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1 TRATO GASTROINTESTINAL III VESÍCULA BILIAR A Vesícula biliar está localizada sobre a superfície do lobo direito do fígado e tem a função principal de concentrar, armazenar e excretar a bile produzida no fígado. A bile apresenta 3 principais constituintes: BILIRRUBINA Principal pigmento da bile. A destruição das hemácias libera a hemoglobina a partir da qual se forma a bilirrubina não conjugada. Esta é transportada para o fígado onde é conjugada e excretada na bile. SAIS BILIARES Formados a partir do colesterol são essenciais para digestão e absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. São excretados no intestino delgado através da bile, e posteriormente reabsorvidos no sistema porta COLESTEROL Importante constituinte dos sais biliares Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado Figura 1: A bile produzida deixa o fígado pelo ducto hepático comum e chega à vesícula pelo ducto cístico onde é armazenada. Mediante estímulo (colecistoquinina) a vesícula se contrai e libera a bile que segue seu curso pelo ducto biliar comum ou colédoco (união do hepático comum com cístico) que se une ao ducto pancreático para desembocarem no duodeno. DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR As doenças biliares mais comuns são colelitíase, coledocolitíase e colecistite Cole = vesícula Litíase = presença de “cálculos” Ite = inflamação, não tem “cálculos” Fig2: Observa-se a migração de um cálculo da vesícula até o esfíncter de Oddi, passando pelo colédoco. Colelitíase A colelitíase é definida pela formação de cálculos biliares SEM infecção da vesícula. Na maioria dos casos esses cálculos são assintomáticos. Eles podem permanecer na vesícula ou migrar para o colédoco permanecendo nele ou ainda migrar para o duodeno causando ou não sintomas. Existem 2 tipos mais comuns de cálculos biliares: Cálculos de colesterol não pigmentados SÃO A MAIORIA DOS CASOS e são compostos de colesterol + bilirrubina + sais de cálcio FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO ALIMENTARES (Krause 2013) - Dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura (especialmente saturada) e consumo de grande quantidade de PTN animal. - carboidratos refinados aumentam 60% mais o risco Cálculos pigmentados – são polímeros de bilirrubina ou sais de cálcio. Estão associados à hemólise crônica, pois a hemólise gera bilirrubina FATORES DE RISCO - Idade - Anemia Falciforme - Talassemia -Infecção no trato biliar -Cirrose - Alcoolismo - Nutrição Parenteral prolongada - Sexo feminino - Gravidez - Idade - História familiar -Etnia: índios pima, escandinavos e mexicanos - Dieta com alto teor de gordura por longo período pois gera estímulo constante para produção de bile -Obesidade / distribuição central de gordura - Perda rápida de peso: cir. Bariátrica, jejum prolongado, restrição calórica importante - Drogas: hipolipemiantes, anticoncepcional oral, estrógeno - infecções crônicas de baixo grau pois alteram capacidade absortiva da mucosa da vesícula Vesícula Esfíncter de Oddi Ducto pancreático Pancreas Fígado Ducto hepático comum Ducto cístico Ducto biliar comum Prof. Fernanda Osso [email protected] A bile é a via excretória primária de cobre e manganês e tem imunoglobulinas para manter integridade de mucosa

Colelitíase Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

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Page 1: Colelitíase Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

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TRATO GASTROINTESTINAL III

VESÍCULA BILIAR

A Vesícula biliar está localizada sobre a superfície do lobodireito do fígado e tem a função principal de concentrar,armazenar e excretar a bile produzida no fígado. A bileapresenta 3 principais constituintes:

BILIRRUBINA

Principal pigmento da bile. A destruiçãodas hemácias libera a hemoglobina apartir da qual se forma a bilirrubina nãoconjugada. Esta é transportada para ofígado onde é conjugada e excretadana bile.

SAIS BILIARES

Formados a partir do colesterol sãoessenciais para digestão e absorção degorduras, vitaminas lipossolúveis ealguns minerais. São excretados nointestino delgado através da bile, eposteriormente reabsorvidos no sistemaporta

COLESTEROL Importante constituinte dos sais biliares

Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

Figura 1: A bile produzida deixa o fígado pelo ductohepático comum e chega à vesícula pelo ducto císticoonde é armazenada. Mediante estímulo (colecistoquinina)a vesícula se contrai e libera a bile que segue seu cursopelo ducto biliar comum ou colédoco (união do hepáticocomum com cístico) que se une ao ducto pancreático paradesembocarem no duodeno.

DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR

As doenças biliares mais comuns são colelitíase,coledocolitíase e colecistite

Cole = vesícula

Litíase = presença de “cálculos”

Ite = inflamação, não tem “cálculos”

Fig2: Observa-se a migração de um cálculo da vesículaaté o esfíncter de Oddi, passando pelo colédoco.

Colelitíase

A colelitíase é definida pela formação de cálculos biliaresSEM infecção da vesícula. Na maioria dos casos essescálculos são assintomáticos. Eles podem permanecer navesícula ou migrar para o colédoco permanecendo nele ouainda migrar para o duodeno causando ou não sintomas.Existem 2 tipos mais comuns de cálculos biliares:

Cálculos de colesterol não pigmentados – SÃO AMAIORIA DOS CASOS e são compostos de colesterol+ bilirrubina + sais de cálcio

FATORES DE RISCO

FATORES DE RISCO ALIMENTARES (Krause 2013)

- Dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura(especialmente saturada) e consumo de grandequantidade de PTN animal.- carboidratos refinados aumentam 60% mais o risco

Cálculos pigmentados – são polímeros de bilirrubinaou sais de cálcio. Estão associados à hemólisecrônica, pois a hemólise gera bilirrubina

FATORES DE RISCO

- Idade

- Anemia Falciforme

- Talassemia

-Infecção no trato biliar

-Cirrose

- Alcoolismo

- Nutrição Parenteralprolongada

- Sexo feminino

- Gravidez

- Idade

- História familiar

-Etnia: índios pima,escandinavos e mexicanos

- Dieta com alto teor degordura por longo períodopois gera estímulo constantepara produção de bile

-Obesidade / distribuiçãocentral de gordura

- Perda rápida de peso: cir.Bariátrica, jejum prolongado,restrição calórica importante

- Drogas: hipolipemiantes,anticoncepcional oral,estrógeno

- infecções crônicas de baixograu pois alteram capacidadeabsortiva da mucosa davesícula

Vesícula

Esfíncter deOddi

Ducto pancreático

Pancreas

Fígado

Ducto hepático comum

Ducto cístico

Ducto biliar comum

Prof. Fernanda [email protected]

A bile é a via excretória primária de cobre e manganês etem imunoglobulinas para manter integridade de mucosa

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Tratamento da colelitíase

Em geral é realizada a cirurgia de remoção da vesícula(colecistectomia) que pode ser por laparotomia oulaparoscopia que é menos invasiva. Outros métodosmenos comuns incluem dissolução química, terapialitolítica com ácido quenodesoxicólico ou litotripsia (choqueextracorpóreo). A CPRE pode ser usada para retirada decálculos que migraram para as vias biliares. Não hátratamento dietético específico para impedir colelitíase emindivíduos suscetíveis.

(Krause 2013) Foi observado recentemente que acolecistectomia é um preditor de cirrose hepática e estáassociada à elevação de enzimas hepáticas

(Krause 2013)Dietas baseadas em vegetais bemcomo a Vitamina C podem reduzir o risco decolelitíase em mulheres.

Tratamento Nutricional após colecistectomia (Krause +Chemin)- A alimentação é retomada normalmente por via oralassim que houver o retorno da peristalse e a retirada dasonda nasogástrica de drenagem, caso esteja presente.- Deve-se iniciar com dieta leve ou líquida até evoluir parageral- Se no pós operatório o paciente ficar com dreno emintestino para retirada de secreção biliar (dreno de Kher),deve-se fazer dieta hipolipídica durante permanência dodreno (em geral 10 a 15 dias)- a adaptação do organismo para digestão de gorduras naausência de vesícula se dá em 2 meses de pós operatorio,

sendo portanto arriscado preparações hiperlipídicas nesseperíodo, pois podem gerar esteatorréia

ColedocolitíaseOcorre quando há o deslocamento de algum cálculo davesícula para o colédoco, podendo causar obstrução, dor ecólicas.

*Acolia fecal: fezes esbranquiçadas devido à ausência de pigmentosbiliares nas fezes.Fig 3: Possíveis conseqüências da coledocolitíase

PÂNCREAS

Após a colecistectomia a bile é secretada diretamente pelofígado no intestino.

coledocolitíase

Obstrução da passagem da bile

colecistite ↓Abs lip

Acolia fecal*

Colecistite

É caracterizada pela inflamação da vesícula biliar podendo serclassificada como aguda ou crônica e quanto à presença ounão de cálculos (calculosa e acalculosa). A forma mais comumé a colecistite calculosa cujos cálculos levam à obstrução dosductos biliares. Esta obstrução faz com que a bile fiqueestagnada na vesícula levando à inflamação de suas paredesalém de icterícia, pois já que a bile não flui normalmente acabaextravasando para a corrente sanguínea. A colecistiteacalculosa pode ocorrer em condições graves como trauma,sepse, queimaduras e choque onde há tendência à estagnaçãode bile na vesícula.

Colangite

Pode ser classificada como colangite aguda e colangiteesclerosante.

Colangite aguda: Ocorre APENAS Inflamação nos ductosbiliares e o paciente necessita de ressuscitação comfluidos + antibióticos de amplo espectro.

Colangite esclerosante: Ocorre além da inflamação,cicatrização e obstrução dos canais biliares dentro e forado fígado. É uma condição grave que pode gerar sepse einsuficiência hepática. Assim como na colangite aguda otratamento é antibiótico de amplo espectro e , em caso desepse recorrente a antibioticoterapia se torna crônica.

Colestase

É a diminuição ou interrupção do fluxo de bile, fazendo comque a bile fique estagnada. Uma das causas é a ausência dealimentação pelo trato gastrointestinal por longo período, comoocorre na NPT prolongada, que gera a colestase acalculosa, ouseja a bile deixa de fluir normalmente não devido à obstruçãopor cálculo, mas sim por falta de estímulo.

PREVENÇÃO: alimentação enteral mínima. Quando não forpossível alimentação, utilizam-se drogas.

Tab. 1: Considerações Nutricionais na Colecistite aguda e CrônicaClassificação da colecistite Considerações Nutricionais

AGUDA

Via oral ZERO durante ataque agudo – Pode-se indicar NPT em caso de desnutrição ou previsão de VO zeroprolongada

Retorno da VO: dieta com 30 a 45g de gordura/dia

Sem associação de colesterol dietético com formação de cálculos na vesícula.

CRÔNICA

Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo

25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para oescoamento da bile

Flatulência é queixa freqüente. Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido

Nos casos de suspeita de má absorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na formahidrossolúvel

Page 3: Colelitíase Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

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O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma funçãoendócrina, através da síntese e liberação de insulina eglucagon, e uma função exócrina através da síntese eliberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease)que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas.Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos naFig 1.

Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreçãoexócrina pancreática

Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças doPâncreas exócrino.

PANCREATITE

È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguirdois cursos distintos conforme abaixo:

1. Suave (leve) – 80% dos casos: autolimitante, pancreasapresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) comrecuperação completa em torno de 5-7 dias.2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +hemorragia de tecido pancreático, com importanterepercussão sistêmica e hipercatabolismo.

Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliadasomente por exames radiográficos de imagem (Tomografia eultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internaçãohospitalar de um paciente utilizando-se os critérios de Ranson.

Critérios de Ranson (1974): Composto de 11 critérios,sendo 5 avaliados no momento da internação oudiagnóstico e os 6 restantes durante as primeiras 48h deinternação, conforme ilustrado na Tab 2.

Tab 2: Critérios de Ranson para avaliar o prognóstico naPancreatite

Internaçãoou

Diagnóstico

Idade > 55 anos Leucócitos > 16.000/m3

Glicemia > 200mg/ 100ml Desidrogenase lática > 350 UI/L Aspartato transaminase > 250 U/L

Primeiras Redução de hematócrito > 10mg/dl Aumento do N2 ureico sanguíneo > 5mg/dl

48h PO2 arterial < 60mmHg Déficit de base > 4 mEq/L Seqüestro de fluido > 6L Cálcio sérico < 8mg/ml

Interpretação:

(Krause) 5 observações são feitas na internação/diagnóstico e6 são feitas 48h após. Se o paciente apresentar 3 ou maisdesses parâmetros a mortalidade é de 60%.

(Dan 2009)Presença de 1 a 3 critérios = Pancreatite levePresença de 4 ou + critérios = Mortalidade elevada

Os sintomas da pancreatite incluem:

Dor de intensidadevariável, contínua ouintermitente que podeirradiar para as costas

Hipoperistaltismo Parada de eliminação

de flatos e fezes

Náuseas/vômitos

Esteatorréia

Distensão abdominal

icterícia

Casos Graves de Pancreatite

Hipotensão (pulsofino)

Oligúria

Dispnéia Hemorragia Choque Sinal de Cullen

(hematoma naregião umbilical)*

Morte Sinal de Gray Turnner

(hematoma em flancos)*

*significa sangramento retroperitoneal

EtiologiaA pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e estáassociada a sérias complicações e mortalidade significante.As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, queapresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.

Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite

PANCREATITE

Alcoolismocrônico

Cálculosbiliares

Dç do tratobiliar Trauma

hipertrigliceridemiahipercalcemia

Algumas drogasInfecção viral

Secreção exócrina pancreática(enzimas digestivas)

Secretina+

colecistoquininaResposta neural

Composição dosalimentos ingeridos(Os lipídeos são os

maiores estimuladores)

Sais biliares

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(Krause 2013) A obesidade parece ser um fator de riscopara o desenvolvimento da pancreatite e aumento desua gravidade

Patogenia

(Krause)Os mecanismos exatos que levam à lesão

pancreática ainda não foram completamente elucidados,porém é aceita a teoria do refluxo do conteúdo ductal para ointerior do ducto pancreático (Wirsung). Para entender estateoria, é necessário lembrar que as enzimas pancreáticas sãoarmazenadas no interior do pâncreas na sua forma inativa,sendo ativadas apenas no lúmen intestinal. De volta à teoria,acredita-se que este refluxo faça com que as enzimas sejamprematuramente ativadas no interior do pâncreas, causandoautodigestão e destruição da glândula. Uma vez que asenzimas pancreáticas (amilase, lipase e proteases) sãoarmazenas no interior das células, a destruição destas fazcom que as enzimas sejam liberadas na corrente sanguínea, oque explica o fato de observarmos elevação de amilase elipase na corrente sanguínea em casos de pancreatite, sendoestas enzimas utilizadas inclusive para auxiliar no diagnósticoda doença. Já a teoria que envolve o ácool como fatoretiológico, seria que este leva a um aumento da secreçãopancreática por estimular a gastrina e secretina, associado aespasmo e/ou edema do esfícter de oddi. Logo, o estímulo dasecreção associado à obstrução da passagem desta peloedema ou espasmo do esfíncter de Oddi, gera pancreatite.

(Dan 2009) Além do mecanismo já descrito acima, este autoracrescenta que o fator desencadeante está associado aaumento no fluxo de cálcio intracelular e à ativaçãoprematura do tripsinogênio no pâncreas, ocasionando aautofagia.

Migração de neutrófilos até o pâncreas

Liberação de citocinas inflamatórias

# Se essa resposta inflamatória ficasse contida apenas nopâncreas a doença seria bem mais leve, ao invés disso ocorrea “enxurrada de citocinas” na circulação sistêmica, lesionandooutros órgãos, como por exemplo, lesão pulmonar aguda eSARA, ocasionada pela liberação de enzimas proteolíticas(tripsina, elastase, fosfolipase e caspase1) na circulação.

Existem alguns testes de função pancreática (tab. 3) quepodem ser feitos para avaliar a extensão da destruiçãopancreática, já que as enzimas sozinhas não são marcadoresde extensão da lesão.

Tab. 3: Testes de Função PancreáticaTESTE FUNÇÃO AVALIADA

Estimulação de secretina Exócrina(secreção de bicarbonato)

Gordura fecal em 72h Exócrina(secreção de lípase)

Teste de tolerância àglicose

Endócrina(secreção de insulina)

ClassificaçãoA Pancreatite pode ser classificada em AGUDA ou CRÔNICA.

Pancreatite AgudaA Causa mais comum são os cálculos biliares

Outras causas incluem: Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de

pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),pancreatite crônica

Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)

Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, HerpesSimples, citomegalovirus

Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.

Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto decarbono

Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal

Idiopática: causa desconhecida

Avaliação Nutricional do Paciente (Dan)Uma vez que a desnutrição é um achado freqüente

em pacientes com pancreatite, torna-se fundamental arealização da avaliação nutricional para traçar a condutamais adequada.

A avaliação consiste em uma abordagem geral,baseada em dados antropométricos, bioquímicos eimunológicos além de avaliação metabólica:

Antropometria: peso, PCT, CB e CMB devem serutilizados para avaliar reservas de proteína e gordura

Dados Bioquímicos: índice de creatinina/altura (avaliaçãodas proteínas somáticas) + albumina e transferrina(avaliação das proteínas viscerais)

Dados imunológicos: contagem total de linfócitos + testede hipersensibilidade cutânea avaliam a competênciaimunológica do paciente, já que sabe-se que adesnutrição a prejudica.

Avaliação metabólica: realizada pelo balanço nitrogenado,que reflete a quantidade de massa protéica consumidapara gerar energia.

Terapia NutricionalO cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo

de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor estáparcialmente relacionada aos mecanismos de secreção deenzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquemacontemplando as diferentes condutas nutricionais diante dosdiferentes “ataques” na pancreatite aguda.

1. Pancreatite aguda leve

(comum a todos os autores)

Dieta zero + hidratação venosa + analgesia

(Dan) além de todos acima ainda recomenda descompressãogástrica (sonda nasogástrica em sifonagem)

Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celularmaciça e substituição do tecido pancreático (funcional) porfibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e aamilase e lipase séricas podem parecer normais.

Page 5: Colelitíase Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

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(Krause + Dan)Retorno da alimentação: deve ocorrer após desapareceremvômitos, dor, distensão abdominal e íleo, além de senormalizarem os exames laboratoriais (amilase, lípase, cálcioe glicose). Isto normalmente ocorre em 5 a 7 dias ou 2 a 5dias segundo Chemin 2010.

(Krause) dieta por via oral, hipercalórica, hipolipídica, PTNadequada, de fácil digestibilidade e com 6 refeições/dia. Nocaso de pancreatite prolongada (mais de 7 dias) menos grave,pode-se iniciar dieta acima (atenção que está errado no livro,já que o correto é abaixo) do ligamento de Treitz.

(Dan) dieta por via oral ou enteral, atentando para possívelretorno da sintomatologia que mostra refratariedade à essasvias. No caso de enteral, esta pode ser por sondanasoentérica ou jejunostomia, com dieta hiperproteica,moderada em carboidratos e suplementada com TCM.

2. Pancreatite aguda grave

(Krauses) - recomenda NPT!

Iniciar NPT com lipídios (sistem 3 em 1) somente apóslipidograma e se TG < 400mg/dl

Se TG > 400mg/dl usar solução de dextrose e tratarhiperglicemia com insulina.

(Krause 2013) A terapia nutricional agressiva pode incluirtentativa de usar o TGI. Com a alimentação no jejuno, asfases cefálica (??) e gástrica de estímulo pancreáticoexócrino são eliminadas.

(Cuppari 2014) – A via enteral é indicada sempre quetolerada, com posicionamente após o ângulo de Treitz (maspode ser gástrico se tolerado), com fórmula oligomérica,iniciando com velocidade de infusão bem baixa, comprogressão de volume e fórmula (oligomérica para polimérica)conforme tolerância. Segundo cuppari, 2014 a polimérica podeser usada desde o início, desde que a fonte de lipídio sejaTCM, com o mínimo de TCL.

No caso de se optar por NE, assim como a Krause na PA leve,diz que o posicionamento deve ser após o ângulo de Treitzcom fórmula elementar.

(Dan 2009) – ATENÇÃO!! Nesta edição o Dan não recomendamais a NPT como padrão de Terapia Nutricional napancreatite aguda, como fazia na edição anterior.

Sabe-se agora que não usar o trato digestivo pode ocasionarproblemas. Promove translocação bacteriana e aumento nascomplicações tardias de infecção nosocomial, sepse einsuficiência de órgãos. Assim, a alimentação precoce napancreatite aguda é importante para manutenção da funçãointestinal e prevenção de complicações.

È indicado o uso de 2 sondas simultaneamente. Uma para aalimentação, pós ligamento de Treitz ( 40 – 60 cm além doligamento) e a outra para descomprimir o estômago.

Fórmulas com baixo teor de lipídios ou sob a forma de TCM eproteínas sob a forma de pequenos peptides estimulammenos o pâncreas e são melhores toleradas.

Atenção! Fórmulas isentas de lipídios tendem a ter altaosmolaridade > estimulação do pâncreas e < tolerância.

Preferência: Fórmulas elementares ou semielementares.

Nos casos de uso de NP, deve-se monitorar atentamente aglicose, os TG, cálcio e o estado hidroeletrolítico, pois atolerância não é tão boa quando os nutrientes sãoadministrados via enteral.

Minerais:- cálcio: devido à freqüência de hipocalcemia, pode sernecessária sua reposição como gluconato de cálcio. Com asuplemetação de cálcio, pode ocorrer hipomagnesemia, poisambos competem pelo mesmo sítio de ligação na albumina.

- selênio: foi observada redução da mortalidade com o uso de500 microgramas/dia, devido à modulação da inflamação dopâncreas gerada por ele.

(Chemin 2010)

- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmulaoligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindovolume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância.- Assim como Dan2009 também recomenda 2 sondassimultaneamente. Uma para a alimentação, pós ligamento deTreitz e a outra para descomprimir o estômago.

- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras paraevitar distensão abdominal

- Não recomenda uso de probióticos até que os estudosdemonstrem segurança em sua utilização

- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingiras necessidades, deve-se ter a parenteral como base esomente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral forde, pelo menos, 50% do VET previsto SEMINTERCORRENCIAS.

- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem serusados desde que triglicerídeos < 300mg/dl

(Chemin 2010) Recomendações na Pancreatite agudaGRAVE

VET 25 – 30kcal/kg/pesoCarboidratos 35 a 65%

Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de quenão haja ↑ ureia sérica

Lipídios 1,0 a 1,5 – optando porformulas com TCM ou oliva

Micronutrientes Não estabelecidas as doses

(Projeto diretrizes 2011)

O posicionamento jejunal é o mais indicado, mas oposicionamento GÁSTRICO é seguro.

Não há evidências para recomendar TNEimunomoduladora para esses pacientes. Entretanto, asuplementação isolada de W-3 está indicada.

Quando a TNP está indicada, a suplementação deglutamina deve ser feita na dose de 0,3g/kg/peso.

Recomenda-se fórmula com alto teor de TCM.

Fig. 3: seta aponta localização do ligamento deTreitz, que consiste no local onde se liga o final doduodeno com o início do jejuno.

Page 6: Colelitíase Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado

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Se houver triglicerídeo > 1000mg/dl deve-se suspenderlipídio.

Complicações da NPT (Dan)

Infecciosas: a mais comum é a infecção de cateter, e ospacientes com pancreatite crônica são mais acometidosdo que os com pancreatite aguda.

Metabólicas: a mais comum é a hiperglicemia moderada,acometendo aproximadamente 80% dos pacientes. Umaglicemia > 200mg% é de difícil controle e sinal de mauprognóstico.

Monitoração do paciente em NPT (Dan) Diária: glicemia, lipase, amilase, peso e balanço hídrico 2x/semana: cálcio e albumina séricos 1x/ semana: hemograma, hemocultura, CB, PCT e

balanço nitrogenado

A conduta clínica para esses pacientes inclui:

Correção da hipovolemia com reposição hidroeletrolítica +cuidados cardiorrespiratórios

Tratamento da dor. A morfina está contra-indicada porcausar edema do esfíncter de Oddi, sendo a meperidina amelhor escolha

Devido à gastroparesia,quase sempre é necessário apassagem de uma sonda gástrica de descompressão.

Monitorização rigorosa de glicose devido à possibilidadede prejuízo endócrino + relativa resistência à insulina pelacondição de estresse metabólico presente.

Redução da produção de ácido clorídrico (já que este éum estímulo para secreção pancreática) com a utilizaçãode antagonistas do receptor de H2 (antiácido) esomatostatina que é considerada o melhor inibidor dasecreção pancreática, além de poder ser adicionada àNPT

Atenção com os níveis séricos de cálcio que estãofreqüentemente baixos nesses pacientes ( embrem que ocálcio na pancreatite é tão importante que é até umparâmetro avaliado nos critérios de Ranson) . Asprováveis causas são:

1.Hipoalbuminemia: já que parte do cálcio é carreado nacorrente sanguínea ligado à albumina, se ocorre reduçãodos níveis dela, conseqüentemente o cálcio será reduzido

2.Necrose de gordura: Ocorre um “seqüestro” do cálcio pelaárea de necrose gordurosa para a formação de sabão comos ácidos graxos livres ali gerados.

Para saber o real cálcio disponível deve-se determinar osníveis de cálcio ionizado, que não é nem ligado à albuminanem aos ácidos graxos

Conduta Nutricional na Resolução da Pancreatite AgudaNo caso de pacientes estáveis, na medida em que a

pancreatite se resolve, isto é, quando desaparecem osvômitos, a dor, a distensão abdominal, o íleo paralítico e osexames laboratoriais (amilase, lIpase, cálcio e glicose) estãonormais, pode - se tentar a utilização de um suporte nutricionalagressivo via trato gastrointestinal, através de uma sonda de

alimentação posicionada no jejuno além do ligamento deTreitz (ver Fig. 3). Este posicionamento de sonda se justificapelo fato de a presença do alimento nesta região do intestinogerar um estímulo mínimo para secreção pancreática. Afórmula utilizada deve ser hidrolisada, já que a dieta seráadministrada direto no jejuno, hipolipídica, já que dosmacronutrientes o lipídeo é o que mais estimula a secreçãopancreática, rica em proteínas, moderada em carboidratos eacrescida de TCM. Quando o paciente evoluir para via oral,pode ser necessário o uso de enzimas pancreáticas paratratar a esteatorréia.

Pancreatite CrônicaCausa mais comum é o álcool

Segundo Chemin,2010 o consumo de 150g de álcool/diapor 5 anos já é o suficiente para desenvolver a doença.

A pancreatite crônica em contraste ao que ocorre naaguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitosanos. É caracterizada por ataques recorrentes de dorabdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Alémdisto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreascomo fibrose, calcificações e cistos, resultando eminsuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.

PatogeniaO evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dosductos pancreáticos, que funcionam como matrizes paradeposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formandoverdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculosobstruem os ductos gerando inflamação com destruição doparênquima pancreático. A destruição das ilhotas deLangerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.

Fatores etiológicos

Além do álcool, que como já mencionado é a principal causade pancreatite crônica, podemos citar a estenose do esfíncterde Oddi, o hiperparatireoidismo, tumores pancreáticos, dietashiperlipídicas e pancreatite hereditária como causas menosimportantes de acometimento crônico do pâncreas.

