Embed Size (px)
Citation preview
Forum de estudiantes de Ciencias Medicas.Facultad de Ciencias Medicas “Dr. José Assef Yara”
Ciego de Avila.Filial Docente Morón
Comportamiento del Hematoma subdural
crónico intracraneal en Morón.
Autor: Daiyan Martin Chaviano.*
Tutor: Dr. Sandro Perez Leal. **
* Estudiante de 5to Año de Medicina. Alumno ayudante de Neurocirugía.
** Especialista de Primer Grado en Neurocirugía.
2007.
1
RESUMEN:
Introducción: La incidencia del HSC se ha incrementado en los últimos años
debido fundamentalmente a un incremento en la expectativa de vida y el empleo
rutinario de la Tomografía Axial Computarizada (TAC), en la evaluación de
diferentes cuadros neurológicos, por lo que se hace necesario conocer las causas
de morbilidad y mortalidad neuroquirúrgica en estos pacientes, teniendo siempre
presente que esta patología es más frecuente en las edades avanzadas de la vida.
Método: Se realizó un estudio descriptivo de todos los pacientes diagnosticados
de HSC y operados en el servicio de Neurocirugía del Hospital Roberto Rodríguez
de Morón desde Enero hasta diciembre de 2006. Resultados: La muestra estuvo
formada por 10 pacientes, de 80. Dentro de las enfermedades asociadas las
cardiovasculares fueron las más frecuentes presentándose en un 90 %. Se
comprobó la existencia de trauma craneal previo en el 80 % de los casos. Las
infecciones respiratorias fueron las complicaciones médicas mas frecuentes. La
reacumulación del hematoma fue la complicación más frecuente representando un
20 %. No hubo fallecidos por causas directas de la cirugía. Conclusiones: El
trauma craneal fue la principal causa del HSC siendo los traumas simples los más
frecuentes. El diagnóstico se realizó mediante TAC simple. En todos los casos se
realizaron agujeros de trépano y drenaje cerrado al exterior inicialmente. La
reacumulación del hematoma fue la complicación quirúrgica más frecuente. Las
principales causas de muerte fueron las enfermedades respiratorias y nunca se
atribuyó ninguna a una causa quirúrgica de forma directa.
2
INTRODUCCION:
El Hematoma subdural crónico (HSC) consiste en una colección hemática
localizada entre la duramadre y la aracnoides cerebrales, y englobada por una
membrana de nueva formación. 1 Es una entidad característica de personas de
edad avanzada, y el antecedente traumático subyace alrededor de la mitad de los
casos.1, 2 Otros factores predisponentes pueden ser el etilismo, epilepsia,
coagulopatías, derivaciones ventriculoperitoneales y otras.3, 4,
El HSC puede asemejarse a un número de otras condiciones neurológicas
incluidas la demencia, el ictus cerebral, ataques transitorios de isquemia, otras
lesiones de masa como tumores o abscesos, meningitis y encefalitis.1, 5,7 El
diagnóstico es frecuentemente no considerado cuando el paciente o los familiares
del paciente no recuerdan un evento traumático o tienen solamente un vago
recuerdo de un trauma visto de una manera trivial. Un error en el diagnóstico es al
pensar inicialmente en la demencia que es de hecho particularmente común en
pacientes ancianos presentándose con una declinación global e insidiosa de las
funciones mentales, con hallazgos neurológicos focales. Un diagnóstico admitido
como erróneo se recoge hasta en un 40 % de los casos.1, 8 Según Fogelholm et al,
se considera crónico todo hematoma subdural que presente una completa
formación de membranas, y en los casos de origen traumático, aquellos que den
manifestaciones clínicas a partir de los 21 días del traumatismo craneoencefálico
(TCE)9, según McKissock et al. 1,4 Esta distinción entre agudo, subagudo y crónico
basado en el tiempo de presentación después del trauma se considera el
diagnóstico del HSC según el tiempo de presentación como arbitrario, pero es útil
en la determinación y su manejo; adicionalmente la densidad del HSC en la TAC
3
o los signos de intensidad de las señales en la RMN se consideran bien y en
conjunto con la edad y la consistencia de la lesión y determina a largo plazo el
método óptimo del tratamiento.1, 10,11
El Hematoma subdural crónico representa una de las patologías más frecuentes
en la práctica neuroquirúrgica. Descrita por primera vez en el siglo XIX por
J.Wepfer, no siendo hasta el 1857 donde Virchow la describe como
paquimeningitis hemorrágica interna.12
Típicamente el HSC ocurre en individuos mayores de edad, es relativamente
infrecuente en adultos por debajo de la cuarta década de la vida. La mayoría
ocurre en pacientes en sus 50 o 60 años con un rango de edad media de 56 a 63
años en muchas series.1, 2, 4, 5, 6, 9, 13,14
En 1914,Trotter reconoce la importancia del trauma en la etiología del
HSC.Putnam y Cushing en 1925 sugirieron desangramiento desde las paredes
finas paredes de los vasos sanguíneos sinusoidales en la neomembrana más
externa .Otras hipótesis fueron planteadas como la de la presión osmótica o
efusión. Ahora muchos autores concuerdan que las repetidas microhemorragias
son las responsables del desarrollo del HSC, así como la repetición de múltiples
neomembranas en el escenario.15, 16. Por la frecuente aparición del HSC. En la
práctica neuroquirurgica es que se decide realizar esta investigación.
