COMPLICATIONS MUSCULAIRES LIÉES À LA VENTILATION …jrur.org/documents/2010/2010-Jaber.pdfComplications musculaires liées àla ventilation mécanique : Peut-on prévenir la dysfonction

Complications musculaires liComplications musculaires liéées es àà la ventilation mla ventilation méécanique :canique :

PeutPeut--on pron préévenir la dysfonction diaphragmatique ?venir la dysfonction diaphragmatique ?

Département d’Anesthésie-Réanimation B (DAR B)Hôpital Saint-Eloi; CHU Montpellier

ERI 25 - INSERM – UNIVERSITE MONTPELLIER ICHU Montpellier 34295 - France

Samir JABER

JRUR – Marseille 22 Avril 2010

Conflit dConflit d’’intintéérêtrêtSPONSORS SPONSORS

OFFICIELS : CDIOFFICIELS : CDI

ERI 25

Conflit dConflit d’’intintéérêtrêt ConsultantConsultant(ponctuel !)(ponctuel !)

••DragerDrager••MaquetMaquet••CovidienCovidien••GEGE••RespironicsRespironics--PhilipsPhilips•• HamiltonHamilton•• FisherFisher--PaykelPaykel•• AbottAbott

1. Quelques rappels et diagnostic de la « dysfonction diaphragmatique »

2. Particularités du diagnostic de la Dysfonction Diaphragmatique Induite par la Ventilation (D.D.I.V)

3. Impact clinique sur le sevrage de la ventilation et quelques concepts pour la prévention de la D.D.I.V

Objectifs

Principales causes d’échec du sevrage

Neurologiques Cardiaques Respiratoires

Autres- Psychologiques- Traumatisme chirurgicale- Dénutrition

Bilan hydrique

FonctionÉchangeur(poumon)

FonctionPompe

(diaphragme etautres muscles)

FonctionAirways

Propriétés des différents types de fibre entrant dans la composition des muscles squelettiques

(50%)

(25%)

(25%)

Type I : Endurance(fatigue)

Type IIb : Force(effort: toux…)

Short in vitro -MV

100 µm

A1A1A1A1

100 µm

A2A2A2A2

Long in vitro -MV

Taille desfibres

Slow Myosin

heavy chain

100 µm100 µmB1B1B1B1B2B2B2B2

Fast Myosin

heavy chain

100 µm100 µm

B3B3B3B3 B4B4B4B4

Short in vitro -MV Long in vitro -MVType defibres

Rappel : définition

Diminution de la capacité des muscles respiratoires (principalement le diaphragme)

à générer une force…

La dysfonction diaphragmatique

Induite par la Ventilation

dans les suites d’une période de ventilation mécanique totalement contrôlée

+/- Altération de la « fonction contractile »d’origine multifactorielle

Dysfonction diaphragmatique

Déséquilibre entre la capacité du diaphragme àgénérer une force et les charges qui lui

sont imposées

CHARGESPERFORMANCE

DIAPHRAGME

Dysfonction diaphragmatique : origine ?

muscles(diaphragme)

cage thoraciqueparoi abdominale

systèmerespiratoire

"passif"

tronccérébral

motoneuronespinal

racinesnerveuses

nerfs

(phrénique...)

jonctionneuromusculaire

volume pulmonaire

cortexcérébral

COMMANDE ACTION

équilibre capacité-charge("fonction")

TRANSMISSION IMPEDANCE

ventilation

volume courantdébit inspiratoire

pH, PaO2, PaCO2pression statique

tension musculaireetc.

MMééthode dthode d’’exploration (in vivo) du diaphragme en rexploration (in vivo) du diaphragme en rééanimationanimation

OUIOUIStimulation Magnétique

NONOUISniff test et dérivés

Bof !Bof !Stimulation Électrique

NONOui, à voir…Imagerie (scopie, écho…)

OUIOUIEMG: latence de réponse à la stimulation

NON- ∆∆∆∆Pdi (et ∆Pdimax)- Indice Tension-Tps: Ti/TtxPdi/Pdi

max

P. Transdiaphragmatique(Peso – Pgast)

NONEffort inspiratoire contre résistanceP. Insp max(bouche/trachée/œsophage)