Sintomas

Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutriçãoprogressiva + má absorção + diabetes secundário

Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica

Náusea/ vômitos Esteatorréia (gordura > 7gnas fezes em 24h)

anorexia

Dor ao se alimentarque gera sitofobia(medo de sealimentar)

Icterícia

Aumento do GER (devido àinflamação pancreática)

Anemia Hemorragia gastrointestinal

Conseqüências da desnutrição da Pancreatite Crônica

Edema periférico devido aos déficits de proteínas, Erupção cutânea ácidos graxos essenciais e Glossite vitaminas

Objetivos da Terapia Nutricional Prevenir dano posterior

ao pâncreas ↓ esteatorréia

↓ crises e inflamação corrigir desnutrição

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aguda aliviar a dorConduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica

Tratamento geral da PCInterrupção da ingestão de Álcool + Analgésicos

(Dan 2009)

(Krause) A via preferencial é a via oral com uma dietahipercalórica, hiperproteica, hipolipídica e com glicose comosubstrato energético preferencial, de acordo com a tolerância.

ENERGIA

(Chemin 2010 + cuppari 2014) 30 a 35kcal/kg peso/dia ou<20kcal/kg peso/dia inicialmente com evolução gradativa seIMC < 16kg/m², para evitar síndrome de realimentação.

LIPÍDEOS

- (Krause 05 e 10) deve-se ofertar o nível máximo que opaciente possa tolerar sem esteatorréia aumentada ou dor.Esta medida ajuda na promoção do ganho de peso

- (Krause 05 /10 + Dan 2009) pacientes com suplementaçãomáxima de enzimas devem receber dieta hipolipídica com 40a 60g/dia ou substituição de parte da gordura por TCM

- (Chemin 2010) 30% do VET se bem tolerado. Reduzir para <20% VET + TCM se não houver ganho de peso e persistênciade esteatorréia.

- (Cuppari 2002) restrição de lipidios para < 20% VET énecessária

(Dan 2009) embora a esteatorréia esteja presente em 1/3 dospacientes com PC, a DESNUTRIÇÃO É RARA!

CARBOIDRATOS

(Dan) Nos casos leves ou iniciais, pode-se manter o estadonutricional aumentando a oferta de carboidratos e reduzindoos lipídeos

(Chemin 2010 + cuppari 2014) normoglicídica atentando parapossível Diabetes.

PROTEÍNAS

(Chemin 2010 + cuppari 2014) 1 a 1,5 g/kg/dia

VITAMINAS (Krause,2005)

- ocorre deficiência de vitaminas lipossolúveis devido àesteatorréia

- (Chemin 2010) ocorre deficiência de Vit C, riboflavina, ácidonicotínico, cálcio, magnésio e zinco.

- ocorre deficiência de Vit B12 pela ausência de proteasespancreáticas que promovem a separação da vit B12 da suaPTN carreadora. Como a B12 fica ligada à sua PTNcarreadora, não consegue se ligar ao fator intrínseco econseqüentemente não é absorvida. Podem ser necessáriasformas hidrossolúveis de vitaminas lipossolúveis ouadministração parenteral de B12.

- especialmente na pancreatite crônica alcoólica a deficiênciade tiamina está quase sempre presente, além de deficiênciade ácido fólico (Chemin 2010).ANTIOXIDANTES

- A deficiência de Selênio, Vit. A, E, betacaroteno, xantina elicopeno levam à inflamação persistente e à evolução parafibrose na PC. (Dan 09)

ENZIMAS PANCREÁTICAS

- podem fornecer alívio da dor pela redução da secreçãoexócrina

- Se a função pancreática for reduzida em 90% a reposição éobrigatória. Esta é feita oralmente com as refeições e adosagem deve ser de pelo menos 30000 UI/ lipase/ refeição(Krause,05/10)

- 20.000 a 40.000 U / refeição de preparado padrão deenzimas, não somente lipase (Dan,09)

ANTIÁCIDOS

- devido à produção pancreática de bicarbonato serfreqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidoresde bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H2) oubicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuaçãodas enzimas, além de inibir a secreção ácido-gástrica que éum importante estimulador da secreção pancreática.

ÁLCOOL - Está proibido!

DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS

- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância àglicose e o tratamento é feito com administração de insulinaexógena, similarmente ao que se faz com um pacientediabético. Segundo DAN 2009, Diabetes pode ocorrer de 7 a15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% dospacientes.

- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, poissem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques deglicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas enão a normoglicemia. Segundo DAN 2009, mais pacientesmorrem por HIPOglicemia do que por HIPERglicemia, devidoà ausência do contrarregulador Glucagon.

A deficiência hormonal ocorre em conseqüência à destruiçãodas células beta e alfa pancreáticas, produtoras de insulina eglucagon respectivamente.

Nutrição enteral X parenteral na PC

NE: nos casos de dor refratária com ingestão de alimentos,pode-se indicar dietas enterais, até mesmo poliméricas por viaoral, já que estimulam menos o pâncreas comparadas aosalimentos in natura.

NP: reservada para os casos de dor persistente até mesmo àNE oral ou casos de ascite pancreática e/ou cisto pancreático,onde a NP torna-se indicação formal e precisa na tentativa deestabelecer repouso pancreático máximo.

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Nos pacientes em regime de NP que não apresentam melhorado estado geral e da dor, há suspeita de neoplasia,principalmente nos idosos.

CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREASO adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente

agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dospacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-senum estágio que não é possível realizar tratamento curativo.

Os sintomas principais desta neoplasia são: dorabdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso,sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstruçãoduodenal. Alimentar-se pode piorara a dor.

Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, podeocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, estefato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perdade peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer máabsorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.

TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin)É a única chance de cura, sendo a

pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) oprocedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metadedistal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis dopâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno.

Problemas no pós operatório (Chemin)- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras- saciedade precoce, diarréia e anorexia- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizadapelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo debile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxobiliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), masseu uso em pacientes com câncer de pâncreas éproblemático.

Após o procedimento a sobrevida é baixa (4% em 05anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas.

Terapia Nutricional no Pós Operatório-(Krause) Conduta semelhante á pancreatite crônica, comreposição enzimática

- (Dan)Lipídios: Recomenda-se dieta hipogordurosa e nos casos demá absorção deve-se usar TCM.

Carboidratos: 60 a 70% do VET

Devido ao jejum digestivo GÁSTRICO prolongado no pósoperatório desta cirurgia, recomendam-se dietas elementareseriquecidas com TCM administradas por sonda nasoenteral oujejunostomia

TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)

Pacientes com tumores não passíveis de ressecção sãosubmetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviaruma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ductobiliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de umacoledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientescontinuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominalapós a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientesapresentam perda de peso grave, debilidade física, dor eanorexia.

Terapia Nutricional no pós operatório (Chemin) fornecer calorias e nutrientes suficientes para

compensar a má absorção;Se as secreções digestivas forem inadequadas após a

cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimáticajunto às refeições;Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de

enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso podefavorecer uma melhor absorção do que o uso decarboidratos de cadeia longa;Avaliar individualmente a questão da intolerância à

glicose;Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a

ingestão devido à saciedade precoce;Se for necessário tanto para pacientes com ou sem

ressecção curativa pode ser usado um tubo dejejunostomia para suplementação da nutrição oralatravés de nutrição enteral noturna.

FÍGADO

O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesandoaproximadamente 1500g e tem a capacidade de se regenerar.Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática (1/3 dototal) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os outros 2/3e leva para o fígado o sangue escoado do TGI.

Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional seremnecessários para manutenção da vida, a sua remoçãocompleta causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente opapel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujasprincipais funções são mostradas na tabela 4.

Tab.4: Principais funções do fígadoSUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA

Carboidratos

transforma em glicose os produtos dadigestão de carboidratos

armazena glicose na forma deglicogênio (glicogênese)

disponibiliza glicose dos estoques deglicogênio (glicogenólise) quando énecessário (p. ex. em hipoglicemia)

sintetiza glicose a partir de precursoresnão glicídicos (ácido lático, AA, ácidotricarboxílico), processo denominadogliconeogênese

Proteínas

conversão de AA em substratosenergéticos

síntese de AA não essenciais síntese de fatores de coagulação

(fibrinogênio e protrombina) síntese de proteínas séricas (albumina,

globulinas, transferrina, ceruloplasminae lipoproteínas)

Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia deWhipple padrão (B)

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Lipídios

faz beta oxidação de ácidos graxosgerando energia

sintetiza corpos cetônicos queservirão de substrato energético nojejum

sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,fosfolipídeos e colesterol

Vitaminas

armazena todas as vitaminaslipossolúveis (A, D, E, K)

armazena vitamina B12 sintetiza as proteínas transportadoras

de Vit A. converte caroteno em Vit A ativa o folato ativa a vit D

Minerais

armazena zinco, ferro, cobre emagnésio

sintetiza as proteínas carreadoras deferro, zinco e cobre

AmôniaTransforma amônia (produto tóxicoresultante do metabolismo de proteínas)em uréia, que pode ser excretada pelosrins

Hormôniosesteróides

São inativados e excretados (aldosterona,glicocorticóides, estrógeno, progesteronae testosterona)

Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelosistema enzimático que possui

Bactérias edetritos no

sangue

São removidos do sangue pela açãofagocítica das células de Kupffer,presentes nos sinusóides hepáticos (açãode filtro)

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃOHEPÁTICA

No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizadosmarcadores bioquímicos como:

Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podemindicar produção excessiva ou captação hepáticaprejudicada

Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugeremcolestase, mas também podem aumentar com distúrbiosósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não éuma enzima produzida apenas pelo fígado.

Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos deaspartato aminotransferase (AST), uma enzimamitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), umaenzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.

Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,no caso de doença hepática pode ser um marcador defunção do fígado, denotando dano hepático frente a umasíntese reduzida.

HEPATITES VIRAIS AGUDAS

É caracterizada por uma inflamação disseminada dofígado, causada pelos vírus da hepatite A, B, C, D e E. Algunsagentes menores como vírus Epstein-Barr, citomegalovírus,

herpes simples, febre amarela e rubéola também podemcausar hepatite aguda.

1. Hepatite A (HAV): transmitida por via fecal-oral econtraída por alimentos e/ou água contaminada. Osdoentes apresentam sintomas como anorexia (maiscomum), náusea, vômito, dor abdominal no quadrantesuperior direito, urina escura e icterícia. Normalmente arecuperação é completa, ocorre em 95% dos casos econseqüências tardias são raras.

2. Hepatite B (HBV) e C (HCV): são transmitidas porsangue, sêmen e saliva e podem se tornar crônicaschegando até mesmo à cirrose. A recuperação ocorre em90% dos casos de HBV porém apenas 15 – 30% emHCV.

3. Hepatite D (HDV): é um vírus dependente do vírus B parasobreviver, sendo portanto uma co-infecção. Esta hepatitenormalmente cronifica.

4. Hepatite E: Assim como a hepatite A, esta é transmitidapor via fecal-oral e normalmente não se torna crônica.

5. hepatite G/GB, (HGV) (Krause 2010 e 2013): É acausada pelo virus G e transmitida por transfusãosanguínea e parece NÃO CAUSAR hepatopatia.

Sintomas gerais

Os sintomas podem ser divididos em 4 fases:

1. Fase prodrômica: É uma fase inicial que acomete cercade 25% dos pacientes com febre, artralgia (dor nasarticulações), artrite, erupção e angioedema (edemadecorrente do aumento da permeabilidade vascular).

2. Fase pré-ictérica: ocorre mal-estar, fadiga, mialgia,anorexia, náusea, vômito, disgeusia e disosmia (perdaparcial da fala).

3. fase ictérica: É a fase que de fato aparece a icterícia.4. fase convalescente: começam a desaparecer a icterícia

e outros sintomas.

HEPATITE FULMINANTEÉ caracterizada por insuficiência hepática grave comdesenvolvimento de encefalopatia após 8 semanas, semhepatopatia preexistente.

Causas hepatite viral (75% dos casos) toxicidade química (acetaminofen, cogumelos venenosos,

venenos industriais) doença de Wilson Fígado gorduroso da gravidez Síndrome de Reye (doença rara, pode ser fatal, acomete

principalmente crianças e está associada a infecção viral) Isquemia hepática Obstrução de veia hepática Malignidade disseminada

HEPATITE CRÔNICA

Uma hepatite só pode ser classificada como crônica se tiverum curso de doença superior a 6 meses ou achados debiópsia que comprovem. Ela pode ter várias etiologias como: Auto-imune Viral (principalmente HCV) Metabólica (doença de Wilson; hemocromatose e

deficiência de alfa – 1- antitripsina Tóxica ( metildopa, nitrofurantoína, etc.)

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HEPATITE ALCOÓLICAAo ser metabolizado, o álcool gera acetaldeído + hidrogênio.O consumo excessivo de álcool produz excesso deacetaldeído que causa dano à estrutura e função hepática, jáo excesso de hidrogênio, causa acúmulo de gordura no fígado(esteatose hepática). O acúmulo de gordura associado aodano causado pelo acetaldeído causa a hepatite, que podeevoluir para cirrose caso a ingestão alcoólica continue. Deforma resumida, a hepatopatia alcoólica evolui por 3 estágios:esteatose → hepatite alcoólica → cirrose (fig.5)

Fig. 5: Evolução da hepatopatia alcoólica

Estudos mostram que independente da dose ingerida deetanol, apenas 30 a 35% dos alcoolistas evoluem para cirrose,mostrando que há outros fatores que tem importante papel nagênese da doença alcoólica, tais como:

Herança genética ou polimorfismos genéticos dasenzimas que metabolizam o álcool

Sexo (mulheres são mais suscetíveis) Exposição simultânea a outras drogas Infecção por vírus hepatotrópico Fatores imunológicos Estado nutricional precário

Sintomas da hepatite alcoólica Hepatomegalia (fígado de tamanho aumentado) Elevação modesta das transaminases (AST e ALT) Albumina normal ou Anemia/trombocitopenia

Dor abdominal Fraqueza Anorexia Náusea Vômito Diarréia Febre Perda de peso

Se o álcool for retirado, a esteatose e hepatite pode seresolver. Caso contrário, há evolução para o 3º estágio(cirrose), como ocorre na maioria dos casos.

HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS

Pode ser dividida em dois tipos: cirrose biliar primária ecolangite biliar primária, ambas doenças colestáticas crônicasimunomediadas. Na tabela 5 estão descritas as diferençasentre as duas.

característicaCirrose biliar

primária(CBP)

Colangiteesclerosante

primária(CEP)

Ductos biliares

destruiçãoprogressiva dos

ductos biliares intrahepáticos pequenos

e médios.

inflamação fibrosantedos ductos biliares

extra-hepáticos(pode ou nãocomprometerintrahepático)

Sexoacometido

Maioria Mulheres(90% dos casos)

Maioria homens(60 a 70% dos

casos)

Complicações

osteopenia (reduçãoda massa óssea)

hipercolesterolemia

deficiência devitaminaslipossolúveis

hipertensão portal

insuficiência hepática

colangiocarcinoma.

Particularidade -

75% dos pacientesapresenta retocoliteulcerativa, tornando-os mais suscetíveis a

deficiência devitaminas

lipossolúveis devidoà esteatorreia

presente.

Tab. 5: Diferenças entre CBP e CEP

Tratamento da CEP: utiliza-se imunossupressores pelacapacidade deles em atrasar a necessidade do transplante.

ÁLCOOL

hidrogênio acetaldeído

hepatotoxicidade Acúmulo de gordurano fígado(esteatose)

hepatite

cirrose

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CIRROSE HEPÁTICANa cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos esubstituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial(fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional,alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doençairreversível e só é curada com o transplante hepático.

Fig. 7: O contorno mais externo representa o tamanho de um fígadonormal. O contorno mais interno representa um fígado cirrótico, comos nódulos de regeneração (fibrose) e tamanho reduzido.

Etiologias da cirrose (Chemin)

Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina eesteato hepatite não alcoólica

Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao Dou delta) e C da hepatite

Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)e 60g (mulheres) de alcool/dia por um período de 5 a 10anos (chemin) ou > 60 a 80g etanol/dia (H) e > 40 a 60getanol/dia (M) por aprox. 10 anos (Dan,09)

Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,oxifenisatina e alfa-metildopa

Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovensou pós menopausa e é conseqüente à evolução dahepatite ou colangite auto imune

Biliares: cirroses biliares primária e secundária Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos

casos)

Manifestações clínicas (Chemin + Dan 2009)(Chemin)Os pacientes são classificados em compensados oudescompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ouicterícia).

(Dan) Cirrose hepática compensada

Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença poralterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter-se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ouanos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensãoportal. Cirrose hepática descompensadaPresença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia eHDA, e sinais característicos como fraqueza, perda ponderal,hálito hepático, icterícia e circulação colateral.

Causas da desnutrição no hepatopataComo o fígado é um órgão chave para o metabolismo

de forma geral, um prejuízo importante em sua função, comose observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüênciasinclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamenteprevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional éfornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognósticoclínico melhorado.

1. Ingestão oral inadequada é o principal contribuinte paradesnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:

- anorexia- disgeusia: estes pacientes podem apresentardeficiência de zinco, que está associada à disgeusia- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressãointra-abdominal, comprimindo o estômago- dietas muito restritas e não saborosas

Esteatorréia é comum de ocorrer na cirrose,especialmente se houver lesão ou obstrução do ductobiliar.- drogas utilizadas no tratamento que podem causarmá absorção (lactulose, sequestrantes de saisbiliares)

2. Metabolismo alterado ocorre alteração no metabolismode macro e micronutrientes, com possível elevação doGEB.

DISTÚRBIO FISIOPATOLOGIA SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

Hemocromatose

sobrecarga de ferro( indivíduos conseguem

armazenar 20-40g de ferrocomparados à 0,3 - 0,8g em

indivíduos normais)

- hepatomegalia- varizes de esôfago,- ascite-síntese hepática prejudicadapigmentação anormal da peleintolerância à glicose- comprometimento cardíaco- hipogonadismo

- restrição de ferro- flebotomia (se iniciadaantes do aparecimentode cirrose, promoveexpectativa de vidanormal)

Doença de Wilson

Acúmulo de cobre devido àexcreção biliar prejudicada (a bileé a maior forma de excretarcobre) em tecidos como: fígado,cérebro, córnea e rins.

- níveis séricos deceruloplasmina- anel de Kayser-Fleischer (Fig. 6)- sinais neurológicos podem ser amanifestação mais precoce

- usar agentes quelantesde cobre- a suplementação comzinco pode absorçãodo cobre.- dieta pobre em cobre- transplante hepático énecessário

Def. de alfa- 1- antitripsina Colestase ou cirrose ocorrem - Transplante hepático

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3. Paracentese consiste na retirada do líquido ascítico porpunção abdominal. Este líquido é rico em proteínas e,portanto, ao retirá-lo ocorre perda protéica.

4. Ingestão alcoólica Apesar de não estar envolvida em100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muitofreqüente e é uma importante causa de desnutriçãodevido a fatores como:

- substituição do alimento pelo álcool- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão eabsorção, levado à deficiência de tiamina, B12, folato,d-xilose, zinco, aminoácidos e lipídios.- além do prejuízo na absorção dos micronutrientes, oálcool também provoca alteração no metabolismodeles. Ocorre maior degradação da forma ativa dapiridoxina e menor formação da forma ativa do folato.- promove aceleração da peristalse e redução dalactase da borda em escova, causando diarréia eesteatorréia.

5. sangramento digestivo (melena) pode ocorrer pelaruptura de varizes esofagianas e gástricas e é necessárioque o paciente fique em dieta zero, de forma que se istoocorrer com freqüência pode levar a desnutrição

6. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.

A desnutrição é mais acentuada na hepatipatia alcoólica,mostrando participação direta do álcool na desnutrição.(Krause)

Conseqüências da desnutrição (Chemin)A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pelaproteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pelaredução da imunidade e risco de colonização bacteriana nolíquido ascítico que é nutritivo para bactéria).

Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do queChild A (Chemin)

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA(Krauses + Dans + Cuppari)

Diante de todas as causas de desnutrição presentes nopaciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é umaachado bastante freqüente, torna-se fundamental a realizaçãoda avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrãoouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve serfeita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos eclínicos, conforme descritos abaixo:

1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, eetiologia da doença hepática, bem como a presença decomorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)

2. exame físico: observar edema, ascite e sinais dedeficiências nutricionais (dermatites por carência de zincoou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência deniacina e queilose ou queilite por deficiência de complexoB)

3. Avaliação subjetiva global: neste tipo de avaliação, hádiferenças entre os autores.

- Krause (05/10) tem demonstrado um nível aceitávelde confiabilidade e validade, fornecendo uma perspectivaampla, porém não é sensível às alterações no estadonutricional.

- Dan 09 e Cuppari é um bom método de avaliação com77% de concordância com a antropometria, apesar de nãoquantificar as alterações nutricionais. É considerado ummétodo impreciso por alguns autores por subestimar a DPCem 50% na cirrose ou superestimar em 60%.

- (Chemin) Ainda é controverso para hepatopatas

4. indicadores bioquímicos:

- proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;proteína ligadora do retinol) devem ser usadas comcautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveisbaixos podem refletir a disfunção hepática e nãonecessariamente desnutrição

- se possível, dosar ferro, ferritina, magnésio, zinco,cálcio, fósforo, B12 e folato

- índice creatinina/altura(Cuppari)pode ser usado para estimar massa magrauma vez que é mais afetado por doença renal do quehepática, além de ser o que menos sofre interferênciado acúmulo de líquidos no terceiro espaço.

(Chemin) o índice creatinina/altura é um bomindicador de massa magra, exceto em doença renal

Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador notexto,mas coloca em uma tabela como sendo umfator que afeta o índice de creatinina altura, a síntesehepática reduzida de creatina

(Krause – 05/10) diz que como o fígado sintetiza acreatina (PTN que dá origem a creatinina), no casode insuficiência hepática grave, ocorre alteração nassuas taxas independente do estado nutricional.

- balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar aadequação da terapia nutricional através do grau deretenção de nitrogenio.

- contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistasdurante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal emabstinência

5. Antropometria- é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que se utilizapara qualquer indivíduo.

- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar preferência aPCT, PC biciptal , subescapular e CMB pois sofre menorinterferência na retenção hídrica. Não se recomenda uso deIMC nestes casos (Chemin + Krause)

- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a CMBestava mais reduzida em homens e a PCT em mulheres(chemin)

- deve-se avaliar circunferência abdominal e pesoperiodicamente para acompanhar a progressão ou remissãoda ascite.

- (Dan 2009) Circunferência da panturrilha não se deve utilizarem casos de edema.

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6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia daterapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia nãopode ser usada pois não se sabe se é devido à reduçãomuscular ou às alterações bioquímicas (Chemin + Krause)

7. impedância bioelétrica

(Dan 2009) Pode ser utilizada em pacientes com DHCcompensada ou descompensada sem grandes alterações nasensibilidade do método. Identificação do risco prognósticoatravés do ângulo de fase. Deve ser usada em casos de ascitee edema e naqueles em uso de diuréticos paraacompanhamento da retenção hídrica.

(Chemin 11) tem valor limitado na presença de ascite e edemapois superestima a massa gorda e subestima a magra(atenção: essa informação de superestimar massa gorda estáerrada, mas é assim que está na Chemin)

(krause 10/13) múltiplos erros de interpretação, em caso deascite e edema, sendo um método INVÁLIDO nesses casos.Por isso, recomenda realizar em conjunto medidasantropométricas + avaliação da ingestão + ASG.

(cuppari 2014) Pode ser usada em paciente hepatopata, masdeve ser restrita em caso de edema e/ou ascite.

Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjuntode parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vezque as alterações metabólicas presentes geram dificuldadesna interpretação destes parâmetros, como mostra a tabelaabaixo.

Resumo dos fatores que afetam a interpretação dosparâmetros de avaliação nutricional no hepatopata(Krause,05/10)

Teste Fatores que afetam interpretaçãoPeso Afetado por edema, ascite e diuréticos

Antropometria-Sensibilidade, especificidade econfiabilidade questionáveis-Má distribuição hídrica pode subestimardesnutrição

Creatinina/alturaHepatopatia grave reduz síntese decreatina e portanto formação de creatininaindependente do estado nutricional

Balançonitrogenado

Pode ser afetado pela síndromehepatorrenal

Excreção 3-metil-histidina

Afetada por trauma, infecção e funçãorenal

Proteínasviscerais

-A síntese diminuída reflete maufuncionamento hepático e não estadonutricional-afetadas pela má distribuição hídrica quepromove diluição delas

Funçãoimunológica

Afetados pela insuficiência renal, distúrbioseletrolíticos, infecção e insuficiência renal

Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e clínicosjá vistos, é importante classificar a gravidade da insuficiênciahepática para estimar de forma mais correta as necessidadesdo paciente. Para tal, utiliza-se a classificação de Child –Pugh,demonstrada abaixo:

ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE HORMÔNIOS NOHEPATOPATA*shunt portossistêmico: é um desvio do sangue da veia portapara circulação sistêmica sem que ele passe pelo fígado.Normalmente a ligação é feita com a veia cava e objetivaaliviar a hipertensão portal, conforme ilustrado abaixo:

TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO

Medidas gerais (Cuppari) introdução de 5 – 6 refeições/dia evitar longos períodos de jejum (o paciente cirrótico faz

hipoglicemia mais precocemente devido à menorcapacidade de armazenar glicogênio)

alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calóricaadministrar suplementos energéticos à noite

Objetivos (Cuppari)

favorecer a aceitação da dieta e melhorar oaproveitamento dos nutrientes

atender às necessidades e favorecer o ganho de peso controlar catabolismo muscular e visceral garantir aporte adequado de aminoácidos para manter o

balanço nitrogenado, garantir síntese de proteínas de faseaguda e promover regeneração hepática sem precipitar aencefalopatia.

Energia

os percentuais devem ser distribuídos normalmente entreos macronutrientes

(Krause).a maioria dos cirróticos é normometabólico,especialmente os com doença terminal

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(Krause 2010) Com ascite, infecção ou má absorção incremento de 150 a 175% do GER ou 25 a 35 kcal/kg/dia

Terapia adjuvante deve ser dada se ingestão <30kcal/kg/dia (Krause 2010)

(Chemin) Os pacientes hepatopatas tendem a serhipermetabólicos e desnutridos

(proj. diretrizes 2011) A cirrose está relacionada comhipermetabolismo em apenas 15% dos pacientes.

Em geral os pacientes em estágio terminal sem asciteapresentam 120 a 140% do GEB.

(krause & Cuppari) Deve-se utilizar de 25 – 35 kcal/kgpeso

(cuppari 2014) Deve-se utilizar de 25 – 40 kcal/kg peso

(Dan 2009) 25 – 35 Kcal/Kg/dia Manter ou restaurar o EN. 40Kcal/Kg/dia Ganho de peso mais acentuado.

Sem Ascite: Usar peso atualCom Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.

O peso utilizado deve ser o peso seco (Krause) O peso utilizado não deve ser o seco e sim o atual (na

ausência de ascite) ou o ideal na presença de ascite.(CuppariS), já que o peso seco pode subestimar asnecessidades calóricas.

