Chusing Syndrom

SISTEM ENDOKRIN 1

Kelompok 10:

• mailinda• Megalia astarina• Najat sudarji• Sinta

Anatomi dan Fisiologi

• Kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Kelenjar suprarenalis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi:

• Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam.• Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat

arang dan protein.• Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.

Definisi:

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

Pengklasifikasian Sindrom Cushing:

• Penyakit Cushing• Tumor-tumor Adrenal Primer• Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak• Sindrom Cushing pada Ibu Hamil

Jenis – jenis Sindrom Cushing :

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. (Di jelaskan Hervey Cushing pada tahun 1932)

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

Etiologi:

• Glukokortikoid yang berlebih• Aktifitas korteks adrenal yang berlebih• Hiperplasia korteks adrenal• Pemberian kortikosteroid yang berlebih• Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol• Tumor adrenal

Patofisiologi:• Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa

mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan Sindrom Cushing. Tanpa  tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang

gambar penyakit chuding syndrom

manifestasi klinik:

• Obesitas sentral • Gundukan lemak pd punggung • Muka bulat (moon face)• Striae • Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.• Nyeri kepala, mudah memar dan gangguan

penyembuhan luka.

Pemeriksaan Diagnostik:

• Peningkatan kemih 17-hydroxycorticoids dan 17-ketogenic steroid.

• Kadar kortisol yang berlebihan plasma.• Plasma ACTH meningkat.• Penekanan deksametason tes, mungkin dengan

pengukuran ekskresi kortisol urin.• CT scan dan ultrasonografi menemukan tumor.• Pemeriksaan elektro kardiografi : untuk

menentukan adanya hipertensi

Pemeriksaan Penunjang:

• Uji supresi deksametason.• Pengambilan sampele darah.• Pengumpulan urine 24 jam.• Stimulasi CRF.• Pemeriksaan radioimmunoassay• Pemindai CT, USG atau MRI.

Pengobatan:

• Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

• Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

• Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

• Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

• Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

Komplikasi:•Diabetes Militus•Hipertensi• osteoporosis

ASUHAN KEPERWATAN :• Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke RS dengan keluhan

lemah dan kelelahan, susah tidur, nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi. Pasien seorang ibu rumah tangga, pernah dirawat di rumah sakit dengan riwayat sudah 2 tahun menderita hipertensi dan terjadi peruabahan bentuk tubuh ±1 tahun 6 bulan dan pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama sekitar 1 tahun 3 bulan, dengan keluhan suka berkeringat, merasa haus, sering BAB, ditemui pada pasien terdapat edema pada bagian abdomen di sertai pecah-pecah berwarna kemerah-merahan pada kulit. Sejak di rawat di rumah sakit aktivitas pasien menjadi terganggu dan pasien mudah tersinggung serta kurangnya perawatan diri. Pada pemerikasaan fisik di dapat BB: 99kg, tinggi 145cm, TTD:190/90mmhg, respirasi:19x/menit, nadi:80x/menit, suhu:38c. Pada hasil pemeriksaan lab: plasma ACTH meningkat, kadar kortisol meningkat, hormon/metabolic (plasma meningkat, urine: 400gr/hari), sel darah(eosinofil: 4, neutrofil : 85%), glukosa (darah: 250mg/dl, urine:+)

Keluhan utama:• Adanya pecah-pecah pada kulit pasien mengeluh lemah

kenaikan berat badan .• Kelemahan dan kelelahan• Anoreksia,penambahan berat badan• Poliuria• Kecemasan, emosi tidak setabil,kurang kontrasi

gangguan tidur.• Nyeri kepala,nyeri tulang dan sendi• hipertensi

Lanjutan.....

Riwayat Penyakit Terdahulu• Pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid

dalam jangka waktu yang lama

 

Riwayat Penyakit Sekarang• Klien mengatakan sesak nafas saat beraktivitas, sering merasa

lemah, merasa haus dan suka berkeringat, sering BAB, dan terjadi edema pada bagian abdomen disertai kemerah-merahan pada kulit.

Diagnosa keperawatan:

• kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air

• kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

• gangguan body image berhubugan dengan perubahan fisik sekunder peningkatan produksi ACTH

Diagnosa 1:Intervensi:• monitor dan catat ttv seperti tekanan darah,nadi,suhu,dan

pernapasan. • kaji tanda-tanda kelebihan sirkulasi seperti hepertensi,penambahan

berat badan ,edema,distensi vena jugularis ,kesulitan bernafas.• monitor elektrolit ,terutama natrium dan kalium.• monitor berat badan• lakukan pemeriksaan EKG.• monitoring intake dan aoutput cairan.• berikan pasien rendah natrium dan tinggi kalium.• Anjurkan pasien untuk membatasi intake cairan sesuai kondisi.• anjurkan pasien untuk meninggikan kedua kaki saat tidur.• kolaborasi dan laksanankn program pengobatan seperti diuretik dan

obat anti hepertensi metyrapone,amino gluthemid.

Diagnosa 2:

Intervensi:• kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.• Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.• Area tergantung edema.• Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.• Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.• Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Diagnosa 3:Intervensi:• kaji perubahan fisik pasien.• kaji perasaan pasien tentang perubahan fisik yang dialami.• berikan tanggapan yang positif terhadap perasaan pasien yang di

kemukakan.• jelaskan adanya perubahan fisik yang terjadi dan faktor

penyebabnya.• kaji suport sistem yang dapat dipergunakan untuk meningkatkan

harga diri pasien.• bantu pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari.• berikan pujian jika pasien mampu melakukan tindakan yang

positif.

SEKIAN DAN TERIMA KASIH