul) este hipoplazic, eversat (rasfrant), fapt care imprima aspectul rotunjit al stresinii cotiloide.            d) Ligamentul rotund poate fi alungit si largit.            Modificarile displazice diverse pot fi de diferite grade. Ele pot evolua spontan spre vindecare sau sub tratament corect. Nedepistate si netratate evolueaza spre subluxatie si ulterior spre o luxatie coxo-femurala patenta (la varsta debutului mersului).            4. Diagnosticul displaziei luxante coxo-femurale are ca suport depistarea clinica a semnelor de alarma (de laxitate ligamentara si de luxabilitate) si este certificat de examenul radiologic si echografic al articulatiei soldului.            Avand in vedere importanta deosebita a diagnosticului precoce al DCF se impune o buna cunoastere a semnelor clinice. Depistarea lor, mai ales in contextul unor factori de risc, impune precizarea diagnosticului prin metode imagistice.            4.1. Semne clinice            a) Semnul (testul) Ortolani este obligatoriu de efectuat la toti nou nascutii (test de rutina al inventarului lezional  al nou nascutului). Este pozitiv pana in jurul varstei de 3 luni. La prematuri poate persista pozitiv si pana la 5-6 luni.            Semnul reproduce dislocarea si repunerea capului femural in cavitatea cotiloida, cu perceptia tactila sisau acustica a unui pocnet denumit “clic”. Este necesara descrierea manevrelor prin care se efectueaza testul Ortolani:            Nou nascutul sau sugarul mic se pozitioneaza in decubit dorsal. Examinatorul pozitionat spre picioarele pacientului prinde cu mainile coapsa si gamba copilului care se flecteaza la 90 de grade. Policele examinatorului se pozitioneaza pe trohanterul mare, genunchiul fiind pozitionat in podul palmei. Se imprima o miscare de abductie si rotatie externa a coapselor si indexul impinge usor trohanterul mare

in sens antero-caudal. Se percepe un calcment caracteristic produs prin integrarea capului femural in cavitatea cotiloida prin trecerea peste bureletul sprancenei. La miscarea inversa de adductie, rotatie interna a coapselor si presiune cu policele in sens postero-cranian resimtim tactil si acustic “clicul” caracteristic produs prin intoarcerea capului femural in cavitatea cotiloida.            Semne derivate din descrierea clasica a testului Ortolani, avand aceeasi seminficatie au fost descrise de Barlow, Palmer si Thomas.            b) Semnul limitarii abductiei (Peics) este valoros mai ales la DCF unilaterala: La nou nascutul si sugarul cu coapsele si gambele flectate la 90 de grade, in mod normal abductia este posibila si facila pana la un unghi de 50-60 de grade (aproape de planul mesei de examinare). Limitarea abductiei sub 45 de grade este un veritabil semn de alarma.            c) Semnul exagerarii miscarilor de rotatie (Goudow)            Copilul pozitionat cu coapsele  si gambele flectate la 90 de grade are miscari posibile de rotatie interna si externa pana la un unghi de 90 de grade. In unele cazuri rotatia se poate efectua pana la 160-180 de grade fapt care ridica semne pertinente de suspiciune pentru o DCF.            d) Scurtarea aparenta a unui membru inferior la pacientul in decubit dorsal, pozitionat pe un plan dur, cu coapsele si gambele in extensie (semnul Ombredanne). Semnul este valabil in DCF unilaterala.            e) Semnul Galeazi pacientul in decubit dorsal, cu gambele flectate pe coapse si plantele in sprijin simetric pe planul de examinare. Unul dintre genunchi este mai jos situat la o inspectie din profil (tangentiala).            f) Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor, ca numar si adancime, denumit si semnul Peter-Bade (prin disfunctie de tonus al adductorilor).            g) Asimetria pliurilor subfesiere (semnul Pelteshon) este un semn valoros, mai ales cand se insoteste cu semnul Peter-Balde sau alte semne descrise.            h) Asimetria fantei vulvare (semnul Lancel), care apare tangenta (intretaie) coapsa de pe partea displazica.            i) Capul femural nu se palpeaza in triunghiul lui Scarpa sub arcada crurala, intern de lacuna vasculara unde se percepe o depresiune. Semnul este mai evident la sugarii mai mari si se poate asocia cu palparea unei simfize ischio-pubiene mai hipoplazice (Tachdjian).            j) Semnul Etienne-Dande: pozitia nou nascutului cu coapsele in extensie si rotatie externa si rotatia externa exagerata (“a la Chaplin”) este adesea pozitiv in luxatiile teratologice.            Facem precizarea ca semnele de ascensiune trohanteriene pot fi evidentiate si la sugar, dar sunt mai greu de reprodus. Le vom descrie la diagnosticul clinic al luxatiei congenitale coxo-femurale.            Examinarea atenta a nou nascutului si a sugarului poate pune in evidenta asocierea a doua sau mai multe semne descrise, ceea ce ridica problema unui “sold cu risc”.            Dupa Dimieglio se descriu si alti factori de risc ce trebuiesc depistati:                        - antecedente familiale de LCF                        - prezentatie pelvina, primiparitate, gemelaritate                        - oligoamnios                        - picior stranb congenital asociat                        - torticolis congenital asociat                        - sexul feminin, zona geografica, etc                        - existenta oricaror altor malformatii            4.2 Semne radiologice            Examenul  radiologic este indispensabil stabilirii diagnosticului pozitiv in DCF. El este in masura de a stabili si gradul de gravitate al afectiunii si in acelasi timp permite aprecierea evolutiva a bolii, sub tratamentul instituit. Nu impartasim conceptia lui Hilgenreiner care recomanda radiografierea bazinului la toti nou nascutii la care se depisteaza solduri “cu risc”.            In schimb suntem de acord cu tratamentul precoce, la nou nascutii sau sugarii sub 2 luni la care exista semne clinice pozitive pentru DCF si la care examenul echografic confirma afectiunea.            La nou nascuti simptomatologia radiologica este saraca si imprecisa prin faptul ca reperele osoase nu sunt bine individualizate. Examinarea radiografica a bazinului are indicatie doar in cazul luxatiilor congenitale teratologice sau pentru a diferentia alte cauze malformative ale soldului care simuleaza unele dintre semnele DCF (coxa vara congenitala, scurtarea congenitala a femurului, anomalii ale extremitatii proximale ale femurului). In aceasta situatie recomandam efectuarea radiografiei standard a bazinului in incidenta antero-posterioara cu coapsele in flexie de aproximativ 25 grade sau cu coapsele extinse si in abductie de 45 grade (incidenta von Rosen). Expunerea la razele X se va face cu prudenta, cu masuri de

protejare a gonadelor prin aplicarea de folii plumbate in zona gonadelor (la baieti pe scrot, la fetite pe hipogastru).            In prezenta semnelor clince ale DCF radiografia soldului este recomandata de a fi efectuata dupa varsta de 2-3 luni. Ea trebuie sa cuprinda ambele articulatii ale soldului in pozitie simetrica pentru a putea aprecia corect modificarile si diferentele. Radiogreafia se va efectua de fata, cu soldurile in extensie moderata si rotulele la zenit.            Expunem principalele semne radiologice ale DCF.            a) Oblicitatea mare a plafonului cotiloidian (indicele cotiloidian). Acesta se aprecieaza prin trasarea unei linii orizontale prin cartilajele in Y, denumita si linia lui Hilgenreiner si a unei tangente la marginea osificata a cotilului. Rezulta un unghi a carui valoare nu trebuie sa depaseasca 30 de grade, denumit si unghiul Kleinberg-Hilgenreiner.            b) Ascensiunea femurului, se aprecieaza prin masurarea distantei H (descrisa de Faber) ce reprezinta distanta dintre linia orizontala a lui Hilgenreiner si punctul osificat cel mai inalt al metafizei femurale. Distanta H are valoare de 6 mm la varsta de 2-3 luni si 9 mm la nou nascut. Valori mai mici denota ascensiunea femurului.            c) Deplasarea laterala a femurului (distanta D descrisa de Scoles) se masoara pe linia orizontla trecuta prin cartilajele in Y, intre fundul cavitatii cotiloide si proiectia pe aceasta linie a verticalei care masoara distanta H. Valoarea maxima admisa este de 16 mm. Se considera ca scaderea distantei H si cresterea distantei D sunt sugestive pentru diagnosticul radiologic al DCF, traducand ascensiunea si deplasarea laterala a extremitatii proximale a femurului.            d) Semnul lui von Rosen se aprecieaza la nou nascut si sugarul sub 3 luni. Radiografia se efectueata cu coapsele in abductie de 45 de grade si rotatie interna. Tangenta la marginea interna a diafizei femurale, in mod normal tinteste mijlocul cavitatii cotiloide. Daca aceasta linie trece prin partea externa a cotilului se considera un semn de DCF.            e)  Intarzierea in aparitie a nucleului de osificare a capului femural (semnul lui Putti). In mod normal acest nucleu apare intre varsta de 4 si 7 luni. Intarzierea in aparitie a nucleului de osificare cefalica poate fi un semn de displazie. Dupa varsta de 7 luni, prezenta unui nucleu de osificare normal la nivelul unui sold in comparatie cu absenta sau prezenta unui nucleu hipoplazic la soldul controlateral este un semn cert de DCF.            f) Intreruperea arcului cervico-obturator (linia lui Shenton-Menard). Arcul cervico-obturator este delimitat de marginea interna a colului femural si marginea posterioara a gaurii obturatorii.            g) Pozitia capului femural (al nucleului sau de osificare) in raport cu cadranele lui Ombredanne. Acestea se delimiteaza trasand o linie verticala tangenta la marginea externa a cavitatii cotiloide (linia lui Perkins-Ombredanne) si care intersecteaza perpendicular linia lui Hilgenreiner. Rezulta 4 cadrane: supero-intern, supero-extern, infero-intern si infero-extern. In mod fiziologic nucleul de osificare al capului femural se pozitioneaza in cadranul infero-intern. Situarea lui in cadranul supero-extern este semn cert de DCF.            h) Semnul pensei de rac descris de Gotlieb se refera la prezenta, de partea displazica a unei sincondroze ischio-pubiene hiperplazice si largi.            I) Indicele de acoperire al capului femural de carte plafonul cotiloidian se masoara prin determinarea unghiului lui Wiberg. Unghiul se formeaza intre doua linii din centrul capului femural: una verticala, perpendiculara pe linia Hilgenreiner si una tangenta la marginea externa a cavitatii cotiloide. Cand valoarea acestui unghi este mai mica de 25 de grade este un semn de DCF sau de subluxatie coxo-femurala.            j) Semnul Young-Putti.  Linia tangenta la plafonul cotiloidian nu intretaie ramul pubian. In caz de DCF aceasta linie coboara si intretaie ramul pubian. 5. Diagnosticul diferential al DCF            Se impune a fi efectuat cu anumite afectiuni congenitale sau dobandite ale complexului articular coxo-femural:                        - coxa vara congenitala                        - luxatia traumatica de sold                        - sechele dupa leziuni traumatice obstetricale (decolari epifizare, freacturi                                   cervicale)                        - luxatii patologice coxo-femurale (osteoartrite TBC sau nespecifice,                                          poliomielita                        - luxatia coxo-femurala teratologica sau in cadrul IMOC sau artrogripozei

                        - anomalii de dezvoltare a femurului (scurtari congenitale, aplazia sau displazia                extremitatii proximale - sindrom Aitken            6. Tratamentul DCF            Este eficient, relativ de scurta durata, fara a fi greu de suportat de catre sugar si apartinatori, de regula fara sechele. Principiul de baza este instituirea lui cat mai precoce si continuarea lui pana la disparitia semnelor clinice si radiologice.            La nou nascut si sugarul sub 3-4 luni la care semnele clinice si echografice sunt evocatoare se instituie de urgenta conduita terapeutica. In esenta principiul terapeutic consta in imobilizarea nou nascutului si sugarului cu coapsele in flexie moderata pe bazin (pana la 90 de grade) rotatie interna si abductie de 45-60 de grade. Imobilizarea in aceasta pozitie “de batracian” nu este rigida, ea permitand un grad acceptabil de mobilitate a soldului; se poate suprima pentru igiena locala, baie generala, prilej cu care se practica proceduri de masaj a musculaturii (fesieri, adductori, ischio-gambieri, musculatura paravertebrala).            Metodele de imobilizare difera in functie de gravitatea displaziei si de experienta serviciului sau a medicului curant. In acest sens se folosesc: chilotul ortopedic (de diverse dimensiuni si tipuri), hamuri de tip Pavlik, perne de abductie (tip Frejka), atele in “H” de tip von Rosen, cerc de abductie de tip Schneider sau Georgescu, atele de abductie cu soldurile libere (tip Brown).            Daca tratamentul a fost instituit din perioada de nou nascut (pe baza semnelor clinice si echografice) se va controla radiologic soldul la varsta de 3-4 luni. Daca semnele de DCF persista, tratamentul va fi continuat pana la amendarea semnelor clinice si radiologice.            In general durata tratamentului varieaza intre 2 si 6 luni. Consideram ca este suficient controlul radiografic la interval de minimum 2 luni, pentru a nu expune inutil sugarul la un risc de iradiere inutila. La sugarii tratati si etichetati ca vindecati se recomanda control clinic si eventual radiologic in jurul varstei de un an (la debutul mersului).            Mentionam ca sunt relativ rare cazurile de displazie luxanta coxo-femurala severa, de subluxatie congenitala coxo-femurala, uneori depistate mai tardiv (dupa 6 luni) si care necesita tratament ortopedico-chirurgical.            La aceste cazuri tratamentul chirurgical consta in tenotomie de adductor mijlociu si ilio-psoas. Tratamentul ortopedic consta in extensie continua de tip Sommerville si ulterior reducere si imobilizare in aparat gipsat in pozitie Lorentz II (pozitia Lorentz I este proscrisa deoarece se soldeaza in aproape 50% din cazuri cu osteonecroza postreductionala de cap femural).            Concluzionand mijloacele terapeutice utilizate in tratamentul DCF trebuie sa respecte legea fundamentala a atutudinii terapeutice (Ombredanne). Stimulul pentru dezvoltarea normala a cavitatii cotiloide este prezenta in ea a capului femurului, si invers, dezvoltarea normala a capului femurului este conditionata de pozitia sa in interiorul cavitatii cotiloide.

17 Luxatia Congenitala Coxo-Femurala (Lcf)

            1) Introducere. Cadru Nosologic. Definitie            Am subliniat aspectul ca DCF este o maladie preluxanta, respectiv faptul ca aceasta afectiune, ramasa nediagnosticata si netratata precoce (de la varsta de nou nascut si sugar), evolueaza in majoritatea cazurilor spre o luxatie congenitala coxo-femurala (LCF).            Nu excludem posibilitatea ca o DCF, forma mai usoara, sa beneficieze de o evolutie naturala spre vindecare. Posibilitatea este mai rara si nu justifica, sub nici un motiv, lipsa efortului depistarii precoce si instituirii unui tratament adecvat. In determinismul evolutiei unei DCF spre LCF intervin, in mod cert, si factori extrinseci de ingrijire perinatala neadecvata.            In monografia “Patologia indusa prenatal” M.Geormaneanu sublinieaza acest aspect: “Interferenta geneticii cu pediatria a influentat pozitiv intelegerea patofiziologiei bolilor in care factorii ereditari actioneaza independent sau asociat cu factorii de mediu precum si posibilitatea preconizarii prevenirii, diagnosticului si tratarii acestora”.            Definim LCF ca fiind afectiunea in care exista modificari profunde ale complexului articular coxo-femural, secundare pierderii raportului normal intre capul femural si cavitatea cotiloida. In timp aceste modificari antreneaza un mers vicios, handicap fizic si psihic si modificari artrozice care intretin o marcata impotenta functionala.            2) Anatomie patologica

            Studiile artrografice si aspectele intraoperatorii au permis precizarea modificarilor anatomice care survin in cadrul LCF.            a) Capul femural este dislocat cranial (ascensionat) si posterior cand luxatia este unilaterala, capul femural este mai mic, are aspect conic (nu rotund), adesea despartit in doua fragmente de catre ligamentul rotund. Colul femural este scurt, in coxa valga si anteversat.            b) Cotilul este plat, cu un unghi al tavanului verticalizat (peste 35-40 de grade). Cavitatea cotiloida nelocuita de catre capul femural este ocupata de un tesut grasos care micsoreaza si mai mult profunzimea cavitatii.            c) Ligamentul transvers al acetabulului, care reuneste cele doua coarne ale limbusului, este gros si dispus la partea inferioara a cotilului, formand o bara transversala care se opune reducerii.            d) Atunci cand exista, ligamentul rotund este largit si ingrosat. El pleaca de pe capul femural ascensionat, intersecteaza istmul capsular si se desfasoara pe fundul cotilului si ligamentul transvers al acetabulului “in panglica”.            e) Capsula articualra insoteste capul femural in deplasarea lui. Ea apare ingrosata, alungita si ia forma de “clepsidra”. Prezinta o camera superioara (cefalica) si o camera inferioara (cotiloidiana) despartite de o zona ingustata (istmica) care se opune manevrelor de reducere.            3) Fiziopatologie            Initial capul femural se situeaza deasupra cavitatii cotiloide (luxatia anterioara). Ulterior sub actiunea factorilor mecanici, aluneca cranial si posterior deasupra liniei nenumite, in fosa iliaca externa (luxatia postero-externa).            In mod compensator se instaleaza o lordoza lombara, mai pronuntata in LCF bilaterala si o scolioza in LCF unilaterala. Apar modificar ale stramtorilor bazinului si diverse grade de artroza, schiopatare si impotenta functionala.            4) Diagnosticul LCF            a) Diagnosticul clinic            Majoritatea semnelor clinice descrise la DCF sunt prezente, si mai evidente, in cazul LCF. Abductia este limitata, rotatia interna si externa sunt exagerate, membrul inferior luxat este net scurtat, semnele de asimetrie sunt evidente (Peter-Balde, Peltesohn, Lance).            Capul femural nu se palpeaza in triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurala, intern de lacuna vasculara. Trohanterul mare se situeaza cranial si posterior fata de linia lui Nelaton-Roser (care uneste spina ischiadica cu trohanterul mare si spina iliaca antero-superioara). Linia Schoemaker (care uneste trohanterul mare cu spina iliaca antero-superioara si ombilicul) este franta subombilical.            Triunghiul lui Bryant, care in conditii fiziologice este isoscel, devine dreptunghic prin scurtarea catetei verticale. Triunghiul Bryant se traseaza astfel:                        - o linie care uneste trohanterul mare cu spina iliaca antero-superioara