NÃO utilizar Harris Benedict devido a elevada margem deerro para esses pacientes. (CuppariS)

Carboidratos Podem compor de 50 a 60% do VET Preferencialmente carboidratos complexos, mas os

simples podem ser usados desde que a glicemia estejacontrolada (a maioria dos cirróticos apresenta resistênciaà insulina).

Na vigência de sepse, pode ocorrer hipoglicemia em 50%dos pacientes.

(Chemin) ver percentual recomendado para cada doençana tabela 6.

Proteínas

Krause É o macronutriente de controle mais complexo Estudos mostram perdas de proteínas aumentada apenas

em insuficiencia hepática fulminante e cirrosedescompensada, mas não em cirrose estável.

Pacientes estáveis (Hepatite não complicada e cirrosesem encefalopatia) = 0,8 – 1g/kg peso seco/dia paraequilibrar o balanço nitrogenado (BN)

Para positivar BN = 1,2 a 1,3 g/kg peso /dia

Doença descompensada (sepse, ascite grave, infecção,sangramento TGI) = pelo menos 1,5 g/kg peso/dia

Projeto diretrizes 2011 Na cirrose AVANÇADA, a suplementação oral prolongada

com AACR é útil para prevenir a progressão da falênciahepática e melhora da evolução clinica.

CuppariS

pacientes estáveis= 0,8 a 1,0 g/kg peso atual ou ideal/dia Para melhor retenção nitrogenada = 1,2 – 1,8 g/kg

peso/dia

Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxiade encefalopatia. A maioria dos pacientes tolera bem até1,75 g/kg peso/dia

Dan 2009

1g/Kg atual ou ideal/dia Dç hepática estável p/ BN+ 1,2 – 1,8g/Kg/dia Para retenção nitrogenada – preferir

Ptn vegetal. Mín. 1,5g/Kg/dia Em indicações cirúrgicas.

Chemin - olhar recomendações na tab 6

A recomendação para pacientes estáveis é comum aos 3primeiros autores diferindo apenas na Chemin e Dan 2009(ver Tab 6)

Prestem atenção que a Krause e Dan 2009 utilizam pesoSECO, ao passo que Cuppari peso ATUAL ou IDEAL.

Lipídios

25 a 40% de lipídios (Krause) máximo de 30% do VET(Cuppari & Dan) os ácidos graxos livres, glicerol e corpos cetônicos estão no sangue pois há preferência por lipídios como fonteenergética (Krause)

(Chemin) ver tab 6

Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)

Tab.7: Resumo das recomendações de Macronutrientessegundo McCULLOUGH et. Al, 1998 (Dan & Cuppari)

Vitaminas e minerais

(Krause + cuppari) a suplementação é necessária em todos como doença

terminal

vitaminas lipossolúveis

(Krause + Cuppari) A deficiência de vitaminas lipossolúveis foram

encontradas em todos os tipos de insuf. Hepática, emespecial as colestáticas

*

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Suplementação de vitamina A + zinco pode melhorarganho de peso por melhorar paladar

A vitamina K é administrada intravenosa por 3 dias paraeliminar a deficiência

Suplementação com vitamina E reduz a peroxidação delipídios, um dos indutores de endotoxinas que contribuempara distúrbios hemorrágicos no cirrótico. Apesar dissso,não não modifica qualidade de vida nem mortalidade.

(Chemin)- complexos vitamínicos são importantes especialmente paraalcoolistas- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascitepodem apresentar cãibras por depleção de potássio emagnésio- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminaslipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K(sem recomendação)

Vitaminas hidrossolúveis

tiamina – administrar 100mg/dia por tempoindetermiado para correção da deficiência que causaencefalopatia de Wernicke.

B12, folato, B6 (piridoxina) e B3(niacina), riboflavina eVit. C, principalmente na hepatopatia alcoólica.

Minerais

ferro – pode estar diminuído (hemorragia digestiva) ouaumentado (hemocromatose)

cobre e manganês nas hepatopatias colestáticas (CBPe CEP), já que são excretados principalmente na bile.

Zinco e magnésio principalmente pelo alcoolismo e emparte pela terapia diurética freqüentemente utilizada pararedução de ascite e edema

(Dan 2009) Suplementação com Zinco favorece adisponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica dacirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicosda desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.

cálcio pode estar pela esteatorréia (Chemin + Krause),pode ser necessária suplementação com cálcioefervescente ou carbonato de cálcio (Chemin)

restrição de sódio é necessária apenas se houverretenção hídrica

Suplementos Herbais

(Krause 2010 e 2013)Apesar de populares na doença hepática, o cardo mariano(antifibrótico) e a S-adenosil-L-metionina (SAMe), queparticipa da síntese de glutationa, não se mostraram benéficosem pacientes com doença hepática alcoólica.

Atenção! A SAMe foi benéfica para NASH, por reduzir TNF-aKrause,2013

(Krause 2013)Há vários relatos de que terpenóides de plantas podem induziruma hepatotoxicidade grave, inclusive fatal. São eles:teucrium polium, Sho-saiko-to, centella asiática e Blackcohosh. Tambem foi descrita lesão hepática por N-nitrosofenfluramina, alcaloides efedrinicos, psoralea corylifolia,kava e alcaloides pirrolizidínicos.

TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA DECOMPLICAÇÕES DA CIRROSE

Hipertensão Portal

A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão dassuas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e demenor tamanho. Com a compressão das ramificações, osangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” naveia porta aumentando sua pressão (fig.8)

Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram asramificações da veia porta que estão comprimidas. As setasfinas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo.

Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento dofluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finosvasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa dereduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se asvarizes no TGI que com freqüência sangram causandoemergência clínica. Além da circulação colateral ocorrehepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois osangue fica congesto no baço já que não flui adequadamentepelo fígado) e ascite.

Tratamento médico(Chemin)- reposição de sangue e derivados em grande volume(Krause)- beta bloqueadores para freqüência cardíaca- escleroterapia- ligação varical ou colocação de desvios (shuntportossistêmicos)- durante sangramento agudo pode-se administrar análogo dasomatostatina para sangramento ou tamponamento dosvasos sangrantes com balão.

Terapia Nutricional

(Krause)- dieta zero durante sangramento- caso via oral fique zerada por 5 dias, indicar nutriçãoparenteral- as escleroterapias repetidas no esôfago podem prejudicar adeglutição- os desvios podem aumentar a incidência de encefalopatiapor desviar o sangue do fígado.

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Ascite

- A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática+ maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosteronaque promove maior retenção de água e sódio, contribuempara o aparecimento dela.

- eleva o GEB em 10% por ser um compartimentometabolicamente ativo

Tratamento médico

- paracentese- terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem sermonitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferênciaabdominal.

Terapia Nutricional- deve-se iniciar dieta em associação com diuréticospoupadores de potássio (Chemin)- a restrição hídrica só deve ser implementada em casosavançados de ascite (Chemin)- restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq) – (Krause + Chemin).Não devem ser feitas restrições exageradas pois levam amenor ingestão e comprometimento nutricional (Chemin)- no caso de paracenteses freqüentes, deve-se atentar paraingestão protéica adequada, já que ocorre perda protéica coma retirada do líquido ascítico.

Hiponatremia

Ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água porliberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue ficadiluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas desódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fimde evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso(Krause). Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/Lexigem restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total(não apenas água) e segundo Krause 10 a ingestão delíquidos é geralmente restrita a 1 a1,5L/dia.

Alterações da Glicose e insulina

Resistência à insulina: quase 2/3 dos pacientes irão fazerintolerância à glicose por conta dela e 10 a 37% irádesenvolver diabetes.

Hiperinsulinismo:também ocorre em pacientes cirróticos,possivelmente porque a produção aumenta e a depuraçãohepática diminui.

Hipoglicemia de jejum: ocorre em razão da menordisponibilidade de glicogênio no fígado cirrótico,associado à capacidade reduzida do fígado em fazergliconeogênese. Também pode ocorrer após o consumode álcool pois ele inibe ainda mais a gliconeogênese .

Terapia Nutricional na hipoglicemia de jejum: refeiçõesbalanceadas com pequenos e freqüentes lanches. Èmandatório a monitoração da insulinemia e glicemia.

Má absorção de gordura

No caso de esteatorreia significante, é recomendadareposição de alguns triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e

média (TCM), sendo este último na dose de 15ml, 3-4x/dia.

Se hover perdas fecais significantes, deve-se fazer umadieta hipolipídica (40g de gordura/dia) se a diarréia nãofor resolvida, deve-se suspender a restrição lipídica poisela compromete a palatabilidade e resulta em < ingestão.

Síndrome hepatorrenal

É caracterizada por redução do fluxo sanguíneo renal +redução da taxa de filtração glomerular, levando a umainsuficiência renal sem que haja anormalidade intrínseca noórgão. Nos casos em que a terapia falhar, pode ser necessárioo uso de diálise.

(Krause 2010) É diagnosticada por um sódio urinário é < 10mEq/L + oligúria persistente mesmo na ausência de depleçãode volume intravascular.

Terapia Nutricional: pode ser necessária a redução deingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo.

Osteopenia

Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica.

Terapia Nutricional:- manutenção do peso- dieta balanceada- proteína adequada para manter massa muscular- (Krause) 1500 mg de cálcio/dia + vit. D adequada através dedieta e/ou suplemento.- (Dan 2009) A suplementação com cálcio e vitamina D sãoineficazes.- evitar o álcool- monitorar esteatorréia

Encefalopatia Hepática

Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser umacomplicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestãoprotéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principaisteorias envolvidas na sua precipitação são: Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no

metabolismo das proteínas, que necessita sertransformado em uréia pelo fígado para poder serexcretada. Como o fígado está doente, estatransformação não ocorre, levando a um acúmulo deamônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidadeao SNC.

Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é aprodução pelas bactérias intestinais a partir de proteínas dadieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dostratamentos médicos é a esterelização da flora comneomicina, um antibiótico não absorvido. Associado aneomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por doismecanismos:

- alteração do pH intestinal resultando em menorabsorção de amônia por retenção intestinal dela na forma deíon amônio.

- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeitolaxante.

Teoria do neurotransmissor: O paciente cirróticoapresenta uma redução de aminoácidos de cadeia

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ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeiaaromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina ehistidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelofígado e como o fígado está doente, esta degradação émenor, resultando em maiores concentrações séricasdeles. Já os AACR são preferencialmente consumidospelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% daenergia quando há redução da gliconeogênese ecetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,forma as concentrações de AACR se reduzem. A relaçãodisso com a encefalopatia hepática, está no fato deambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmotransportador na barreira hematoencefálica, de maneiraque conseguirá atravessar aquele que estiver em maiorconcentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem abarreira hematoecefálica os AACA conseguem gerarfalsos neurotransmissores que irão levar a alteraçõesneurológicas, como as vistas na encefalopatia

Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2009): A amônia queentra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (célsresponsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) aglutamina. Em condições normais, essa glutamina sai doastrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumentode amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízoda saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seuacúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutaminanas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, aglutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que levaamônia para o interior do astrócito.

Outras teorias: engloba outras substâncias neurotóxicascomo ácidos graxos de cadeia curta, mercaptanas, fenóise ácido alfa –aminobutírico. Há ainda uma teoria de que adeficiência de zinco, tipos de ácidos graxos ou triptofanopossam estar também envolvidos.

Estágios da encefalopatia Hepática

Terapia Nutricional

Tab. 8: Recomendações nutricionais na encefalopatia(Cuppari)

Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perdaprotéica

(Dan 2009) Cirrose hepática e encefalopatia sãobeneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicasmodificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínasvegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.

95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia deproteína mista (krause 10)

(Chemin)

Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia

Carboidratos: 60 – 70% VET

Lipídios: 25 – 30% VET

Proteínas

(Chemin)- encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completarquantidade)

- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva ricaem AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/ dia

Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia daChemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 elarecomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau deencefalopatia, observem!

Com relação aos AACR para os encefalopatas:

(Dan 09) Indicada para pacientes com encefalopatia grave ou

persistente; Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo

endógeno, sem sobrecarregar a função hepática; Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas

tóxicas no SNC; Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com

intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75gde ptn/Kg)

A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favoreceevolução clínica.

(Krause 2010) Suplementação com AACR não traz melhorasignificativa aos pacientes.

(CuppariS) especialistas indicam fórmulas enriquecidas comAACR para pacientes intolerantes à proteína padrão e quenão responderam ao tratamento com neomicina + lactulose.

* aminoácidos essenciais

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L-Ornitina e L-Aspartato (LOLA) – Cuppari 2014

Ambos aminoácidos são substratos para síntese muscular deglutamato, que será convertido à glutamina, aumentando acaptação e depuração muscular da amônia circulante. Houvemelhora significativa do quadro clínico de pacientes com EHgraus I e II submetidos à terapia com LOLA.

Probióticos(Dan 2009 + Krause 2010): São Indicados no tratamento daEH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar algunssintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia nosangue portal.

(projeto diretrizes 2011)Prebióticos, probióticos e simbióticos estão indicados naprevenção e no tratamento da EH. O uso de SIMBIÓTICOS,inclusive, apresenta resultados mais consistentes

Tab. 9: Alimentos contra-indicados e permitidos para dieta ricaem AACR (CuppariS)

Para encefalopatia crônica:

oferecer suplementos ricos em AACR ou leite de soja

Oferecer dietas com proteína vegetal (menos histidina,menos amoniogênicas em mais ricas em AACR) ecaseína (mais AACR e menos AACA) melhoram o estadomental comparadas à carne.

Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção decompostos nitrogenados

TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NOCIRRÓTICO (Dan + projeto diretrizes 2011)

A via oral deve ser sempre a via preferencial para estespacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestãoinsuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ouparenteral dependendo do caso.