4
OBJETIVOS:
General:
Determinar el comportamiento del hematoma subdural crónico en pacientes
mayores de 80 años.
Específicos:
1. Identificar los pacientes según sexo y antecedentes patológicos.
2. Determinar las principales enfermedades asociadas así como los factores
predisponentes.
3. Identificar la presencia o no del antecedente de trauma.
4. Precisar los síntomas y signos más importantes al diagnóstico.
5. Determinar el estado de los pacientes al ingreso según la Escala de
Malkwalder.
6. Determinar la lateralidad del hematoma y la presencia o no de
desplazamiento de la línea media, así como su densidad.
7. Determinar las modalidades de tratamiento quirúrgico más empleadas y la
técnica anestésica usada.
8. Determinar el volumen del hematoma.
9. Enunciar las complicaciones médicas y quirúrgicas más frecuentes.
10.Determinar la mortalidad general y las principales causas de muerte.
11. Identificar el tiempo de estadía hospitalaria y la recuperación funcional de
los pacientes operados.
5
MATERIAL Y METODO:
Se realizó un estudio observacional descriptivo de 10 pacientes operados de HSC
en el servicio de Neurocirugía del hospital Universitario Roberto Rodríguez de
Morón durante el periodo comprendido entre enero hasta diciembre del 2006. La
muestra de estudio se diseñó según muestreo estratificado con todos los
pacientes diagnosticados de HSC en el servicio de Neurocirugía en el periodo
estudiado, a los cuales se le aplico una encuesta realizada por el autor según la
bibliografía revisada, criterios de expertos e interés del servicio de Neurocirugía
considerándose como:
Criterio de inclusión:
1-Pacientes con diagnóstico imagenológico y/u operatorio de hematoma subdural
crónico.
Criterios de exclusión:
1-Pacientes que por un motivo ajeno a su enfermedad no pudieron ser seguidos o
encuestados
2-Pacientes que por negativa propia o de sus familiares, no recibieron ningún tipo
de tratamiento.
3-Pacientes ingresados por reacumulación del hematoma.
6
Los pacientes de esta manera seleccionados fueron encuestados utilizándose las
siguientes variables:
1-Edad y sexo.
2-Antecedentes patológicos o de traumatismo.
3-Factores predisponentes.
4-Medios diagnósticos utilizados.
5-Localización tomográfica del hematoma.
6-Tipo de cirugía.
7-Complicaciones.
8-Evaluación clínica y funcional pre y postoperatoria según Escala de Markwalder.
9-Mortalidad y sus causas.
Se adoptó como definición de HSC, aquella colección sanguínea de ese espacio,
en la cual se pudo observar durante la cirugía la presencia de una cápsula o
membranas, y en todos los casos la técnica quirúrgica empleada fue la
trepanación craneal uni o bilateral en dependencia del diagnóstico clínico e
imagenológico por TAC, que se coadyuvó con lavado de la cavidad y la colocación
de un drenaje cerrado al exterior, al ser todos los pacientes sometidos a cirugía.
