Ciroza hepativa de etiologie toxica

Ciroza hepativa de etiologie toxica1.1. Definitie:

Este o suferin cronic a ficatului cu evoluie progresiv i ireversibil caracterizat histologic prin asocierea necrozei hepatocitare cu fibroza ntins i regenerarea nodular, cu pierderea arhitecturii normale a ficatului i alterarea vascularizaiei. Structura tridimensional a lobului hepatic este profund alterat conducnd la alterarea polaritii vasculare, limfatice i biliare.1.2. Etiopatogenia:

n ultimul timp numrul cazurilor de ciroz este n cretere. Vrsta cu maximul de inciden este ntre 45 i 60 ani, ns primele semne apar n mod obinuit ntre 35 i 50 ani. Exist o predominan la sexul masculin.Dintre cauzele toxice care provoac ciroze, alcoolul- prin afeciunea sa steatogen, la care se adaug i carenele nutriionale- ocup primul loc. Mai sunt incriminate destul de rar toxicele industriale (compui organofosforici, hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele, insecticidele) i n ultimul timp medicamentele cu agresivitate hepatic.

Alteori cirozele sunt provocare de nmagazinarea n ficat a unor substane.Depozitarea fierului n ficat i n alte organe provoac hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabil de apariia degenerescesei hepatolenticulare.1.3. Anatomia patologic:

Majoritatea cirozelor ncep prin hepatomegalie i sfresc prin atrofie hepatic. Hepatomegalia este datorit hiperplaziei conjunctive, plus steatofei, plus proceselor de regenerare; cnd aceste procese nceteaz, se produce atrofia hepatic.Aspect macroscopic:

Ficatul poate fi mrit ajungnd de la 1,5 kg-greutatea normal- la 2,5 3 kg. n anumite forme evolutive sau n fazele avansate poate fi de 7- 800 g. Aspectul este adesea pestri; ciroza posthepatic are culoare rou brun, cea biliar verde nchis cu rou. Suprafaa este neregulat cu nodoziti. Consistena ficatului este dur i marginea inferioar ascuit. Exist ciroze micronodulare (prototip cea alcoolic) i macronodulare (prototip cea post necrotic) cauzat de virusurile hapatice.

Aspect microscopic:

Se remarc o hiperplazie de esut conjunctiv interlobular i intralobular care separ parenchimul n insule microscopice. Fibroza invadeaz i distorsioneaz profund spaiul port i uneori deseneaz adevrate septuri. Se observ puni fibroase porto-portale, centro-portale, i centro-centrale. Nodulii de regenerare sunt fragmente sau chiar lobuli hepatici cu aspecte de regenerare. Traveele de hepatocite sunt profund distorsionate. Infiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai puin reprezentat i determin gradul de activitate al cirozei. Prezena hialinului alcoolic (de fapt un material cu coloraie eozinofilic localizat perinuclear) i a ncrcrii grase hepatocitare sugereaz etiologia etanolic a cirozei. Nici steatoza i nici prezena corpilor Mallory nu sunt stigmate sigure de ciroz etanolica. Corpii Mallory mai pot fi ntlnii n ciroza biliar primitiv, n diabet, n bolile Wilsoniene, obezitate, by-pass intestinal.1.4. Tabloul clinic:

Debutul:poate s fie asimptomatic sau necaracteristic.Primele semne sunt: aspect de sindrom asteno-nevrotiv (fatigabilitate,anxietate, somnolen, insomnie)

dispepsie biliar (gur rea, inapeten, greuri, balonri post prandiale, intoleran la alcool, discolie)

fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupii purpurice).Uneori boala evoluiaz timp ndelungat fr niciun semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenii chirurgicale. n perioada de stare pe lng manifestrile amintite mai sus, se constat prezena unor semne la nivelul mucoaselor i al tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascit, edeme, hidrotorax, precum i perturbri cardiovasculare,renale i hematologice.

Icterul survine episodic ca semn de prbuire prin necroz hepatocitar iar n cirozele biliare are un caracter permanent.

Steluele vasculare apar n partea superioar a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hiertensiune portal. Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate. Tegumentele eminenelor tenare i hipotenare sunt roii, dnd aspectul de eritroz palmar. Se pot ntlni i erupii purpurice.