Nutrição Enteral Quando o paciente apresenta significante perda de peso

corporal (>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ouquando a ingestão via oral for < 60% (proj diretrizes)

A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica ouso de sondas nasoenterais de material macio e de finocalibre. (Dan) X A passagem de sonda estácontraindicada somente nos pacientes com varizes

esofágicas ativas ou com risco de sangramentoimportante (proj diretrizes)

Na presença de confusão mental deve-se posicionar asonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.

Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes comascite volumosa pelo risco de peritonite

Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar atolerância a dieta, especialmente nos pacientes comascite volumosa.

Não infundir grandes volumes As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para

favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes. Teor de sódio deve ser < 40mEqdia A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais. As formulas suplementadas com AACR estão indicadas

quando houver intolerância a proteína animal.

Nutrição Parenteral

Esta indicada quando não for possível usar o TGI, comoocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados.

A nutrição parenteral periférica pode ser útil parasuplementar a nutrição enteral oral ou por sonda.

Na presença de

Em pacientes estáveis usar emulsão lipidica padrão (abase de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias nãoprotéicas.

Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsõescom TCL e TCM

Presença de hipertrigliceridemia restrição lipidica,ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência deácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x porsemana)

(Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA emcada, em uma solução de glicose a 50%. Parece quesuplementação de AACR na parenteral não trazbenefícios comparada à solução padrão

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃOALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +Cupparis + Dan 2009 + Krause 10/13)

Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% doshepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmentebenigna, com função hepática preservada por vários anos,entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada em15% dos casos (Cuppari). Segundo DAN 2009, Já pode serconsiderada uma manifestação hepática da Síndromemetabólica, associada à ingestão excessiva de açúcar simplese gordura saturada.

Classificação (Chemin)

1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,diabéticos, hiperlipidemicos

2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentesambientais, hipotireoidismo e medicamentos

ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ousecundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica quesão as principais causas de esteatose.

Encefalopatia grau 1 e 2 = soluçãopadrão de aminoácidosEncefalopatia grau 3 e 4= soluçãoenriquecida com AACR

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Prevalência (Chemin)- ainda não conhecida no Brasil- apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, podetambém ser encontrada em magros não diabéticos

Sinais e sintomas (Cuppari)A maioria é assintomática, mas às vezes, especialmente empacientes pediátricos, podem ocorrer sintomas como: dor noquadrante superior direito do abdome, desconforto abdominal,fadiaga ou mal estar.

Alterações laboratoriais (Cupparis)

- a principal alteração é na ALT e AST que podem estarelevadas de 2 a 5x o valor normal

- pode ocorrer elevação da ferritina em alguns pacientes

- raramente são evidenciadas alterações em albumina ebilirrubina

Tratamento médico(Chemin)- nenhum é ainda universalmente aceito;- a resistência à insulina apresenta papel importante nosurgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadasdrogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina eglitazonas)- ácido ursodeoxicólico (AUDC) também tem sido usado masseu efeito em reduzir as enzimas hepáticas é temporário e nãohouve modificação histológica com seu uso.

(Cuppari)- medicamento é indicado para pacientes com risco dedesenvolver doença hepática crônica;- deve-se controlar as doenças associadas como DM,obesidade e dislipidemias;- interromper drogas potencialmente hepatotóxicas quepossam piorar esteatose- genfibrozil (por 4 semanas) e N-acetilcisteína (por 3 meses)reduziram níveis de AST, mostrando redução do danohepático- ácido ursodeoxicólico (UDCA) por 6 a 12 meses reduz o graude esteatose

(Krause 2010): recomenda uso de ácido ursodeoxicólicosem explicar efeito nem especificar dose.

(Krause 2013): Não menciona mais o uso de ácidoursodeoxicólico, como a edição 2010.

Tratamento Nutricional

(Chemin) A única medida consensual de tratamento é amodificação de estilo de vida (MEV), ou seja prática deatividade física + hábitos alimentares adequados.

Perfil dos pacientes com DHGNA (Chemin 10)

AUMENTO REDUÇÃOIngestão calórico-proteica Consumo de fibras

Gordura saturada Consumo de vitsantioxidantes principalmente

vit Ecolesterol Gorduras poliinsaturadas

(Chemin)1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros

bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,IMC, % gordura), dados do consumo alimentar(recordatório de 24h e registro de 3 dias)

2. Necessidades de energia e nutrientes

Energia- restringir de 500 a 1000 Kcal do consumo habitual baseadonos dados de consumo alimentar (Chemin)- dieta hipocalórica com 25kcal/kg/dia (Cuparri + Chemin 10)- dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2009)- 6h/semana de atividade física aeróbia (Cuppari + Dan 2009)ou 30min/dia(Chemin10)- o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, poispacientes que perdem peso rapidame nte podem piorar ainflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) deácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Cuppari + Dan2009). (Chemin 2010) Esta perda resultou em redução deaminotransferases (TGO e TGP), esteatose e inflamação.- a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade àinsulina- a perda de 10% do peso inicial mostrou em biópsia

Carboidratos(Chemin)- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas evegetais- reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)

(Cuppari)- recomenda 65% do VET

- ingerir pelo menos 1 tipo de grão (milho, soja, ervilha, grão-de-bico) em ao menos 1 refeição- estimular consumo de cereais integrais- estimular consumo de 3 a 5 porções de frutas e vegetais aodia

(Dan 2009) Normoglicídica com 55 – 60% VET

Lipídios(Chemin + Cuppari)- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadaspoderá elevar a sensibilidade à insulina além delas reduzirema inflamação e esteatose.- w-3:

- possui efeito protetor na DHGNA (Chemin 2010)- é um componente dietético importante nospacientes com DHGNA e EHNA (Dan 2009)- 1g/dia reduz inflamação e infiltração gordurosa.2g/dia reduz, além da esteatose, também otriglicerídeo sérico, TNF-a, enzimas hepáticas eglicemia de jejum (projeto diretrizes)

Proteínas (Dan 2009)Ptn vegetal e Ptn de AVB

Antioxidantes

(CuppariS)- estimula consumo de fontes de Zinco e selênio (castanha,nozes, brócolis, cebola, alho, cereais integrais, fígado, peixes

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e frutos do mar) por serem potentes antioxidantes , reduzindoassim a incidência de hepatite.- o tratamento com 400 a 1.200 UI de vitamina E por 4 a 10meses, reduziu o dano hepático por esta vitamina devido aoseu poder antioxidante, reduzir peroxidação lipídica damembrana celular e níveis de citocinas pró-inflamatórias (TNF,IL – 1, 6 e 8)

Suplementos (Cuppari + Dan 2009 + Krause 2013)

(Cuppari) Se a dieta não for suficiente para controlar o danohepático, deve-se suplementar com lecitina e fatoreslipotrópicos (colina, inositol e L-metionina)

Soja: (Dan 2009) Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB,fibras e isoflavonóides. Confere mobilização da gorduralocalizada nos hepatócitos. (Cuppari 2014) 25g de PTN desoja na dieta dos pacientes com DHGNA pode controlar adislipidemia, reduzir glicemia de jejum e aumentar tolerância àglicose.

(Krause 2013) Vitamina E, betaína e S-adenosilmetioninapodem ser benéficas na redução da esteato-hepatite nãoalcoólica (NASH), por reduzirem a atividade do TNF-a

Vinho tinto (Cuppari + Dan 2009)Recomenda estimular o consumo de 1 cálice no jantar, poisfavorece redução do colesterol e triglicerídeos. ATENÇÃO:Apesar da Cuppari recomendar isto, sabe-se que é contraindicado o estímulo ao consumo de álcool parapacientes!!

TRANSPLANTE HEPÁTICOATENÇÃO: Em função da enorme divergência derecomendações inter e intra autores, as recomendaçõesdeste capítulo serão separadas por autores, paraminimizar a dificuldade no estudo.

O transplante hepático se tornou um tratamentoestabelecido para a hepatopatia terminal e por tudo que já foivisto até aqui, a desnutrição é uma achado bastante freqüentenesses pacientes candidatos ao transplante. Entretanto, aingestão dietética pode ser intensificada tomando-se medidascomo:

Refeições pequenas e freqüentes Elevada densidade calórica Uso de suplementos orais

O transplante destina-se ao paciente portador de doençaaguda ou crônica terminal, como ja´dito, que atenda arequisitos fundamentais como: (Chemin) Diagnóstico específico da doença Provas documentadas inequívocas da gravidade Identificação de possível complicação que poderá

prejudicar a sobrevida do paciente

Atenção: No capitulo de hepatologia a Chemin considera HIVpositivo como contra indicação absoluta e no capítulo detranspante, relativa. No caso de alcoolismo ativo, de um modogeral a equipe exige 6 meses de abstinência alcoólica.

Fase Pré-transplante

(Chemin)Objetivos- identificar subnutridos ou em risco nutricional- definir o tipo de terapia e determinar o tempo de suamanutenção- avaliar a eficiência da conduta nutricional

deve-se realizar exame físico, balanço nitrogenado e ASG,considerada por autores como o método de escolha paracandidatos a transplante

Atenção: apesar da maioria dos candidatos a transplante serdesnutrido, uma pequena porcentagem é obesa. Apesardeles apresentarem resultados de sobrevida pós transplantesemelhantes a não obesos, recomenda-se restrição calóricautilizando-se peso ajustado para os cálculos.

A nutrição deve ser otimizada nesta fase, especialmente nospacientes com estado nutricional precário (carcinomahepatocelular, colangiocarcinoma)

PRÉ TRANSPLANTE

Tab.10: CUPPARICarboidratos Lipídios proteínas

não promoversobrecarga decarboidratos paraevitar esteatose

30 a 40% do VETdesde que não hajahiperlipidemia

40 a 60g/diaconsiderando-se apresença deencefalopatia

Tab. 11: KRAUSE 2010

*Na Krause 2013 recomendação de sódio pré-Tx é de 2g enão de 2 -4g

(Chemin)

*

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Tab 12: CHEMIN (capítulo tx hepático)

Tab 13: CHEMIN (capítulo de hepatologia)

Tab 14: CHEMIN (capítulo tx hepático): de acordo comsintomas

(DAN 2009): capítulo de Tx hepático

Energia : 30 – 35 Kcal / Kg/ diaProteína Mínima: 1,2 g Ptn / Kg Pode ser aumentadaprogressivamente até alcançar 1,8 a 2 g Ptn/KgRecomenda-se o uso de Proteínas VegetaisCHO: 60 a 70% de simples e complexos

ATENÇÃO! Apesar de o texto apresentar essasrecomendações, é apresentado também uma figura nocapítulo, que mostra recomendações distintas, conformeabaixo:Kcal/kg PTN CHO LIP

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(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado

Objetivo Pré – Transplante: Melhorar ou manter o EN.Recomenda-se oferta calórica que varia de 1,3 a 1,5 x GEBou 30 a 35 Kcal/Kg.

PTN Para encefalopatia 0,5 a 0,7g/kg/dia de PTN, até 1,5 de acordo com

tolerância Suplementar AACR e restringir AAA e metionina

PÓS TRANSPLANTE

Fase aguda pós- transplante

Necessidades de nutrientes aumentada para promovercicatrização, deter infecção e reabastecer as reservasesgotadas.

As necessidades de proteína são elevadas na fase agudapós transplante e podem ser atingidas por sonda pósoperatória precoce.

As medicações usadas causam efeitos colaterais comoanorexia, transtornos no TGI (diarréia), hipercatabolismo,hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio,hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria.

As tabelas abaixo mostram as diferenças nas recomendaçõesdos autores.

Tab 15: KRAUSE 2010 / 2013

Tab 17: CHEMIN - macronutrientes

Tab 18: CHEMIN - micronutrientesNutrientes Pós transplante

imediato*Pós transplantetardio

sódio 2 – 4 g 2 – 4gCálcio 800 – 1200 mg 1000 – 1500 mgVit A, D e E Seguir RDA Seguir RDApotássio Medir niveis sericos Medir niveis sericosmagnésio Manter equilibrio Manter equilibrioágua 1000 -1500 ml 1000 -1500 ml* até 2 meses de pós operatório

Energia PTN CHO(%) LIP(%)

Tab 16: CUPPARI

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CUPPARINa fase de pós transplante tardio, ocorrem problemas quenecessitam de conduta nutricional, conforme mostra a tabelaabaixo:

(DAN 2009) Capítulo de tx hepático

Não está indicada a TNE ou TNP no pós-operatório depacientes bem nutridos ou com desnutrição leve, desde quesejam capazes de se alimentar por VO.Geralmente se inicia VO líquida a partir do 3º ou 4º dia pós-op.Pacientes bem compensados: testar via Oral em no mín. 24horas pós-transplante.

As recomendações de proteínas são semelhantes a qualquercirurgia, em torno de 1 a 1,5g Ptn / dia.

ATENÇÃO! A figura a seguir mostra recomendaçõesdiferentes da mencionadas do texto em relação àsproteínas.

Pós – Transplante Tardio

A Obesidade pode atingir até 66% dos transplantados. Amaior parte do excesso de peso é adquirida no primeiro anopós-transplante.A instituição de Hábitos alimentares saudáveis com reduçãocalórica + atividade física leve ou moderada apresenta efeitopositivo para evitar ou controlar a obesidade.

Recomendações:

(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado

Objetivo Pós-transplante(fase aguda): Promover a cicatrizaçãoadequada e prevenir infecções.

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O catabolismo protéico (devido a altas doses de corticóide)permanece por até 2 semanas, necessitando de aporteproteico de 1,75g/Kg/dia.