- o linie perpendiculara, de la nivelul trohanterului mare, care prelungeste cranial axul corpului- o linie transversala, pornita din spina iliaca antero-superioara, perpendiculara pe linia verticala

            Un alt semn important este intarzierea in debutul mersului, acesta este vicios. In cazul unei LCF unilaterale, mersul este schiopatat, cu bascularea bazinului. Corpul se misca intr-un sfert de cerc caruia membrul inferior mai lung ii serveste drept pivot. In cazul LCF bilaterale, mersul este schiopatat bilateral, cu bascularea anterioara a bazinului si inclinare succesiva a capului spre lateral: “mers de rata”. Semnul Trendelenburg este pozitiv: copilul sprijinit pe membrul luxat inclina bazinul spre partea opusa si pentru a-si putea mentine echilibrul inclina toracele spre partea luxata.            b) Diagnosticul radiologic            - Unghi Hilgenreiner peste 30-35 de grade, cu stergerea plafonului cotiloidian            - Capul femural situat in cadranul supero-extern a lui Ombredanne (mai hipoplazic)            - Arcul Shenton-Menard este evident dislocat            - Valgizarea si anteversia colului femural (coxa valga antetorsa)            - Neocotil la nivelul ileonului (in dreptul capului femural migrat postero-superior)            c) Diagnosticul pozitiv poate fi precizat si prin radiografie stereoscopica, artrografie sau echografie.            5) Diagnosticul diferential            Va fi efectuat prin examen clinic si radiologic cu:

- coxa vara, coxa valga- luxatia traumatica de sold

- luxatia coxo-femurala patologica din: TBC osos, osteo-artrite nespecifice, sifilis, poliomielita, IMOC)- sechele post fracturi de col femural- sechele de maladie Perthes sau epifizioliza de cap femural

            6) Tratament            Daca tratamentul DCF este relativ simplu, usor de suportat pentru sugar si apartinatori si soldat de regula cu rezultate bune si fara sechelaritate, tratamentul LCF este mai dificil, de durata si cu posibile sechele.            Tratamentul LCF va fi individualizat in functie de varsta copilului si forma anatomo-patologica de gravitate. Peste varsta de un an tratamentul modern este ortopedico-chirurgical.            Aplicarea singulara a tratamentului ortopedic, prin metode de reducere ortopedica (in anestezie generala) si imobilizare in pozitii succesive descrise de Lorenz-Pacci este o prodecura care nu se mai aplica in prezent. Metoda a fost abandonata datorita aparitiei necrozei ischemice a capului femural (maladia Perthes postreductionala) si care apare la peste 65% din cazurile supuse acestei proceduri terapeutice. In etiopatogenia acestei redutabile complicatii intervin mai multi factori:

- reducerea intempestiva a luxatiei (extemporanee)- presiunea mare existenta intre capul femural redus “in forta” in cavitatea cotiloidiana sub actiunea unei musculaturi retractate- pozitia de mentinere a reducerii (Lorentz I) cu coapsele flectate pe bazin la 90 de grade, abductie si rotatie extena de 90 de grade. In pozitia Lorentz II unghiul se mareste la 120 de grade, urmand ca la urmatoarea imobilizare (Lorentz III), coapsele sa fie imobilizate in extensie, abductie de 30-45 de grade si rotatie interna.

            Fiziopatologic osteonecroza postreductionala a capului femural are suport ischemic, prin trombozarea vaselor care iriga capul femural (prin presiune directa pe o epifiza cartilaginoasa) si prin torsiunea si elongatia excesiva a vaselor circumflexe care se instaleaza prin modalitatea de imobilizare tip Lorentz.            Metoda Sommerville-Scott este un procedeu terapeutic ortopedic de reducere progresiva si lenta a LCF. Se apeleaza la imobilizare la pat, extensie continua a membrelor inferioare in abductie de 35-45 de grade si rotatie interna pe o perioada de 4-6 saptamani. Greutatea (forta de extensie) este echivalenta cu aproximativ 15-17 din greutatea corporala. Dupa extensie se verifica radiologic reducerea LCF, capul femural fiind situat in dreptul cavitatii cotiloide. Ulterior imobilizare se face in aceasta pozitie (extensia coapselor, abductie moderata si rotatie interna). Rezultatele sunt foarte bune. Metoda are dezavantajul unei imobilizari in extensie de lunga durata, greu de suportat pentru pacient si a unei durate prelungite de spitalizare.            In clinica noastra aplicam, in tratamentul LCF la copilul sub 3-4 ani procedeul descris de Shermann si care inlatura dezaventajele si complicatiile metodelor Lorentz-Pacci si Sommerville-Scott. Metoda Shermann are urmatoarele secvente terapeutice:

a) imobilizare la pat, extensie continua tip Sommerville, cu o forta de aproximativ 15 din greutatea corporala timp de 5-7 zile, pentru decontracturarea musculaturiib) timp chirurgical: anestezie generala, incizie in triunghiul lui Scarpa, sub arcada crurala, de aproximativ 4 centimetrii. Se prectica tenotomia adductorului mijlociu la nivelul insertiei sale proximale (ramul pubian) si tenotomia tendonului ileo-psoasului de pe micul trohanter.c) Postoperator se continua extensia continua timp de 7-8 zile, timp in care se vindeca si plaga (plagile) operatorii.d) Reducerea luxatiei (care se efectueaza facil, fara presiune) in anestezie generala, si imobilizare in aparat gipsat in pozitie Lorentz II pentru 30 de zile si ulterior Lorentz III pentru inca 30 de zile (sau pana la vindecarea clinica si radiologica).e) Masuri de reeducare motorie, fizioterapie, cultura fizica medicala, dispensarizare prelungita.

            Metoda s-a dovedit eficienta si grevata de complicatii minore si cu incidenta redusa.            La copiii sub 4 ani, la care aceasta metoda nu da rezultate (imposibilitate de reducere sau reluxari), la copiii mai mari de 3-4 ani, sau in cazurile cu LCF inalte se apeleaza la preocedee chirurgicale de reducere, urmate de imobilizare ortopedica.            Tipul interventiei chirurgicale va fi ales dupa dezideratul unei reduceri perfecte, cu sprijin acetabular bun, cu centrare fiziologica a capului femural. Putem apela la:

- reducere sangeranda simpla- reducere sangeranda cu artroplastie capsulara tip Collona- reducere cu osteotomie de bazin tip Salter sau Chiari

- acetabuloplastie extracapsulara Pemberton- osteotomii femurale de derotare a colului femural, in cazul unor vicii de directie si sprijin (prin anteversie). Acestea se pot efectua in aceeasi sedinta operatorie sau dupa 30-45 de zile de imobilizare.

            Fara a enumera toate principiile operatorii ale tehnicilor operatorii enumerate punctam cateva aspcete de tehnica operatorie:

      abord prin incizie de tip Smith-Petersen, antero-externa in “S” plecand de la spina iliaca antero-superioara, centrata pe triunghiul Scarpa si prelungita pe fata anterioara a coapsei      sectiunea adductorului mijlociu, ilio-psoasului, dreptului anterior (tendonului direct si reflectat), croitorului si tensorului fasciei lata      disectia capsulei articulare, sectiune in “T” si modelarea excesului capsular      sectiunea ligamentului transvers al acetabulului, excizia ligamentului rotund, asanarea cavitatii cotiloide de “pulvinar”      reducerea capului femural intr-un cotil care asigura un sprijin eficient

            In situatiile in care acest deziderat nu se poate realiza se practica un foraj tip Collona a acetabulului si capul se repune in articulatie dupa invelirea lui cu excesul de capsula.            Sprijinul acetabular se poate realiza si prin osteotomii de bazin, supraacetabular cu bascularea externa a ileonului, cu interpunere de grefon osos (Salter) sau fara interpunere de grefon osos (Chiari) si cu osteosinteza secundara cu brose Kirschner.            Imobilizarea postoperatorie se efectueaza in pozitiile Lorentz II, I sau Wittmann (extensia coapsei, flectarea genunchiului de 15-20 de grade si rotatie interna de aproximativ 30 de grade). Prima imobilizare, care cuprinde si coapsa controlaterala, se practica pentru o perioada medie de 45 de zile. Imobilizarile ulterioare in pozitii cat mai fiziologice se vor aplica pana la obtinerea unui rezultat clinic si radiologic bun.            Ulterior se va recurge la metode fizioterapeutice de recuperare a staticii si a mersului.            Precizam ca rezultatele anatomo-functionale sunt cu atat mai bune cu cat interventia s-a efectuat la varsta mai mica (sub 4 ani) si printr-un procedeu mai conservator (reducere sangeranda simpla).            In caz de rezultate nefavorabile (artroze algice, subluxatii rezidulae, defecte de centraj) sau in caz de luxatii netratate pana la varsta adolescentei se va apela la interventii de protezare a soldulu

18.Piciorul stramb congenitalCe este piciorul stramb congenital?Piciorul stramb idiopatic varus-equin (echin) este cea mai frecventa diformitate congenitala a piciorului. Se prezinta clinic prin devierea piciorului afectat in flexie plantara (equinus) si spre interior (varus). Aceasta afectiune poate fi depistata cu ajutorul ecografiei inca din timpul sarcinii. Diformitatea este evidenta la nastere, parintii putand avea un soc datorita aspectului piciorul, deformarea putand ajunge pana la un picior complet inversat .Incidenta piciorului stramb varus equin la populatia caucaziana este de aproximativ 1 la 1000 de nou nascuti. Apare mai frecvent la baieti si in 40% din cazuri apare la ambele picioare.CauzeIn unele cazuri, piciorul in var equin este doar rezultatul pozitiei bebelusului cand se dezvolta in uterul mamei (piciorul in var equin postural).Mai frecvent, totusi, piciorul in var equin este cauzat de o combinatie de factori genetici si de mediu nu foarte bine cunoscuti. Aceasta conditie clinica e destul de frecventa. Aparitia unui caz de picior in var equin in familie creste probabilitatea de a apare si la copiii acelei familii. Daca in familie exista un copil cu picior in var equin, sansele ca si cel de-al doilea copil sa aiba aceasta afectiune cresc mai mult.Piciorul in var equin prezent de la nastere poate indica si alte probleme de sanatate, deoarece e asociat si cu alte maladii cum ar fi spina bifida. Din acest motiv, atunci cand este identificat piciorul in var equin, este important ca acel copil sa fie investigat si pentru alte probleme. Piciorul in var equin poate fi de asemenea si rezultatul altor boli care afecteaza nervii, muschii si sistemul osos, cum ar fi accidentul vascular cerebral sau traumatismul cerebral.SimptomePiciorul in var equin este nedureros la sugar, dar in cele din urma cauzeaza disconfort si devine un handicap vizibil. Lasat netratat, piciorul in var equin nu se indreapta de la sine. Piciorul va ramane rasucit si diform, iar membrul inferior afectat poate ramane mai scurt si mai mic decat celalat. Aceste simptome

pot fi mai evidente si mai problematice pe masura ce copilul creste. Pot apare de asemenea probleme cu alegerea unor pantofi potriviti si cu participarea la joaca normala. Tratamentul care incepe la scurt timp dupa nastere poate ajuta la depasirea acestor probleme

Diagnostic

Ecografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala.In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografieTratamentEcografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala.In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografie.TratamentScopul tratamentului in piciorul stramb idiopatic varus equin este de a obtine un picior de aspect si functie normale. Majoritatea chirurgilor ortopezi sunt de acord ca tratamentul initial trebuie sa fie nonoperativ. Una dintre cele mai utilizate modalitati de tratament nonoperativ utilizate astazi este metoda Ponseti (Ponsetti), care consta in manipulari repetate ale picioarelor pentru corectarea pozitiilor vicioase urmate de imobilizari in aparat gipsat inalt, deasupra genunchiului. Dupa obtinerea corectiei mentinerea pozitiei se face in atele tip Denis Browne. Rata de succes a acestei metode este aproximativ 70%.Ponseti foloseste degetul mare ca o contrapresiune aplicata la nivelul capului astragalului (aproximativ la 1 cm anterior de maleola laterala), apoi cu blandete face abductia piciorului rotindu-l spre lateral in jurul astragalului care ramane fix.Primul gips este important pentru evitarea unei complicatii redutabile a piciorului stramb varus equin si anume cavusul (piciorul scobit). Pentru aceasta trebuie ridicata prima raza in momentul rotatiei laterale a piciorului.In rare situatii (cazurile usoare sau medii) este posibila corectarea equinusului (flexia plantara a piciorului) prin gipsurile repetate. In general (90% din cazuri) este necesara o minima interventie chirurgicala si anume sectionarea tendonului achilean (ahilean) transcutanat, pentru corectarea equinusului. Tenotomia trebuie facuta numai dupa ce s-au obtinut 70 grade de rotatie externa a piciorului. Dupa sectionarea tendonului se aplica un ultim gips care se va mentine trei saptamani – timp suficient pentru vindecarea tendonului. Aceasta interventie se poate face cu anestezie locala in ambulator, fara a necesita internarea pacientului. La copii mai mari de 6 luni tendonul achilean se alungeste sub anestezie generala. La scoaterea ultimului gips trebuie inceputa faza de ortezare.Majoritatea picioarelor strambe tratate de la nastere pot fi corectate in aproximativ 6 saptamani.Mai putin de 5% dintre copiii nascuti cu picior stramb varus equin au picioare strambe severe, scurte, cu ligamente tari care nu se pot intinde. Acesti copii vor necesita o interventie chirurgicala.Tratamentul trebuie inceput in timpul primei saptamani de viata pentru a profita de faptul ca tesuturile care formeaza ligamentele, capsula si tendoanele sunt inca elastice. Aceste tesuturi pot fi intinse prin manipulari blande. Dupa manipulari un gips pana deasupra genunchiului este aplicat de fiecare data pentru a mentine gradul de corectie obtinut prin manipulari. Astfel oasele deplasate sunt treptat aduse la pozitia corecta.Cinci pana la sapte gipsuri ar trebui sa fie suficiente pentru corectarea unui picior stramb congenital varus equin obisnuit. Chiar si cele foarte rigide nu necesita mai mult de opt sau noua gipsuri. Inainte de aplicarea ultimului gips tendonul lui Achile este sectionat percutanat pentru a completa corectia piciorului. Dupa interventia chirurgicala se imobilizeaza piciorul pentru 3-4 saptamani, pana la o regenerare completa a tendonului la o lungime optima.Copilul poate fi agitat dupa aplicarea gipsului, dar dupa un timp trebuie sa se linisteasca si sa se simta

confortabil cu gipsul. Trebuie verificate urmatoarele:1. Circulatia – trebuie verificata la fiecare ora in primele 12 ore, apoi de 4 ori pe zi. Aceasta se poate face apasand degetele de la picior si urmarind intoarcerea fluxului sanguin. Degetele se fac albe la apasare, apoi rapid se fac roz. Daca degetele sunt inchise la culoare si nu se albesc la apasare sau nu capata din nou culoarea roz dupa indepartarea presiunii, inseamna ca gipsul este prea strans si trebuie sa va adresati imediat medicului, la un spital de urgenta pentru indepartarea gipsului. (In cazul in care ajungerea la medic ar dura prea mult inmuiati gipsul in apa cu otet si astfel se va desface mai usor).2. Trebuie sa vedeti varfurile degetelor. Daca acestea nu se vad, inseamna ca gipsul a alunecat si ca o reducere corecta nu se poate mentine. Prezentati-va la medic imediat.3. Pastrati gipsul curat si uscat4. Trebuie anuntat medicul daca apare una din urmatoarele situatii:- se scurge ceva din gips- mirosuri neplacute- pielea la nivelul capetelor gipsului devine rosie sau iritata- Febra mai mare de 38.5, fara o cauza explicabila (viroza respiratorie, digestiva, etc.)Prevenirea recaderilorDupa corectare, diformitatea are tendinta sa revina. Pentru prevenirea recaderii, dupa ultimul gips trebuie purtata o atela de abductie 23 ore pe zi timp de 3 luni si dupa aceea numai noaptea si in timpul somnului de pranz pentru inca 2-4 ani. Atelele constau in ghete inalte cu varful deschis atasate de o bara metalica, cu ghetele rotate la aproximativ 70 grade. Lungimea barei metalice trebuie sa fie egala cu latimea umerilor copilului. Copilul se poate simti neconfortabil la inceput, cand incearca sa dea din picioare, dar se obisnuieste repede cu miscarea simultana a picioarelor. La copii cu un singur picior varus equin, piciorul normal se imobilizeaza in atela la 40 de grade de rotatie externa. In timpul zilei, dupa cele 3 luni de imobilizare continua, copilul va purta incaltaminte normala.Atelele de abductie sunt folosite numai dupa ce piciorul a fost complet corectat prin manipulari si gipsuri successive. Chiar daca piciorul este bine corectat acesta are tendinta sa se redeformeze pana la varsta de 4 ani. Atelele de abductie, singura modalitate de reusita in prevenirea recaderii bolii, sunt eficiente in 90% din cazuri. Folosirea acestor atele nu va duce la intarziere in dezvoltarea normala a copilului dumneavoastra: stat in sezut, mers.Pentru primele trei luni, dupa scoaterea picioarelor din ultimul gips, atelele vor fi purtate 23 ore pe zi. Vor fi scoase doar pentru baie. Pentru urmatorii 3-4 ani, atelele se folosesc doar noaptea si in timpul somnului de pranz.

19.Luxatia congenital de rotula

20.Fracturile ale membrului superior si .centurii scapulare

Dezvoltarea traumatologiei pediatrice a permis realizarea unor progrese marcante în diagnosticul şi tratamentul fracturilor la copil. Multitudinea de situaţii în care un copil este supus unui traumatism a făcut ca din cadrul specialităţii de chirurgie pediatrică în anul 2000, să se desprindă o specialitate aparte-ortopedia şi traumatologia pediatrică.

