COLELITÍASE & COLECÍSTITE

SeminárioInternato de Cirurgia Geral-2012/1

MEDICINAAluno: Rodrigo

COLELITÍASE&

COLECÍSTITE

Cálculos na vesícula biliar

Colelítiase

• Colelitíase – 10 a 20% da população de países desenvolvidos;

• > 80% das pessoas tem uma colelitíase “silenciosa” durante décadas;

• No Ocidente – 90% são de cálculos de colesterol; e 10% de cálculos pigmentares.

Epidemiologia:

Segundo livro de Patologia do Robbins - 8ªedição (2010)

• E.U.A. e Europa Ocidental: > prevalência de cálculos de colesterol, os quais são raros nos países em desenvolvimento;

• Nativos americanos (dos grupos Pima, Hope e Navajo): prevalência de 75% para cálculos de colesterol e os cálculos pigmentados são raros;

• Cálculos pigmentados predominam na populações não ocidentais.

Prevalência:


Os cálculos de colesterol nos E.U.A.:indivíduos < 40 anos taxa < de 5 a 6%;indivíduos > 80 anos taxa de 25 a 30%.

Colelítiase: 2 mulheres (caucasianas):1 homem;

Prevalência:


• Demográficos: indivíduos do norte da Europa, Américas do Norte e do sul, nativos americanos e mexicanos-americanos;

• Idade Avançada;• Hormônios sexuais femininos

(Gênero Feminino; Contraceptivos orais; e gravidez);

• Obesidade e síndrome metabólica;• Redução rápida de peso;• Estase da vesícula biliar;• Distúrbios inatos do metabolismo

dos ácidos biliares;• Síndrome de hiperlipidemia.

Fatores de Risco:

• Demográficos: asiáticos (+ que ocidentais); mais áreas rurais que urbanas;

• Síndromes hemolíticas crônicas

• Infecção biliar

• Distúrbios gastrointestinais: doença ileal (doença de Crohn), ressecção ou derivação ileal, fibrose cística com insuficiência pancreática.

Cálculos de colesterol Cálculos pigmentares

Fatores genéticos também estão presentes para o aparecimento de cálculos. Foi descoberto que variações em genes que codificam transportadores do cassete de ligação de ATP (proteínas do hepatócito quem transportam lipídeos biliares).

Observação:

Fatores de Risco:

• Cálculos da vesícula biliar

• Classificação dos cálculos

Patogênese e Morfologia:• Colesterol

• Bilirrubinato de cálcio

• Sais orgânicos e inorgânicos de cálcio

• Sais biliares

• Glicoproteínas

• Puros

• Mistos

• Pigmentares

• Puro: raros, únicos, amarelo claros, redondos a ovóides, radiolucentes, com superfície externa dura e finamente granular.

• Mistos: mais comuns, múltiplos, formado por colesterol, bilirrubinato e outros sais de cálcio, são radiopacos; com superfície de corte cristalina.

• Ambos originados na vesícula biliar.

Morfologia:- Cálculos de colesterol

- Cálculos pigmentares - Negros: múltiplos, brilhantes, com contornos

irregulares, radiopacos, originados na vesícula

biliar (e tendem a permanecer nela), contêm sais

de cálcio de bilirrubina indireta, carbonato de

cálcio, cobre, fosfato de cálcio e glicoproteina

mucina.

• Marrons: são laminados, macios, de consistência

saponácea e oleosa. Constituídos de bilirrubinato

de cálcio monomérico e palmitato de cálcio e

pequenas quantidades de colesterol e proteínas.

Encontrados mais em ductos biliares.

Morfologia:

Patogenia dos cálculos pigmentares

Cálculos Pretos Cálculos Marrons

– Anemia hemolítica : formação de grande quantidade de pigmentos biliares

– Cirrose • Conjugação deficiente

de bilirrubina

– Estase biliar – Infecção da bile

• Bacterianas ( E. coli)• Parasitárias

( Clonorchis sinensis)

Hidrólise da Bilirrubina conjugada para sua forma não conjugada por ação da β-glicuronidase de origem bacteriana ou pancreato-hepatobiliar

hemoglobina bilirrubina (monoconjugada)

bilirrubina (não conjugada)

bilirrubina de cálcio

Hemólise

Cálculos marrons

β-glicuronidase

+ Cálcio

Fisiopatologia / Cálculos pigmentares

Sinais e Sintomas:• 70 a 80% dos pacientes são assintomáticos ou oligoassintomáticos

