u Rhumatisme 75 (2008) 1283–1295 1287

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ctsassvuspctcmcollatérale importante (Fig. 2). L’échocardiographie transtho-racique a confirmé la péricardite avec une compression duventricule droit. Un drainage pleuropéricardique a été réalisé

Lettres à la rédaction / Revue d

10] An HS, Jackson WT, Hawthorne KB. Osteolysis of the pubic bone simu-lating malignancy. A case report and review of literature. Orthopedics1988;11:951–4.

Hervé Collado ∗Florence Nazarian

Pôle de médecine physique et de réadaptation de Marseille,hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille

cedex 05, FranceThomas Le Corroller

Service de radiologie, hôpital Sainte-Marguerite,274, boulevard Sainte-Marguerite 13009 Marseille, France

Laurent BensoussanJean-Michel Viton

Alain DelarquePôle de médecine physique et de réadaptation de Marseille,

hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre,13385 Marseille cedex 05, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : herve.collado@ap-hm.fr

(H. Collado)

26 fevrier 2008

Disponible sur Internet le 15 aout 2008

oi:10.1016/j.rhum.2008.02.015

hylothorax et chylopéricarde chez un jeune homme atteinte la maladie de Behcet�

hylothorax and chylopericardium in a young man withehcet’s disease

ots clés : Maladie de Behcet ; Chylothorax ; Thrombose cave supérieure ;hylopéricarde

eywords: Behcet’s disease; Chylothorax; Superior vena cava thrombosis; Chy-opericardium

La maladie de Behcet (MB) est une vascularite chronique,ystémique et récidivante avec des atteintes prédominantes auiveau des muqueuses orales et génitales. Sa répartition est mon-iale, mais sa prévalence est plus importante dans les régionséditerranéennes, en Asie centrale et en Extrême-Orient [1].a thrombose cave supérieure est une manifestation vasculaireien connue de la MB, mais son association avec un chylothoraxt un chylopéricarde est rare.

Un homme marocain, âgé de 25 ans, a été admis au ser-

ice de médecine interne pour un syndrome cave supérieurt une dyspnée. On le savait porteur d’une MB depuis 2006vec des ulcérations orales et génitales récurrentes, des pseu-ofolliculites et un pathergy test positif. Il était traité par de la

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais saéférence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine.

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ig. 1. Radiographie du poumon montrant un épanchement pleural bilatéral etne cardiomégalie.

olchicine à 1 mg/j. Lors de l’examen physique, il était apyré-ique, sa fréquence respiratoire était de 38 cycles par minute,on rythme cardiaque de 120 battements par minute, sa tensionrtérielle de 100/60 mmHg. Il existait une dilatation veineuseuperficielle sur le côté antérieur droit de la paroi thoracique,ur le cou et le haut du bras droit. Il existait un œdème duisage et du membre supérieur droit. Il présentait égalementne pseudofolliculite étendue, une matité pleurale à la percus-ion et des murmures vésiculaires diminués aux deux champsulmonaires. La radiographie du thorax a révélé un épan-hement pleural bilatéral et une cardiomégalie (Fig. 1). Laomodensitométrie a montré une thrombose totale de la veineave supérieure et du tronc veineux innominé, un épanche-ent pleural et péricardique avec une circulation médiastinale

ig. 2. Tomodensitométrie thoracique montrant une thrombose totale de laeine cave supérieure et du tronc veineux innominé, un épanchement pleuralt péricardique avec une circulation médiastinale collatérale importante.

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288 Lettres à la rédaction / Revue d

n urgence ; il a révélé la présence d’un liquide blanc lactes-ent dans la plèvre et le péricarde. L’analyse de ce liquide aontré une cellularité lymphocytaire aseptique avec une réac-

ion de Rivalta positive et un taux de triglycérides à 13 g/L.es analyses sanguines ont révélé un nombre de globuleslancs de 9000/mm3 (neutrophiles : 3580/mm3 ; lymphocytes :100/mm3), une hémoglobine à 15 g/dl et un taux des pla-uettes à 336 000/mm3. La vitesse de sédimentation était à0 mm. Les taux des électrolytes, des enzymes hépatiques ete la créatinine étaient normaux. Une héparinothérapie cura-ive a été immédiatement initiée en association avec un boluse méthylprednisolone (15 mg/kg par jour pendant trois jours),elayée par une corticothérapie orale (1 mg/kg par jour) et unolus de cyclophosphamide (15 mg/kg par mois) associés à unégime pauvre en graisse. L’évolution a été défavorable avecne récurrence des épanchements pleuropéricardiques et desamponnades cardiaques. Le patient est décédé six mois plusard.

