Complications de lâinfarctus du myocarde

J Radiol 2004;85:1687-93© Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2004 revue iconographique cardiovasculaire

Complications de l’infarctus du myocarde

JP Laissy (1), JL Sablayrolles (2), Q Sénéchal (2), JF Deux (3), V Sebban (1) et JM Serfaty (1)

es complications aiguës de l’infarc-tus du myocarde ne sont pas duressort de l’imagerie médicale : fi-

brillation ventriculaire ou tachycardienécessitant un déchocage immédiat, tam-ponnade. Indépendamment des compli-cations à type de troubles du rythme, oude douleurs thoraciques en rapport avecune angine instable persistant après uninfarctus, des complications menaçant lepronostic fonctionnel et/ou vital peuventse voir.Dans cette revue, sont successivementabordés les problèmes précoces de rup-ture pariétale heureusement rares, et lesaltérations de la fonction contractile ré-gionale, dont le stade ultime de dyskiné-sie peut être le premier stade du dévelop-pement d’un anévrysme ou d’un fauxanévrysme ventriculaire, et dont lesconséquences peuvent déboucher sur ledéveloppement d’un thrombus intracar-diaque.Les blocs de branche, les blocs auriculo-ventriculaires peuvent induire des ano-malies de la cinétique cardiaque qu’il nefaut pas confondre avec les anomaliescontractiles à proprement parler.

Complications précoces (avant 1 mois)

Rupture et dysfonctionnement de pilier ou de cordageLa rupture d’un pilier de la valve mitraleest responsable d’une insuffisance mitra-le aiguë. Cette rupture est habituelle-ment partielle, affectant majoritairementle pilier postérieur. Elle s’accompagnerapidement de signes d’œdème aigu pul-monaire.Le dysfonctionnement de pilier ou de cor-dage a souvent des conséquences moinsgraves, surtout lorsqu’il s’agit d’une sidé-ration et non d’une nécrose de celui-ci.L’échocardiographie, transthoracique outransœsophagienne est un examen sensibleet spécifique pour en faire le diagnostic (1).L’IRM est également intéressante (fig. 1),pouvant montrer en ciné IRM les signesindirects de turbulence diastolique au ni-veau de l’anneau mitral et plus rarementles signes directs de rupture. Le ciné IRMpeut également montrer l’absence demouvement du pilier atteint au cours ducycle cardiaque.Les séquences de perfusion peuvent met-tre en évidence un rehaussement tardif pa-thologique, identique à celui du myocardeinfarci au niveau du pilier incriminé.

Rupture cardiaqueCelle-ci serait favorisée par la thromboly-se de sauvetage lors du traitement de l’oc-

clusion coronaire. Elle survient en géné-ral le premier jour (2).Elle peut être responsable ou non d’unetamponnade lorsqu’elle siège au niveaud’une paroi libre (habituellement infé-rieure) ou d’une communication inter-ventriculaire (en cas de rupture septale).Habituellement, l’échographie peut met-tre en évidence la zone de rupture sousforme d’une image d’addition au niveaude l’endocarde. L’IRM et la TDM rare-ment demandées, peuvent confirmer ladéhiscence partielle plus souvent que to-tale (fig. 2-4).La rupture ne se produit qu’en cas d’in-farctus transmural étendu.En anatomopathologie, la rupture appa-raît comme un processus progressif carac-térisé par une hémorragie intramurales’étendant en nappe et un thrombus auniveau de la déchirure évoluant sur plusde 24 heures.

Les anomalies de la fonction contractileLes enjeux de la revascularisation précoceaprès un infarctus du myocarde sont es-sentiellement de limiter la zone de nécro-se qui se transformera progressivementen cicatrice fibreuse akinétique.Les risques de séquelles sur la fonctioncontractile du myocarde sont liés à l’éten-due de l’infarctus sur la circonférence dece dernier, mais également à l’extensionen profondeur, transmurale.

Abstract RésuméComplications of myocardial infarctionJ Radiol 2004;85:1687-93

Most acute complications of myocardial infarction do not need emergency imaging, since they often result in death prior to hospital admission: ventricular fibrillation and tachycardia, papillary muscle or septal rupture, fissuration and tamponade. Imaging can play a role at distance of the acute phase (papillary muscle dysfunction, false aneurysm, development of a mural thrombus associated to left ventricular apical dyskinesis, with potential embolic complications).