Traumatismele pot apare pe osul normal la orice nivel şi se soldează cu fracturi complete sau incomplete precum şi cu fracturi particulare descrise numai la copil.

Traumatisme minore se pot solda la copil cu traiecte de fractură în cazul existenţei unor patologii asociate-chist osos, osteomielită cronică, boala Lobstein-dar în general apariţia acestora este sporadică.

1-Fracturile obstetricale ale membrului superior

a-fractura de claviculăCel mai frecvent chirurgul pediatru se confruntă cu apariţia unei fracturi de claviculă după o naştere mai dificilă. Examenul clinic cu durerea în punct fix, crepitaţii, reflex Moro asimetric şi controlul radiologic pun diagnosticul. Tratamentul este ortopedic şi se realizează prin montarea unui aparat Dessault

moale, pentru 12-14 zile. Evoluţia este constantă spre vindecare, chiar dacă iniţial se va observa un calus hipertrofic.

b-fractura extremităţii proximale a humerusuluiPrezenţa unui nou născut cu o poziţie vicioasă a membrului superior trebuie să atragă atenţia, deoarece în afară de traumatismul de plex brahial se constată destul de frecvent o fractură decolare a extremităţii proximale a humerusului, care dacă nu este corect diagnosticată şi tratată se va solda cu sechele grave.

Examenul radiologic nu este caracteristic aşa că experienţa clinică trebuie să rezolve problema. Se va face o reducere a epifizei proximale prin rotirea externă şi abducţie a braţului urmată de o imobilizare sprijinită pe torace printr-un bandaj Dessault 21 de zile.

c-fractura treimii medii a humerusuluiApare în urma accidentelor survenite în timpul naşterii şi se tratează conservator, prin imobilizare 3 săptămâni cu ajutorul unui aparat gipsat Dessault.

Dispariţia calusului hipertrofic se va rezolva în aproximativ 2 luni.

2-Fracturile omoplatuluiAcest tip de fractură este foarte rar întânit la copil iar mecanismul de producere este aproape

mereu traumatismul direct. Acest tip de fractură poate apare în căderile de la înălţime sau în politraumatismele prin strivire.

Clinic se trădează prin sensibilitate spontanp şi la palpare precum şi prin apariţia durerilor la mobilizarea braţului.Fractura poate interesa spina omoplatului, osul ca atare dar cel mai frecvent poate apare la nivelul cavităţii glenoidiene. Asocierea cu plăgi traumatice ale toracelui impune explorarea chirurgicală.

Tratamentul este ortopedic şi se realizează prin imobilizare într-un aparat gipsat de tip Dessault 30 de zile.

3-Fracturile de claviculăApar în urma căderii pe umăr sau prin traumatism direct cel mai fecvent în treimea medie, sunt

benigne şi se tratează conservator. Chiar dacă apar deplasări importante ale capetelor fracturare-fragment intern ascensionat de tracţiunea muşchiului sternocleidomastoidian şi fragment extern tras în jos sub acţiunea deltoidului- evoluţia după un tratament ortopedic este favorabilă.

Tabloul clinic este dominat de deformarea regiunii, de durere la palpare sau la mobilizarea activă a braţului.Imobilizarea se poate face cu inele elastice sub formă de 8 legate la spate sau cu aparat Dessault 21 de zile.

Fig.7- Fractură de claviculă imobilizare cu bandaj în 8

Cazurile tratate chirurgical sunt rezervate fracturilor deschise sau pacienţilor care sunt sportivi de performanţă şi folosesc broşe Kirschner.

4-Fracturile extremităţii proximale ale humerusuluiLa acest nivel se întâlnesc două tipuri de fractură: decolările epifizei proximale humerale şi

fracturile colului chirurgical humeral.Tabloul clinic prezintă edem, deformarea regiunii traumatizate, impotenţă funcţională, crepitaţii osoase şi o echimoză la nivelul şanţului deltopectoral. Fracturile pot fi fracturi prin adducţie când lina de fractură este situată deasupra inserţiei pectoralului mare sau prin abducţie, când linia de fractură este mai jos situată. Fractura decolare se însoţeşte de rupturi ale manşonului periostic.

Fig.8-Fractură prin abducţie col humeral Fig.9–Fractură prin adducţie col humeralExamenul radiologic va tranşa diagnosticul.

Tratamentul este ortopedic de primă intenţie şi chirurgical numai la nevoie. Apariţia complicaţiilor vasculare impune un abord chirurgical de urgenţă. Reducerea ortopedică trebuie făcută în anestezie şi va fi urmată de un control radiologic. Obţinerea unei axări anatomice a fragmentelor va fi urmată de imobilizare în aparat gipsat de tip Dessault 21 de zile.

Persistenţa unor decalaje impune aplicarea tratamentului chirurgical şi reducerea sângerândă completată de osteosinteză cu o broşă Kirschner şi imobilizare 21 de zile.

5-Fracturile diafizei humeraleSunt mai rare decât fracturile colului chirurgical şi se pot complica cu leziunea nervului radial. Se petrec în urma unui traumatism direct sau printr- o contracţie musculară violentă. Linia de fractură poate fi transversală, oblică sau spiroidă.Tabloul clinic este dominat de durerea din focar, de imposibilitatea transmiterii mişcării spre segmentul distal, de crepitaţiile osoase, de scurtarea lungimii braţului şi de tulburările nervoase apărute în urma contuziei nervului radial.Tratamentul vizează reducerea ortopedică şi imobilizarea focarului de fractură, urmată de controlul radiologic. Existenţa complicaţiilor nervoase şi decalajul observat radiologic impun tratament chirurgical prin reducere sângerândă, osteosinteză cu broşă Kirschner şi imobilizare pentru 21-30 de zile.Postoperator kinetoterapia va urmări recuperarea compltă funcţională a membrului superior, la capacitatea anterioară traumatismului.

6-Fracturile supracondilieneÎn funcţie de mecanismul de apariţie se clasifică în fracturi prin hiperextensie şi prin hiperflexie a cotului.Fracturile prin hiperextensie prezintă o linie de fractură oblică de sus în jos şi dinapoi înainte, astfel încât fragmentul distal se va deplasa posterior iar fragmentul proximal, ascuţit, proemină anterior.

Fig.10-Fractură supracondiliană-Schemă

Fig.11- Aspect preoperator Fig.12-Aspect postoperator

Fracturile prin hiperflexie a cotului prezintă un traiect invers.

Tabloul clinic este dominat de durerea locală cu deformarea regiunii, de crepitaţiile osoase, de imposibilitatea transmiterii distale a mişcării şi mobilitatea anormală în focar asociat sau nu cu modificări datorate leziunii pachetului vasculonervos al braţului-tegumente reci, parestezii, absenţa pulsului la radială, sau completat de deschiderea fracturii la tegument. Toate acestea impun un diagnostic rapid şi un tratament adecvat.

Complicaţia cea mai de temut este sindromul Volkmann.Examenul radiologic va preciza tipul de fractură, va exclude o luxaţie de cot şi va sugera tratamentul. De primă intenţie se va imobiliza braţul pe o atelă gipsată posterioară şi se va tenta o reducere ortopedică, urmată de un control radiologic. Poziţionarea corectă impune continuarea tratamentului ortopedic în timp ce modificările de rotaţie şi decalajele laterale impun trtament chirurgical.Tratamentul chirurgical se va face la câteva zile de la debutul fracturii pentru a permite scăderea edemului postraumatic. Tratamentul vizează reducerea sângerândă cu osteosinteză cu 2 broşe trecute în X şi imobilizare gipsată. La 21-30 de zile se scot broşele şi gipsul şi se începe recuperarea funcţională.

7-Fracturile condililor humeraliDeosebirea faţă de fractura supracondiliană este că aici linia de fractură este situată în plină epifiză. Aceste fracturi sunt de regulă intrarticulare iar diagnosticul clinic şi radiologic este mai dificil.Fractura condilului humeral se produce prin cădere pe cot, capul radial determinând apariţia leziunii.

Fig.13- Fractură condil şi epicondil humeral-schemă

Fractura epitrohleei-sau condilul humeral intern-este mult mai rară şi poate determina leziunea nervului cubital.

Fig.14- Fractură epitrohlee-schemă

Tratamentul este ortopedic sau chirurgical urmat de o imobilizare 30 de zile pe o atelă gipsată posterioară.

8-Fracturile oaselor antebraţuluiCele mai frecvente fracturi ale copilului sunt la nivelul antebraţului. Fracturile antebraţului cuprind: fracturile izolate ale radiusului şi cubitusului, în toate cele trei segmente-proximal, diafizar şi distal- precum şi fracturile ambelor oase, situaţia cea mai frecvent întânită în practică.

a-fracturile ambelor oase-se întâlnesc cel mai frecvent, apar prin cădere pe mână sau prin traumatism direct şi se situează cel mai frecvent în treimea medie a antebraţului. Dacă se constată o fractură în lemn verde, este obligator să completăm fractura şi apoi să o imobilizăm. Dacă fracturile sunt la acelaşi nivel în treimea medie, reducerea ortopedică nu este satisfăcătoare şi se impune tratamentul chirurgical cu reducere sângerândă şi osteosinteză cu broşă Kirschner pe radius, urmată de imobilizare în aparat gipsat bivalvic 4 săptămâni.

Apariţia fracturii ambelor oase în treimea distală are un aspect clinic particular-mâna în dos de furculiţă-şi beneficiază de reducere ortopedică iar la nevoie de tratament chirurgical.

b-fracturile radiusului Fractura capului radial cuprinde de fapt fractura capului şi colului radial este o fractură pretenţioasă

ca diagnostic şi tratament. Din punct de vedere anatomopatologic se clasifică în 4 grade în funcţie de poziţia extremităţii proximale şi în tratamentul ei se pot folosi metode ortopedice-graduil I şi II respectiv metode chirurgicale gradul III şi IV.

Fig.15-Fractura de cap radial-schemă

Fig.16-Fractură cap radial grad IIIFractură cubitus

Alături de restul semnelor specifice de fractură la fractura capului radial se mai constată o limitare a mişcării de pronosupinaţie.Diferenţa faţă de tratamentul la adult constă în tentativa de a recupera totdeauna capul radial, foarte important în economia mişcărilor de pronosupinaţie, inclusiv prin introducerea unor grefoane osoase spongioase din creasta iliacă.Imobilizarea se va face în aparat gipsat bivalvic 4 săptămâni. Fractura treimii medii a radiusului-este rareori întânită separat de cea a cubitusului şi se va trata

ortopedic sau chirurgical

Fig.17-Fractură de radius cu deplasare

Fractura treimii distale a radiusului cuprinde : fractura tasare şi fractura decolareFractura tasare beneficiază de un diagnostic clinic rapid şi se rezolvă ortopedic prin imobilizare în 14-21 de zile cu o atelă posterioară gipsată.

Fractura decolare este o urgenţă şi de reducerea ei cât mai perfectă ţine obţinerea unui rezultat foarte bun sau a unuia mediocru. Reducerea ortopedică se realizează relativ uşor la debutul afecţiunii şi extrem de dificil în decolările vechi. Imobilizarea se va face cu atela posterioară în uşoară pronaţie.

c-fracturile cubitusuluiLa acest nivel fracturile sunt mult mai rare comparativ cu radiusul. Fracturile cubitusului pot fi: fractura de olecran, fractura apofizei coronoide, fractura diafizei, fractura treimii distale şi fractura luxaţie Montegia-Stănciulescu.Cu excepţia fracturii luxaţie Montegia Stănciulescu, restul fracturilor cubitusului se întâlnesc rar şi beneficiază de tratament ortopedic cu imobilizare gipsată în aparat bivalvic, cu excepţia cazului unei fracturi deschise, în care tratamentul va fi obligator chirurgical, cu reducere sângerândă urmată de imobilizare. Fractura luxaţie Montegia-StănciulescuAcest tip particular de fractură-fractura treimii proximale a cubitusului-asociată cu luxaţia capului radial se întâlneşte în mod special la copil şi are ca mecanism de producere un traumatism direct asupra cubitusului. Angulaţia anterioară a segmentului proximal al cubitusului produce luxaţia anterioară a capului radial. Datorită frecvenţei relativ ridicate, orice fractură de cubitus, cu cât este mai înaltă, trebuie supicionată de luxaţie a radiusului.

Fig.18-Fractură Montegia-Stănciulescu-schemă

Raporturile intime ale capului radial cu nervul radial determină deseori pareze ale ramurii motorii ale acestuia.Din punct de vedere clinic tabloul este clasic pentru orice fractură situată pe cubitus, la care se mai adugă şi durerea la palpare pe capul radial şi unde la mişcările cotului se simte un clacment produs de luxaţia sau de reducerea capului radial.Tratamentul are drept cutumă: Luxaţia este totul, fractura este nimic.Practic în faţa unui caz de fractură luxaţie Montegia-Stănciulescu se va reduce luxaţia în anestezie generală iar fractura se va alinia spontan. Se va imobiliza cotul în poziţie de extensie şi supinaţie pentru 10 zile, după care se va schimba poziţia cu flexia cotului la 90° şi antebraţul în pronaţie. Imobilzarea trebuie făcută 4-6 săptămâni. Dacă nu se reuşeşte reducerea se indică un tratament chirurgical.

9-Fracturile oaselor mâiniiSunt extrem de rare la copil şi apar în cazul unor politraumatisme prezentând cel mai adesea fracturi deschide ale ultimelor falange. Se vor trata ortopedic sau chirurgical, folosind ca material de osteosinteză acele de seringă.

21.Fracturile de bazin şi membru inferior

1-Fracturile de bazinLa copil traumatismele de bazin sunt în continuă creştere datorită creşterii numărului de accidente rutiere. Bazinul poate fi sediul mai multor tipuri de leziuni: fracturi, luxaţii şi disjuncţii.

A-Fracturile centurii pelvieneAgentul traumatic poate acţiona asupra bazinului din trei părţi:

-traumatismul acţionează lateral şi determină scurtarea diametrului transversal al bazinului şi apare fractura dublă verticală Malgaigne

-traumatismul acţionează anterior şi determină scurtarea diametrului anteroposterior şi apare fractura dublă verticală Voillemier-traumatismul acţionează vertical şi determină dubla fractură verticală bilaterală sau fractura cvadruplă MalgaigneFig.20-Fractură Malgaigne-schemă

Fig.21- Fractură Voillemier-schemăDin punct de vedere anatomopatologic se descriu:

1-fractura dublă verticală omolaterală care prezintă un traiect de fractură la nivelul arcului anterior, în dreptul găurii obturatorii şi un alt traiect posterior, transiliac (fractura Malgaigne) sau transsacrat (fractura Voillemier)2-fractura dublă verticală bilaterală (fractura cvadruplă Malgaigne) prezintă o fractură bilaterală de arc anterior şi o fractură bilaterală de arc posterior3-fractura dublă verticală încrucişată care asociază un traiect anterior de o parte cu un altul posterior de partea opusă

Tabloul clinic este dominat de şocul posttraumatic la care uneori se adaugă şi şocul hipovolemic. Durerile de la nivelul bazinului atrag imediat atenţia şi orice tentativă de mobilizare este soldată cu dureri violente. Impotenţa funcţională a membrelor pelviene este foarte variată iar asocierea de leziuni vezicale, uretrale sau neurologice întunecă prognosticul.

Examenul radiologic stabileşte tipul anatomopatologic al leziunii precum şi al leziunilor osoase asociate.

Tratmentul este combinat-reechilibrare hidroelectrolitică, hemodinamică, ortopedic prin imobilizare pe pat tare, extensii sau utilizare de fixatoare externe şi chirurgical de urgenţă la nevoie. Complicaţia cea mai de temut în afara infecţiei şi a şocului hemoragic este secţiunea completă a uretrei cu apariţia globului vezical.

B-Fracturile de cotilAcest tip de fractură este extrem de rar la copil şi se tratează conservator prin imobilizare pe pat tare 6 săptămâni.

C-Fracturile izolate ale oaselor bazinuluiFracturile izolate ale ileonului pot interesa spina, creasta sau aripa iliacă.Fracturile ischionului apar în special prin cădere pe un corp dur cu membrele în abducţie şi sunt reprezentate în general de decolări epifizare.Fracturile izolate ale sacrului şi coccigelui sunt foarte rare la copil.La toate aceste tipuri de fracturi diagnosticul se bazează pe o anamneză corectă, un examen obiectiv minuţios al bazinului şi pe o radiografie de bazin. Tratamentul este ortopedic şi vizează repausul pe un pat tare 6 săptămâni.

2-Fracturile extremităţii proximale a femurului

Spre deosebire de adulţi şi bătrâni la care predomină fracturile extremităţii superioare şi inferioare, la copii cel mai frecvent afectată este diafiza.Etiologia fracturilor de femur este diferită în funcţie de vârsta la care apar. La naştere se poate întâlni fractura obstetricală din cauza unei distocii sau a unei manevre intempestive, la vârsta de câteva luni fractura este cauzată de căderea din pat sau din braţele părinţilor. La vârsta de 1-3 ani se produce în urma unor accidente casnice pentru ca după 4 ani să predomine accidentele sportive sau de circulaţie.

Fracturile extremitătăţii proximale a femurului cuprind:-fracturile de col femural-fracturile transtrohanteriene-fracturile subtrohanteriene sau de col chirurgical-decolările epifizare

a-fracturile de col femural reprezintă soluţii de continuitate situate deasupra masivului trohanterian şi se pot împărţi după Garden în:

-tipul I incomplete-tipul II complete fără deplasare-tipul III complete cu deplsare parţială, menţinute prin sinoviala posterioară-tipul IV complete, cu deplasare totală

Tabloul clinic cuprinde:-impotenţă funcţională caracterizată de imposibilitatea sprijinului pe picior, imposibilitatea

mersului, imposibilitatea executării de mişcări active sau pasive la nivelul membrului inferior.Pacientul nu poate ridica călcâiul de pe planul patului iar abducţia, adducţia sau rotaţia sunt imposibile.