NONRespiration paradoxale…Examen clinique

Ventilation contrôlée

Ventilationspontanée

0.0000 10.000 20.000 30.000 40.000 50.000 60.000 70.000seconds

-1.00000

-0.50000

0.00000

0.50000

L/s

Flo

w

-10.0000

-5.00000

0.00000

5.00000

cmH

2O

Pes

15.0000

20.0000

25.0000

30.0000

CM

H2O

Pdi

-10.0000

-5.00000

0.00000

5.00000

cmH

2O

Paw

-25.0000

-20.0000

-15.0000

-10.0000

CM

H2O

Pga

s

Pes

Pdi

Pgas

Débit

Paw

Pré-opératoire

0 10 20 30 40 50 60 70 seconds

-1

-0

0

0

L/s

Flo

w

-10

-5

0

5

cmH

2O

Pes

0

5

10

15

CM

H2O

Pdi

-10

-5

0

5

cmH

2O

Paw

-15

-10

-5

0

CM

H2O

Pga

s

Post-opératoire

Un modèle de dysfonction diaphragmatique : « le post-opératoire »

Inspiration

2010

Excursion diaphragmatique :Fin de l’expiration (N)

Excursion diaphragmatique :Fin inspiration maximale

Foie

19 mm

30 mm

37 mm

Normale

Sniff

Maximale

5,7 ± 1**7 ± 1,1Inspiration maximale

2,6 ± 0,5**2,9 ± 0,6Sniff

1,6 ± 0,3**1,8 ± 0,3Normale (repos)

FemmeHommeExcursion diaphragme (cm)




Objectifs

Insuffisance respiratoire aiguë en réanimation (SDRA, ALI…)

Mécanique ventilatoire (DV, recrutement…)Réglages ventilateurs (modes, PEP…)Échanges gazeux (NO, almitrine…)

Effets délétèressur le poumon

VENTILATION MECANIQUE

Effets délétèressur l’hémodynamique

Effets sur les muscles respiratoires ?

Ventilator-associated

Diaphragmatic DysfunctionSassoon AJRCCM 2002

Petrof. AJRCCM 2002

En réanimation… après quelques jours

Difficultés de retour à l’autonomie

Atteinte neuromusculairedes membres

Sevrage difficile, VM prolongée

Atteinte neuromusculaire

respiratoire

Etat actuel des connaissances

Les neuromyopathies de réanimation…(20-25% des patients ventilés > 48h)

De Jonghe et al., ICM 2004 ; CCM 2007

ICU-acquiredparesis

6 d (1-22)

No paresis3 d (1-7)

Durationof MV afterawakening

1.0

.80

.60

.40

.20

0.0

03

69

1215

1821

2427

30

P = 0,01

De Jonghe et al., Intensive Care Med 2004

n=95MV ≥≥≥≥ 7 days

& awakening

Dependent variable

Independent variables (multivariate analysis)

Duration of MV after awakening

� COPD OR 2.6 (1.5 - 4.5)

� ICU-acquired paresis OR 2.4 (1.4 - 4.2)

Total duration of MV, CINMA vs.ControlsProspective Cohort Studies

Critical Illness Neuro-Muscular Abnormalities

Total duration of MV Study Population Minimal duration

of MV CINMA

Diagnosis CINMA Controls

P value

Douglass 1992 Severe Asthma - CPK 12.9 ±±±± 6.6 3.1 ±±±± 3.1 <0.02

Leijten 1995 Unselected ≥≥≥≥ 7 d ENMG 25 (8-109) 20 (8-49) 0.03

Leijten 1996 Unselected ≥≥≥≥ 7 d ENMG 11.5 (6-48) 7.5 (1-30) 0.03

Thiele 1997 Cardiac surgery ≥≥≥≥ 7 d ENMG 50 ±±±± 28 7 ±±±± 13 <0.01

Thiele 2000 Cardiac surgery ≥≥≥≥ 3 d ENMG 32.1 ±±±± 8.5 12.3 ±±±± 5.6 <0.05

Garnacho-M 2001 Severe sepsis ≥≥≥≥ 10 d ENMG 32.3 ±±±± 21.1 18.5 ±±±± 5.8 0.002

Druschky 2001 Acute stroke ≥≥≥≥ 4 d ENMG 15 (5.5) 8 (5.0) 0.005

De Jonghe 2002 Unselected ≥≥≥≥ 7 d & awake

Weakness 34.8 ±±±± 37.3 18.4 ±±±± 19.6 <0.001

Amaya-Villar 2005 COPD & CS - ENMG 15.4 (9.2) 5.7 (3.9) <0.006

Garnacho-M 2005 Severe sepsis ≥≥≥≥ 7 d & ready to wean

ENMG 34 (12-99) 14 (7-44) <0.001

Ventilation "totalement""totalement"contrôlée et prolongée

Mise au repos des muscles respiratoires

Altération des propriétés contractiles du diaphragmeDiminution de la force ± endurance des muscles respiratoires