Ficatul este mrit de volum n 80% din cazuri, de consisten crescut, pn la duritate, cu marginea ascuit, cu suprafaa regulat sau fin granuloas, mai rar cu macronoduli. Chiar i n cazurile atrofice ficatul este mare la nceput, pentru ca ulterior s se micoreze, pn la dispariie sub rebordul costal. Splenomegalia este prezent n 80- 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II- III, de consisten crescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de semne hematologice de hipersplenism:anemie, leucopenie, trombocitopenie.

Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism (vntul dinaintea ploii) i prin apariia circulaiei colaterale externe i interne (varice esofagiene)

Ascita apare foarte frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi ntlnit n orice form de ciroz.

Edemele apar n fazele mai avansate, de obicei ca nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i cnd sunt neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic.Hidrotoraxul drep poate fi n 3-4% din ciroze.TULBURRI NEURONALE: - tulburri de memorie

- tulburri psihice (delir, dezorientare, crize de agitaie) - tulburri ale strii de contien (somnolen, com, obnubilare)

Coma hepatic reprezint adevrata decompensare hepatic, caracterizndu-se printr-o stare de somn letargic, pierderea cunotinei, tulburri motorii, senzitive i reflexe (Babinski pozitiv).

TULBURRI ENDOCRINE: se exprim prin:

a).Modificri cutanate:

- Angioame stelate (stelue vasculare ) dispuse pe teritoriul vascular al venei cave superioare, la nivelul decolteului i gtului ce dispar la presiune.

-Eritemul palmar: coloraia rou aprins a eminenelor tenare i hipotenare ale pulpei degetelor.Pacienii acuz furnicturi i pulsaii n palme.

-Pete albe apar pe brae i fese i sunt zone cutanate rotunde mai palide dect restul pielii.

b) Modificri ale fanerelor:

- Se produce o scdere a prului axilar i pubian la ambele sexe. La brbai pilozitatea facial i toracic este rar sau absent.

- Unghiile sunt albe (microalbuminemie), apare hipocratismul digital datorit tulburrilor de microcirculaie periferic.

c)Modificri ale glandelor sexuale:

La femei- tulburri menstruale i sterilitate.

La brbai- diminuarea libidoului i potenei, ginecomastie, atrofia testiculelor.

n afara manifestrilor clinice legate de cele 5 sindroame bolnavul cirotic mai prezint o serie de simptome ce constituie rsunetul suferinei hepatice asupra diferitelor aparate i sisteme:

tulburri cardiovasculare: palpitaii, dispnee, hipotensiune;

tulburri pulmonare: -tulburri de ventilaie (datorit ascitei)

-hematoz -bronit- tulburri renale: sindrom hepato-renal cu oliguri-anurie;

- tulburri hematologice: anemie, pancitopenie;

- tulburri de nutriie: topirea maselor musculare la membre contrastnd cu abdomenul ascitic, comparai cu oamenii pianjenTULBURRI NERVOASE:

Se ntalnesc n tot cursul evoluiei cirozei, dup cum am vzut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot s revin sau s capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezena unei somnolene, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatic ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

TULBURRI CARDIOVASCULARE:

Hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea unor anatomoze arterio-venoase (unturi), provocnd stelue vasculare i eritroz. Aceleai circuite arteriovenoase, la care se adaug tulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt responsabile de instalarea cianozei.

PERTURBRI RENALE:

n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este intlnit ntr-o proporie pn la 11%

MODIFICRI HEMATOLOGICE:

Anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei cirozelor. Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i un deficit de megacoriogeneza. Tulburarile de coagulare se datoresc atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare, ct i excesul de fibrinolizin.

1.5. INVESTIGAII:A. SEMNE FIZICE:

La examenul obiectiv local:

Inspecie: abdonem mrit de volum, n contrast cu restul segmentelor corpului care sunt emaciate.

n poziie vertical abdomenul are aspect de desag.

n poziie orizontal abdomenul are aspect batracian.

Cnd cantitatea de lichid de ascit este mare- hernie ombilical, sau se poate observa doar destinderea sau deplisarea ombilicului.

Circulaia venoas colateral n cap de meduz

Palparea: abdonem obinuit, nedureros, cu rezinsten simpl sau elastic.

Percuia: - matitate n potcoav cu concavitatea n sus (n decubit dorsal);

- matitate deplasabil pe flancuri (n decubit lateral) - semnul valului (la percuia asociat cu palparea).