(por toda a vida);

• Estima-se que 1 a 4% ao ano dos pacientes assintomáticos se tornem sintomáticos e o risco diminui com o tempo

• Dor Biliar:– Pode ser uma dor excruciante e constante, ou uma dor em cólica

(espasmódica) no hipocôndrio direito ou no epigástrio, que se irradia para costas. E isso pode ser devido ao cálculo (obstrução da árvore e/ou da vesícula) ou da colecístite ou ambos.

• Náuseas e vômitos;

• Intolerância a alimentos gordurosos.

Complicações: • Colecistite

• Coledocolitíase

• Empiema

• Perfuração

• Fístula• Colangite (inflamação da árvore biliar)

• Colestase obstrutiva • Pancreatite

• Risco de carcinoma da vesícula biliar

• Síndrome de Bouveret ou “Íleo do cálculo vesical”(cálculo grande que obstrui uma alça intestinal adjacente)

Diagnóstico:• Anamnese/exame físico

• Ultrassonografia abdominal

• Raio X simples do abdome*(feito na avaliação inicial

de dor abdominal) – cálculos radiopacos (15% dos casos)

* O Raio X é usado para excluir outros diagnósticos potenciais (úlcera perfurada com

pneumoperitônio; obstrução intestinal com alças distendidas; pneumonia do lobo inferior direito na radiografia) que podem mimetizar

doenças das vias biliares.

• Pode ser cirúrgico ou não;• Quando o paciente não possui sintomas do

cálculo biliar, a cirurgia (colecistectomia) não está indicada, exceto quando: o cálculo é maior que 3 cm, está associado a pólipos, vesícula em porcelana, anomalia congênita da vesícula, microesferocitose.

• Já nos pacientes que apresentam sintomas (dor/cólica biliar) deverá ser realizada a remoção cirúrgica da vesícula (colecistectomia).

• Cálculos biliares formados pelo uso do antibiótico ceftriaxona costumam desaparecer espontaneamente algumas semanas após a suspensão do medicamento.

Tratamento:

• Extracorpórea Shockwave Litotripsia (LECO)• Terapia de dissolução oral– Ac. Ursodesoxicólico (AUDC)

– Ac. Quenodesoxicólico– Terapia com alto indice de recidiva (>50%)

• Terapia de dissolução de contato– Dissolução de cálculos por Éter metiltertbutil

(EMTB) através de cateter percutâneo transepático (método pouco difundido)

Tratamento não cirúrgico:

Tratamento cirúrgico:

Tratamento cirúrgico:• O tratamento da

litíase sintomático é cirúrgico– Colecistectomia

Videolaparoscópica

http://hon.nucleusinc.com/enlargeexhibit.php?ID=27786

Tratamento cirúrgico:• O tratamento da

litíase sintomático é cirúrgico– Colecistectomia Aberta

Inflamação da vesícula biliar

Colecístite

A colecístite quase sempre ocorre em associação com a colelítiase;

Distribuição epidemiológica semelhante ao da Colelítiase;

Nos E.U.A. a colecístite é uma das indicações mais comuns para cirurgia abdominal.

Epidemiologia:

CLASSIFICAÇÃO 1:

• Colecístite Calculosa Aguda;• Colecístite Acalculosa Aguda;• Colecístite Calculosa Crônica;• Colecístite Acalculosa Crônica.

Tipos de Colecístite:

• Pode ser calculosa ou acalculosa;• Colecístite Calculosa Aguda – precipitada em

90% das vezes por obstrução do colo ou ducto cístico;

• Colecístite Calculosa Aguda – ocorre por irritação química e inflamatória da vesícula biliar obstruída. A infecção bacteriana pode ocorrer em um momento mais avançado desse processo;

• Colecístite Calculosa Aguda – ocorre frequentemente em diabéticos, os quais possuem cálculos biliares assintomáticos.