A TN no período pós-op deve ser instituída, preferencialmente,nas primeiras 24 a 36 horas, até que a função do enxertohepático esteja totalmente estabelecida, o que ocorre,geralmente, em torno do 5º dia após o transplante.

A sobrecarga calórica, sobretudo de CHO, deve ser evitadapelo risco de causar esteatose hepática.Recomenda-se 30 a 50% do VET na forma de lipídios,desde que não tenham hiperlipidemia.

EXERCÍCIOS

1) Pacientes com cirrose hepática apresentam umequilíbrio de nitrogênio negativo, mas ofornecimento de proteínas deve ser cuidadosopara não precipitar a encefalopatia hepática,sendo recomendado: (Governo do Estado doPiauí - NCE/UFRJ – 2006)

(A) 0,3g proteína/Kg peso(B) 0,5 g proteína/Kg peso(C) 0,8 g proteína/Kg peso(D) 2g proteína/Kg peso(E) 2,5g proteína/Kg peso

2) Pacientes com colelitíase, que no passado foramsubmetidos à colecistectomia, devem seraconselhados a ingerir: (PETROBRAS -Cesgranrio - 2005)

(A) dieta hipolipídica(B) suplemento de cálcio(C) dieta hipocalórica(D) dieta equilibrada em macronutrientes(E) suplementos de vitaminas lipossolúveis

3) A pancreatite é uma inflamação no pâncreascaracterizada por edema, exudato celular enecrose gordurosa. O tratamento nutricional depacientes com pancreatite aguda grave deve ser,inicialmente composto de: (PETROBRAS -Cesgranrio - 2005)

(A) dieta oral zero associada a hidratação endovenosa(B) dieta oral fracionada com restrição de lipídeos(C) nutrição enteral hidrolisada por sonda nasogástrica(D) nutrição enteral hidrolisada, por sonda nasojejunal

após ângulo de Treitz(E) Nutrição parenteral total sem emulsão lipídica

4) As hepatopatias podem ser classificadas devárias maneiras. Na encefalopatia costumaocorrer um desequilíbrio no metabolismo deaminoácidos de cadeia ramificada e dearomáticos. Um exemplo de aminoácido decadeia ramificada é: (PETROBRAS - Cesgranrio- 2006)

(A) valina(B) tirosina(C) fenilalanina(D) metionina(E) triptofano

5) A recomendação de proteínas para o pacientehepatopata estável é: (Prefeitura Municipal deÁguas de Lindóia - SP - São Paulo – 2005)

(A) 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia(B) 0,8 a 1,0 g/kg de peso/dia(C) 0,6 a 0,8 g/kg de peso/dia(D) 1,8 a 2,0 g/kg de peso/dia

6) A colecistite é geralmente causada por obstruçãodas vias biliares por cálculos biliares. A condutadietoterápica envolve a prevenção da contraçãobiliar e a dieta deve ser: (Prefeitura Municipal deÁguas de Lindóia - SP - São Paulo – 2005)

(A) hipercalórica(B) hipossódica(C) hipercalêmica(D) laxativa(E) hipolipídica

7) Na doença do fígado a função hepática podemudar drasticamente e o cuidado nutricionaldeve ser ajustado de acordo com o estado dessafunção. A terapia Nutricional nesse caso tementre seus objetivos: (Prefeitura Municipal deAltamira - PA – Pará – 2005)

(A) normalizar o metabolismo do colesterol e manterseus níveis sericos

(B) prevenir lesão adicional das células hepáticas eaumentar sua regeneração

(C) melhorar a absorção dos carboidratos(D) prevenir a destruição das células das ilhotas de

Langerhans(E) melhorar a produção de insulina

8) O suporte Nutricional enteral na cirrose hepáticadeverá apresentar as seguintes características:(Prefeitura Municipal de Barra do Garças – MT -Mato Grosso – 2006)

(A) hipocalórico, hipolipídico, hiperproteico,normoglicídico e reposição de vitaminashidrossolúveis

(B) normocalórico, hiperlipídico, normoproteico,hipoglicídico e reposição de ácido Pantotênico

(C) normo ou hipercalórico, normolipídico,normoproteico, normoglicídico e reposição devitamina B

(D) hipercalórico, normolipídico, hiperproteico,normoglicídico e reposição de ácido fólico

(E) normocalórico, hiperlipídico, hipoproteico,hiperglicídico, reposição de vitamina C

9) Com relação à formação da bile é corretoafirmar: (Prefeitura Municipal de Campinas - SãoPaulo - SP – 2002)

(A) É sintetizada pela vesícula biliar(B) É sintetizada e armazenada no fígado(C) É sintetizada no hepatócito e armazenada na

vesícula biliar(D) É sintetizada pelo pâncreas(E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenada na

vesícula biliar

10) Para pacientes com quadros de encefalopatiahepática sistêmica portal, o tipo de proteínausada deve ser: (Prefeitura Municipal deCampinas - São Paulo - SP – 2002)

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(A) restrita a 0,3g/kg/dia(B) sem alteração(C) de fonte vegetal(D) de fonte animal(E) de fonte animal e vegetal

11) São alterações clínicas comuns nashepatopatias: (Prefeitura Municipal de Carambeí- PR - Paraná- 2006)

(A) Degeneração hepática pela deficiência de vitaminaB6 e C

(B) altos níveis de hematócrito e de ferro sérico(C) Deficiência de zinco(D) O armazenamento do ferro sob a forma férrica(E) O ferro gerado na hemólise feita pelo baço, não é

recuperado pelo fígado gerando anemia ferropriva

12) Na cirrose sem encefalopatia hepática a quotade proteínas (g/Kg/peso) e lipídeos (% VET) aser dada para o paciente deve serrespectivamente: (Prefeitura Municipal deIpanguaçu - RN - Rio G. do Norte - 2006)

(A) 0,8 e 25(B) 1,2 e 30(C) 1,5 e 30(D) 1,5 e 25(E) 1,5 e 35

13) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas queocorre nas formas aguda e crônica. Portantodeve ser evitado (as/os) na fase crônica:(Prefeitura Municipal de Laranjal do Jarí - AP –Amapá - 2006)

(A) preparações cozidas, grelhadas e assadas(B) preparações gordurosas, leite integral e queijos

amarelos(C) suplementação de vitaminas lipossolúveis A,D,E,K(D) chás claros(E) hortaliças e frutas não flatulentas

14) Na pancreatite, saindo da fase aguda, a formulaenteral mais recomendada é: (Maricá - 2003)

(A) normoproteica (ptn hidrolisada), hiperglicídica ehipolipidica (TCM)

(B) hiperproteica(ptn hidrolisada), normoglicidica ehipolipidica (TCM)

(C) hipoproteica (ptn hidrolisada), hipoglicídica ehipolipídica (TCM)

(D) normoproteica (ptn hidrolisada), hipoglicídica enormolipídica (TCM)

(E) hipoproteica (ptn hidrolisada), normoglicídica ehipolipidica (TCM)

15) Quanto à pancreatite crônica, é correto afirmarque: (Pinhais –Paraná - 2003)

(A) como o pâncreas é um órgão fundamental, cerca de20% de comprometimento funcional já implica umaadministração medicamentosa de enzimas, a fim deviabilizar a dieta oral

(B) pacientes com estatorréia merecem preocupaçãoadicional com a reposição protéica, pois as proteínassão perdidas em doses maciças pelas fezes

(C) em situação de destruição intensa do órgão,comumente pode ocorrer intolerância à glicose, queacarretará mudanças adaptativas na dieta

(D) O nutriente menos comprometido nos casos maisgraves é a gordura, que comumente é bem digeridae absorvida

16) Paciente 56 anos, operado devido à abdomeagudo; durante laparotomia evidencia-se quadrode pancreatite aguda extensa. Qual o tipo deterapia nutricional pós operatória a ser instituida?(Pinheiral –RJ – 2006)

(A) enteral por sonda no inicio e, posteriormente,parenteral por via central

(B) parenteral inicialmente e enteral por jejunostomiaquando for possível

(C) enteral por gastrostomia e via oral assim quepossível

(D) parenteral periférica e, posteriormente enteral porsonda gástrica

(E) sem terapia nutricional

OBS: Esta informação não consta na bibliografia, éapenas para treinamento.

17) Na coledocolitíase, a bile não passa para oduodeno, tendo como conseqüência a seguintealteração nutricional: (Tucurí – Pará - 2006)

(A) alta excreção de cálcio(B) baixa absorção de gordura(C) baixa absorção de proteína(D) aumento na absorção de ferro

18) Na pancreatite aguda é correto afirmar que:(Secretaria Estadual de administração – TO -2004)

(A) A NPT com via oral zero é sempre indicada(B) A pancreatite aguda grave resulta em estado

hipometabólico, no qual é indicada a dieta zero(C) A monitorização rigorosa da glicose não é relevante(D) Não há restrições para nutrição enteral e percentual

de lipídeos(E) Na NPT os lipídios podem ser dados a pacientes

com triglicerídeos < 400mg/dl

19) Qual destes não é considerado fator de riscopara formação de cálculos biliares? (SecretariaEstadual de saúde - 2003)

(A) obesidade(B) sexo feminino(C) gravidez(D) rápida perda de peso(E) nutrição enteral por longo prazo

20) Não faz parte do tratamento nutricional parapancreatite aguda: (Secretaria Estadual desaúde - 2003)

(A) uso de alimentos facilmente digeríveis(B) uso de alimentos com baixo teor de gordura(C) aumento da ingestão calórica(D) ingestão protéica adequada(E) aumento da ingestão de carboidratos simples

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21) O fígado desempenha papel central nometabolismo de nutrientes. Representa umareação hepato-específica: (Secretaria Estadualde saúde - 2003)

(A) síntese do colesterol(B) síntese de glicogênio(C) síntese de corpos cetônicos(D) síntese das proteínas séricas(E) síntese da bilirrubina

22) O tratamento da desnutrição na hepatopatia nãotem como objetivo: (Secretaria Estadual desaúde - 2003)

(A) diminuir a ingestão calórica(B) dieta normoproteica em cirrose estável(C) diminuir a ingestão protéica em encefalopatia(D) substituir TCL por TCM na esteatose hepática(E) suplementar vitaminas e minerais

23) Nas hepatopatias ocorrem alterações nos níveisséricos de aminoácidos. Assinale a alternativacorreta em relação à esta condição: (SecretariaEstadual de saúde – PE- 2003)

(A) valina alto e tirosina baixo(B) leucina alto e fenilalanina baixo(C) tirosina alto e triptofano livre baixo(D) leucina alto e valina baixo(E) fenilalanina alto e isoleucina baixo

24) Sobre o tratamento nutricional dos distúrbios davesícula biliar, considere os itens a seguir:(Secretaria Estadual de saúde – Amapá- 2004)

I – Na colecistite, o tratamento dietético está diretamenterelacionado com a prevenção da contração da vesícula,através de uma dieta normolipidicaII – Na colecistite crônica, o paciente necessita de dietahipolipídica por curto período de tempoIII – Na colecistite aguda, a alimentação oral poderá serinterrompida até a melhora do quadroIV – Na colecistite crônica, poderá ocorrer um quadro deflatulência

Marque a alternativa correta:(A) apenas I e II são verdadeiros(B) Apenas os itens I e III são verdadeiros(C) Apenas os itens II e III são verdadeiros(D) Apenas os itens III e IV são verdadeiros

25) No que se refere à hepatite fulminante, é corretoafirmar que: (Secretaria Estadual de saúde –Acre-2004)

(A) é uma síndrome na qual a disfunção hepática gravenão é acompanhada por encefalopatia

(B) é definida pela presença de hepatopatia preexistente(C) as causas desta hepatite incluem hepatite viral,

toxicidade química, doença de Wilson, fígadogorduroso da gravidez, entre outras

(D) não apresentam complicações extra – hepáticascomo edema cerebral, coagulopatia, insuficiênciarenal, complicações pulmonares, etc.

(E) é uma doença colestática crônica causada pordestruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos pequenos e de tamanho intermediário

26) Com relação à terapia nutricional na pancreatiteaguda, assinale a alternativa incorreta.(Secretaria Estadual de saúde – Acre-2004)

(A) Suspender alimentação enteral e parenteral nascrises agudas

(B) Nos casos menos graves e prolongados pode-seiniciar terapia nutricional enteral abaixo do ligamentode Treitz usando uma dieta de fórmula definida

(C) Quando a nutrição oral não puder ser iniciada em 5 a7 dias, começar o suporte nutricional

(D) Na pancreatite aguda grave, a nutrição parenteraldeve ser iniciada quando triglicerídeos forem <400mg/dl, usando solução 3:1 e monitorando níveisde triglicerideos

(E) Uma vez iniciada a nutrição oral fornecer: alimentosfacilmente digeríveis, dieta hiperlipídica, seisrefeições pequenas, ingestão protéica adequada ecalorias aumentadas.