La examenul obiectiv general:

Inspecie: - se constat prezena elementelor cutanate (stelue vasculare, eritem palmar), hemoragii cutanate i mucoase, hipopilozitate, icter; - se constat flapping tremor care sunt micri scurte involuntare, de flexie i extensie a minii, din articulaia metocarpofalangiana cu o frecventa de 6-10/sec; asemntoare cu btaia aripilor psri; - Foetor hepatic halen caracteristic cu miros de ficat crud.

B.EXAMENUL RADIOLOGIC:

Poate pune n eviden varicele gastroesofagiene i uneori umbra hepatic mrit: colecistigrafia este indicat n cirozele biliare.C.EXPLORRILE MORFOLOGICE care se pot face sunt: laparoscopia, util n hepatomegalii (mai ales cu icter) i la diagnosticul diferenial cu neoplasmul; puncia-biopsie, ca elemente de baz diagnostic; scintigrama hepatic.

D.EXPLORRI FUNCIONALE att pentru parenchim, ct i pentru mezenchim- sunt absolut necesare, ele indicnd semne de insuficien hepatic:

- bilirubina i urobilina sunt crescute;

- testele funcionale sunt intens pozitive;

- sideremia este crescut;

- proteinele plasmatice sunt sczute pe seama albuminelor;

- gama-globulinele sunt crescute;

- raportul serine/globuline este inversat; - testul cu BSP arat valori sub 6-7%, cu timpul de njumtire de peste 10 minute.

E.EXPLORRI VASCULARE:

Radiomanometria este un examen necesar, mai ales n ciroza biliar. Splenoportografia poate furniza date despre vascularizaia intrahepatic i poate decela o tromboz splenoportal.

n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii, stadiul compensat srac n simptome i stadiul decompensat cnd simptomatologia este evident, zgomotoas. Decompensarea cirozei poate fi vascular i parenchimatoas.

Decompensare parenchimatoas Decompensare vascular

- denutriie- ficat mic, atrofic, nedureros

- febr- icter

- sindrom hemoragipar

- semne vasculare: stelue vasculare

eritem palmar, plantar

- feminizare: -reducerea pilozitii faciale,axilare i pubiene

-ginecomastie -atrofie testicular -impoten- hipertrofie parotidian- unghii albe

- contractur Dupuytren

- hipocratism digital

- dilataie arteriolar cu sindrom hiperkinetic i hipoxie tisular (exces de NO cu scderea TA i a volumului efectiv intravascular, redistribuie intrarenal a sngelui cu untarea corticalei renale) splenomegalia

circulaia colateral abdominal varice esofagiene i gastrice

gastropatie portal hipertensiv varice ano-rectale

unturi portocave n alte teritorii viscerale

- congestie splanhica in cadrul hipertensiunii portale

Ascita i edemele Encefalopatie hepatic (fetor hepatic, asterixis, confuzie, com)

1.6. DIAGNOSTIC. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTICDiagnostic:

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe anamnez, tabloul clinic i pe investigaiile paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie s precizeze att forma clinic a bolii, ct i stadiul ei evolutiv, de acestea depinznd n mare msur atitudinea terapeutic.

Diagnosticul diferenial va fi deosebit de la caz la caz, dup predominana simptomelor.

n cazurile de ascit, diagnosticul diferenial va fi fcut cu peritonit tuberculoas, cu peritonita carcinomatoas, cu ascita din decompensrile cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiac.Cnd exist numai hepatomegalie, diagnosticul diferenial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.

Evoluia:

Evoluia cirozelor este progresiv. Cirozele ascitogene evolueaz mai rapid (1-2 ani). Cirozele biliare au o evoluie mai ndelungat (5 10 15 ani ). Greelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente n mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grbesc evoluia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanarea unor hemoragii digestive. Sfritul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portal, com hepatic, insuficien renal sau infecii intercurente, ndeosebi pneumonie.

Complicaiile:

Hemoragia digestiv superioar care apare frecvent, fiind provocat de ruperea venelor aflate sub o presiune crescut n condiiile hipertensiunii portale, de regul la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectul hematemezei i al melenei.

Apariia hemoragiilor imprim un prognostic rezervat, att imediat, legat de hemoragia n sine, ct i de viitor.Encefalopatia hepatoportal care se caracterizeaz prin tulburarea strii de contien; agitaie psihomotorie, tulburri de vorbire, insomnie urmat de somnolen pn la pierderea cunotinei, delir (,,demen hepatic,,).