-atitudine vicioasă a membrului inferior-piciorul se spijină cu marginea externă pe planul patului-scurtarea membrului afectat şi deformarea triunghiului lui Scarpa

Examenul radiologic comportă radiografii în incidenţele clasice-faţă, profil-şi evidenţiază traiectul de fractură.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: o contuzie de şold, o luxaţie traumatică de şold, o epifizioliză a capului femural, o fractură de cavitate cotiloidiană şi o coxa vara esenţială.

Prognosticul vital la copil este bun, însă prognosticul funcţional este rezervat.Complicaţii:

-artrite deformante cu redori şi anchiloză-consolidări vicioase-coxa vara-pseudartroze

TratamentulÎn fracturile de tip Garden I şi II se face imobilizare în aparat gipsat pelvipedios Whitman în poziţie de abducţie rotaţie internă 45°.În fracturile de tip Garden III şi IV indicaţia chirurgicală este absolută. Osteosinteza se face cu un mănunchi de broşe, cu placă şi şurub sau cu şurub şi grefon pediculat după care se face o imobilizare în aparat gipsat 6-8 săptămâni.În general rezultatele sunt modeste.Fig.22-Fractură de col femural operată; osteosinteză cu şuruburi

b-fractura decolare a epifizei proximaleEste rar întânită la copii şi prezintă un tablou clinic modest, cu durere la mers şi la palpare în triunghiul lui Scarpa.Nu prezintă deformări regionale sau atitudini vicioase ale membrului afectat. Diagnosticul se poate pune în urma anamnezei care arată existenţa unui traumatism în antecedente şi pe baza examenului radiologic, ce evidenţiază fragmentul decolat.Tratamentul vizează readucerea epifizei proximale la locul ei la nivelul cartilajului de creştere prin manevre ortopedice sau chirurgicale, urmată de o imobilizare într-un aparat gipsat pelvipedios tip

whitman cu abducţie şi rotaţie internă la 45°.

Fracturile transtrohanteriene şi cele subtrohanteriene se întâlnesc în mod excepţional la copil.

3-Fracturile diafizei femuraleLa acest nivel se întânesc cele mai frecvente fracturi în patologia ortopedică a copilului.

Etiologia poate recunoaşte traumatisme directe-contact cu obiecte contondente sau traumatisme indirecte-mişcări bruşte de flexie sau de torsiune.

Anatomia patologică evidenţiază toate tipurile de fractură: transversale, oblice scurte sau lungi, spiroide, cominutive. Prezenţa soluţiei de continuitate tegumentară caracterizează o fractură deschisă şi impune o conduită aparte, de urgenţă.

Tabloul clinic La inspecţie se constată deformarea regiunii afectate, pacientul prezintă impotenţă funcţională completă,

coapsa este scurtată. La palpare se percep crepitaţii osoase şi o mobilitate anormală în focar. Toate aceste manevre declanşează dureri mari pacientului, care caută să protejeze membrul afectat printr-o poziţie antalgică. De obicei pulsul la artera pedioasă este prezent.Examenul radiologic de faţă şi profil pune diagnosticul şi orientează modalitatea terapeutică.

TratamentLa nou născut şi sugar imobilizarea gipsată pe o atelă

pelvipedioasă pentru 4 săptămâni rezolvă problema.La pacientul sub 5 ani care prezintă o fractură oblică lungă sau spiroidă se recomandă reducerea ortopedică şi extensie la zenit pentru 14 zile, urmată de continuarea imobilizării gipsate până la completa vindecare ( 6-8 săptămâni). Prezenţa unei fracturi transversale sau a fracturii deschise impune un tratament chirurgical ce urmăreşte reducerea sângerândă a fracturii, osteosinteză cu tijă Kuntscher şi imobilizare până la completa vindecare 6-8 săptămâni. Materialul de osteosinteză se va extrage la 6-8 luni după vindecare.

ComplicaţiiCea mai gravă complicaţie a fracturii de femur este deschiderea focarului de fractură cu infecţia secundară, ce poate determina apariţia unei pseudartroze.Aplicarea unor principii clare de îngrijire şi a unui tratament corect scuteşte medicul practician de asemenea complicaţii.

4-Fracturile extremităţii distale a femuruluiSunt întânite mult mai rar decât cele diafizare şi cuprind:

-fracturi extraarticulare şi -fracturi intraarticulare.

a-Fractura extraarticulară-supracondilianăPrivită din faţă coapsa este deformată şi tumefiată în treimea distală, prezintă o echimoză pe faţa internă şi o rotaţie externă a fragmentului inferior. Palparea evidenţiază căpătul distal al fragmentului superior sub tendonul cvadricepsului.

Fig.23- Fractură de femur-aspect pre şi postoperator

Pulsul la artera pedioasă poate fi compromis, ceea ce dă un caracter de urgenţă maximă gesturilor de reducere.Tratamentul -în anestezie se practică reducerea fracturii şi imobilizare pe atelă, urmărind continuu pulsul la artera pedioasă.Tratamentul chirurgical utilizează broşele în X sau placă cu şuruburi.

b-Fractura intraarticulară-intercondilianăSimptomatologia se confundă cu cea a genunchiului traumatic, toată regiunea fiind deformată din cauza hemartrozei. La palpare apare o durere intensă iar la mobilizare se percepe o mobilitate anormală.Tratmentul este o urgenţă şi vizează reducerea ortopedică şi control radiologic. Dacă reducerea nu este perfectă se trece la tratamentul chirurgical-se face osteosinteză cu broşe în X sau şuruburi.

Complicaţia cea mai gravă este lezarea pachetului vascular în spaţiul popliteu, care trebuie recunoscută şi tratată imediat. Complicaţia cea mai dificil de tratat la distanţă de eveniment este redoarea de genunchi.

c-Fractura decolare a epifizei distale a femurului

Este o formă particulară de fractură extraarticulară întâlnită la băieţi între 12-18 ani, la nivelul cartilajului de creştere.Tratamentul este o urgenţă, constă într-o reducere ortopedică urmată de o imobilizare pe atelă gipsată 45 de zile.

5-Fracturile rotuleiTabloul clinic asociază o durere la mobilizare sau palpare cu o hemartroză marcată şi impotenţă funcţională absolută. Examenul radiologic de faţă pune diagnosticul.Apar foarte rar la copil şi sunt dificil de tratat. De principiu se imobilizează genunchiul pentr 4 săptămâni iar la nevoie se va face un cerclaj cu sârmă.

6-Fracturile extremităţii proximale a tibieiFracturile gambei sunt deosebit de frecvente la vârsta copilăriei şi sunt rezultatul accidentelor la sport sau accidentelor de circulaţie.Fracturile extremităţii proximale a tibiei cuprind : fracturile platoului tibial, fracturile tuberozităţii tibiale şi fractura prin decolare a epifizei proximale a tibiei.În general primele tipuri (fractura de platou tibial şi a tuberozităţii tibiale anterioare) sunt foarte rare în patologia ortopedică a copilului şi se rezolvă prin tratament ortopedic-extensii şi imobilizări.Decolările epifizare proximale ale tibiei apar între 10-15 ani şi diagnosticul clinic de fractură va fi completat de examenul radiologic care evidenţiază deplasarea marcată a fragmentelor.Tratamentul este o urgenţă şi se face cu atât mai uşor cu cât este mai rapid instituit. Reducerea ortopedică vizează alinierea epifizei proximale a tibiei la locul său, la nivelul cartilajului de creştere. Imobilizarea gipsată 4-6 săptămâni favorizează vindecarea corectă.

7-Fracturile diafizei tibialeAceste fracturi se pot asocia sau nu cu fracturile de peroneu şi sunt destul de frecvente la copilul între 4-

12 ani.Etiologia recunoaşte mecanisme directe-traumatismul prin contact direct cu agentul vulnerant, şi mecanisme indirecte: torsiunea, flexia şi compresiunea.La nivelul tibiei se pot întâni fracturi prin tasare, fracturi în lemn verde sau fracturi complete care prezintă diferite aspecte: transversale, oblice sau spiroide.

Tabloul clinic cuprinde dureri la nivelul focarului de fractură, deformarea regiunii afectate, impotenţă funcţională, crepitaţii osoase şi imposibilitatea transmiterii distale a mişcării. Adesea se asociază cu leziuni majore tegumentare, mai ales pe faţa

internă a tibiei, care transformă leziunile în fracturi deschise, întunecând prognosticul.

Examenul radiologic completează diagnosticul cu forma anatomopatologică de fractură şi orientează tratamentul.

TratamentÎn fracturile închise fără deplasare se practică imobilizare în aparat gipsat femurogambier timp de 6 săptămâni. Dacă fractura este incompletă durata de imobilizare se poate scădea.În cazul fracturii la care fragmentele osoase sunt deplasate, se va tenta o reducere ortopedică înainte de a propune un tratament chirurgical. Fig.24- Fractură cominutivă de tibie şi peroneu;aspect pre şi postoperatorDe necesitate (fractură cu deplasare mare, interpunerea de părţi moi, fractură deschisă, fractură iterativă) se impune tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şuruburi, urmată de imobilizare 4-6 săptămâni. Complicaţiile care pot apare sunt: calus vicios, întâzierea consolidării şi pseudartroza.

8-Fracturile extremităţii distale a tibieiLa acest nivel se descriu fracturi supramaleolare-extraarticulare şi fracturi maleolare-intraarticulare.

a-fracturile supramaleolare apar în urma unor traumatisme majore se caracterizează prin mişcări anormale în focar, păstrează integritatea maleolară şi beneficiază de tratament ortopedic prin extensie transscheletică sau tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şurub sau cu fixator extern.

b-fracturile intraarticulare cuprind:-fractura Dupuytren-decolare epifiză distală tibie şi fractură proximală de peroneu-fracturile maleolare-fracturile platoului tibial

Tratamentul vizează reducerea decolării epifizare şi corecţia peroneului pentru fractura Dupuytren iar pentru celelalte se recomandă reducere ortopedică urmată numai de necesitate de tratament chirurgical. Imobilizarea gipsată durează 4-6 săptămâni.9-Fracturile de peroneuPot apare la orice nivel şi sunt cel mai ades urmarea unor accidente de circulaţie. Diagnosticul clinic şi radiologic asociază semne ale fracturii de tibie cu cele ale fracturii de peroneu iar tratamentul vizează corecţia impecabilă a deformărilor. În caz de nereuşită se indică un tratament chirurgical-osteosinteză cu placă şi şuruburi montată pe tibie sau montarea unui fixator extern pentr 4-6 săptămâni.

10-Fracturile picioruluiSunt foarte rare la copil şi apar în cazul unor politraumatisme prin accidente de tren, accidente rutiere sau căderi de la înălţime. Diagnosticul clinic şi radiologic vor impune conduita terapeutică. Tratamentul ortopedic va permite imobilizarea fracturilor. Asocierea cu distrucţii tegumentare impune utilizarea de lambouri musculoaponevrotice pentru a păstra cât mai mult din picior.

23.ScoliozaScolioza este afectiunea in care coloana vertebrala este deviata in plan frontal (intr-o parte), coloana vertebrala fiind in conditii normale dreapta. In acelasi timp coloana vertebrala poate fi si rasucita (rotata in jurul axului). In mod obisnuit scolioza apare la mijlocul spatelui (coloana toracica) sau in partea de jos a spatelui (coloana lombara). Multi oameni au un anumit grad de deviere a coloanei. De fapt, curburile coloanei vertebrale mai mici de 10 grade sunt considerate deviatii normale ale coloanei. Scolioza este atunci cand devitia coloanei este mai mare de 10 grade. Coloana vertebrala se curbeaza de obicei in foma literei S sau CIn 80% din cazuri, cauza aparitiei scoliozei nu este cunoscuta. Aceasta este numita scolioza idiopatica. Scolioza apare de obicei in copilarie sau adolescenta si este asociata factorilor genetici, adesea fiind o afectiune familiala. Sunt doua tipuri de scolioza: structurata si nestructurata. Scolioza nestructurata implica curburi ale coloanei, fara rotatie si este reversibila, pentru ca este cauzata de conditii precum : -durere sau spasm muscular -o cauza inflamatorie precum apendicita acuta-inegalitatea membrelor inferioare. Scolioza structurata implica curburi ale coloanei cu rotatie si este ireversibila fiind de obicei cauzata de factori necunoscuti (idiopatici) ori boli sau alte conditii precum : -anomalii prezente la nastere (congenitale), cum ar fi spina bifida, situatie in care canalul spinal nu se inchide normal sau situatii care afecteaza formarea normala a osului. Intre 5-7% dintre cazurile de scolioza sunt determinate de anomalii congenitale ale coloanei, care determina curburi ale coloanei, curburi care sunt mult mai rigide decat cele determinate de scolioza idiopatica. Aceste curburi se agraveaza pe masura ce copilul creste, in special in perioada adolescentei -afectiuni musculare sau nervoase, precum paralizia cerebrala, sindromul Marfan sau distrofia musculara -traumatisme -infectii -tumori. La adulti scolioza poate apare ca urmare a modificarilor coloanei determinate de imbatranire (procese degenerative). Aceste procese degenerative pot fi cauzate de catre osteoartrite sau osteoporoza. In copilarie si adolescenta scolioza, in general, nu cauzeaza simptome si nu este evidenta pana cand deformarea coloanei vertebrale nu devine severa. Ea poate fi prima data perceputa de catre parinti care

observa ca imbracamintea copilului nu sta drept sau tivurile sunt inegale. Coloana copilului poate arata cocosata iar coastele pot fi proeminente in afara. Copilul cu scolioza: -un umar poate parea mai inalt decat celalalt -un sold poate parea mai inalt decat celalalt -capul copilului nu este centrat pe corpul sau -un omoplat poate fi mai proeminent decat celalalt -coastele sunt mai ridicate pe o parte cand copilul se apleaca in fata din talie -linia taliei poate fi mai plata pe o parte.De cele mai multe ori scolioza nu cauzeaza dureri in copilarie sau adolescenta. Durerea in adolescenta la cei care au scolioza este data de alte cauze, precum tumori ale oaselor sau tumori ale maduvei. Daca copilul are dureri asociate scoliozei este foarte important ca el sa fie examinat de catre doctor puntru a stabili cauza durerii. Adultii care au scolioza pot sau nu sa aiba dureri de spate. In majoritatea cazurilor, unde sunt prezente durerile de spate, este greu de stabilit daca ele sunt cauzate de catre scolioza. Oricum, daca scolioza la adulti se agraveaza si devine severa ea poate determina aparitia durerilor de spate si a dificultatilor la respiratie. Alte afectiuni, cum ar fi cifoza, cauzeaza simptome similare scoliozei.Factorii care cresc riscul unei persoane de a dezvolta scolioza, includ: -istoria familiala. Se cunoaste faptul ca scolioza este o afectiune cu caracter familial. Copii, in special fetele ale caror mame au avut scolioza, prezinta un risc crescut de a dezvolta scolioza -sexul feminin. Fetele cu varsta cuprinsa intre 10 si 16 ani sunt de 7 ori mai predispuse decat baietii sa faca scolioza cu curbura severa care sa necesite tratament. Scolioza este mai frecventa la persoanele care au: -vertebre impinse spre inainte (deplasare anterioara), mai obisnuita in partea inferioara a coloanei vertebrale (spondilolistezis) -lipsa sau scurtarea membrelor superioare sau inferioare -alte tulburari legate de dezvoltarea tisulara in viata intrauterina.Diagnostic precoceCopii femeilor care au scolioza trebuie supusi screeningului pentru scolioza in mod periodic, mai ales in timpul pubertatii si pe toata perioada adolescentei. Programul de screening pentru scolioza in scoli este recomandat de catre majoritatea organizatiilor sanitare. Cu toate acestea unele organizatii medicale sunt impotriva efectuarii de rutina a screeningului pentru scolioza idiopatica la copii mai mari si adolescentii care nu au simpatologie. Scolioza idiopatica inseamna deformarea coloanei vertebrale fara a se cunoaste cauza. Scolioza idiopatica este cel mai frecvent tip de scolioza observata in perioada pubertatii. Expertii medicali care sustin screeningul cred ca un diagnostic precoce va conduce si la un tratament precoce care sa opreasca evolutia curburii spre agravare. In unele state screeningul pentru scolioza este reglementat prin lege. In primele etape screenigul poate fi efectuat la scoala. Screeningul ulterior poate fi realizat dupa o anumita perioada de timp de catre medicii specialisti sau de catre medicul de familie. Multi copii la care se recomanda urmarirea ulterioara nu au nevoie de aceasta. Multi cercetatori sugereaza adaugarea de teste suplimentare la testul de inclinare in fata pentru a face screeningul scolar mai eficace. Scopul tratamentului pentru scolioza este de a preveni accentuarea curburii coloanei vertebrale, de a corecta si stabiliza curbura severa. Din fericire mai putin de 10% din persoanele care au deformare a coloanei mai mare de 10 grade necesita tratament. Tipul de tratament este in functie de cauza scoliozei. Scolioza de cauza subiacenta (scolioza nestructurata) in mod obisnuit se imbunatateste cand conditiile care au cauzat deformarea, cum ar fi contractura musculara sau inegalitatea membrelor sunt tratate. Scoliozele cauzate de catre boli sau factori necunoscuti (scolioze structurate) in mod normal necesita tratament. -tratament nechirurgical. Acesta include fie observatie periodica la fiecare 4-6 luni pentru a verifica orice progresie a curburii fie utilizarea de corsete pentru a stopa accentuarea curburii -tratamentul chirurgical. Chirurgia poate fi folosita la insertia de implante care vor mentine deformarea pe loc sau la fuzionarea corpilor vertebrali asa incat curbura sa nu se agraveze.Tratamentul este in functie de varsta persoanei, de marimea curburii coloanei vertebrale si de riscul accentuarii acesteia. Riscul progresiei este in functie de varsta la care este stabilit diagnosticul, de marimea curburii (masurat pe imaginea radiografica a coloanei), de varsta scheletului (determinat prin testul Risser). 