27) Na pancreatite crônica associada ao alcoolismo crônico, éfreqüente a deficiência da seguinte vitamina: (SecretariaEstadual de saúde – RO -2006)

(A) riboflavina(B) piridoxina(C) tiamina(D) niacina(E) biotina

28) Paciente masculino, 51 anos, desnutrido, com edema eascite, com diagnóstico de cirrose alcoólica foiinternado no hospital X. O nutricionista deverá adotartratamento nutricional com as seguintes características:(UFRJ - 2006)

(A) 25 a 35 kcal/ kg peso atual e distribuição normal demacronutrientes energéticos

(B) 0,8 a 1g de proteínas /kg peso/dia e suplementaçãode Zinco e vitamina A

(C) 50 a 60% do VET de carboidratos e 10g de sal deadição/dia

(D) 35 a 40% do VET de lipídios e redução do ferrodietético

(E) substituição de proteína animal por vegetal e 6g desal de adição/dia

29) Indivíduo do sexo masculino é internado na emergênciado hospital com náuseas, vômitos, diarréia fétida egordurosa e forte dor abdominal, sendo diagnosticadapancreatite aguda. Nesse caso, das alternativas abaixoqual apresenta a conduta dietoterápica adequada parao início do tratamento? (Universidade Federal de SantaCatarina - 2003)

(A) nenhuma alimentação por via oral e hidrataçãovenosa

(B) dieta hipoproteica, hipolipídica, com restrição hídricae suplementação de aminoácidos de cadeiaramificada

(C) nutrição enteral com sonda em posição gástrica efórmula oligomérica e isosmolar

(D) dieta líquida completa, hipolipídica, sem irritantesgástricos e reidratação oral

30) Na Insuficiência Hepática, o tratamento nutricionalpreconiza: (Universidade Federal do Paraná – 2003

(A) deve-se manter o estado nutricional dos pacientes

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(B) as necessidades energéticas são em torno de 20 a30Kcal/ Kg/peso/dia.

(C) uma variação de 20 a 45% de calorias de gordura érecomendada.

(D) a quota de proteínas deve ser de 1,3 a 2,0 naencefalopatia hepática.

(E) a quantidade de sódio, na presença de ascite, deve serde 2g/dia.

31) Nos casos de desnutrição e enfermidades hepáticas,indique a proteína que é diminuída e sintetizada no fígado comação no transporte de tirosina (Prefeitura Bom Jardim – 2007):(A) albumina;(B) tranferrina;(C) pré- albumina;(D) proteína transportadora de retinol;(E) somatomedina C.

32) No tratamento nutricional, em casos de hepatopatia, deveser recomendado (adaptada de Prefeitura Bom Jardim –2007):(A) ingestão protéica normal em cirrose estável;(B) restrição de sódio e líquidos;(C) terapia diurética;(D) uso de suplementos líquidos orais;(E) alimentação enteral.

33) O tratamento nutricional para pacientes com esteatosehepática não alcoólica, para normalizar as enzimas hepáticas,reverter a resistência à insulina e minimizar o quadro deesteatose, deve ter as seguintes características: (adaptada dePref. RJ-2008)

(A) dieta hipercalórica, rica em fibras e em ácidos graxospoliinsaturados

(B) dieta hipercalorica, rica em antioxidantes e ácidosgraxos saturados

(C) dieta hiperproteica, rica em AACR e ácidos graxossaturados

(D) dieta hiperglicídica, rica em monossacarídeos e AACR(E) dieta hipocalórica, rica em antioxidantes e gordura

insaturada

34) Em relação a avaliação do hepatopata em estágioterminal, é incorreto afirmar que (temporário Estado (FESPE)-2008):

(A) o uso de laxantes afeta o peso corporal(B) há alteração nos testes de função imunológica(C) o índice de creatinina-altura é afetado pela desnutrição(D) A concentração de proteínas viscerais é diminuída pelo

comprometimento hepático(E) O equilíbrio de nitrogênio está afetado devido a uma

maior retenção no organismo

35) Paciente foi internado em hospital geral com quadro depancreatite. Devido à deficiência funcional do órgão comcomprometimento da absorção, a conduta dietoterápicaimediata que deverá ser adotada é a restrição de (INCA –2008):

(A) Lipídeos(B) Protídeos(C) Carboidratos(D)Bebida alcoólica

36) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) quanto a alternativarelacionada às alterações no metabolismo intermediário pordisfunção hepática (INCA – 2008):

( ) Grandes quantidades de glicogênio são armazenadasdentro do hepatócito com efeitos significativos sobre a pressãoosmótica intracelular

( ) A degradação de ácidos graxos fornece uma fontealternativa de energia, juntamente com a glicose,durante o jejum ou na inanição

( ) A síntese protéica no fígado é influenciada pelo estadonutricional, por hormônios, em particular insulina,glucagon e glicocorticóides

( ) Ácidos graxos liberados, ligados à albumina sangüínea,são lentamente removidos pelo hepatócito etransportados para a mitocôndria

A seqüência CORRETA é:

(A) F,F,V,F(B) F,V,F,F(C) V,F,F,V(D) V,V,F,F

37) A conduta nutricional para pacientes obesos portadores deesteatose hepática não alcoólica inclui (Marinha 2009):

(A) Perda ponderal rápida de aproximadamente 20% do pesoinicial

(B) Manutenção do peso inicial para evitar descompensaçãodo órgão

(C) Redução calórica de 300kcal/dia, baseado no consumoalimentar habitual

(D) Redução calórica de 500 a 1000kcal baseado norecordatório alimentar de 3 dias

(E) Perda ponderal de aproximadamente 10% do peso inicial

38) A intervenção dietética na cirrose visa ao controle decomplicações como ascite, icterícia, esteatorréia, anorexia,encefalopatia entre outras. Diante do exposto é incorretoafirmar (Pref. São Gonçalo 2010)

(A)A dieta deve ser hipolipídica, rica em fibras solúveis e ácidofólico e restrita em sódio, líquidos e fenilalanina e triptofano.(B)A dieta nesse caso deve ser hipercalórica, normoglicídica,hipolipídica, rica em aminoácidos ramificados e restrita emlíquidos e sódio.(C) dieta deve ser suplementada em TCL, rica em vitaminaslipossolúveis, em especial a vitamina K e pobre em valina,leucina e isoleucina(D)dieta com elevado teor de proteína promove aumento deamônia gerando danos à coordenação motora do paciente.(E)a restrição protéica reduz o ritmo de progressão daencefalopatia

39) Marque a opção que apresenta um fator predisponentepara encefalopatia hepática no paciente portador de cirrosehepática (adaptada de residência HUPE 2011):

a) Desnutriçãob) Hiperhidrataçãoc) Hipertensão arteriald) Constipação intestinal

40) Nas hepatopatias, ocorre alteração no metabolismo denutrientes, que se correlaciona com o grau decomprometimento funcional do fígado. Sobre essa afirmativa,marque a alternativa correta. (Residencia UFF 2011)

(A) Na cirrose, ocorrem alterações no perfil lipídico,apresentando redução significativa de ácidos graxos

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monoinsaturados e aumento dos ácidos graxos saturados epoliinsaturados, podendo afetar a regulação da função renal edo sistema imune.(B) Nas doenças hepáticas, o metabolismo de proteína estáalterado em virtude do aumento da massa hepática funcional,da derivação porto-sistêmica e das alterações hormonaissobre o metabolismo proteico muscular.(C) O metabolismo de etanol origina o excesso deNicotinamida Adenina Dinucleotídeo Reduzida (NADH), o queimpede a neoglicogênese a partir de aminoácidos, lactato eglicerol.(D) Na cirrose hepática alcoólica, a suplementação devitamina E deve ser feita com cautela, porque o álcool podepotencializar o efeito hepatotóxico desta vitamina.

41) A fim de atingir um balanço nitrogenado equilibrado, empaciente com cirrose hepática sem encefalopatia, aquantidade de proteínas na dieta será (adaptada de FIOCRUZ2010)

(A) 0,5 a 08 g/kg de peso corporal seco/dia.(B) 0,8 a 1,0g/kg de peso corporal seco/dia.(C) 1,2 a 1,5g/kg de peso corporal seco/dia.(D) 1,5 a 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.(E) acima de 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.

42) Nos casos de pancreatite grave deve ser adotada aseguinte conduta (FIOCRUZ 2010)

(A) via enteral por sonda nasogástrica e suplementação comarginina.(B) via enteral por sonda jejunal e 1,5 a 2,5g de proteínas/kgde peso/dia(C) via enteral por sonda nasogástrica e suplementação comglutamina.(D) via parenteral e lipídeos 35% do VET.(E) via parenteral e 0,8g de proteínas/kg de peso/dia.

43) Um paciente do sexo masculino deu entrada em umhospital com diagnóstico de cirrose hepática Child C,apresentando ascite, desnutrição protéico-calórica e nãoapresentando sinais de encefalopatia hepática. De acordocom sua avaliação verificou-seEstatura - 1,75 m;Peso corporal atual - 71,1 Kg;Peso seco estimado - 55 kg;Peso ideal - 67,4 KgAo calcularmos as necessidades preconizadas de energia eproteína para esse paciente encontramos os seguintes valores(Residencia UFRJ 2011):

a) na faixa de 2696 Kcal/Kg de peso/dia a 3370 Kcal/Kg depeso/dia de energia e na faixa de 67,4 g /Kg de peso/dia a121,32 g /Kg de peso/dia de proteínab) na faixa de 2200 Kcal/Kg de peso/dia a 2750 Kcal/Kg depeso/dia de energia e na faixa de 55 g/Kg de peso/dia a 99g/Kg de peso/dia de proteínac) na faixa de 2844 Kcal/Kg de peso/dia a 3555 Kcal/Kg depeso/dia de energia e na faixa de 71,1 g/Kg de peso/dia a127,98 g/Kg de peso/dia de proteínad) na faixa de 3048 Kcal/Kg de peso/dia a 3810 Kcal/Kg depeso/dia de energia e na faixa de 76,2 g/Kg de peso/dia a137,16 g/Kg de peso/dia de proteína

44) O tratamento nutricional tradicionalmente utilizado napancreatite durante a fase aguda consiste em (ResidenciaUFRJ 2011):

a) dieta zero, com o objetivo de remover o estímulo da funçãosecretória do pâncreas por meio do repouso gastrintestinal

b) interrupção da ingestão oral, com o objetivo de reduzir ovolume plasmático circulante em decorrência da perda delíquidos colóides pela lesão pancreáticac) dieta enteral elementar pela via nasoduodenal, com oobjetivo de redução da concentração da amilase e lípaseséricasd) dieta hipolipídica rica em triglicerídeo de cadeia média, como objetivo de redução da concentração sérica de amilase ecálcio

45) Na impossibilidade da utilização da via oral para aadministração da dieta em um paciente com pancreatiteaguda, a via enteral se torna a opção mais fisiológica. Quantoà via de acesso da dieta enteral, é CORRETO afirmar que(Residencia UFRJ 2011):

a) a nasoduodenal geralmente é utilizada para nutrição nopós-operatório em combinação com a descompressão gástricab) a jejunostomia é indicada quando a nutrição for inferior a 3semanas devido ao risco de aspiração pulmonarc) a nasogástrica é preferencial para a nutrição de curtaduração e permite a administração contínuad) a nasoentérica permite o uso de sondas de maior calibreque a enterostomia, o que facilita a administração de dietascom maior osmolaridade

46) Nas doenças hepáticas um dos principais objetivos daterapia nutricional é promover substratos energéticos eproteicos suficientes para controlar o catabolismo proteicomuscular e visceral. Marque a opção correta (ResidenciaINCA 2011):

(A) Na encefalopatia hepática a oferta exógena deaminoácidos de cadeia ramificada é válida, porque elespodem competir com os aminoácidos aromáticos pelapassagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entradade aminas tóxicas no sistema nervoso.(B) Fórmulas suplementadas com aminoácidos aromáticosestão indicadas para tratar pacientes com encefalopatia grave,de forma a garantir o fornecimento de nitrogênio adequadopara manter o metabolismo sem prejudicar o estado mental.(C) Pacientes hepatopatas estáveis podem receber dietacontendo 0,8 a 1,0g de proteínas/kg de peso atual ou ideal pordia, para melhorar a retenção nitrogenada.(D) Está indicada a restrição proteica como profilaxia daencefalopatia hepática, pois a maioria dos pacientes comdoença hepática crônica não tolera bem a proteína dietética.

47) Marque a alternativa que preenche as lacunascorretamente (Residencia UNIRIO 2011) .A esteatose hepática consiste no acúmulode_______________ nos tecidos hepáticos. A razão desseacúmulo não está esclarecida, mas a causa básica é umdesequilíbrio entre a _________________ e a exportação dos_________________ na forma de______________________________.A) triglicerídeos/ síntese enxógena/ triglicerídeos/ lipoproteínasde baixa densidade (LDL)B) diacligliceróis/ síntese exógena/ diacligliceróis/ lipoproteínasde alta densidade (HDL)C) toxinas /transaminação/ triglicerídeos/ lipoproteínas debaixa densidade (LDL)D) triglicerídeos/ síntese endógena/ triglicerídeos/lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL)E) diacligliceróis/ síntese endógena/ triglicerídeos/lipoproteínas de alta densidade (HDL)

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48) A causa mais comum de cirrose é a hepatite C. Marque aalternativa que cita uma complicação que não é observada emsua evolução (Residência UNIRIO 2011).

A) Hipertensão porta.B) Ascite.C) Varizes esofagianas.D) Resistência insulínica.E) Febre.

49) Na pancreatite, a ingestão alimentar agrava a dorabdominal crônica, e isso frequentemente leva à redução daingestão com emagrecimento. Marque a alternativa que cita asrecomendações nutricionais para pacientes com pancreatiteaguda (Residência UNIRIO 2011)..

1) Dieta Zero por 48 horas.2) Nos casos menos graves, refeições orais leves, líquidos epouca gordura.3) Nos casos mais graves, alimentação jejunal com fórmulaselementares.4) Se houver íleo paralítico, nutrição parenteral.

A) Somente 1 e 2 estão corretas.B) Somente 2 e 3 estão corretas.C) Somente 3 e 4 estão corretas.D) 1, 2, 3 e 4 estão corretas.E) Somente 1 está correta.

GABARITO1C 2D 3A 4A 5B 6E7B 8C 9C 10C 11C 12A13B 14B 15C 16B 17B 18E19E 20E 21C 22A 23E 24D25C 26E 27C 28B 29A 30E31C 32A 33E 34A 35A 36A37D 38C 39D 40C 41B 42B43A 44A 45C 46A 47D 48E49D