La plupart des complications précoces de l’infarctus du myocarde ne relèvent pas de l’imagerie même en urgence, et sont responsables du décès du patient avant même son transfert en milieu spécialisé : tachy-cardie et fibrillation ventriculaire, rupture septale ou de pilier, fissu-ration et tamponnade. L’imagerie a un rôle à jouer passé le cap aigu (dysfonction de pilier, faux-anévrysme, développement d’un thrombus mural emboligène sur dyskinésie apicale du ventricule gauche).

Key words: Aneurysm, cardiac. Heart, cardiomyopathy. Myocardium, infarction. Heart, CT. Heart, MR.

Mots-clés : Ventricules. Anévrisme. Cardiomyopathie dilatée. Infarctus du myocarde. Tomodensitométrie. Imagerie par résonance magnétique.

L

(1) Services de Radiologie et d’Imagerie Médicale, Hô-pital Bichat-Claude Bernard AP-HP, 46 rue Henri Huchard, 75877 Paris Cedex 18. (2) Centre Cardiologi-que du Nord, 1 rue des Moulins Gémeaux, 93100 Saint-Denis. (3) Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75970 Pa-ris Cedex 20.Correspondance : JP LaissyE-mail : [email protected]

J Radiol 2004;85

1688 Complications de l’infarctus JP Laissy et al.

a b

Fig. 1 : Dysfonctionnement de pilier. Insuf-fisance mitrale apparue au décours d’un infarctus inférieur.

a Le ciné IRM long axe en diastole montre un épaississement du pilier antérieur de la mitrale (flèche),

b dont le signal est élevé (flèche) sur la séquence de perfusion tardive en petit axe, comme la paroi inférieure infarcie.

Fig. 1: Papillary muscle dysfunction. Mitral regurgitation occurring early after inferior myocardial infarction.a Long axis cine-MR in diastole shows thickening of the anterior mitral papillary muscle (arrow),b with high signal (arrow) on delayed short axis image, as well as infarcted inferior wall.

a b

Fig. 2 : Fissuration cardiaque.a Coupes IRM long axe etb petit axe en sang noir sur le ventri-

cule gauche, objectivant une image d’addition de la paroi inférieure (flè-che) sans fissuration dans le péri-carde (il existe un minime épanche-ment péricardique mais pas d’hémopéricarde compressif). L’intervention en urgence a retrouvé un aspect succulent du myocarde à ce niveau.

Fig. 2: Cardiac fissuration.a Black blood MR sequences in long axis andb short axis views of the left ventricle, showing an inferior wall ulceration (arrow) without pericardial fissuration (there is a small pericardial

effusion, but no compressive hemopericardium). Emergency surgery demonstrated succulent myocardial involvement in the same area.

Fig. 3 : Fissuration cardiaque.a-c Reconstructions TDM axiales etc Petit axe. Il existe une fissuration large de la paroi latérale (flèche), au contact d’un retard de rehaussement sous-endocardique en

perfusion de premier passage (têtes de flèche).

Fig. 3: Cardiac fissuration.a-b Axial andc short axis CT reformations show a lateral wall fissuration (arrow), close to a subendocardial early perfusion defect (arrowheads).

a b c

J Radiol 2004;85

JP Laissy et al. Complications de l’infarctus 1689

Fig. 4 : Communication interventriculaire post-infarctus. Les reconstructions TDM en 4 cavités au cours :a-b de la systole,c-d de la diastole ete en petit axe en systolef et en diastole objectivent un défect de la partie basale du septum (flèches) mettant en communication les deux cavités ventriculaires

avec shunt gauche-droit responsable d’une dilatation ventriculaire droite.

Fig. 4: Interventricular communication secondary to myocardial infarction. CT reformations in 4-chamber views during:a-b systole,c-d diastole ande short axis views during systolef and during diastole show a defect in the basal portion of the septum (arrows). The communication between the two ventricular cavi-

ties results in a left-to-right shunt with dilatation of the right ventricle.

a b cd e f

Fig. 5 : Pseudoanévrisme du ventricule gauche. Dyspnée amenant à la découverte d’une cardiomégalie sur la radiographie de thorax et de séquelles d’infarctus à l’ECG.

a L’IRM en sang noir en axial,b long axec petit axe montre un faux anévrisme volumineux inféroseptal (petites flèches) comprimant la pointe du ventricule droit (flèche).