7
Los casos que se encuestaron llegaron al servicio de Neurocirugía a través de las
consultas externas o de cuerpo de guardia, interconsultas con otras
especialidades o casos detectados con exámenes imagenológicos. Estos fueron
evaluados mediante la escala de Markwalder, al diagnostico y después del
tratamiento quirúrgico.
Los datos obtenidos mediante la encuesta se procesaron en una computadora
Pentium III compatible y se aplicaron métodos de estadística descriptiva del
programa estadístico SPSS para Windows.
Los resultados obtenidos se ilustraron en formas de tablas y gráficos, utilizando
medidas estadísticas de porcientos.
8
CONTROL SEMANTICO:
1. Agujero de trépano: orificio practicado en la bóveda craneal mayor siempre
de 0,5 cm.
2. Trefinación: orificio practicado en la bóveda craneal siempre menor de 0,5
cm.
3. Craneotomía: realización de ventana ósea a través de la obtención de un
colgajo músculo cutáneo y óseo que permite el acceso a estructuras
intracraneales con restitución anatómica final de estos planos removidos.
4. Craniectomía: resección de fragmento óseo siempre considerado mayor de
3 cm en su diámetro sin su restitución al final del proceder.
5. Membranectomía o capsulectomía: resección de la membrana externa del
hematoma.
6. Mortalidad médica: es aquella muerte cuya causa directa es médica.
Mortalidad quirúrgica: muerte relacionada por una causa de tipo directa de
acuerdo con el proceso quirúrgico, que ocurre dentro de los primeros 30 días del
postoperatorio.
9
RESULTADOS:
Tabla 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO Y EDAD DE LOS PACIENTES
Fuente: Encuesta
En cuanto a la edad y el sexo, 5 casos fueron varones para un 50 % y 5 mujeres
para un 50 %.
Tabla 2. Enfermedades asociadas.
Enfermedades Asociadas.
EnfermedadesNo.
Casos %Cardiovasculares 9 90HTA 6 60Diabetes Mellitus 3 30Demencia 5 50Parkinson 1 10Respiratorias 3 30
Total 97 Fuente: Encuesta
En nuestra serie se encontró que las enfermedades cardiovasculares y la HTA son las principales enfermedades asociadas.
Distribución de Pacientes Según Edad.
Edad (Años) Masc. % Fem. % Total %81-90 4 80 3 60 7 70
91 y mas 1 20 2 40 3 30Total 5 100 5 100 10 100
10
Tabla 3. Antecedentes de trauma craneoencefálico.
Antecedente. Trauma y Tipo de Trauma.
Trauma Casos n = 10 %Simple 6 60Menor 2 20
P<0.001 Fuente: Encuesta.
El principal antecedente es el trauma craneoencefálico (TCE) presente en 8 casos
para un 80%, siendo más frecuente el trauma simple correspondiendo a 6 casos
para un 60%.
Tabla 4. Factores predisponentes.
Factores Predisponentes
Factores No. Casos %Alcoholismo 3 30Discrasias 1 10Desnutrición 1 10Antiagregantes Plaquetarios. 5 50Total. 10 100
Fuente: Encuesta.
Se relaciona mucho el etilismo presente en 3 casos (50%) de esta serie, aunque
se cree que es un factor subyacente en un número mayor de casos .El siguiente
antecedente en importancia es la toma de antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes reportado en un 50% de los casos.
11
Tabla 5. Signos y síntomas al ingreso.
Signos y Síntomas al diagnóstico
SíntomasNo.
Casos %Cefalea 9 90Hemiparesia o Plejía 4 40Alteración de conciencia 10 100Cambios de Carácter 7 70Cuadriparesia o Plejía 1 10Ataxia 7 70Rigidez Descerebración 1 10Vómitos 3 30Perdida de Memoria 3 30Paraparesia o Plejía 5 50Trastorno de Lenguaje 2 20Papiledema 1 10Crisis Comiciales 1 10
Fuente: Encuesta.
Las manifestaciones clínicas varían, aunque se destaca como síntoma la
alteración de conciencia presente en 10 casos (100%) y la cefalea presente en 9
casos (90%), seguido de los signos de focalidad motora (hemiparesia o
hemiplejia). respectivamente.
Tabla 6. Escala de Markwalder.
Fuente: Encuesta.
Grados de Markwalder al ingreso.