Tratamentul la un copil la care scheletul nu este pe deplin dezvoltat poate sa includa: -cand curbura este mai mica de 25 de grade se va efectua o evaluare periodica de catre medic pentru a urmari progresia curburii. Adesea nu mai este necesar alt tratament -cand curbura este intre 25 si 40 de grade, corsetul poate fi utilizat rentru a preveni accentuarea curburii pe perioada cresterii. Unii medici folosesc corsetul la curburi de pana la 45 de grade. In mod normal tratamentul cu corset se va utiliza pana la stoparea cresterii scheletale -cand curbura este mai mare de 40 de grade corsetele nu mai sunt eficiente -interventia chirurgicala poate fi luata in considerare la curburile mai mari de 50 de grade. Fara interventie chirurgicala, aceste curburi se vor agravaLa persoanele adulte la care cresterea scheletului a fost terminata, tratamentul poate include urmatoarele: -ameliorarea durerii, folosind aspirina sau droguri similare si exercitii fizice. Acestea pot fi suficiente pentru ameliorarea durerii de spate

24.Paralizia cerebralParalizia cerebrala (CP) este o tulburare cronica de postura si de miscare provocata de leziunea sistemului nervos central. CP consta in miscari reflexe involuntare si contractii (spasme) musculare care pot afecta o regiune, jumatate de corp sau corpul in totalitate. O serie de afectiuni ca retardarea mintala, crizele convulsive sau disfunctii vizuale si auditive sunt frecvent asociate cu paralizia cerebrala.Cause Paralizia cerebrala este consecinta lezarii sau dezvoltarii anormale a sistemului nervos (creierului). In majoritatea cazurilor nu se cunoaste cauza. Leziunea sau disfunctia poate surveni in timpul sarcinii, in timpul nasterii sau in primii 2-3 ani de viata.Cauzele de CP survenita in timpul sarcinii sau al nasterii pot fi anomalii genetice sau cromozomiale, infectii sau alte boli ale mamei sau fatului survenite in timpul sarcinii sau complicatii peripartum (in timpul travaliului). Oricare dintre acestea pot afecta cresterea si dezvoltarea normala a fatului sau pot lipsi fatul sau nou-nascutul de nevoile de sange, oxigen sau substante nutritive. Afectiuni ale nou-nascutului ca hipoglicemia netratata pot de asemenea determina leziuni cerebrale care pot cauza CP.CP datorata nasterii premature este legata de dezvoltarea insuficienta a creierului. Copii nascuti prematur au risc crescut de hemoragii cerebrale (hemoragie intraventriculara sau IVH). Leucomalacia periventriculara (LPV), o afectiune a substantei albe a creierului, este mai frecventa la copii nascuti prematur decat la cei nascuti la termen. Ambele, IVH si LPV, cresc riscul aparitiei CP.Cauzele care pot determina CP in primii doi sau trei ani de viata sunt legate de lezarea creierului in urma unei boli grave ca meningita, in urma unei leziuni cerebrale consecutive unui accident sau traumatism cranian sau in urma unei lipse temporare de oxigen la tesuturi ca in cazul unui eveniment de inecSimptome Chiar daca este prezenta inca de la nastere, paralizia cerebrala poate deveni evidenta abia intre unu si trei ani de viata. Acest lucru se datoreaza modalitatii de crestere si dezvoltare a copiilor. Medicii specialisti sau parintii nu pot recunoaste miscarile neregulate ale copilului numai in momentul cand copilul creste si acestea devin mai evidente. Acesti bebelusi si copii tineri pot pastra reflexe de nou-nascut si pot intarzia in atingerea dezvoltarii normale varstei lor. Parintii si supraveghetorii sunt de obicei primii care observa intarzierea in dezvoltarea copilului care pot fi semne precoce de CP.In formele severe de CP sunt prezente semne inca de la nastere sau imediat dupa aceasta. Cu toate acestea, unele semne precoce de CP severa difera in functie de tipul specific de boala prezent.Semne de CP severa care pot fi observate imediat dupa nastere includ:- dificultati la supt si inghitit;- planset slab sau ascutit;- pozitii anormale; fie corpul este foarte relaxat si moale, fie prea rigid; atunci cand sunt luati in brate, bebelusii isi pot extinde spatele, bratele si picioarele, aceste pozitii anormale sunt diferite si mult mai severe decat cele care apar la copii cu colici.Unele probleme legate de CP pot aparea sau deveni mai evidente odata cu cresterea copilului. Acestea includ:- atrofie musculara la nivelul membrelor afectate. Afectarea sistemului nervos determina limitarea miscarilor la nivelul membrelor afectate. Limitarea miscarilor afecteaza dezvoltarea normala a muschilor;- perceptii si senzatii anormale, ca durere la atingerea usoara. Chiar si activitatile zilnice, ca spalatul pe dinti, pot cauza durere. Senzatiile anormale pot ingreuna identificarea obiectelor obisnuite prin atingere,

de exemplu sesizarea diferentei dintre un balon de sapun moale si o minge de baseball dura;- iritatii ale pielii. Salivatia abundenta este frecventa atunci cand sunt afectati muschii faciali si cei ai gatului. Salivatia abundenta irita pielea, mai ales cea din jurul gurii, barbiei si toracelui anterior;- afectiuni dentare. Datorita durerilor care pot aparea la spalarea dintilor creste riscul de aparitie al cariilor si al gingivitelor (inflamatia gingiei). Mai pot contribui la aparitia gingivitelor si efectele adverse ale medicamentelor administrate pentru tratarea crizelor;- traumatisme. Exista riscul de cadere si alte accidente, in functie de controlul muscular, de rigiditatea (mobilitate ingreunata) articulara si de tonusul muscular global. Crizele asociate CP pot cauza de asemenea contuzii accidentale;- infectii si boli cronice. CP severa determina dificultati de alimentare. Inhalarea bolului alimentar in plamani creste riscul de aparitie a pneumoniei. Adultii au risc crescut de afectare cardiaca si pulmonaraToti pacientii cu paralizie cerebrala au tulburari de miscare si de postura. Cu toate acestea, majoritatea copiilor nu prezinta semne de CP de la nastere. Parintii si supraveghetorii pot observa primele semne de CP, ca imposibilitatea copilului de a se intoarce de pe o parte pe alta, de a sta in sezut, de a se tara (a merge de-a busilea) sau de a merge la varsta obisnuita.Semne de CP pot deveni din ce in ce mai evidente cu varsta. Unele probleme de dezvoltare pot aparea abia dupa primul an de viata. Leziunea cerebrala care produce CP nu se agraveaza cu varsta; cu toate acestea pot aparea, se pot modifica sau deveni mai severe pe masura ce copilul creste.Simptomele specifice CP depind de tipul si severitatea ei, de gradul debilitatii mintale si de dezvoltarea altor complicatii sau de asocierea altor boli.Tipul de CP prezent si ce parte a corpului este afectata va determina gradul de mobilitate al copilului.Majoritatea pacientilor cu CP prezinta forma spastica de CP care afecteaza numai o parte de corp. De exemplu pot exista simptome numai la nivelul unui membru sau numai pe o jumatate de corp. Majoritatea copiilor gasesc modalitati de acomodare cu handicapul lor. Unii pacienti se pot descurca singuri, altii isi duc traiul si lucreaza in situatii care le asigura un anumit grad de asistenta (ajutor). In cazul afectarii ambelor membre se recomanda folosirea unui scuter de lemn (un dispozitiv folosit pentru sprijin in timp ce se culca), unui carucior modificat, unui scaun cu rotile sau alte echipamente speciale.Paralizia cerebrala care afecteaza tot corpul cauzeaza cele mai mari probleme. CP severa spastica si atetozica (dischinetica, miscari involuntare spasmodice) sunt forme de CP totala. Multi dintre cei afectati nu se pot ingriji singuri, fie din cauza impotentei functionale severe, fie din cauza retardarii mintale. Cu toate acestea, unii pacienti pot supravietui cu ajutorul membrilor familiei sau al persoanelor calificate sa faca asta.Nasterea prematura si greutatea mica la nastere40-50% dintre copiii care dezvolta CP sunt nascuti prematur. Riscul de a dezvolta CP creste cu cat greutatea la nastere este mai mica. De obicei copiii nascuti prematur au greutate mai mica decat cea normala, mai mica cu circa 2,5 kg, dar si copiii nascuti la termen pot prezenta greutate mica la nastere. Exista un risc mai mare de nastere prematura si de greutate mica la nastere in cazul sarcinilor gemelare comparativ cu cele cu fat unic. De asemenea exista o probabilitate mai mare in cazul copiilor nascuti prematur sau cu greutate mica la nastere de a prezenta in timpul perioadei de crestere dificultati de dezvoltare care pot afecta creierul. De exemplu, o afectiune numita leucomalacia periventriculara sau PLV, care consta in afectarea substantei albe a creierului, este mai frecventa la copii nascuti prematur decat la cei nascuti la termen.Factori de risc inainte de nastereRiscul unui fat de a prezenta anomalii cerebrale si consecutiv de a dezvolta CP este mai crescut atunci cand mama contacteaza anumite afectiuni de-a lungul sarcinii ca:- infectii ca rubeola, infectie cu citomegalovirus si toxoplasmoza. Riscul este foarte mare daca infectiile survin in primele luni de sarcina- infectii uterine sau vaginale la mama. Aceste infectii pot determina inflamatia placentei (corioamniotita), lucru care poate intrerupe dezvoltarea normala a creierului;- expunerea la diferite medicamente ca hormonii tiroidieni sau estrogeni;- consumul de alcool si de droguri ilegale- alte afectiuni ca sangerare la nivelul uterului intre lunile sase si noua de sarcina, cantitati insemnate de proteine in urina (proteinurie) sau niveluri crescute de zahar in sange (hiperglicemie).Factori de risc pentru CP la nastereDesi rar, unii copii dezvolta CP ca rezultat al unor complicatii aparute in timpul sarcinii. Factorii de risc includ:

- nasterea prematura. Copiii nascuti prematur au risc crescut de a dezvolta hemoragii cerebrale (hemoragie intraventriculara sau IVH) ce sunt cauze de CP;- travaliu prelungit sau dificil. Lipsa oxigenului, infectiile cerebrale sau traumatismele fizice (secundare folosiriiforcepsului sau altor instrumente) sunt toti factori care pot creste riscul de dezvoltare a CP. La randul ei, CP poate determina nastere dificila datorita tulburarilor de miscare si de postura asociate acestei afectiuni;- desprinderea precoce a unei placente normal inserate. De obicei placenta se separa de uter dupa cateva minute dupa ce copilul se naste. In cazul in care se separa inainte de nastere, scade furnizarea de sange si oxigen de la mama, lucru care creste riscul de dezvoltare a CP- infectii uterine sau vaginale la mama, ca infectia streptococica, care se pot transmite fatului in timpul nasterii. CP poate aparea in cazul in care infectia afecteaza creierul copilului.Factori de risc pentru CP aparuti dupa nastereFactori de risc pentru dezvoltarea CP imediat dupa nastere sau in primii doi sau trei ani sunt legati de lezarea cerebrala si includ:- o boala grava ca icterul sever, meningita sau intoxicatie cu plumb (foarte rara). Semne timpurii legate de acestea includ dificultati respiratorii, niveluri scazute ale hormonilor tiroidieni (tiroxina) si nivel scazut de glucoza in sange (hipoglicemie). Copiii nascuti prematur sau cu greutate mica la nastere au susceptibilitate de a dezvolta aceste afectiuni;- traumatism cranian sever in urma unui accident sau cadere. Acestea includ vatamari ale copilului ca scuturare, impingere sau alte forte (sindromul copilului agresat, care mai este denumit si vatamare cerebrala intentionala-IHI);- scaderea cantitatii de oxigen furnizata creierului poate fi rezultatul unei tumori cerebrale sau a unui eveniment de innecare;Alti factori de riscCopiii nascuti din mame foarte tinere sau peste 35 ani au un risc crescut de a dezvolta CP.Un defect genetic sau cromozomial ca trombofilia, o tulburare de coagulare, creste riscul de CP.Tratament- terapia fizica reprezinta o parte importanta a tratamentului care incepe imediat dupa punerea diagnosticului si poate continua de-a lungul vietii pacientului. Acest tratament poate incepe inainte ca un diagnostic de certitudine sa fie pus, in functie de simptomele pacientului;- medicamentele pot controla o parte dintre simptomele de CP si pot preveni complicatiile. Acestea pot consta inantispastice injectabile pentru imbunatatirea relaxarii musculaturii si pot imbunatatii rata miscarii. Alte medicamente pot fi folosite pentru tulburari obisnuite asociate cu CP ca anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor convulsive;- in cazuri rare, chirurgia ortopedica (pentru muschi, tendoane si articulatii) sau rizotomia selectiva posterioara(sectionare a radacinilor nervilor spinali sau a celor cerebrali) pentru contractura sau alte tulburari de mobilitate este efectuata imediat dupa diagnosticarea unui nou-nascut sau copil mic care prezinta tulburari severe.De obicei cea mai mare problema a parintilor este teama de cat de sever ar putea evolua boala. Este bine sa invatam despre CP pentru a intelege mai bine boala si a cunoaste unele dintre obstacolele si bucuria depasirii lor de catre pacientul cu aceasta boala. Informarea determina siguranta asupra modului in care poate sa-si ajute copiluTratamentul de intretinere pentru CP poate include:- terapia fizica. Aceasta este o parte importanta a tratamentului de intretinere si poate ajuta copilul sa prezinte mobilitate normala. De asemenea poate preveni necesitatea unei interventii chirurgicale. In cazul unei interventii chirurgicale este necesara terapia fizica intensa pentru cel putin sase luni sau mai mult.- monitorizarea oricarei medicatii luata pentru controlul simptomelor si prevenirea complicatiilor. Medicamentele pot include antispastice orale sau injectabile pentru relaxarea musculara si reducerea spasmelor, anticonvulsivantelepentru tratamentul crizelor convulsive sau anticolinergicele pentru controlul miscarilor involuntare ale corpului (paralizie cerebrala distonica) sau a salivatiei abundente- chirurgia ortopedica (pentru muschi, tendoane si articulatii) sau rizotomia selectiva posterioara (sectionarea radacinilor nervilor spinali) pentru prevenirea afectarilor osoase si ale muschilor, tendoanelor si ligamentelor asociate. Se vor folosi echipamente si dispozitive speciale ca aparat ortopedic (corset, dispozitiv fixator), aparate gipsate si altele.Tipul specific folosit depinde de necesitatile copilului. De exemplu, un copil poate purta aparat gipsat dupa o interventie chirurgicala sau

in vederea diminuarii miscarilor pe o anumita parte cu scopul de a intari muschii si tendoanele din partea opusa a corpului.- exercitii de respiratie. Acestea pot fi asociate terapiei fizice sau pot fi facute separat. Pe parcursul lor pacientii sunt invatati tehnici de control al musculaturii afectate, fiind utile pentru reducerea tensiunii musculare. Nu sunt eficiente in cazul oricarui pacient.- hranire. CP poate afecta controlul maxilarului si poate interfera abilitatea de a mesteca, a suge si a inghiti. Pot fi utile folosirea de ustensile speciale ca farfurii care se lipesc pe fund, pozitionarea corespunzatoare a copilului la masa si servirea de alimente moi sau semisolide ca terciul de ovaz.- folosirea toaletei. Unii pacienti cu CP prezinta anchiloze ale articulatiei coxofemurale (sold) sau afectari asemanatoare care pot ingreuna folosirea toaletei. Altii prezinta tulburari de mictiune   (la urinat). Este recomandat ajutorul din partea unui specialist in terapie ocupationala si folosirea unor haine speciale pentru controlul acestora. - tranzitul intestinal. Majoritatea pacientilor cu CP sufera de constipatie cronica cu tulburari de tranzit intestinal. Se folosesc de obicei laxative si stimulente ale tranzitului intestinal pentru controlul lor.- spalatul si ingrijitul. Pacientii cu CP nu au control asupra mainilor si bratelor si de aceea nu se pot ingriji singuri. Unii dintre ei pot fi invatati cateva tehnici de autoingrijire prin exercitii zilnice.- imbracatul. Se recomanda folosirea de haine si pantofi care pot fi usor imbracate si dezbracate ca cele cu fermoare sau Velcro.- ingrijirea dintilor. Paralizia cerebrala poate afecta muschii maxilari, dintii pot creste in pozitie anormala si pot fi predispusi la stricare (cadere) si poate aparea senzitivitate la nivelul limbii si cavitatii bucale. De asemenea multi dintre pacienti nu pot folosi periuta de dinti. Se recomanda folosirea unor dispozitive speciale ca periuta de dinti electrica sau un dispozitiv electric pentru curatarea dintilor; folosirea de pasta de dinti pentru gingii sensibile si curatarea regulata

25.INSUFICIENŢA MOTORIE DE ORIGINE CENTRALĂ(I.M.O.C )

TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII CU TOXINĂ BOTULINICĂI.M.O.C.