= Dysfonction Diaphragmatique Induite par la Ventilation: DDIV

Difficulté et retard du sevrage ventilatoire ?

Mise au repos des muscles

AvantAvant AprAprèèss

Arnold Swarchenegger

0

1

2

3

4

5

6

7

8N

umbe

r of o

rigin

al p

ublic

atio

ns

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation (DDIV)

Mécanisme complexe et multifactoriel ?

Nombre de publications Human study

Animal studies

B. Données de la littérature sur la DDIV

Feb 2010 – 16: 19-25

Etudes animales (n

≈≈≈≈ 50)

vs

Etudes humaines (n= 2)

Animal Studies

Human Studies

- In vitro- In vivo

- In vitro- In vivo

VIDD Life duration

6 h 5 years

24 h 10 years

72 h 25 years

rat

rabbit

pig

2 to 6 days 75 yearsICU patient

Effects of prolonged controlled mechanical ventilation on diaphragmatic function in healthy adult baboonsAnzueto. A, J. Peters, M. Tobin, R. De Los Santos, J. Seidenfeld, G Moore, W. Cox; J. CoalsonCRITICAL CARE MEDICINE 1997;25:1187-1190

Pdi : Jo vs J11 de VM

- Étude "in vivo" des propriétés contractiles et de l’endurance du diaphragme chez 3 babouins

- diminution de la force de 25%- diminution de l’endurance 36%

Effects of controlled mechanical ventilation on respiratory muscle contractile properties in rabbitsCapdevila X, Lopez S, Bernard N, Rabischong E, Ramonatxo M, Martinazzo G, Prefaut CIntensive Care Med. 2003 Jan;29 (1):103-10

Diaphragme Intercostal

Contrôle (n=10)

VMP (n=9)

VMP-lapin: 53±3h Altération des propriétés contractiles diaphragme et intercostaux:

-atrophie fibres type IIa-IIb-diminution force-diminution résistance à la fatigue

Altered diaphragm contractile properties with controlled mechanical ventilationSassoon CS, Caiozzo VJ, Manka A, Sieck GCJ Appl Physiol. 2002 Jun;92(6):2585-95.

Étude in vivo et in vitro des propriétés contractiles et morphologiques du diaphragme chez le lapin ventilé 72h

Résultat n°1:Réduction de la force diaphragmatique : temps dépendant

Altered diaphragm contractile properties with controlled mechanical ventilationSassoon CS, Caiozzo VJ, Manka A, Sieck GCJ Appl Physiol. 2002 Jun;92(6):2585-95.

Résultat n°2 : Mise en évidence de lésions des myofibrilles

Contrôle CPAP (VS-sédaté)-72h Ventilation Contrôlée-72h

In vivo

Force frequency curves

0

10

20

30

40

50

60

70

0 20 40 60 80 100 120

Frequency (Hz)

Pdi

(cm

H2O

) Short-MV D1Long-MV D1Long-MV D3

* *

* * *

NS

Force frequency curves

0

10

20

30

40

50

60

70

0 20 40 60 80 100 120

Frequency (Hz)

Pdi

(cm

H2O

) Short-MV D1Long-MV D1Long-MV D3

* *

* * *

NS

Ventilation mécanique de 72 h induit une diminution de 35% de la force du diaphragme

In vivo

0

20

40

60

80

100

MD

A (

nmol

es/g

.w.w

)

CTRVMP

p < 0.05

0

400

800

1200

1600

2000

2400

SO

D a

ctiv

ity (

UI/m

g)

CTRVMP

p < 0.05

0

0,2

0,4

0,6

0,8

GP

X a

ctiv

ity (

µmol

/g/m

in)

CTRVMP

p = 0.07

Système pro-oxydant Système anti-oxydant

Stress Oxydant semble faire partie des mécanismes im pliqués dans l’altération de la fonction diaphragmatique observée après ventilation mécanique prolongée (72h) chez le porcelet