Colecístite Aguda:

• Colecístite Acalculosa Aguda – acredita-se que ocorre de isquemia. A artéria cística e uma arteria terminal (sem colaterais);

• Colecístite Acalculosa Aguda – fatores predisponentes: inflamação e edema de parede, comprometendo o fluxo sanguíneo, a estase da vesícula biliar e o acúmulo de microcristais de colesterol (lama biliar), bile viscosa e muco da vesícula biliar causando a obstrução do ducto cístico na ausência de cálculos;

Colecístite Aguda:

• Colecístite Acalculosa Aguda – ocorrem em pacientes hospitalizados;

• Colecístite Acalculosa Aguda – fatores de risco: 1- sepse com hipotensão e falência múltiplos sistemas orgânicos; 2- imunossupressão; 3- trauma de grande porte e queimaduras; 4- diabetes melitos; 5- infecções; 6- NTP de longa duração; 7-grandes cirurgias; 8- reparo de aneurisma abdominal; e 9- derivação cardiopulmonar.

Colecístite Aguda:

Classificação patológica:

– Edematosa:• 1ª fase (2-4 dias)• Histologia: apenas

edema– Necrótica:

• 2ª fase (3-5 dias)• Histologia: trombose

e oclusão

Colecístite Aguda:

– Supurativa:• 3ª fase (7-10 dias)• Abscesso parietal e peri-

vesicular– Colecistite crônica:

• Surtos repetidos• Atrofia e fibrose

CLASSIFICAÇÃO 2:

Colecístite Aguda:

• Na colecístite aguda a vesícula normalmente está aumentada e tensa e pode assumir uma coloração vermelho-viva ou irregular, violácea a verde-negra, conferida por hemorragias subserosas;

• A serosa frequentemente e coberta por fibrina e em casos severos por exsudato coagulado supurativo definitivo;

• Não há diferenças morfológicas específicas entre as Colecístites acalculosa e a calculosa agudas. A exceção está no fato de a última poder ter cálculo(s) macroscópico(s) no colo ou ducto cístico;

Morfologia – Colecístite Aguda:

A luz da vesícula pode conter um ou mais cálculos e esta preenchida por uma bile nebulosa ou turva, que contém grandes quantidades de fibrina, pus e hemorragia;

O empiema de vesicula biliar é uma condição que ocorre quando o exsudato contido na vesícula consistir de pus puro;


• Em casos leves a parede da vesícula biliar estará: espessada, edematosa e hiperêmica;

• Em casos mais severos a parede da vesícula biliar sofrerá necrose terá uma colocação verde-escura, esse quadro é conhecido como Colecístite Gangrenosa, podendo ter de pequenas a grandes perfurações;

• A invasão de microrganismos formadores de gás (notavelmente, o clostridia e o coliformes) pode levar a Colecístite “Enfisematosa” Aguda.


Complicações da colecistite aguda (7,2 – 26%):– Morbidade: 17%

• Gangrena (7,1%)• Supurativa (6,3%)• Perfuração (3,3%)• Colecistite enfisematosa (0,5%)

– Tipos de complicação• Perfuração• Peritonite biliar• Abscesso peri-vesicular• Fístula biliar

Duodeno

Complicações – Colecístite Aguda:

Mortalidade (0 – 10%)– Pós-operatória / Acalculosa: 23-40%– Maior em idosos– Maior em diabéticos– Causas:

• Colangite• Abscesso hepático• Sepse• IAM• ICC• Insuficiência respiratória

Mortalidade – Colecístite Aguda:

Sinais e Sintomas:

14.000)a

Dor de duração mais longa, que no caso de colelítiase.

Sinais e Sintomas:• Elevações leves na bilirrubina sérica (>4mg/dl), na

fosfatase alcalina, nas transaminases, e na amilase podem estar presentes;

• Icterícia acentuada é sugestiva de cálculos no colédoco ou obstrução dos ductos biliares por inflamação pericolecística grave secundária a impactação de um cálculo no infundíbulo da vesícula, que obstrui mecanicamente o ducto biliar, isso e conhecido como SÍNDROME DE MIRIZZI.

Diagnóstico:• Anamnese/exame físico• Ultrassonografia abdominal (Sens. 85% E

Espec. 95%)• Scan de HIDA;• TC é menos sensível que a Ultrassonografia

abdominal.

Diagnóstico:

Exames de imagens:

Exames de imagens:

Exames de imagens:

Exames de imagens:

Após o diagnóstico de Colecístite aguda deve-se iniciar líquidos IV, antibioticoterapia e analgesia.