Sindrom neurologic sechelar , neevolutiv , secundar unei afectări hipoxice a unor arii cerebrale motorii +/- arii psiho-senzoriale

Patogenie

Cauze prenatale Cauze perinatale >75 % din cazuri

- prematuritate - naşteri distocice : IA < 7

Cauze postnatale

Tablou clinic Sindrom piramidal Sindrom extrapiramidal Sindrom ataxic Sindrom coreo-atetozic

Forme clinice Tetrapareza spastică (maladia Little) Parapareza spastică Hemipareza spastică Monopareza spastică

Asocieri lezionale Retard psiho-intelectual uşor , moderat sau sever Hipoacuzie Sindrom convulsiv sechelar epileptogen Ambliopie + strabism , nistagmus

Diagnostic pozitiv Mai dificil dar ideal de stabilit la vârsta de sugar Mai facil după vârsta de 1 an

Tratament PLURIDISCIPLINAR

- medic pediatru - neurolog pediatru - balneo- fiziokinetoterapeut - psihopedagog - chirurg ortoped pediatru

În colaborare cu : - oftalmolog - O.R.L. –ist - logoped - centru de protezare

Ideal : dispensarizarea şi tratarea acestor copii în centre speciale de recuperare neuromotorie şi psihosenzorială cu personal încadrat din toate specialităţile enumerate

Tratament medical – anticonvulsivant - neurotrofic - decontracturant Tratament recuperator – fiziokinetoterapie Tratament chirurgical–ortopedic : - tenoplastii - neurectomii - imobilizări gipsate - ortezare Tratament asociat - protezare auditivă - corecţia tulburărilor de vedere - logopedie Asistenţă psiho-pedagogică – a copiilor - a aparţinătorilor Protecţie socială

Tratamentul este de lungă durată având ca obiective principale : independenţă şi încadrare socio-familială la parametri cât mai apropiaţi de normal (calitate satisfăcătoare a vieţii )

TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII DIN I.M.O.C. CU TOXINĂ BOTULINICĂ

Toxina botulinică

Neurotoxină produsă de Clostridium botulinicum Realizează un bloc de transmisie neuromusculară presinaptică generând o paralizie parţială

reversibilă Se cunosc 7 tipuri imunologic distincte Utilitate terapeutică are toxina botulinică tip A , obţinută în stare cristalizată în 1946

Indicaţii terapeutice Strabism , nistagmus Blefarospasm Hemispasm facial Torticolis spasmodic (neurologic ) Distonie temporo-mandibulară Fisuri anale

Achalazie Sindrom Frey sechelar chirurgiei parotidei (secreţii abundente sudoripare a unei hemifeţe în

timpul alimentaţiei ) Ticuri Liftinguri non-operatorii Tratamentul spasticităţii din I.M.O.C. are cea mai mare gamă de utilizare

Mecanism de acţiune

Nu depăşeşte bariera hemato-encefalică , neinfluenţând sinapsele colinergice centrale (spre deosebire de toxina tetanică )

Acţionează strict asupra plăcii neuro-motorii , blocând receptorii presinaptici ai musculaturii striate

Etape ale actiunii

1) Legare de membrana presinaptica- toxina se leagă specific de un receptor al moleculei de acetilcolină , prevenind

eliberarea acestui neurotransmiţător2) Internalizare prin transport activ3) Inhibarea eliberării de acetilcolinaReducerea contracţiei musculareToxina este captată în interiorul terminaţiilor nervoase prin pinocitoză, blocând fenomenele de fuziune şi exocitoză a veziculelor de acetilcolinăSe creează un bloc de transmisie neuromusculară presinaptică care declanşează denervarea plăcii neuro-motorii , tradusă clinic pintr-o paralizie reversibilă4) Restaurarea funcţiilor neuromusculare prin apariţiei unor noi terminaţii ale axonilor (2-3 luni )

Mecanismul recuperării plăcii motorii Depinde de procesul de evacuare a toxinei din celulă sau de viteza de metabolizare a toxinei

(mecanism încă necunoscut ) După câteva zile are loc faza de sprouting prin care se formează noi terminaţii axonice cu alte

terminaţii sinaptice dotate cu receptori de acetilcolină Fiecare fibră musculară va avea mai multe plăci terminale , fapt care va duce la mărirea volumului

său şi la modificarea funcţionalităţii sale ( facilitează pe termen lung alungirea musculară longitudinală )

Prezentarea toxinei 1) Botox(Alergan ) care nu se importă 2) Dysport (IPSEN) importată în România , flacon de 500 UI, 1ml soluţie de hemaglutinină

botulinică , în flacon cu dop de cauciuc Se păstrează la temperaturi între +2 şi +8 °C(frigider) Se transportă şi se manipulează cu prudenţă Se neutralizează cu soluţie de sublimat de Na Flaconul cu resturi de toxină , seringă , acele folosite se depozitează în recipiente incinerabile Se dizolvă în 4 ml ser fiziologic sau apă distilată , rezultând 5 ml soluţie cu 100 UI Dysport /ml

PosologieAtenţie ! Deşi 1 flacon Dysport conţine a 200 – a parte de toxină din doza mortală a adultului : Dysport-ul trebuie injectat doar de către specilişti experimentaţi în diagnosticul şi urmărirea

acestor patologii şi care au deja o pregătire pentru utilizarea toxinei în aceste indicaţii Doza recomandată la o şedinţă este cuprinsă între 10-30 UI /kg corp (în medie 20 UI /kg corp ) Cu această doză într-o şedinţă pot fi injectate mai multe grupe musculare

La adult nu se va depăşi 1000 UI/ şedinţă Doza / şedinţă va fi stabilită în funcţie de :

- experienţa medicului - gradul de spasticitate al muşchiului(muşchilor ) ţintă - injectare iniţială sau repetatăContraindicaţii absolute Sarcina şi perioada de lactaţie MiasteniaSupradozarea Antrenează paralizia musculară profundă cu paralizia muşchilor respiratori şi posibilitatea necesităţii protezării respiratorii temporare Din acest motiv este mai prudentă administrarea toxinei în mediu spitalicesc adecvat Unii preferă administrarea în condiţii de anestezie generală şi colaborarea cu medicul specialist A.T.I.

Tehnica administrării

Soluţia de Dysport (100 UI / ml ) se infiltrează la nivelul punctelor motorii ale muşchilor spastici cunoscute din tehnica alcoolizărilor (Thardieu , Phelps )

După puncţionarea muschiului se aspiră pentru a preveni calea de injectare intravasculară (extrem de periculoasă )

Aprecierea spsticităţii muşchiului (grupului muscular ) se apreciază după scala ASHWORTH , înainte şi după injectare :

0 – tonus normal 1 - uşoară creştere a tonusului care generează o ‘’ oprire ‘’ când membrul a fost imobilizat în flexie 2 – creştere moderată a tonusului , care permite o mobilizare uşoară a membrului paretic testat 3 – creştere considerabilă a tonusului care face mişcare pasivă dificilă 4 - membrul rigid , fixat în flexie sau extensie

Efectele apar după aproximativ 24 ore Eficienţa maximă se obţine între 10 –20 zile de la injectare Este indicat ca după injectare să se menţină membrul în atelă gipsată sau orteză de noapte Fiziokinetoterapia se continuă şi consolidează rezultatele Durata eficacităţii este cuprins între 2 şi 6 luni Aparţinătorii vor fi informaţi că toxina botulinică nu vindecă ci ameliorează boala !

Limitele terapiei cu Dysport

Cost ridicat : 1 flacon de 500 UI Dysport costă 500 $ Reversibilitatea efectului necesită reinjectare Riscul producerii anticorpilor antitoxină botulinică care necesită doze progresiv crescute sau

determină ineficienţa tratamentului Nu exclude probabilitatea sau necesitatea intervenţiilor chirurgicale , dar prelungeşte momentul

indicaţiei operatorii

Avantajele terapiei cu Dysport

Se poate injecta la copii mici ( sub 3 ani ) Poate fi administrată la copii fără reflex de mers şi postură (ortostatism ) Efecte bune asupra spasticităţii membrului superior (biceps brahial , flexor lung al degetelor , flexorul ulnar al carpului , e.tc.

Concluzie

TERAPIA SPASTICITĂŢII DIN I.M.O.C. CU TOXINA BOTULINICĂ ESTE O ALTERNATIVĂ TERAPEUTICĂ VALOROASĂ ÎN EFORTUL DE RECUPERARE NEUROMOTORIE A ACESTOR PACIENŢI

26 Traumatisme Obstetricale, Paralizia De Plex Brahial

Paralizia obstetricala de plex brahial (O.B.P.P) se refera la o afectiune a plexului brahial (in totalitate sau doar o portiune) in timpul nasterii, descrisa ca paralizie Erb atunci cand afecteaza radacinile superioare C5-C6 sau C7, paralizie Klumpke cand atinge radacinile C8-T1 iar in contextul in care intregul plex este afectat este cunoscuta sub numele de paralizie totala.

Paralizii de tip superior (Erb-Duchenne) - tabloul clinic este caracterizat: membrul superior atarna balant, inert datorita datorita paraliziei muschilor: deltoid, biceps brahial, brahial, brahioradial si este rotat medial. Copilul poate misca degetele, flecta mana.Paralizii de tip inferior (Klumpke) - sunt paralizati muschii antebratului si mainii.

Paralizia totala-intereseaza intreg membrul superior, este asociata cu tulburari simpatice (sindrom Claude Bernard Horner), vasomotorii (cianoza, edem, paloare), senzitive (afectarea sensbilitatii exteroceptive tactile fine, grosiere, termice, dureroase) respiratorii (paralizia de nerv frenic).

Prevalenta O.B.P.P este raportata ca fiind de 1-2% in lumea intreaga in urma datelor furnizate de World Health Organization, numarul crescand in tariile nedezvolateCauzeApar dupa nasteri dificile (cel mai adesea) sau uneori dupa nasteri aparent normale. Paralizia este consecutiva lezarii plexului brahial al fatului in momentul nasterii de catre un factor traumatic (manevre obstetricale).Tablou clinicFatul sufera leziuni mecanice si asfixice.Paraliziile care apar dupa aceste nasteri sunt difuze si au o serie de particularitati: regreseaza rapid (uneori regreseaza total in primele 18 luni); duc la atitudini vicioase fixate: sechelele care persista apartin de obicei teritoriului radacinilor C5-C6 si evolueaza in 3 etape:1.InitialaCaracterizata de paralizia flasca a membrului respectiv. Pozitia caracteristica a membrului paralizat este in: rotatie mediala, cot in extentie, antebrat in pronatie, pumnul flectat, degetele 2-5 flectate in palma, acoperind policele care sta in adductie, culcat in palma.2.RegresivaDureaza 1-8 luni, tot in aceasta perioada se instaleaza atitudini vicioase (incep abia dupa luna a 2 a).3.SechelaraSe caracterizeaza prin atitudini vicioase (se stabilizeaza in jurul lunilor 6-8) si paralizii definitive.Prognosticul grav al acestei perioade este dat de o serie de “semne de alarma”:-absenta regresiunii rapide a paraliziilor;-aparitia atrofiilor musculare;-aparitia sinergiilor paradoxale;-persistenta tulburarilor senzitive si vasomotorii mai ales la nivelul mainii;-instalarea limitarii miscarilor articulare din cauza contracturilor si retractiilor. DiagnosticDiagnosticul se stabileste, de obicei, prin examen clinic.Radiografia umarului si portiunii superioare a bratului trebuie efectuata pentru a exclude leziunile osoase.La copii la care se pune in discutie interventia chirurgicala, electrodiagnosticul si studiile imagistice (CT-mielografiasau MRI) pot procura informatii utile.TratamentTratamentul este divizat intr-un tratament fizical kinetic si interventii chirurgicale. Fiziokinetoterapia este de o importanta primordiala in recuperarea paraliziei obstetricale de plex brahial ducand la obtinerea unor rezultate pozitive daca este dozata corespunzator si daca este insotita de folosirea ortezelor.

Tratamentul realizat in perioda initiala (fizical-kinetic) este esential urmarindu-se ca prin intermediul acestuia sa se obtina recuperarea nervoasa si prevenirea atitudinilor vicioase.

Atragem atentia parintilor ca este foarte important ca tratamentul fizical-kinetic este unul de lunga durata si trebuie realizat inca de la inceput.

Urmatoarele obiective sunt esentiale in realizarea programului de kinetoterapie:

1.Prevenirea redorilor articulare si a pozitiilor disfunctionale;2.Stimularea tonusului musculaturii paralizate;3.Mentinerea tonusului musculaturii normale;4.Prevenirea si tratarea fenomenelor vasculotrofice; 5.Reeducarea musculaturii reinervate;6.Castigarea functionalitatii si abilitatii membrului superior.1. Pentru prevenirea redorilor articulare si a pozitiilor disfunctionale, se folosesc mobilizari pasive analitice si instruirea parintilor cu privire la modul de pozitionare a membrului superior paralizat in orteza si asupra regulilor ce trebuie respectate (mobilizari corecte, ritmice). Un aspect foarte important al programului de recuperare il constituie adaptarea ortezei la momentul recuperarii si la situatia anatomica a membrului paralizat.2. Stimularea tonusului musculaturii paralizate se realizeaza prin tractiuni blande insotite de mobilizari pasive ale tuturor segmentelor membrului superior afectat. Acest obiectiv vizeaza in special muschii paralizati (deltoidul, bicepsul brahial, brahialul, brahioradialul, tricepsul brahial, rotatorii externi si supinatorii).Un rol important il au si mobilizarile membrului superior controlateral (de parte opusa).

3. Pentru mentinerea tonusului musculaturii normale folosirea de exercitii analitice cu rezistenta, sub forma unor jocuri spontane (prindere minge).

4. Prevenirea fenomenelor vasculotrofice (edem) se realizeaza tot prin mobilizari pasive si in afara sedintelor de kinetoterapie, prin posturari antideclive mentinute cu ajutorul parintilor instruiti in prealabil.

5. Reeducarea musculaturii reinervate continua stimularea tonusului musculaturii paralizate, unul dintre obiectivele anterioare. Este unul dintre cele mai importante obiective, pentru ca este cel care obiectiveaza de fapt, o evolutie favorabila.

6. Pentru castigarea functionalitatii si abilitatii membrului superior, pe langa programul de recuperare aplicate, un rol important il au ergoterapeutii, care se pot axa, in special, pe reeducarea mainii.

Este de o importanta primordiala ca parintii sa inteleaga importanta folosirii ortezelor in procesul de recuperare. De asemenea un aspect foarte important in cresterea eficientei tratamentului fizical kinetic consta in sustinerea morala a pacientului, asigurarea ca dispozitivul este folosit corespunzator.

Studii recente au arata ca tratamentul fizical kinetic al OBPP a dat rezultate foarte bune, 34 din 35 din pacientii diagnosticati au obtinut rezultate foarte bune, chiar si la pacientii a caror biceps nu s-a recuperat pana la 6 luni.

27. MALADIA LEGG CALVE PERTHES

Numită pe scurt şi boala Perthes, Maladia Legg-Calvé-Perthes reprezintă o necroză idiopatică juvenilă a capului femural.

Afecţiunea poate să apară între 2 şi 18 ani, dar incidenţa maximă se situează între 4 şi 8 ani. Este de 4 ori mai frecventă la băieţi, iar în 10-15% din cazuri atinge ambele şolduri.

Cauza exactă a bolii este necunoscută, dar s-a constatat că ea apare la copiii care au o înalţime şi o vârstă osoasă mai mici decât normal. O serie de factori precum traumatismele repetate, tulburări de coagulabilitate, disfuncţii metabolice şi endocrine au fost asociaţi cu boala Perthes.

Durerea localizată la nivelul genunchiului de aceeaşi parte şi şchiopătarea sunt cele mai frecvente semne

clinice. La examenul şoldului afectat se constată limitarea rotaţiei interne şi a abducţiei precum şi hipotrofia musculaturii coapsei.

În stadiile incipiente ale bolii ecografia de şold evidenţiază colecţia lichidiană intraarticulară, iar scintigrafia hipofixarea trasorului. Radiografia standard din două incidenţe este de cele mai multe ori singura investigaţie necesară pentru a pune diagnosticul şi a stabili conduita terapeutică.

Clasificarea stadială radiologică include: stadiul incipient, stadiul de condensare, stadiul de fragmentare, stadiul de remodelare şi stadiul rezidual, fiecare cu caracteristici proprii.

Prognosticul afecţiunii depinde de o serie de factori. Dintre aceştia, vârsta este cel mai important şi primul de luat în calcul în stabilirea unui algoritm terapeutic. Cu cât debutul bolii se face la o vârsta mai mica, cu atât prognosticul va fi mai bun. Printre ceilalţi factori se numără: extinderea leziunii cefalice, subluxaţia laterală a capului femural, tulburările cartilajului de creştere, modificările metafizare, scăderea persistentă a mobilităţii şoldului, obezitatea, formele bilaterale de boală.

Tratamentul bolii Perthes are mai multe obiective: obţinerea unui şold cu o morfologie cât mai apropiată de normal, congruent şi cu o mobilitate integrală, prevenirea artritei degenerative, toate acestea cu menţinerea echilibrului psiho-afectiv al copilului.

Posibilităţile terapeutice în boala Perthes sunt variate şi suscită în continuare controverse, mai ales în ceea ce priveşte stabilirea unei limite de demarcaţie între tratamentul conservator şi cel chirurgical.

Tratamentul conservator are drept scop descărcarea şoldului bolnav menţinând în acelaşi timp o cât mai bună centrare a capului femural pe toată perioada de evoluţie a bolii până la sfârşitul perioadei de reconstrucţie. Se folosesc variate procedee: repaosul simplu la pat, tracţiunea continuă, imobilizările în aparat gipsat, ortezele de descărcare şi/sau de recentrare.

Tratamentul chirurgical este reprezentat de operaţiile de centraj, ce au rolul de a cuprinde în acetabul zona necrozată şi zona hipertrofiată pentru a obţine o cicatrizare corectă a capului femural. Ele realizează o reorientare a extremităţii superioare a femurului, a acetabulului sau a ambelo

28. Epifizioliza capului femural

Deplasare a epifizei superioare a femurului sau a capului femural, provocata de o anomalie de crestere a cartilagiului de conjugare. Atata vreme cat dureaza cresterea femurului, epifiza sa este separata de partea mediana a osului printr-o zona cartilaginoasa deosebit de fragila, astfel incat o dereglare care perturbeaza cresterea poate antrena o deplasare a capului femural in afara lacasului sau. epifizioliza este o boala rara care apare la copiii de varste cuprinse intre 11 si 14 ani. 

Cauzele sale, prost cunoscute, sunt indeosebi de ordin hormonal. Bolnavul schiopateaza si poate adesea sa simtadureri acute in zona inghinala. radiografia arata clar alunecarea capului femural in raport cu colul femural.tratamentul epifiziolizei este de cele mai multe ori chirurgical: el consta in fixarea capului femural la col, in general printr-o miscare elicoidala. Ea trebuie facuta cat mai rapid posibil, deoarece complicatiile bolii pot fi grave: necrozacartilagiului cu contracturi musculare dureroase, artroza precoce a soldului etc.

29.Tehnica imobilizărilor gipsate la copil

Fracturile la copil auparticularităţi clinice, evolutive şi terapeutice faţă de fracturile adultului. În studiul leziunilor traumatice ale scheletului infantil trebuie să se ţină seama de faptul că leziunile interesează un organ în perioada de creştere şi dezvoltare, proces care poate fi influenţat prin traumatism (Varna,1976).

