Complicaţii acute ale diabetului zaharat

Come metabolice

Comele metabolice

• Coma hipoglicemică

• Coma cetoacidozică “coma diabetică”

• Coma hiperglicemică nonacidocetozică “Hiperosmolară”

• Coma lactică

Examen clinic“Din cap până în picioare”

la pacientul diabetic cu vechime mare

Tablou clinic estompat !Sensibilitate de protecţie abolită

Imunitate deprimată

* Infarct miocardic nedureros* TBC pulmonar asimptomatic* Flegmon cu evoluţie torpidă* Ulcer trofic suprainfectat

COMA HIPOGLICEMICĂ

Definiţie

• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei hipoglicemii prin suprimarea metabolismului energetic

• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier tulburări neuronale rapide

şi severe• Efect advers al trat hipoglicemiant

Insulină Medicaţie orală

Cauze

• Nediabetic etilic cu/fără afectare hepatică, după consum mare de alcool.

• Pacient diabetic tratat cu insulină sau sulfonilureice– Aport glucidic scăzut

– Efort muscular crescut

– Supradozarea tratamentului

– Consum de alcool fără aport de HC

– IRC, sarcină, remisie tranzitorie

Diagnostic

• Semne premonitorii adrenergice si neuroglicopenice

• Instalare brutală

• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie

• Midriază

• Reflexe exagerate

• Babinschi prezent bilateral

• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii

Glicemie < 50mg/dl

Glicozurie absentă

Cetonurie absentă

pH normal

Tratament

• “Baia de glucoză”

• Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi reia deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de fructe, alimente dulci

• Pev. cu glucoză hipertonă necorectată

fără adaos de Insulină !

Factori declanşatori ai unei decompensări metabolice

Afecţiuni chirurgicale

– Nespecifice: apendicită,ulcer, ocluzie intestinală,

colecistită litiazică etc.

– Specifice: gangrenă diabetică, hemoragie

vitreană, etc.

Afecţiuni medicale

• IMA

• AVC

• Pneumopatii acute

• Hepatite acute

• TBC pulmonar

• Infecţii urinare înalte

Cetoacidoza severă

(Coma diabetică)

Cauze declanşante

• Abandonarea tratamentului cu insulină

• Infecţii

• Accidente vasculare

• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale

• Traume psihice

• Oprirea alimentaţiei asociată cu insulinopenie

Insulinopenie

Hormoni de contrareglareGlucagon

Cortizol

Catecolamine

STH

Hiperglicemie

Cetoză

Rapel fiziopatologic1.Deshidratare

• Neoglucogeneză• Scăderea captării celulare de glucoză• Hiperglicemie• Diureză osmotică• Deshidratare extracelulară • Pierderi de electroliţi

• Deshidratare intracelulară • Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic

• Declanşarea mecanismului setei

Rapel Fiziopatologic2. Acidoză

• Lipoliză• Oxidarea acizilor graşi • Producţie crescută de corpi cetonici• Cetonemie• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na• Scăderea rezervei alcaline• Stimularea centrilor respiratori / respiratie

acidotică (Kussmaul) • Consumarea sistemelor tampon • Săderea pH

Tablou clinic• Poliurie, polidipsie• Astenie extremă • Dureri abdominale, greţuri• Vărsături (zaţ de cafea) • Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps• Respiraţie Kussmaul• Foetor ex ore cu miros de acetonă• Dezorientare, tulburări vizuale,comă• ROT abolite, pupile miotice