Concomitent constatm tremurturi, ca btile de aripi ( flapping tremor). Se instaleaz de obicei rapid, n cteva ore i este declansata de hemoragii digestive, de o alimentaie cu proteine n exces, de disbacterii intestinale sau de administarea unor madicamente cum sunt clorura de amoniu, metionina, salureticele i diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substane care rezult din degradarea proteinelor intestinale i care nu au putut fi metabolizate de ficat; rolul important l deine amoniacul. De asemenea intervin pierderile de electrolii (Na+ si K+ )

Coma hepatic din ciroze poate aprea n cadrul insuficienei hepatice cronice terminale, n encefalopatia hepatoportal i n cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburri hidroelectrolitice )

n insuficiena hepatic cronica, coma poate fi declanat (rar) de anumiti factori:

efort fizic

abuz de alcool

infecii intercurente

medicamente

hemoragii digestive

intervenii chirurgicale

nainte de apariia comei se accentuiaz rapid sindromul cutanat, apare somnolen, scade diureza, apar tulburri psihice, apoi se instaleaz coma. n cursul comei se constat hemoragii, diurez sczut adesea febr i icter, tulburri neurologice extrapiramidale, tulburri psihice polimorfe. Evoluia este frecvent fatal.Infecii intercurente sunt complicaii frecvente i de o graviditate deosebit n ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfritului, de obicei prin trecerea spre com hepatic.

Cele mai fecvente sunt pneumoniile acute; mai pot surveni stafilococii, erizipel, etc.

Problema cancerizrii cirozei nu se pune ca o complicaie. Adenocancerul cu ciroz reprezint coexistena celor dou afeciuni, indiferent c apare nti cancerul sau nti ciroza sau c apar concomitent.

Alte complicaii:

colapsul dup evacuarea brusc a unei cantiti mari de lichid ascitic

carcinomul hepatic primitv tromboza i tromboflebita portal

tulburri hidroelectrolitice i ale echilibrului acido- bazic

ruptura herniei ombilicalePrognostic:

- rezervat,depinznd de factori clinici ( cnd apare HDS) asociat cu unul din semnele insuficienei hepatice ( icter, ascit, encefalopatie ) i/sau cu semnele insuficienei renale funcionale (sindrom hepatorenal) prognosticul este sever, letalitatea fiind de 96% factori biochimici i histologici.

Indicatori ai riscului de moarte: lipsa ameliorrii dup 30 de zile de tratament

hiponatriemia ( Na sub 120m Eq/l) cand nu este secundar diureticelor

ficatul mic

vrsta naintat

icterul

hipotensiunea arterial (sub 100 mm Hg TA sistolic) persistent

hemoragia

albuminemia sub 2,5g %

echimoze spontane

timpul de protrombin prelungit

encefalopatia

peritonita bacterian spontan

aspectul morfologic de ciroz activ (necroze i inflamaie).Profilaxia:

Profilaxia cirozelor const n tratamentul corect al hepatitelor epidemice i al hepatitelor cronice, cu dispensarizare ndelungat: n combaterea factorilor susceptibilis mbolnveasc ficatul: alimentaie dezechilibrat, alcoolism, abuzuri medicamentoase;n tratarea la timp i corect a bolilor care favorizeaz hepatopatiilor cronice: litiaza biliar, afeciunile obstructive ale cilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infeciile.

Profilaxia complicaiilor este de asemenea important, ea fiind realizat prin combaterea cauzelor declanatoare de complicaii: diet neraional, medicaie intempestiv, intervenii chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

1.7. TRATAMENTTRATAMENTUL CIROZELOR urmrete suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator i reaciilor imunologice n exces, stimularea regenerrii hepatice i prevenirea complicaiilor. Tratamentul trebuie s fie individualizat, complex, metodic i sistematizat. Se recomand spitalizri la 4-5 luni i n cursul decompensrilor.