La thrombose artérielle ou veineuse due à la MB peut tou-her tous les vaisseaux du corps. La thrombose de la veine caveupérieure est une complication bien reconnue de la MB, et la

B est une cause fréquente du syndrome cave supérieur dans lesones où la maladie est prévalente [1]. Dans notre expérience [2],armi 162 patients atteints de MB, la thrombose cave supérieureété retrouvée dans 6,7 % des cas.

Un chylothorax consiste en la présence de chyle dans la cavitéleurale. Le chyle est collecté et transporté dans la circulationar le canal thoracique. Des lésions de celui-ci ou l’obstructionu flux centripète conduisent à la rupture des canaux lympha-iques et à la fuite du chyle dans la cavité pleurale [3]. Lesauses du chylothorax peuvent être traumatiques, iatrogènes ouéoplasiques.

L’association de la MB et du chylothorax est rare. Sa pré-alence n’est pas estimée. Seuls quelques cas ont été rapportésans la littérature. La pathogénie du chylothorax et du chylopé-icarde dans la MB est incertaine. La thrombose cave supérieurest le mécanisme le plus probable de l’épanchement chyleux enrovoquant l’obstruction de l’orifice du canal thoracique, ce quionduit à une augmentation de la pression intraluminale, uneression en retour dans les vaisseaux communicants et à la fuiteu chyle depuis les canaux lymphatiques dans la cavité pleurale4].

Notre patient a été diagnostiqué ayant une MB sur la basees critères proposés par le groupe d’étude international poura MB en 1990 [5]. Il ne présentait aucune cause traumatique,éoplasique ou chirurgicale qui pouvait expliquer la présencee chylothorax. À notre connaissance, seulement trois cas ontté rapportés sur la survenue de chylopéricarde et de chylotho-ax avec une thrombose cave supérieure dans la MB présentantne thrombose cave supérieure [6–8]. Pour l’un de ces troisas, le chylothorax et le chylopéricarde ont révélé la MB8].

Le traitement de ces cas est difficile. Une prise en charge

édicale basée sur des anticoagulants au long cours, les corti-

oïdes et les immunosuppresseurs est le traitement de choix poures thromboses de la veine cave supérieure et des autres gros vais-eaux dans la MB. Un drainage pleural a été suffisant pour traiter d

matisme 75 (2008) 1283–1295

n cas de chylothorax chez un homme âgé de 24 ans présentantne MB [9]. Un régime pauvre en graisse ou l’interruption de’alimentation orale, ou même une nutrition entièrement paren-érale, peut aider à stopper l’apport digestif en triglycérides.es études précédentes ont fait état d’une évolution favorablerâce à la pleurodèse [10]. Une fenêtre péricardique a égalementté créée afin de soulager la tamponnade cardiaque et réaliserne abrasion et un drainage pleural pour l’un des cas [7]. Laigature du canal thoracique n’a pas été expérimentée chez cesatients.

éférences

[1] Calamia KT, Schirmer M, Melikoglu M. Major vessel involvement inBehcet’s disease. Curr Opin Rheumatol 2005;17:1–8.

[2] Filali Ansari N, Tazi Mezalek Z, Mohattane A, et al. A. La maladiede Behcet. 162 observations. Ann Med Interne (Paris) 1999;150:178–88.

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10] Konishi T, Takeuchi H, Iwata J, et al. Behcet’s disease with chylothorax:case report. Angiology 1988;39:68–71.

Laila Benjilali ∗Hicham Harmouche

Habiba Alaoui-BennesserZoubida Tazi Mezalek

Mohamed AdnaouiMohamed Aouni

Abdelaziz MaaouniService de médecine interne, hôpital Ibn-Sina,

Rabat, Maroc

∗ Auteur correspondant. 5, rue Moulay-Abdelaziz,10000 Rabat, Maroc.

Adresse e-mail : laila13ma@yahoo.fr (L. Benjilali).

28 fevrier 2008

Disponible sur Internet le 7 novembre 2008

oi:10.1016/j.rhum.2008.02.020