Tablou biologic

• Hiperglicemie > 400mg /dl

• pH < 7,20

• Exces de baze peste -15 mEq/l

• Rezerva alcalină < 10 mEq/l

• Corpi cetonici urinari + + + +

• Potasemie crescută

Diagnostic diferenţial

• Coma prin AVC fără acidoză - resp Kussmaul fără deshidratare

• Intoxicaţia acută cu salicilaţi fără deshidratare

• Encefalitele la copil - hiperglicemie fără Kussmaul

• Coma hiperosmolară fără resp Kussmaul

• Coma hipoglicemică fără acidoza şi deshidratare

Obiective terapeutice

• 1. Asigurarea abordului venos

• 2. Corectarea deshidratării

• 3. Corectarea hiperglicemiei

• 4. Corectarea pierderilor electrolitice

• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei

• 6. Îndepărtarea factorului declanşator

Ordinea operaţiilor• I. Puncţionarea unei vene periferice

• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii biologice: glicemie,

ionogramă, analize uzuale, Astrup

• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore

• IV. Monitorizarea pierderilor: renale

extrarenale

• PRINCIPII

• Hidratare viguroasă • Insulinizare prudentă• Supravegherea

ionogramei• Alcalinizare blândă• Îndepărtarea factorului

declanşator

• ACCIDENTE

• Colaps• Colaps / edem cerebral• Hipopotasemie -

aritmii , stop cardiac• Acidoză lactică• Persistenţa

cetogenezei

Coma hiperglicemică hiperosmolară

Osmolaritatea plasmatică

• ( Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )

+ uree (mmol / L ) Valori normale = 305 - 310 mOsm/L Osmolaritaea eficientă (tonicitate)

exclude ureea din calcul

Criterii de diagnostic• Apariţia pe un anumit teren

dereglarea mec - osmoreglării setei• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L • Glicemie > 600 mg/dl• Deshidratare intensă• pH > 7,25• Rezerva alcalină > 15 mEq• Absenţa cetozei• Semne neurologice variate• Mortalitate ridicată

Factorii declanşatoriAccentuează deshidratarea hipertonă

pierdere de apă fără electroliţi pierdere de lichide hipotone

• Deprivarea de apă• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,

arsuri, polipnee)• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie

gastrică,fistule digestive)• Pierderi renale (IRC,diureză osmotică)

Fiziopatologie

Insulinemia plasmatică inhibă lipoliza şi

cetogeneza nu inhibă prod hepatică de glucoză

Tratament

RISC DE TROMBOZE!!• Soluţii de perfuzie hipotone

ser fiziologic îndoit cu apă distilatăglucoză 5% corectată (aport de apă

fără sodiu)• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu

greutate moleculară mică

Acidoza lactică

Definiţie

• Lactatemie > 5 mEq/L

• pH < 7,25

Fiziopatologie

• Acid lactic Ciclul Cori

• Acid piruvic

muşchi scheletic Glicogen muşchi cardiac rinichi

Cauze de acidoză lactică

I.Hiperproducţie de lactat în condiţii de hipoxie tisulară

• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu catecolamine, cardiogen

• Deshidratare acută cu hipovolemie• Intoxicaţie cu oxid de carbon • Anemie severă• Insuficienţă ventriculară stg• Ischemie regională severă • Leucemie

II.Deficit de utilizare a lactatului

• Diabet zaharat

• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide

• Insuficienţă renală + Biguanide

• Avitaminoze ( B1,B6 )

• Post prelungit

• Trat biguanidic

• Etanol, metanol

• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului

Tabloul clinic

• Alterarea stării de conştienţă• Agitaţie• Respiraţie acidotică (fără miros de acetonă)

corpi cetonici absenţi în urină !• Hipotensiune• Indice mare de suspiciune în prezenţa unei

acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin cetoză sau IRC

Tabloul biochimic

• pH < 7, 25

Gaura anionică > 15 mEq/L (Na + K) - ( Cl + HCO3 + 16 )

• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L• Potasiu normal sau crescut• Sodiu

Tratamentul acidozei lactice

• Înlăturarea cauzei

• Tratamentul Acidozei Tulburărilor hidroelectrolitice Tulburărilor metabolice

Oxigenoterpie (pO2 < 50 mmHg )

• Combaterea colapsului (sol macro moleculare )

Estimarea deficitului de bicarbonat

• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel -- Nivel ) Bicarb Distribuţie dorit actual mEq/L

• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea corpului

Estimarea necesarului de apă

• Cantitate de lichide pierdute (QP) renale/extrarenale administrate (QA)

reţinute (QR)

QR = QA - QP 80ml / Kgc la adulţi

100 -130ml / Kgc la copii

Vă mulţumesc pentru atenţie!