Repausul este obligatoriu n pat n cirozele decompensate. n cele compensate, repausul va fi relativ, pn la 14 ore pe zi i cte o lun de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice i cele intelectuale. Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet i bogat n vitamine. Proteinele vor fi date n proporie de 1,5g/kilocorp/zi, aportul fiind redus n cazurile cu encefalopatie portal. Glucidele se recomand n cantitate de 400 g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi, sub form de ulei. Reaciile vor privi alcoolul, conservele, afumturile, mezelurile, brnzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va ine seama i de tulburrile digestive de nsoire, fiind adaptat fiecrui caz n parte. n modul de preparare culinar se vor interzice prjelile, sosurile cu rntaj, condimentrile iritante. n caz de hemocromatoz, regimul alimentar va ine de diabetul coexistent. n cazurile cu ascit se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul etiologic se va adresa afeciunilor responsabile de apariia cirozelor sau acelor care constituie elemente de agresivitate hepatic. Astfel, n cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la ndepartarea obstacolului. n infeciile cilor biliare se vor face tratament cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilin; cu hemocromatoz se va ncerca eliminarea fierului n exces prin emisiuni repetate de snge; n degenerescena hepatolenticular se va face tratament cu EDTA.Tratamentul patologic vizeaz combaterea inflamaiei i a proceselor imunologice i stimularea regenerrii hepatice.

Corticoterapia, cu aciune antiinflamatorie, imunodepresoare, diuretic i de stimulare a apetitului, are indicaii n cirozele cu hipersplenism, ascit i colostaz. Nu se va da cortizon n cazurile cu tromboz portal. Terapia imunosupresiv nu este recomandabil n ciroze.

Pentru stimularea regenerrii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitamina B1,B2,B12,C, E i preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentru steatoz hepatic se recomand factorii lipotropi.

Dac apar tuburri n secreia biliar, se recomand colagoge. n sindroamele hemoragipare se administreaz Vit. K1 sub controlul indicelui de protrombin. n hipersplenism se face corticoterapie, se administrez mas trombocitar i la nevoie, cu mult discernmnt, se procedeaz la splenectomie. n cirozele biliare se recomand, n plus, vitaminele liposolubile A.D.K. preparate cu calciu i fermeni pancreatici.

TRATAMENTUL ASCITEI: dieta va fi hiposodat:

bogat n potasiu

sucuri de fructe

fructe uscate

o uoar restricie de lichide.

Clinostatismul este un factor important petru mbuntirea diurezei. Dintre diureticele folosite n tratamentul ascitei sunt de preferat:- Triamteren (300 mg/zi)

- Amilorid (30 mg/zi)

- Etacrin

- Furosemid

- Nefrix

- Ufrix

Se folosete cu mult succes spirolactonele ( Aldactone)

Pentru a obine o bun diurez trebuie corectat hipovolemia prin perfuzii cu soluii hipertonice de glucoz, cu albumin uman, cu mas eritrocitar, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu snge total, cirotricul suportnd bine sngele i greu anemia.

Paracenteza nu se recomand. Se va face numai de necesitate, dac ascita jeneaz funciile cardiorespiratorii; se scot cantiti de maximum 2-3 l.Tratament chirurgical este un tratament de necesitate; nu se face profilaxie, el infuennd nefavorabil evoluia bolii.

Splenomegalia este indicat n primul stadiu al cirozei de tip bantian i n hipersplenism sever.

Anastomozele porto-cave caut s suprime hipertensiunea portal.

Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate i cnd starea bolnavului nu permit intervenii de amploare.

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR :Tratamentul cirozei hepatice campensate. Se vor evita eforturile fizice mari, alimentaia trebuie s fie bogat (n absena encefalopatiei portale), i cu aport normal de glucide i lipide cu acizi grai i nesaturai. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice (C i B), oral sau parenteral, anabolizante ( Naposim, Madiol).

n ciroza postnecrotic este indicat corticoterapia (Prednison 0,5- 1 mg/kg corp, micndu-se dozele treptat) i imunosupresoare ( Azathioprin- Imuran,100- 200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu pruden.Asocierea prednison (0,25 mg/kg corp) cu citostatice (4 mg n 24 ore) mrete efectul favorabil i reduce riscul.Tratamentul cirozei hepatice decompensate:

Decompensarea apare dup boli intercurente, intervenii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecioase.

Tratamentul vizeaz sindromul edematos, sindomul de insuficien hepatic, anemia, hemoragiile digestive, encefalopatia portal i coma hepatic.

tratamentul sindromului edematos se face prin:

repaos la pat

regim desodat

corticoterapie 30-40 mg/zi (realizeaz a diurez apoas ) i diuretice tiazidice 2 4 comprimate./zi (Nefrix)

Furosemid 40 mg sau ederen 50 mg, 2 4 comprimate/zi diuretice osmotice ( manitol n perfuzie )

Triamteren 2 3 comprimate/zi

Spiron Lacton (Altacton) 4 6 comprimate/zi etc.