In vivo

Mechanical ventilation-induced oxidative stress in the diaphragmZergeroglu MA, McKenzie MJ, Shanely RA, Van Gammeren D, DeRuisseau KC, Powers SKJ Appl Physiol. 2003 Sep;95(3):1116-24

7 groupes

•Altérations liées au stress oxydatif apparaissent > 6 h-VM•Corrélation entre durée de ventilation et intensité de la DDIV

protéosynthèse - protéolyse

protéosynthèse

équilibre

protéolyse

ventilation mventilation méécaniquecanique(court)(court)

ventilation mventilation méécaniquecanique(prolong(prolongéée)e)

atrophie

protéolyse

protéosynthèse

Diminution de la protDiminution de la protééosynthosynthèèsese

protéines musculaires

Shanelly et coll. Am J Respir Crit Care Med 2004

myosine

Augmentation de la protéolyse


lysosome et lysosome et calpainescalpaines

Maes et coll. Am J Respir Crit Care Med 2007

lysosome et lysosome et calpainescalpaines -- leupeptineleupeptine

Augmentation de la protéolyse

Augmentation de la protéolysesystème ubiquitine-proteasome


Mécanismes impliqués dans l’altération des muscles respiratoires observée après ventilation mécanique

• Baisse de la masse musculaire (atrophie fibres type I et II)

• LLéésionssions des fibres musculaires

• Augmentation de la protprotééolyseolyse (calpaïne, protéasome S20)

• Diminution de la protprotééosynthosynthèèsese (IGF-1)

• Augmentation de l’expression du MAF-box, de la myogénine

• Diminution de l’expression du facteur Myo D, de SERCA-1-a

• Stress oxydatif

• Autres…

Feb 2010 – 16: 19-25

Mise au repos du diaphragme au cours de la VM

Mitochondrie

Xanthine oxidase

Protéolyse ��

? Ca2+ ��

PI3K

Synthèse protéique ��

IGF

-1��

Akt

NADPH oxidase

Ubiquitine Proteasome

Ligases ��

Atrophie

myosine

actine

titine

Disk Z

Désorganisation et lésion des myofibrilles

EOR ��

Calpaine

Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation

(DDIV)

Système antioxydant ��

? LysosomeCaspase p70s6 k

Mise au repos du diaphragme au cours de la VM

Mitochondrie

Xanthine oxidase

Protéolyse ��

? Ca2+ ��

PI3K


IGF

-1��

Akt

NADPH oxidase


Ligases ��

Atrophie

myosine

actine

titine

Disk Z


EOR ��

Calpaine


(DDIV)


? LysosomeCaspase p70s6 k

MitochondrieMitochondrie

Xanthine oxidaseXanthine oxidase

Protéolyse ��

? Ca2+ ��

PI3KPI3K


IGF

-1��

AktAkt

NADPH oxidaseNADPH oxidase


Ligases ��

Atrophie

myosine

actine

titine

Disk Z


EOR ��

CalpaineCalpaine


(DDIV)


? Lysosome? LysosomeCaspaseCaspase p70s6 kp70s6 k

Y a-t-il des données cliniqueschez le patientde réanimation ?

Les principales études humaines !

Crit Care Med 2001,29,1325

33 patients stables• dont 7 BPCO

• case mix « sans particularité »

TwPdi= 1,4 - 26 cmH2OMoyenne= 10 cmH2O

TwPdi= 25 - 35 cmH2OMoyenne= 30 cmH2O

Sujets sains

Normal TwPdi > 15 cmH2O

Duration MV < 8d (except 2 pts)Duration MV > 8d (all: 8-190 d)

16-69h VM< 3h VM

SJ2

Diapositive 50

SJ2 samir jaber; 04/12/2009

La mise au repos du diaphragme au cours de la ventilation mécanique contrôlée entraîne une atrophie des fibres du diaphragme

Overall mechanically ventilated patients(n= 37)

In vivo study (n= 12)

MAGNETIC PHRENIC STIMULATION(Diaphragm force)

• Ultrastructure injury (sarcomere disruption)• Cross sectional area and fiber proportion• Inflammatory response (NF-κB) • Proteolysis (ubiquitinated proteins, Calpain 3)