Fig. 5: Left ventricular pseudoaneurysm. Chest radiograph demonstrating cardiomegaly in a patient with dyspnea, and in whom EKG reveals previous myocardial infarction.

a Black-blood axial,b long axisc short axis views show a large inferoseptal pseudoaneurysm (short arrows) with mass effect on the apex of right ventricle (arrow).

a b c

J Radiol 2004;85


Fig. 6 : Pseudoanévrisme. Reconstruction :a-c long axe etd-e petit axe du ventricule gauche en

TDM avec injection. Pseudoané-vrisme à parois thrombosées (têtes de flèches) de la paroi inférieure du ventricule gauche, associé à un anévrisme de la pointe (flèche), chez un patient ayant fait un infarc-tus inféro apical sur occlusion de la coronaire droite et de l’artère inter-ventriculaire antérieure.

Fig. 6: Pseudoaneurysm. Reformations.a-c Long axis andd-e short axis CT views of the left ventricle. Pseudoaneurysm with mural thrombus (arrowheads) of the inferior wall of the left ventricle,

associated with a true aneurysm of the apex (arrow), in a patient with a previous inferior apical myocardial infarction secondary to combined occlusion of the right coronary and left anterior descending artery.

a b cd e

a b c

Fig. 7 : Anévrisme vrai. Amincissement extrême de la paroi antéro-apicale et inféro-apicale réalisant une dilatation anévrismale de la cavité ventriculaire (flèches),

a vue en reconstructions TDM long axeb petit axe.c La reconstruction surfacique 3D montre la voussure de la pointe du ventricule gauche

(flèches).

Fig. 7: True aneurysm. Extreme thinning of the anterior, inferior and apical wall of the left ventricle resulting in aneurysmal dilatation of the left ventricular cavity (arrows),

a seen on long axisb short axis CT reformations.c Surface 3D display shows bulging of the left ventricular apex (arrows).

J Radiol 2004;85


Lorsque la cicatrice fibreuse se constitue,elle entraîne un remodelage morpholo-gique de la paroi à type d’amincissementhypocontractile ou non contractile.Dans la plupart des cas, la zone touchéeest akinétique et son retentissement sur lafonction pompe peut être évalué par lesvolumétries télédiastoliques et télésysto-liques du ventricule gauche permettantd’apprécier la fraction d’éjection.

Syndrome de DresslerCe syndrome survient dans les 2 à 3 se-maines suivant un infarctus myocardi-que. Il est de plus en plus rare à l’ère de la

revascularisation précoce (3). Il se mani-feste par des douleurs thoraciques, unehyperthermie et un contexte inflamma-toire biologique, un épanchement péri-cardique non spécifique et éventuel-lement pleural (4), de caractères nonspécifiques en imagerie.

Complications tardives (après 1 mois)

PseudoanévrismesLes pseudoanévrismes sont définis com-me la rupture du myocarde contenue par

des adhérences péricardiques ou par lemur épicardique.Il s’agit d’une complication rare de l’in-farctus, responsable de tachycardies ven-triculaires.La paroi du pseudoanévrisme est for-mée de tissu fibreux et ne contient plusaucun élément de la paroi cardiaquenormale. Le risque principal est la rup-ture.En imagerie, le pseudoanévrisme a habi-tuellement un collet plus étroit que lefond de celui-ci, avec des limites nettes àangle aigu avec l’endocarde avoisinant(5). Son volume, au sein du sac péricardi-que relativement inextensible, peut être

Fig. 8 : Thrombus de la pointe. Akinésie septale après un infarctus inférieur,a vue en diastoleb en systole en ciné-IRM petit axe, avec thrombus de la pointe du ventricule gauche en hyposignal.c Celui-ci est également bien visible (flèche) sur la séquence de ciné-IRM 4 cavités.d En imagerie de densité de proton en sang noir dans un plan long axe, le thrombus est en hypersignal (flèche).e Il n’existe aucun rehaussement, ni précocef ni tardif du thrombus (flèche) alors que la zone infarcie a un signal élevé (têtes de flèche).

Fig. 8: Left ventricular thrombus. Akinesis of the septum related to inferior myocardial infarction,a seen in diastoleb systole on a short axis cine MR plane, with a low-signal thrombus of the apex.c The thrombus is also well seen (arrow) on the 4-chamber cineMR view.d The thrombus has high signal (arrow) on long-axis black-blood image.

There is no thrombus enhancement (arrow)e on first-pass as well asf on delayed-enhanced sequence, whereas infarcted area displays high signal (arrowheads).

a b cd e f

J Radiol 2004;85


supérieur à celui des cavités ventriculairesqu’il peut comprimer (fig. 5-6).Les pseudoanévrismes sont habituelle-ment situés au niveau de la paroi inférieu-re. En ciné IRM, leur mouvement estpassif induit par les modifications depression de la cavité. Ils peuvent être lesiège de thrombus (6).

Bien que rares, des calcifications peuventêtre mises en évidence en périphérie depseudoanévrismes anciens méconnus.