O fractură osoasă se defineşte ca o soluţie de continuitate la nivelul unui element al osului. Fractura se poate produce pe un os normal sau pe un os patologic.

Implicarea cartilajelor de creştere la nivelul traiectului de fractură pune din start un factor de gravitate, deoarece vor apare probleme de morfologie osoasă, în timp ce prezenţa traiectelor de fractură numai la nivel diafizar, presupune o vindecare mai uşoară.

Principii generale asupra tratamentului fracturilor la copil:Deosebirile dintre principăiile de tratament de la adult faţă de cele de la copil se bazează pe

caracteristicile ţesutului osos în continuă dezvoltare.Metodele de tratament conservator la copil se adresează în special claviculei şi oaselor gambei. Fracturile humerusului, ale cutului, ale antebraţului sau femurului beneficiază de tratament operator.

La copil, reducerea ortopedică trebuie să fie efectuată cu blândeţe, întotdeauna sub anestezie generală, pentru a evita traumatizarea părţilor mi şi a vaselor.Imobilizarea fracturilor la copil se face prin mijloace mai puţin pretenţioase şi de durată mai redusă. Sistemul de aplicare al imobilizării gipsate de la adult nu corespunde copiilor.

Aparatele gipsate necăptuşite erodează şi escarifică tegumentele moi şi subţiri ale copiilor. Aplicarea unor aparate gipsate la sugar poate determina macerarea tegumentului în urma impregnării cu urină.Durata imobilizării este mult mai redusă la copil în comparaţie cu adultul. O caracteristică a ţesutului osos în curs de dezvoltare este rapiditatea cu care se vindecă o fractură, de obicei prin apariţia unui calus exuberant. Existenţa unui calus exuberant este explicată de uşurinţa cu care se decolează periostul la copil. Calusul predispune la fracturi iterative, dacă vindecarea nu a fost completă.Având mereu în atenţie dezvoltarea osului, la copil în tratamentul fracturilor trebuie să se ţină seama de posibilitatea redresării spontane, în timp, a unor deformaţii reziduale datorită fenomenului de remaniere osoasă.

Apariţia complicaţiilor infecţioase, ischemice sau mecanice în evoluţia fracturilor la copil ţine numai de o necunoaştere a fiziopatologiei leziunilor fracturare ale ţesutului osos în curs de dezvoltare.

Modificări fiziopatologiceApariţia unui focar de fractură este urmată de prezenţa unui hematom fracturar, pe cale de organizare.Extremităţile osului, măduva, periostul decolat şi spaţiile adiacente se scaldă în exudatul traumatic format din ser, sânge şi celule de la nivel local. În jurul hematomului, capilarele dilatate determină apariţia unui ţesut de granulaţie care va invada hematomul.

După aproximativ 14 zile, în jurul şi de-a lungul vaselor sanguine ale acestui ţesut conjunctiv tânăr, se depun zone de os nou, în travee neregulate-ţesut osos spongios, reticulat sau fibros denumit calusul fibros. La formarea acestuia contribuie deopotrivă celulele periostului, ale endostului şi celulele reticulare a le măduvei.

După aproximativ 21 de zile, în condiţiile unei vindecări normale, traveele fibroase încep să fie resorbite de osteoclaste şi să fie înlocuite de lamele dispuse paralel, care formează osul lamelar sau calusul osos.În mod normal, acest proces de apariţie şi de modelare continuă a calusului osos, care tinde să restabilească forma iniţială a osului, se produce lent şi durează aproape 1 an, determinând o consolidare definitivă.

Aprecierea modului de vindecare al unei fracturi osoase în cele 3 stadii histologice-apariţia ţesutului de granulaţie, apariţia calusului fibros şi apariţia calusului osos se suprapune perfect altor 3 stadii clinice, iar coroborarea dintre aceste aspecte duce la raţionamente esenţiale pentru aplicarea unui trtament corect şi eficace al fracturilor la copil. În primul stadiu este prezentă durerea, fragmentele osoase sunt mobile şi ţesutul de granulaţie este redus. În stadiul al doilea dispare durerea şi mobilitatea anormală a fragmentelor. În stadiul al treilea apar semnele radiologice de consolidare osoasă şi poate renunţa la imobilizare.Având în vedere că un traumatism minor aplicat în stadiul al doilea duce uşor la o refracturare, trebuie subliniată importanţa covârşitoare a imobilizării precoce şi a manipulării cu mare atenţie la completarea aparatului gipsat.

Vindecarea clinică trebuie dublată mereu de un control radiologic, ce va trebui să evidenţieze un calus continuu, omogen şi de intensitate osoasă atât central cât şi periferic.

Trebuie precizat că tipul de fractură influenţează procesul de vindecare şi că o imobilizare imperfectă, care favorizează mişcările de lateralitate sau de torsiune în focar, care foarfecă şi rupe mereu ţesutul tânăr de granulaţie întâzie vindecarea sau poate duce la absenţa acesteia. De aceea imobilizarea trebuie să fie cât mai riguroasă şi cât mai îndelungată.Evoluţia normală a fracturilor este spre vindecare. Aceasta se va face în funcţie de vârstă, de constituţia pacientului, de vascularizaţia osului, de prezenţa sau absenţa infecţiei precum şi de metoda de tratament.Toate aceste aspecte duc la concluzia că o cunoaştere cât mai profundă a mecanismelor implicate în vindecarea osoasă şi aplicarea unui tratament care respectă modificările evolutive ale fazelor vindecării, fac din rezolvarea unei fracturi, o reuşită sau un eşec.

Primul ajutor în fracturile membrelor la copilAcordarea primului ajutor la locul unui accident îşi propune, în cazul fracturilor o atenuare a durerii, o reducere a deviaţilor de la axul normal al membrului afectat şi o imobilizare provizorie.

1-Imobilizarea provizorie a fracturilor se asigură prin mijloace improvizate sau prin atele special confecţionate.Mijloacele improvizate sunt scânduri, scoarţă de copac sau bastoane şi ele vor fi învelite în tifon pentru a evita letiuni cutanate. O metodă utilă este utilizarea membrului inferior controlateral-sănătos- pentru imobilizarea unei fracturi de femur sau de gambă.Mijloacele special confecţionate-ateleleAtelele sunt construite din sârmă, tablă, bare metalice, lemn sau gips. Atela Kramer este alcătuită din sârmă cu dispoziţie în scară are o lungime variabilă şi se utilizează în fracturile membrelor inferioare, după îndoirea în unghi drept a ultimilor 25-30 de cm.Jgheabul de sârmă este o atelă sub formă de uluc, care prezintă la capătul distal o îndoire în unghi drept

2-Imobilizarea definitivă a fracturilor-aparatele gipsateTratamentul ortopedic al unei fracturi cuprinde reducerea şi imobilizarea fracturii. Imobilizarea se realizează prin aparate gipsate, introduse pentru prima dată în practică de Pirogoff. Imobilizarea unei fracturi poate fi realizată printr-o simplă atelă gipsată sau prin aparate gipsate circulare.

La copil se preferă aparatele gipsate căptuşite, bivalvice, care vor fi închise circular numai după 7-10 zile de la debutul fracturii, când scade edemul de la nivelul focarului de fractură. Cu cât reducerea şi imobilizarea se realizează mai rapid, cu atât rezultatele anatomice şi funcţionale sunt mai bune.

O imobilizare gipsată corectă trebuie să preîntâmpine apariţia tulburărilor circulatorii, comprimarea nervilor situaţi superficial sau comprimarea tegumentelor şi să asigure o stabilitate eficace a focarului de fractură.Pentru a realiza un aparat gipsat este nevoie de Ca2SO4 cu două molecule de apă. Aspectul este un praf alb, fin uşor unsuros la pipăit.

Gipsul de bună calitate se întăreşte în 10 minute. Gipsul trebuie păstrat în cutii de lemn căptuşite cu tablă, pentru a evita umezeala. Gipsul va fi pus pe o faşă de tifon, prin presărare în strat omogen şi rulare ulterioară. Se pot face atele gipsate de diferite dimensiuni, care însă trebuie realizate cu puţin timp înainte de aplicare, pentru a nu se întări înainte de montarea imobilizării.

Fig.5-a Fig.5-b

Fig5.-c Fig.5-d

Fig.5- Pregătirea feşii gipsate pentru imobilizare

Pentru folosire, feşile gipsate se înmoaie într-un lighean cu apă călduţă, lăsând feşile să cadă singure la fundul vasului. Feşile stau în apă până nu se mai elimină bule aer şi apoi se storc şi trece la prepararea atelelor. Aparatele gipsate se pot confecţiona din atele confecţionate extemporaneu folosind feşi gipsate înmuiate dispuse în straturi succesive şi căptuşite cu vată.

Fig.6- Imobilizare pe atelă gipsată

Principii generale privind confecţionarea aparatului gipsat1-aparatul gipsat trebuie aplicat în poziţie funcţională2-imobilizarea corectă presupune prinderea în aparatul gipsat a unei articulaţii deasupra şi una dedesubtul focarului de fractură.3-aparatul gipsat trebuie să asigure imobilizarea strictă4-aparatul gipsat trebuie să fie ajustat dar nu constrictiv5-aparatul gipsat trebuie menţinut până la vindecarea completă a focarului de fractură.6-fracturile deschise impun supravegherea zilnică a plăgii

Tehnica confecţionării aparatului gipsatMembrul ce urmează a fi imobilizat va fi protejat cu un strat subţire de vată peste care se aplică un

tur de faşă chirurgicală de bumbac.Se confecţionează apoi atelele după mărimea necesară fiecărui caz în parte şi se aplică ţinându-se din cele 4 colţuri de către chirurg şi ajutorul său. Aplicarea se face cu atela bine întinsă la nivelul feţei posterioare a membrului afectat, evitând să transformăm forma de jgheab a atelei în aaparat circular.

La pliurile de flexie se va exciza cuneiform din laturile atelei pentru a o pute adapta la poziţia fiuiologică a organismului. Atela se va menţine cu ajutorul unei feşi simple, trecute destul de larg pentru a nu împiedica circulaţia şi a nu jena inervaţia. Uneori se aplică şi o atelă anterioară, bine etalată, fără a face cute. În tot timpul confecţionării gipsului se va menţine reducerea fracturii. După stabilirea formei finale se va lustrui gipsul.După 10 zile se completează imobilizarea cu o faşă circular.

1-imobilizarea humerusuluiFracturile metafizei proximale a humerusului la copil se caracterizează printr-o vindecare rapidă şi de bună calitate, chiar după o imobilizare imperfectă. În aceste situaţii un simplu bandaj Dessault gipsat pentru 21 de zile devine suficient.

Fracturile treimii diastale a humerusului în lipsa unei imobilizări de calitate se pot complica cu vindecări vicioase sau chiar pseudartroză. Astfel, fiecare mişcare a mâinii sau a antebraţului, care îndepărtează cotul de torace, face să se răsucească fragmentul inferior al humerusului pe fragmentul superior, să refractureze calusul primar şi să întârzie vindecarea. De aceea o imobilizare corectă a fracturilor treimii distale a diafizei humerale trebuie să cuprindă un aparat gipsat toracobrahial spică de umăr, care să împiedice apariţia acestor mişcări timp de aproximativ 30 de zile.

2-imobilizarea gipsată a antebraţului La copii mari cele mai frecvente fracturi sunt cele diafizare complete cu dislocarea oaselor antebraţului. Aceste fracturi au o tendinţă scăzută la vindecare din cauza secţionării arterei nutritive a osului. Asocierea unei imobilizări imperfecte, sub cot poate duce la întârzierea vindecării.Pentru o vindecare de calitate aparatul gipsat trebuie să se întindă de la mână până în axilă, pe toată perioada de vindecare, 4 săptămâni.

3-imobilizarea gipsată a femuruluiSe va face obligator cu fixarea aparatului gipsat la nivelul bazinului şi cu coapsa în abducţie moderată şi uşoară rotaţie internă, pentru 6-8 săptămâni.

4-imobilizarea gipsată a gambeiImobilizarea fracturilor de gambă trebuie să se întindă corect până la nivelul treimii medii a coapsei timp de 6 săptămâni. Această imobilizare trebuie să se facă în poziţie de semiflexie pe coapsă, astfel încât femurul să nu transmită mişcările sale de rotaţie asupra fragmentului fracturar proximal al tibiei şi să compromită în acest mod vindecarea. Nici un aparat gipsat pelvipodalic nu reuşeşte să imobilizeze complet o fractură de gambă, dacă articulaţia genunchiului rămâne în poziţie de extensie.

Orice fractură recentă, la care s-a aplicat un aparat gipsat circular poate să producă tulburări circulatorii, deoarece părţile moi continuă să-şi mărească volumul datorită edemului posttraumatic încă 48-72 de ore de la debut.În aceste condiţii aplicarea unui bandaj circular strâns poate să comprime vasele unui segment de membru, poate să stânjenească sau chiar să oprească circulaţia. Această situaţie poate să determine adevărate catastrofe prin instalarea contracturii musculare ischemice sau chiar gangrena extremităţii. Deoarece copilul nu-şi poate exterioriza durerile, paresteziile şi scăderea temperaturii locale aplicarea aparatelor circulare se soldează cu grave complicaţii. Aplicarea intempestivă a aparatelor gipsate, neizolate poate duce chiar la necroze de compresiune ale tegumentului.

Apariţia primelor semne cu furnicături, hipoestezie cutanată trebuie rapid urmată de desfacerea gipsului şi încercarea de a readuce la normal fluxul sanguin în teritoriul ischemiat. Lipsa pulsului periferic, distal de fractură este o urgenţă chirurgicală şi trebuie corect rezolvată, altfel fenomenele de ischemie înregistrate sunt ireversibile iar prognosticul funcţional al membrului respectiv este foarte grav afectat.

30.HERNIA INGHINALA

Hernia inghinala apare atunci cand in zona inghinala (santul dintre coapsa si abdomen), tesutul abdominal sau o parte din intestin protruzioneaza printr-un punct slab al peretelui abdominal determinand aparitia unei umflaturi la acest nivel sau la nivelul scrotului. 

Exista doua tipuri de hernii inghinale: indirecta si directa:- hernia inghinala indirecta se produce printr-o deschidere a canalului inghinal ce normal trebuie sa se inchida inainte de nastere. Aceasta deschidere permite ca tesuturile sa protruzioneze prin acest canal- hernia inghinala directa se produce datorita slabirii musculaturii in cursul vietii sau a imbatranirii.Herniile inghinale indirecte sunt mai frecvente la baieti deoarece dupa coborarea testicolelor prin canalul inghinal, orificiul abdominal al acestui canal poate sa nu se inchida complet. La femei, de asemenea herniile inghinale indirecte sunt mai frecvente decat cele directe

Simptomele herniei inghinale sunt: - prezenta unei tumefactii (umflaturi) in zona inghinala sau a scrotului la barbati sau a labiei mari (ce acopera vaginul) la femei. Aceasta tumefactie poate sa apara progresiv, in cateva saptamani sau luni sau poate sa apara brusc, dupa ridicarea de greutati, tuse, aplecare, incordare sau ras. Multe hernii se remit (devin plate) in pozitia culcat. - disconfort sau durere in zona inghinala sau la nivelul scrotului. Disconfortul creste la aplecare sau la ridicarea de greutati si se remite in pozitie culcat. Multe hernii insa nu determina nici o durere. Daca insa o parte a intestinului ce a protruzionat in afara abdomenului ramane prinsa (incarcerata) in hernie, atunci apare o durere brusca, intensa, greata si voma. - senzatie de greutate, umflare, de tinere sau de arsura in zona herniei, a scrotului sau a interiorului coapsei.Simptomele herniei la copii- la sugari, o hernie se poate evidentia ca o umflatura in zona inghinala atunci cand copilul plange sau se misca - greata si voma, plans, refuzul de a manca - atunci cand hernia se incarcereaza (o parte din intestinele ce au protruzionat in afara abdomenului raman blocate in hernie). Hernia incarcerata apare mai frecvent la sugari si copii decat la adult si necesita tratament chirurgical imediaLa copii:- hernie incarcerata, cand tesutul abdominal sau intestinal devine blocat in sacul herniei, afecteaza intre 9% si 20% dintre bebelusii sub varsta de 1 an. Bebelusii fetite si copiii de ambe sexe nascuti prematur au un risc mai mare de incarcerare fata de alti copii. Acestia trebuie operati cat mai curand posibil deoarece exista un risc crescut ca tesuturile sa fie prinse in hernie si sa fie afectata circulatia sangelui la acest nivel ceea ce determina moartea tesutului respectiv.Factori de riscSusFactori de risc nemodificabili:- slabirea musculaturii inca de la nastere- slabirea musculaturii prin imbatranire- una sau mai multe hernii inghinale-sexul masculinInterventia chirurgicala este singura posibilitate terapeutica ce vindeca hernia inghinala. Daca hernia inghinala nu determina nici un simptom nu este necesara operatia. Multi medici insa recomanda operatia reparatorie a herniei inghinale pentru a preveni aparitia strangularii chiar si atunci cand aceasta nu determina simptome. Insa, operatia nu este intotdeauna strict necesara. Unele hernii raman mici si niciodata nu vor determina simptome. In prezent exista in derulare un studiu ce compara rezultatele operatiei efectuate precoce cu expectativa vigilenta. 

Exista doua tipuri de operatii pentru hernia inghinala: - operatia deschisa - se efectueaza o singura incizie la nivelul zonei inghinale. Este o operatie sigura, eficienta, utilizata de mai multi ani - operatia laparoscopica. Este o metoda mai noua de corectare a herniilor inghinale la adult. Printr-o mica incizie chirurgul introduce in abdomen un instrument subtire, iluminat, numit laparoscop. Instrumentele cu care se va efectua corectarea herniei vor fi inserate prin alte mici incizii efectuate la nivelul abdomenului.La un copil hernia incarcerata poate fi introdusa in abdomen de catre medic insa operatia ramane in continuare indicata din cauza riscului crescut de incarcerare si strangulare. Daca doctorul nu poate reduce hernia in timpul examinarii, copilul va fi sedat si culcat cu capul mai jos decat corpul si se va pune o punga de gheata peste hernie. Daca hernia se reduce, operatia chirurgicala poate fi amanata pentru putin timp. Daca hernia nu se reduce, operatia se impune imediat. 