Short in vivo- MV group

Anesthezised patients

Ventilated for 2 to 3 h(n= 6)

Long in vivo- MV group

Critically ill patients

Ventilated for 1 to 10 days(n= 6)

Short in vitro- MVgroup

Surgical patients

Ventilated for 2 to 3 h(n= 10)

Long in vitro- MVgroup

Brain-dead organ donnor

Ventilated for 1 to 10 days(n= 15)

- H0- H2

- H0- D1-D2- D3-D4- D5-D6- D7-D8

H 80 (mean 80±55 h)

Range 24 to 249 h

Timing of the biopsy Number of measurements

and timing

H 2 (mean 2.3±0.4 h)

Range 2 to 3 h

Maximal Twitch orotracheal tube pressure

(Tw-Paw)

In vitro study(n= 25)

BIOPSIES(Diaphragm biology)

Short in vitro -MV

1 1122

A

1 122

Sar

com

ere

Dis

rupt

ion

(n/1

00 µ

m2 )

B

20

40

60

80

Shortin vitro- MV Mechanical ventilation in hours

20

40

60

80

0 50 100 150 200 250 300

Long in vitro-MV group (n= 15)Short in vitro-MV group (n= 10)

Long in vitro -MV

Longin vitro- MV

r2=0.8; p<0.01

Figure 2. Comparaison of Representative Short and Long in vitro -MV Diaphragm Biopsies with Respect to Ultrastructure (Panel A) and Correlation Between Duration of MV and Sarcomere Disruption (Panel B)

Diaphragm injury

Dia

phra

gm A

trop

hy(F

iber

Cro

ss-S

ectio

nal A

rea

(µm

2 )

0102030405060708090

100

Slow-Twitch Fibers Fast-Twitch Fibers

Fib

erP

ropo

rtio

n (%

)

Fibersize

A5A5A5A5Slow Myosin heavy chain

100 µm100 µmB1B1B1B1 B2B2B2B2

Short in vitro -MV

100 µmA1A1A1A1100 µm

A2A2A2A2

Long in vitro -MVA

B Long in vitro-MV group (n= 15)

Short in vitro-MV group (n= 10)

0 50 100 150 200 250 300

100020003000400050006000

MV in hours

Short in vitro- MV

0100020003000400050006000

**

Long in vitro- MV

A3A3A3A3 A4A4A4A4

B5B5B5B5

r2=0.3; p<0.05

Figure 3. Comparaison of Representative Short and Long in vitro -MV Diaphragm Biopsies with Respect to Histologic Features : Fiber Size and Correlation Between Duration of MV (Panel A) and Fiber Type proportion (Panel B).

Fast Myosin heavy chain

100 µm100 µmB3B3B3B3 B4B4B4B4

P= 0.13P= 0.21

Diaphragm Atrophy

Long in vivo -MV group (n= 6)

Short in vivo-MV group (n= 6)

0

5

10

15

20

25

30

H1 D0-D1 D1-D2 D3-D4 D5-D6Max

imal

twitc

hor

otra

chea

ltub

e pr

essu

re in

cm

H20 ns

P=0.03 P=0.01

P=0.02

Diminution progressive de la force du diaphragme au cours de la ventilation (MV)

D0 (baseline)

D3 D7 D12 D16

Control Ventilation (diaphragm inactivity)Spontaneous Ventilation in

Pressure Support Ventilation

D0 D10

Twitch-P(cmH2O)

13.2 12.9 6.8 9.4 13.7

Patient ventilated in spontaneous breathing in PSV from D-0 to D-8

No significant change in Tw-Ptrach from D0 (13.8 cm) to D8 (13.5 cm)

D-0 D-2 D-4 D-6 D-8




Objectifs

PrPrPrPréééévention de la vention de la vention de la vention de la

VIDD ?VIDD ?VIDD ?VIDD ?