Anévrismes ventriculairesLe vrai anévrisme contient encore du tis-su myocardique en proportion variable

avec le tissu cicatriciel. Le stade initial decet anévrisme est une dyskinésie ventri-culaire qui se dilate progressivement pouraboutir à une dilatation harmonieuse,souvent volumineuse entraînant unevoussure du ventricule.Ces anévrismes ont une communicationlarge avec la cavité ventriculaire. Leur vo-

Fig. 9 : Reconstructions TDM de différents aspects de thrombus intraventriculaires (flèches) développés après infarctus de la pointe compliqués d’hypokinésie.

a Thrombus marginé en long axe,b-e petit axef 4 cavités chez un premier patient,g thrombus flottant en long axe,h petit axei 4 cavités chez un autre patient.

Fig. 9: CT reconstructions of various patterns of intraventricular thrombi (arrows), as a consequence of apical hypokinesis after myocardialinfarction.

a Marginated thrombus seen on long axis,b-e short axis andf 4-chamber views in a first patient,g free thrombus seen on long axis,h short axisi 4-chamber views in another patient.

a b cd e fg h i

J Radiol 2004;85


lume est variable. Ce remodelage ventricu-laire, avec une zone dilatée akinétique estpropice à la formation de thrombus (6, 7).En imagerie, l’anévrisme ventriculaire sereconnaît par une image d’addition enpente douce avec la cavité (fig. 6-7). Leciné TDM et le ciné IRM retrouvent ha-bituellement une akinésie ou une dyski-nésie de la portion anévrismale, quelleque soit la cinétique contractile segmen-taire adjacente.

Thrombi intraventriculairesCes thrombi ont une forte propension àemboliser en particulier dans le territoirecérébral, avec un taux de survenue évaluéà 10-15 % des patients.Les facteurs de risque favorisant le déve-loppement d’un thrombus ventriculairesont la localisation de l’infarctus (anté-rieure), la taille et l’étendue de l’infarctus,et l’altération de la fonction contractile ré-gionale et globale.Ils sont habituellement reconnus en écho-cardiographie, et en TDM du fait de leurdensité inférieure à celle du myocardeaprès injection de produit de contraste, ce

qui permet en règle générale de les diffé-rencier d’une éventuelle tumeur cardiaque.En IRM (fig. 8), les thrombus sont habi-tuellement évalués en ciné IRM, mais il aété récemment démontré que les séquen-ces de perfusion tardive étaient plus sensi-bles pour mettre en évidence des petitsthrombus de moins de 1 cm (8).Il est important dans ce contexte de bienanalyser l’endocarde car ces thrombus peu-vent être adhérents et se mouler sur la pa-roi, rendant leur détection plus difficile(fig. 9).

Références1. Christ G, Siostrzonek P, Maurer G, Bau-

mgartner H. Partial papillary musclerupture complicating acute myocardialinfarction. diagnosis by multiplanetransoesophageal echocardiography. EurHeart J 1995;16:1736-8.

2. Yip HK, Wu CJ, Chang HW, et al. Car-diac rupture complicating acute myocar-dial infarction in the direct percutaneouscoronary intervention reperfusion era.Chest 2003;124:565-71.

3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Ka-plinsky E, Motro M. Disappearance of asyndrome: Dressler’s syndrome in theera of thrombolysis. Cardiology1994;85:255-8

4. Reinecke H, Wichter T, Weyand M. Leftventricular pseudoaneurysm in a patientwith Dressler’s syndrome after myocar-dial infarction. Heart 1998;80:98-100

5. Csapo K, Voith L, Szuk T, Edes I, Ke-reiakes DJ. Postinfarction left ventri-cular pseudoaneurysm. Clin Cardiol.1997;20:898-903.

6. Darremont O, Crochet D, Despins P, Sa-gan C. Combinaison d’un vrai et d’unfaux-anévrysme ventriculaire gauche.Diagnostic par ciné-IRM. Arch MalCœur Vaiss. 1996;89:1311-5.

7. Kumbasar B, Wu KC, Kamel IR, Li-ma JA, Bluemke DA. Left ventriculartrue aneurysm: diagnosis of myocardialviability shown on MR imaging. AJR AmJ Roentgenol. 2002;179:472-4.

8. Mollet NR, Dymarkowski S, Volders W,et al. Visualization of Ventricular Throm-bi With Contrast-Enhanced MagneticResonance Imaging in Patients WithIschemic Heart Disease. Circulation.2002;106:2873-6.

Documents

Complications de lâinfarctus du myocarde