De retinut!Daca hernia poate fi impinsa inapoi in abdomen si nu este strangulata, operatia se poate amana cu cateva luni. Daca strangularea este posibil sa apara, operatia se impune cat mai curand. Riscul de complicatii si de reaparitie a herniei este mai mare cand se efectueaza operatia dupa ce a aparut strangularea herniei decat daca se efectueaza operatia inainte de aparitia acesteia. 

Herniile mici ce bombeaza prin peretele abdominal si care nu se maresc sunt tinute sub observatie

indefinit de catre medic. Daca aceste hernii nu determina simptome, operatia nu se recomanda. Experienta chirurgului are o mare importanta asupra riscului de reaparitie al herniei. Daca se impune operatia herniei, trebuie intrebat chirurgul ales cate astfel de operatii a efectuat si despre rata recurentelor Tratamentul chirurgical la copiiLa copii, in cele mai multe cazuri, hernia inghinala trebuie operata. La copiii sub varsta de 6 luni hernia inghinala are un risc mai mare de strangulare decat la copiii mai mari sau decat la adulti. Din acest motiv, la sugar, tratamentul chirurgical al herniei inghinale nu trebuie intarziat precum la adult. La copii de obicei nu este necesara folosirea materialelor sintetice pentru repararea herniei. Unii copii necesita spitalizare, in special aceia cu boli pulmonare,convulsii sau boli congenitale ale inimii sau copii nascuti prematur. 

La copii recurenta herniei este mai rara decat la adult. Recurenta este mai mica de 1% din cazuri. La copii, una din deciziile importante se refera la momentul cand se indica explorarea intraoperatorie a zonei inghinale opuse zonei herniei. La aproximativ 30% din cazuri, se dezvolta o hernie si in zona opusa. Riscul de aparitie a unei hernii contralaterale este de peste 50% la copiii care au fost operati de hernie in primul an de viata.Tipuri de operatii chirurgicale Corectarea chirurgicala a herniei se poate efectua prin doua tipuri de proceduri chirurgicale:- chirurgie deschisa- chirurgie laparoscopica.

31.apendicita acutaApendicita acuta este cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala. Aceasta afectiune apare frecvent la varste cuprinse intre 10 si 30 de ani, dar aparitia acesteia este posibila la orice varsta, fiind cunoscute si cazuri cu manifestari particulare la bolnavii varstnici (formele pseudotumorala sau pseudoocluziva). 

Apendicita acuta este afectiunea in care apare o inflamatie a apendicelui. Odata pornit procesul inflamator acesta nu poate fi stopat medicamentos, tratamentul acestei afectiuni fiind chirurgical. Cu cat se intervine chirurgical mai rapid, cu atat suferinta pacientului este mai redusa si interventia mai usor realizabila cu complicatii cat mai reduse ca frecventa si gravitate. I

n cazul in care interventia chirurgicala este amanata, afectiunea se poate complica: de la stadiul cataral (incipient), la stadiul flegmonos, ulterior gangrenos (necroza organului), cu perforatia acestuia si peritonita initial localizata si apoi generalizata, putand cauza decesul bolnavului.AnatomieApendicul vermiform este o structura tubulara atasata la nivelul primei portiuni a intestinului gros (colonul), portiune numita cec. Apendicele are baza implantata la nivelul cecului, cel mai frecvent medial si inferior, la unirea celor trei tenii (benzi de musculatura neteda), pozitia cea mai frecventa fiind mezocecala. 

Poate avea insa si pozitii atipice (subhepatic, pelvin, etc). La nivelul peretelui abdominal, acesta se proiecteaza in partea dreapta a abdomenului in zona inferioara, regiune denumita fosa iliaca dreapta. Structura este limfoida (organ cavitar cu tesut limfatic abundent), dar functia sa nu este foarte bine cunoscuta, fiind considerat mai cu seama un vestigiu embrionar. Inlaturarea sa prin apendicectomie (operatia prin care se extrage apendicul atunci cand acesta este inflamat) nu modifica functia digestivaCauza acestei afectiuni poate fi, in multe dintre cazuri, obstructia lumenului, a cavitatii organului, fie datorita unei proliferari limfatice stimulate bacterian sau a unui mic corp strain (sambure, samanta). 

Aceasta obstruare a lumenului provoaca o crestere a presiunii intraluminale (in interiorul organului), o tulburare a circulatiei sangelui in peretii organului si inflamatia acestuia ce poate evolua fara tratament pana la gangrena siperforatie (ruptura). Poate fi luata in discutie si o predispozitie genetica pentru obstructia lumenului apendicular cauzatoare de apendicita, plecand de la observatia ca sunt familii cu mai multi subiecti apendicectomizati (operati de apendicita) decat altele.Simptome

SusAcestea sunt variate insa prezinta anumite caracteristici: - durerea - are initial sediul in epigastru (capul pieptului) si periombilical, pentru ca ulterior sa-si modifice sediul in fosa iliaca dreapta, frecvent iradiind la nivelul membrului inferior drept; durerea este de intensitate diferita si variabila de la un stadiu la altul; daca initial are aspectul unui disconfort abdominal, ulterior poate deveni intensa si chiar cu aparare musculara (abdomenul devine tare la palpare) - inapetenta (lipsa poftei de mancare), greata si varsaturile, constipatia sau diareea sunt alte simptome care pot aparea - subfebrilitatea este posibila - febra nu foarte ridicata. 

In anumite cazuri poate evolua foarte rapid fara simptome reprezentative, motiv pentru care prezentarea la medicul specialist este o urgenta; aceste cazuri sunt reprezentate de pacienti cu terapii imunosupresive utilizate in transplantele de organ si in anumite afectiuni, bolnavi cu HIV, bolnavi de diabet zaharat, afectiuni neoplazice in tratament cu citostatice, pacientii obezi. In cazul localizarilor pelvine a apendicelui la aceste simptome se mai pot asocia tenesme rectale (crampe) cu diaree. La copii miciAparitia acestei afectiuni ridica probleme speciale datorita imposibilitatii acestora de a comunica medicului suferinta. Ei pot avea simptome atipice - doar varsaturi, somnolenta, dificultati in alimentare, constipatie etc. De asemenea, consultarea medicului de specialitate trebuie facuta cat mai rapid, mai ales ca in cazul copiilor mici evolutia este frecvent rapida, de multe ori chiar fara faze intermediare. Anamneza

Medicul trebuie sa formuleze intrebarile cu atentie, intrebari din care sa deduca, natura simptomelor, momentul aparitiei lor si evolutia in timp, localizarea acestora, severitatea simptomelor. De asemenea pacientul va fi intrebat de existenta altor afectiuni in antecedente (personale sau familiale), eventuale tratamente in desfasurare, alergii la medicamente sau substante (elemente de care se va tine cont in tratamentul medicamentos pe perioada spitalizarii);consumul de bauturi alcoolice, fumatul si eventualul consum de droguri trebuie mentionat, acestea fiind informatii importante.

Examenul fizicAcesta presupune inspectia, putandu-se descoperi o eventuala eruptie, limfonodului tumefiati (ganglioni mariti), alte leziuni la nivel tegumentar, mobilitatea cu miscarile respiratorii a peretelui (element important pentru diagnosticulperitonitei, stadiu in care pacientul prezinta un abdomen rigid fara mobilitate cu miscarile respiratorii - abdomenul „de lemn"). Palparea deceleaza durere in fosa iliaca dreapta ce iradiaza frecvent in membrul inferior drept; intensitatea durerii este variabila de la jena la apasarea profunda, la durere cu apararea musculara. Trebuie palpat intreg abdomenul. 

Sunt anumite semne cu o specificitate mai mare: - semnul Blumberg, apasare profunda si apoi eliberare imediata a peretelui abdominal, semn urmat de o durere de scurta durata la acest nivel, ceea ce reprezinta o dovada a iritatiei peritoneale, implicit o suferinta abdominala acuta sau acutizata - semnul psoasului - palparea fosei iliace drepte si recomandarea bolnavului sa ridice membrul inferior drept intins, observandu-se o intensificare a durerii la acest nivel. 

Percutia si auscultatia nu au o mare specificitate in diagnosticarea acestei afectiuni. Percutia poate decela o zona de matitate la nivelul fosei iliace drepte in cazul unui plastron constituit sau timpanism in cazul stazei cecale in diferite stadii ale bolii. Auscultatia poate evidentia un silentiu abdominal in peritonita apendiculara constituita.Se va masura temperatura pacientului, alura ventriculara (pulsul), frecventa respiratorie si tensiunea arteriala.Asa cum a fost mentionat si mai sus, tratamentul apendicitei este chirurgical si consta in operatia numitaapendicectomie. Aceasta se practica la adulti in cele mai multe cazuri sub rahianestezie, uneori sub anestezie generala; la copii regula este anestezia generala. 

Incizia in cazurile uzuale, necomplicate, este in fosa iliaca dreapta, de mici dimensiuni - 1,5-3 cm, putandu-se prelungi in cazul dificultatilor intraoperatorii (pozitionare atipica, patologie asociata - chist ovarian, aderente, etc.). 

Sunt cazuri cand apendicectomia se poate realiza si printr-o incizie de doar 1 cm (in cazul in care ulterior se va practica si o sutura intradermica, cicatricea va fi foarte estetica, rezultate apreciate in special de pacientele tinere). Interventia chirurgicala se poate practica si laparoscopic, ceea ce presupune trei mici incizii. 

32.Varicocelul, Criptorhidia, Chistul De CordonVaricocelul reprezinta o dilatare a venelor testiculare, deseori pepartea stanga a scrotului si cu o frecventa mai mare la adolescenti. El afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 25 ani.

Varicocelul poate fi idiopatic (fara cauza cunoscuta) sau secundar unei compresiuni venoase. Afectiunea este localizata la nivelul:- venei testiculare interne- plexului venos pampiliform (grup venos anterior) care dreneazasangele de la testicul si capul epididimului, varsandu-se apoi in venele spermatice, dreapta si stanga. Pe partea dreapta, vena spermatica se varsa in vena cava inferioara, iar pe partea stanga, in vena renala stanga, in unghi drept.

In cazul varicocelului, unghiul de varsare al venei spermatice stangi in vena renala este ascutit, ceea ce va afecta ascensionarea fluxului sanguin, ducand la dilatarea in amonte a sistemului venos prin staza sanguina.Cauzele varicoceluluiVaricocelul este cauzat cel mai frecvent de o modificare a pozitiei normale de varsare a venei spermatice stangi in vena renala stanga.La aceasta se mai poate adauga:- un deficit al peretelui venos;- deficit al valvelor venoase sau chiar absenta lor la locul de varsare a venei testiculare in vena renala.Simptomele varicoceluluiIn cele mai multe cazuri, varicocelul este asimptomatic. El poate totusi determina:- senzatie de greutate scrotala;- dureri inghinale, rar.La inspectie, scrotul prezinta o tumefactie cu aspect varicos:- mai mult sau mai putin voluminoasa;- de obicei pe partea stanga si superior;- neregulata;- moale;- mobila;- uneori dureroasa.La palpare, varicocelul se prezinta ca:- conglomerat de vene care dau senzatia de “sac plin cu rame”;- hemiscrotul este ocupat de acest conglomerat. Diagnosticul varicoceluluiSimptomele varicocelului sperie de cele mai multe ori, motiv pentru care pacientul se adreseaza urologului. Examinarea clinica evidentiaza aspectele amintite anterior.Diagnosticul se poate completa cu:- explorare Doppler care sa evidentieze conglomeratul venos de la nivel scrotal;- mai rar, flebografie si termografie pentru refluxul venos;- scintigrafia este utila pentru a scoate in evidenta congestia si deficitul peretelui venos.- spermograma pentru a stabili daca varicocelul a afectat calitatea spermei.Tratamentul varicoceluluiIntr-un procent foarte mic, varicocelul se poate remite spontan, fara sa necesite tratament.Pentru celelalate cazuri, tratamentul este strict chirurgical:- se intervine clasic sau laparoscopic si se leaga vena spermatica.

Testicul necoborat in scrot - CriptorhidiaIn timpul vietii intrauterine la copilul de sex masculin, se dezvolta si testiculele. De la inceputul dezvoltarii lor testiculele se afla in abdomen. In mod normal inainte de nastere testiculele coboara in scrot, un sac care se gaseste sub penis. Cand un testicul nu coboara in scrot, asa cum ar trebui, atunci copilul va avea un testicul necoborat. 

Aproximativ 5% dintre copii nou-nascuti sunt copii care au un testicul necoborat. Aceasta anomalie se intalneste mult mai frecvent la copiii nascuti prematur sau la cei care sunt foarte mici la nastere. Nu se cunoaste cauza care determina ca testiculul copilului sa nu coboare in scrot. Probabil ca sunt mai multe cauze care determina aceasta posibilitate. 

La mai mult de jumatate din cazuri, testiculele coboara la locul lor pana la varsta de 3 luni. In cazul in carecopilul nu are coborate testiculele pana la varsta de 6 luni, trebuie examinat de catre medic, care va sugera tratamentul adecvat. Scrotul la un copil care nu are testiculele coborate poate fi: -nedezvoltat; in mod normal scrotul copilului este rotund si cateodata incretit (zbarcit); in cazul testiculului necoborat, scrotul poate fi mai moale si mai putin rotund, pe o parte sau pe ambele parti -dezechilibrat (asimetric); daca numai un testicul este coborat scrotul apare dezechilibrat, cu o parte mai mare, mai plina si mai bine dezvoltata; partea cu testiculul necoborat, in mod normal este mai mica si mai plata. De asemenea, corpul rotund al testiculului nu se simte (este nepalpabil), pe una sau pe ambele parti ale scrotului, unde nu este coborat testiculul.Tratament - GeneralitatiSus

Daca nou-nascutul are testiculul necoborat, medicul va dori probabil sa astepte si sa constate daca testiculul va cobori in scrot de la sine. Medicul va examina copilul la fiecare control periodic, pentru a vedea daca testiculul coboara spre scrot. Daca testiculul nu a coborat in primele 6 luni, este posibil sa nu mai coboare. Medicul va recomanda interventia chirurgicala pentru plasarea testiculului in scrot, cel mai probabil la varsta de 9-15 luni a copilului. In multe cazuri interventia se va efectua pe cale laparoscopica, care necesita numai o mica incizie pe abdomen, sub ombilic. In alte cazuri se va apela la chirurgia clasica, cand se realizeaza deschiderea abdomenului. Tratamentul chirurgical prin care se va muta testiculul necoborat in scrot, se numeste orhipexie sau orhidopexie: -in functie de localizarea testiculului, una sau doua incizii sunt efectuate la nivelul scrotului, in regiunea inghinala sau la nivelul abdomenului, pentru a permite chirurgului sa gaseasca testiculul si sa-l coboare in scrot -de obicei este necesara o singura interventie; daca testiculul este localizat in abdomen pot fi necesare doua interventii chirurgicale separate, la cateva luni -daca este prezenta o hernie inghinala, se va opera in acelasi timp -operatia se va efectua sub anestezie generala, asa incat copilul va dormi pe perioada interventiei; dupa operatie, cand se va trezi, copilul va putea merge acasa; majoritatea copiilor recupereaza rapid. Aceasta interventie este considerata o operatie sigura si eficace, avand putine riscuri. Alta posibilitate terapeutica este terapia hormonala care poate determina coborarea testiculului in scrot: -terapia hormonala este eficienta in mai putin de 20% din cazuri; ea poate fi o buna optiune daca testiculul este deja foarte aproape de scrot -cateodata testiculul poate cobori numai partial cu terapia hormonala; aceasta terapie hormonala se utilizeaza inca, deoarece face interventia chirurgicala mai usor de efectuat. Daca este eficace, interventia nu mai este necesara. Tratamentul recomandat de medic depinde de o serie de factori: -pentru nou-nascuti, majoritatea medicilor recomanda tratamentul cel mai devreme la 6 luni, dar nu mai tarziu de 2 ani; tratamentul timpuriu efectuat intre 6 luni si un an, poate ajuta la prevenirea infertilitatii ce poate aparea mai tarziu, in viata -pentru tinerii si adutii care au un testicul necoborat, tratamentul chirurgical este recomandat dupa pubertate pana la varsta de 32 ani, pentru a reduce riscul de cancer testicular; dupa varsta de 32 de ani riscul chirurgical este mai mare decat riscul de a dezvolta cancer; persoana care are un testicul necoborat

trebuie sa consulte medicul pentru a stabili cea mai potrivita conduita terapeutica -daca un testicul necoborat este incomplet sau malformat, majoritatea medicilor recomanda mai degraba extirparea lui decat coborarea in scrot.De retinut!-copilul care are un singur testicul (din cauza faptului ca unul fie a fost absent, fie a fost extirpat) trebui sa aiba grija in mod special pentru protejarea lui de traumatisme; daca interventia chirurgicala este necesara pentru a plasa singurul testicul in scrot, atunci acesta va fi fixat in scrot reducand riscul ranirii prin torsiune de testicul, ce poate aparea mai tarziu in viata -barbatii care au un testicul necoborat, au riscul de a face cancer testicular de 20-40 de ori mai mare decat ceilalti barbati; tratamentul efectuat in cazul unui testicul necoborat nu inlatura complet riscul de a dezvolta cancer testicular, dar il poate reduce -din cauza riscului crescut de a dezvolta cancer, barbatii care au in permanenta un testicul necoborat, trebuie examinati periodic (cel putin o data la doi ani) toata viata; aceasta examinare trebuie sa includa examinarea testiculului;o persoana care un testicul necoborat toata viata, va stabili cu medicul ritmicitatea reexaminarii -un scrot partial sau total gol, poate avea un efect psihlogic si emotional asupra barbatului; tratamentul poate imbunatati starea psihologica; daca testiculul este absent sau malformat, o proteza testiculara poate face scrotul sa para normal.