Os antibióticos devem cobrir os microrganismos listados no quadro a seguir (quadro 54.1);

Os antibióticos devem ser iniciados, pois é difícil saber quem está secundariamente infectado;

Sabe-se que mais da metade dos pacientes com colecístite aguda estão infectados secundariamente.

Tratamento:

A colecistectomia é o tratamento definitivo e deve ser realizada em 2 a 3 dias após a manifestação da doença. Em detrimento de esperar 6 a 10 semanas do início da terapia clínica.

20% dos pacientes não respondem a terapia clínica e, por isso, há necessidade de intervenção cirúrgica durante a admissão inicial, ou antes do período de espera planejado.

A colecistectomia laparoscópica é preferida a colecistectomia aberta.

Tratamento:

• Vantagens da colecistectomia laparoscópica: as taxas de mortalidade, permanência hospitalar, readmissões e retorno ao trabalho são menores que para a colecistectomia aberta.

• A taxa de conversão para a cirurgia aberta é maior na colecistite aguda que na crônica (4 a 35%);

• Pacientes que são operados no início do curso de sua doença tem maiores chances de ter seu procedimento completado pelo método laparoscópico, que paciente com maior período de evolução de sua doença;

Tratamento:

• Além de um período de longa evolução de doença ser um fator que indica uma conversão para cirurgia aberta, há outros fatores, que são:– Idade avançada do paciente;– Sexo masculino.– Classe elevada da American Society of

Anesthesiologists;– Obesidade;– Espessamento da parede da vesícula biliar (>4mm);– Impedimento (pela inflamação) de estruturas

importantes.

Tratamento:

Tratamento:

• Na colecístite aguda complicada (empiema da vesícula biliar, colecístite enfisematosa, ou perfuração da vesícula biliar apesar da antibioticoterapia) deve-se fazer colecistectomia de emergência caso não haja contra-indicações;

• Se a inflamação obscurecer as estruturas do triângulo de Calot e isso inviabilizar a dissecção segura e a ligadura do ducto cístico deve-se fazer uma colecistectomia parcial com cauterização da mucosa da vesícula remanescente e drenagem evitam lesão do colédoco;

Tratamento:

• Pacientes instáveis para suportar uma laparotomia, a colecistectomia transepática percutânea sob anestesia local pode ser feita para realização de drenagem da vesícula. Esse procedimento deixa a vesícula no lugar e isso pode ser uma fonte de sepse. A drenagem e a antibioticoterapia IV, seguidos da colecistectomia laparoscópica, podem ser realizados 3 a 4 meses após para permitir que paciente se recupere e a inflamação aguda se cure.

Tratamento:


CLASSIFICAÇÃO 1:

• Colecístite Calculosa Aguda;• Colecístite Acalculosa Aguda;• Colecístite Calculosa Crônica;• Colecístite Acalculosa Crônica.

Tipos de Colecístite:

• Colecístite Crônica – inflamação em andamento com episódios recidivantes de cólica ou dor proveniente de obstrução do ducto cístico;

• Cerca de 2/3 dos pacientes com cálculo biliar tem esses ataques repetidos;

• Embora as alterações patológicas na vesícula biliar possam variar; a regra são ataques repetidos, cicatrização e uma vesícula biliar não funcionante;

Colecístite Crônica:

• Colecístite Calculosa Crônica – mas de 90% dos casos; acometem as mesmas populações acometidas pela colelitíase;

• Colecístite Acalculosa Crônica – apresentam sintomas e histologia semelhantes a forma calculosa.

• Pelo exposto acima vê-se o porquê de ainda ser obscura a evolução da colecístite crônica (não se sabe se o cálculo tem papel direto na inflamação e no desenvolvimento da dor).


• Microrganismo (E. coli e enterococos) podem ser cultivados na bile de aproximadamente 1/3 dos casos. Ao contrário da colecístite calculosa aguda a obstrução do fluxo da vesícula biliar não é um requisito;

• Uma vez que a maioria dos vesículas biliares removidas em cirurgias eletivas para cálculos exibem aspecto de colecístite crônica, pode concluir que os sintomas biliares surgem após coexistência de cálculos de vesícula e inflamação de baixo grau por muito tempo.