Approches VentilatoiresApproches VentilatoiresApproches VentilatoiresApproches Ventilatoires

CONTROLE

VC

VAC (trigger)

La Ventilation totalement contrôlé (VC) de 72h diminue la force de 48%

La ventilation assistée (VAC spontanée): diminue l’altération de 14%

Anesthesiology June 2010 - 112

Contrôlée Spontanée vs

Spontaneous

70 < BIS < 90

30 < BIS < 50

Control

Flo

w

(L/s

)P

aw

(cm

H2O

)P

eso

(cm

H2O

)P

di

(cm

H2O

)E

MG

(AU

)

0

0.5

-0.5

0

20

0

-10

0

10

0

5

-5

CMV (control)CMV (control)CMV (control)CMV (control) ASV (spontaneous)ASV (spontaneous)ASV (spontaneous)ASV (spontaneous)

Time (s)

0 5 10 0 5 10

The diaphragm was totally inactive in the CMV group although it remains active in the ASV group

Etude de la fonction (in vivo):Etude de la fonction (in vivo):

Diminution de la force contractile en VC; Diminution de la force contractile en VC;

mais pas en ventilation spontanmais pas en ventilation spontanéée (ASV)e (ASV)

0

10

20

30

40

50

60

0 12 24 36 48 60 72

Time (h)

Pdi

(cm

H2O

) at

100

Hz

ASV

CMV

**

*

P < 0.05

B Jung, JM Constantin, ,…, S Jaber. Anesthesiology 2010

Comparaison of Representative ASV and CMV in vitro -MV Diaphragm Biopsies with Respect to Histologic Features : Fiber Size and (Panel A) and Fiber Type proportion (Panel B).

100

CMV Long group (n= 6)

ASV group (n= 6)

Fibersize

Slow Myosin heavy chain

ASV CMVA

Fast Myosin heavy chain

A1

B

A2

B1 B2

0

20

40

60

80

Fib

erP

ropo

rtio

n (%

)

B3


0

500

1000

1500

2000

2500

3000

** **

Dia

phra

gm A

trop

hy(F

iber

Cro

ss-S

ectio

nal A

rea

(µm

2 )

A3


100 µm100 µm

100 µm100 µm

100 µm100 µm

Etude de lEtude de l’’histologie (in vitro):histologie (in vitro):

Diaphragm Atrophy

B Jung, JM Constantin, ,…, S Jaber. Anesthesiology 2010

0

5

10

15

20

25

30Duration (days)

MechanicalVentilation

ICU stay

PCV (n= 15)APRV (n= 15)

p = 0.01 p = 0.03

Spontaneous Breathing (APRV) may participate to the prevention of VIDD ?

Controlled MV

Spontaneous SB

spontaneous breathingcontrolled ventilation, NMBA

Abdominalpressure

Abdominalpressure

By courtesy of Dr Rathgeber ; via Dr Hedenstierna

VC - curarisé VS - spontanée

- Antioxydants

- Inhibiteurs des ProtInhibiteurs des ProtInhibiteurs des ProtInhibiteurs des Protééééasesasesasesases

- StStStStéééérorororoïïïïdesdesdesdes

- CuraresCuraresCuraresCurares

- Insuline Insuline Insuline Insuline ---- glycglycglycglycéééémiemiemiemie

PrPrPrPréééévention de la vention de la vention de la vention de la

VIDD ?VIDD ?VIDD ?VIDD ?

Approches pharmacologiquesApproches pharmacologiquesApproches pharmacologiquesApproches pharmacologiques

MV+

Trolox

MV

Spontaneous

Diminution de la DDIV par un antioxydant (VitE-like)

Diminution de la dégradation protéique par un antioxydant

MV+steroids

MV (=VIDD)

SB

Conclusions: A single high dose of methylprednisolone combined with controlled MV protected diaphragm function from the deleterious effects of controlled MV. Inhibition of the calpain system is most likely the mechanism by which corticosteroids induce this protective effect.

Administration of a protease inhibitor protects the diaphragm from proteolysis, atrophy, and contractile dysfunction induced by mechanical ventilation.

Infusion of rocuronium (24h) during controlled mechanical ventilation leads to further deterioration of diaphragm function

Cisatracurium infusion during mechanical ventilation (24h) exerted less detrimental effects on diaphragm function and proteolytic activity than infusion of rocuronium, even with

the higher effective dose.

normal

rocuronium

Low-dose cisatracurium

High-dose cisatracurium

normal

rocuronium

Low-dose cisatracurium

High-dose cisatracurium

PAIN

Anesthesia drugs(Muscle relaxants…)

SurgerySurgery

DiaphragmDysfunction

MECHANICAL VENTILATION(VIDD)