Diureticele se administreaz n cure de 2-3 zile pe sptmn i ntotdeauna sub control. Puncia evacuatoare, se practic numai n caz de necesitate, trebuie s fie moderat (2-3 l). Uneori se practic reperfuzarea lichidului de ascit.

tratamentul sindromului de insuficien hepatic presupune:

repaos la pat

diet echilibrat cu aport proteic suficient

anabolizante de sintez ( Madiol, Naposim)

vitamine B6 i B12

acid folic

Corticoterapia se recomand numai n prezena fenomenelor inflamatorii.

Splenectomia se practic n ciroza juvenil cu hipersplinism. Se mai administreaz dup caz, vitamina K, fibrinogen, plasm n hemoragii digestive i n cazuri speciale acid epsilon-amino-caproic.

tratamentul anemiei se realizeaz cu :

perfuzii de snge

acid folic

vitamina B12

fier (glubifer)

corticoterapie

uneori chiar splenomegalie.

tratamentul hemoragiei digestive se face cu: perfuzii de snge izogrup

substituieni plasmatici ( dextran )

uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore

hemostatice

retrohipofiz

pentru prevenirea encefaliei portale, secundar hemoragiei, se recomand clisma evacuatoare, administarea de Neomicin 4-6 g/zi

n cazurile extreme se face ligatura varicelor. tratamentul encefalopatiei portale:

se reduc proteinele sub 1g/kg corp

se administreaz antibiotice n caz de infecii( Tetraciclin sau Ampicilin 2g/zi, Neomicin 3-4 g/zi, la care se adaug Micostatin)

ntotdeauna se combate constipaia cu laxative.n cazurile speciale se administreaz alfacetoglutarat de ornitin, 40-60 g n 24 ore.

tratamentul comei hepatice: provocat de hiperamoniemie, tulburri hidroelectrolitice severe sau insuficien hepatic grav, presupune un ansamblu de msuri care se adreseaz factorului etiologic. Pentru micorarea amoniogenezei, se combate constipaia cu laxative, flora proteolitic cu Neomicin 3-4 g/zi sau Tetraciclin 2-3 g/zi. Regimul trebuie s fie hipoproteic. n cazurile deosebite de administreaz Lactuloz, Alfacetoglutarat de Ornitin, Acid Glutarnic sau Clorhidrat de Arginin n perfuzie. Pentru reechilibrare metabolic se recomand perfuzii de glucoz, androgeni anabolizani (Testosteron), corticoizi (Hemisuccinat de hidrocortizon 300mg n 24 de ore), Clorur de potasiu 3-6 g/zi i Clorur de calciu.Tratamentul comei hepatice necesit n primu rnd msuri de control i igieno-dietetice: nregistrarea temperaturii i a pulsului la 4-6 ore; examen zilnic general; dozarea la 1-2 zile a Na+, Cl i K+ n snge i urin, a rezervei alcaline, a ureei; dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.

Foarte importante sunt msurile de ngrijire:

- aerisirea camerei

- igiena bolnavului i a rufelor

- schimbarea frecvent a poziiei bolnavului

Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excreia zilei precedente + 500ml), suprimarea proteinelor i reintroducerea lor dup revenirea cunotinei ( cte 10-20 g/zi, pn la cel mul 40 g/zi); dac bolnavul nghite, sa dau sucuri ndulcite, dac nu , glucoz 20% pe sond sau 33% pe cateter intravenos, pn la 200ml/zi. Se vor aduga 0,2 pn la 0,5 g sodiu/zi i cte 1,5 g potasiu la fiecare litru de soluie glucozat. Tratamentul patogenic const n clisme nalte, Neomicin sau tetraciclin, hemodializ; aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringin. Se mai pot da acid succinic, acid malic, cistein, vitamine. Glucocorticoizii, n doze mici, dau rezultate bune ( n coma hepatic din insuficiena acut necrotic se dau doze masive de corticoizi). Vor fi cercetate tulburrile i simptomele asociate: hemoragia, agitaia neuropsihic, infeciile. n coma cu spliere potasic se administreaz clorur de potasiu (2-4 g/zi), n perfuzii de glucoz.PAGE - 1 -