• As alterações morfológicas na colecístite crônica são muito variadas e, algumas vezes, mínimas;

• A serosa geralmente e lisa e brilhante, mas pode estar apagada por fibrose subserosa;

• Aderências fibrosas densas podem permanecer como sequelas de uma inflamação aguda preexistente;

• Ao corte a parede da vesícula se apresenta variavelmente espessada e apresenta um aspecto opaco branco-acizentado;

Morfologia:

• Nos casos não complicados, a luz contem bile mucoide, razoavelmente clara, verde-amarelada e geralmente cálculos;

• A mucosa, geralmente, é preservada;• Vesícula em porcelana (incidência elevada de

câncer associado);• Colecístite Xantogranulomatosa;• Hidropisia da vesícula biliar.

Morfologia:

Colecístite Calculosa Crônica:Colecístite Aguda;Mucocele da vesícula – Hidropisia da

Vesícula;Fístulas Internas;Coledocolítiase –> Colangite;Papilite ou Oddites;Pancreatite aguda;Neoplasia da vesícula biliar.

Complicações – Colecístite Crônica:

• Sintoma primário é a dor, em geral referida como cólica biliar (ocorre também na colelítiase);

• Dor constante que dura de 1 a 5 h;• Os ataques duram menos de 1 hora, mas

abrandam em 24h;• Se a dor persistir mais de 1 dia,

provavelmente, a colecistite aguda e a etiologia subjacente;

• Os ataques são descontínuas e graves o suficiente a ponto do paciente lembrar de todos eles e enumerá-los;

Sinais e Sintomas:

Outros sintomas: Naúseas e vômitos acompanham cada episódio

com frequência;Distensão abdominal e eructação podem estar

presentes em 50% dos casos;Febre e icterícia são raras com cólica biliar

simples;Pacientes sem sintomas (2/3 dos paciente

com cálculos biliares) desenvolvem sintomas infrequentemente e complicações em uma taxa mais baixa;

Sinais e Sintomas:

Diagnóstico:Anamnese/exame físico;Ultrassonografia abdominal;Scan de HIDA (pouco usado);TC é menos sensível que a Ultrassonografia

abdominal.

Diagnóstico diferencial:Pacientes com cálculos biliares e uma

apresentação atípica devem ter excluídas outras causas de dor no quadrantes superior direito, tais como:Úlcera péptica;Pneumonia;Cálculos renais;Doença hepática,Hérnia;Refluxo;ou Angina.

• “Na maioria dos casos os paciente assintomáticos não necessitam de tratamento” (Sabiston);

• Colecistite crônica sintomática o tratamento de escolha e a colecistectomia laparoscópica de caráter eletivo;

• Os pacientes devem ser advertidos a evitarem gorduras na dieta e grandes refeições enquanto aguardam a cirurgia;

• Os pacientes diabéticos devem ser prontamente submetidos a colecistectomia, pelo alto risco de colecístite aguda, ou mesmo de colecístite gangrenosa.

Tratamento:

• Grávidas com cálculos biliares sintomáticos, nas quais o tratamento expectante com modificaçoes dietéticas tenha falhado, poderão ser submetidas a cirurgia, com segurança, durante o segundo trimestre de gravidez;

• A colecistectomia oferece excelentes resultados a longo prazo para pacientes com cálculos biliares sintomáticos;

• Cerca de 90% dos pacientes ficam assintomáticos após a colecistectomia;

• Em pacientes com sintomas atípicos ou dispepsia indolor (intolerância a comidas gordurosas, flatulência, eructação, ou distensão abdominal) a percentagem dos pacientes com redução dos sintomas cai.

Tratamento:


1. Colecítite Aguda - JBG, J. bras. gastroenterol., Rio de Janeiro, v.5, n.4, p.166-174, out./dez. 2005;

2. Colecístite Crônica Calculosa – Dr Manuel Autran Cesar Machado, professor livre-docente do Departamento de Gastroenterologia, Disciplina de Transplantes e Cirurgia do Fígado da Faculdade de Medicina da USP;

3. Robbins e Cotran. Patologia, bases patológicas das doenças. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010;

4. Bogliolo, Luigi. Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006;

5. Sabiston Tratado de Cirurgia, a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

Bibliografia:

Documents

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