Hyperinflation

Steroids

Position

Diaphragm Dysfunction in ICUMultiple mechanism

Muscle traumatism

Nerve Traumatism

SEPSIS

Aminosids

High glucoseAbdominal

Hyper pressure

Shocksirs

Diminution de la force des muscles abdominaux

(in vitro)chez patients septiques

(n=21) (n=16)

Twich-Ptr (cmH2O) obtenu J1 de la mise sous VM20

18

16

14

12

10

8

6

4

2

0

(cm

H2O

)

Twich J1

sepsisN (n= 49)O (n= 49)

SEPSISNONSEPSIS

DYSFONCTION DIAPHRAGMATIQUE ET SEPSIS sous ventilation mécanique (VM)

12.1 ± 5.9

7.7 ± 3.8

p < 0.01

Diminution de la force du diaphragme

(in vivo)chez patients septiques

Jaber, Demoule…Similowski, 2010 in preparation

VIDD

ICU - Induced Diaphragm Dysfunction ( = ICU - IDD)

ventilator ICU

SIRS

SEPSISMuscle

relaxant Steroids

Stress

oxidant

Ventilator - Ventilator -

Trauma-lesion

TAKE HOME MESSAGE (1/3)

1.1.1.1. La VIDD existe ! Chez le malade de rLa VIDD existe ! Chez le malade de rLa VIDD existe ! Chez le malade de rLa VIDD existe ! Chez le malade de rééééanimation animation animation animation

2.2.2.2. Elle reprElle reprElle reprElle repréééésente une grande partie de la ICUsente une grande partie de la ICUsente une grande partie de la ICUsente une grande partie de la ICU----IDDIDDIDDIDD

3.3.3.3. DDDDéééévelopper des outils diagnostiques velopper des outils diagnostiques velopper des outils diagnostiques velopper des outils diagnostiques «««« facilesfacilesfacilesfaciles »»»»

4.4.4.4. Impact sur le sevrage Impact sur le sevrage Impact sur le sevrage Impact sur le sevrage (surtout si atteinte sévère ?)


StratStratStratStratéééégie Ventilatoire prgie Ventilatoire prgie Ventilatoire prgie Ventilatoire prééééventive de la VIDD :ventive de la VIDD :ventive de la VIDD :ventive de la VIDD :

1. Limiter la durée de la ventilation mécanique contrôlée

2. Mise en ventilation spontanée (AI…) dès que possible

3. Impact des réglages (VT, Pression, PEP…) à mieux évaluer ?

4. Stratégie précoce de réhabilitation (réentrainement…) ?


1. Optimisation glycémie et désordres électrolytiques

2. Eviter l’utilisation des curares (prolongée ? < 48h)

3. Rôle de la corticothérapie controversée ? (dose, durée…)

4. ANTIOXIDANTS ++ « à favoriser probablement »

Approche Approche Approche Approche " pharmacologiquepharmacologiquepharmacologiquepharmacologique" prprprprééééventive de la VIDD :ventive de la VIDD :ventive de la VIDD :ventive de la VIDD :

Acknowledgements

Boris JUNGGérald CHANQUESMustapha SEBBANEYannael COISELNans ROSSELCharlotte LEGOFFCharles LEGOUXPatricia COUROUBLEAlbert PRADESMoez EL KAMELNoemie CLAVIERASChristine MACQLana ZORICAlice MILLOTMatthieu CONSEILFabien RIBOULETJean-Marc DELAYMoussa CISSEDaniel VERZILLIKhaled MONCERJulie CARRAnne-Charlotte SAOURLaurent MULLERJean-Yves LEFRANTPierre-François PERRIGAULTJean-Jacques ELEDJAMXavier CAPDEVILA

Collaborators Montpellier-team

Stefan MATECKIStefan MATECKIJacques MERCIERChristian PREFAUTMichèle RAMONATXOMaurice HAYOTChristelle KOECHLIN Dominique MORNETAlexandre PHILIPS Jean-Philippe BERTHETHassan BOUHABRINE

Alexandre MEBAZAAChristophe RABUEL

Jean-Michel CONSTANTINEmmanuel FUTIER

Thomas SIMILOWSKIAlexandre DEMOULE

Basil PETROF

Documents

COMPLICATIONS MUSCULAIRES LIÉES À LA VENTILATION …jrur.org/documents/2010/2010-Jaber.pdfComplications musculaires liées àla ventilation mécanique : Peut-on prévenir la dysfonction