Grados No. Casos %0 - -1 3 302 4 403 2 204 1 10
Total 10 100
12
En cuanto a la evaluación clínica y funcional utilizada al ingreso (escala de
Markwalder), no hubo pacientes evaluados en grado 0, se evaluaron 3 pacientes
en grado 1 (30 %), 4 pacientes con grado 2 (40 %), 2 pacientes con grado 3
(20 %) y 1 pacientes con grado 4 (10 %).
Tabla 7. Lateralidad del hematoma y desplazamiento de la línea media.
Lateralidad del hematoma y desplazamiento de la línea media
Lateralidad Localización No de casos % Desplazamiento de Línea media.
Unilateral Izquierdo 6
> 1 cm. <1 cm. no
60 2 4 0Derecho 2 20 1 1 0
Bilateral Simultáneos -Izq. > Der. 1 10 0 1 0
Der. > Izq. 1 10 0 0 1
P<0.001 Fuente: Encuesta.
En cuanto al diagnóstico este fue realizado en su totalidad a través de la
tomografía de cráneo simple.
En 6 casos (60 %) el hematoma estaba localizado en la convexidad cerebral
izquierda, en 2 casos (20 %) en la convexidad cerebral derecha y en los restantes
2 pacientes 20 %) fueron bilaterales, predominando en todos los casos la
localización en los lóbulos frontales.
13
Tabla 8. Características de la densidad del hematoma.
Características No de casos. %
Homogéneos. 7 70
Hipodensos 6 60
Isodensos. 1 10
Hiperdensos. 0 0
Heterogéneos. 3 30
Hipo-isodensos. 1 10
Iso-Hipodenosos. 0 0
Hipo-hiperdensos. 1 10
Hipo-iso-hiperdenso. 1 10
Total 10 100
P<0.001 Fuente: Encuesta.
En cuanto a la densidad del hematoma la imagen hipodensa predominó siendo
así en 7casos (70 %), siendo isodenso en 1 casos (10 %) y siendo de aspecto
mixto en 3 casos (30 %) por la presencia de imágenes hiperdensas que se
interpretaron siempre como resultado de un sangrado reciente.
Tabla 9. Tipo de Tratamiento Quirúrgico.
14
El tipo de procedimiento quirúrgico se basó fundamentalmente en el estado clínico
del paciente, la edad, el volumen y la localización del hematoma, así como en la
decisión del cirujano encargado del paciente en cuestión. Aunque en todos los
casos se realizaron agujeros de trépanos y se colocó un drenaje subdural
exteriorizado por contra incisión de forma. El drenaje se mantuvo por 2 o 3 días
como promedio en función del volumen drenado. Se empleó profilaxis antibiótica
postoperatoriamente en todos los casos.
Tabla 10. Técnica anestésica empleada.
Técnica anestésica. No. de casos. %
General endotraqueal 2 20
Local y sedación. 8 80
TOTAL 10 100
En cuanto a la técnica anestésica, se empleó anestesia local y sedación en 8
casos (80 %) de los 10 pacientes y anestesia general endotraqueal en el resto. La
indicación de anestesia local se tuvo en cuenta en pacientes con edad muy
avanzada y patologías de base que contraindicaran otro tipo de actuación.
TipoNo.
Casos %Trépano Parietal y Frontal Unilateral 4 40Trépanos Parietal y Frontal Bilaterales 2 20Trépano Parietal, Frontal y Temporal Unilateral 1 10Craniotomía y membranectomía. 1 10Trépano Frontal Único 1 10Trépano Parietal Único 1 10TOTAL 10 100
15
Gráfico 1. Volumen del hematoma evacuado.Le
yenda: 1.21 a 40 cc. 2.41 a 60 cc. 3.61 a 80 cc. 4.80 y más
P<0.001
La cantidad de hematoma evacuado predominó en más de 80 centímetros cúbicos
en 7 casos (70 %), siempre se colocaron drenajes cerrados al exterior y estos se
retiraron principalmente al tercer día.
Volumen
37,5%
47,8%
11,0%
3,7%
3
4
2
1
16
Tabla 11. Complicaciones quirúrgicas.
Complicaciones QuirúrgicasComplicación Casos n = 10 %Reacumulación 2 20
Pneumoencéfalo 1 10Hematoma
Intraparenquimatoso 1 10
Fuente: Encuesta.
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento del HSC son sus
complicaciones, en particular la recurrencia, la más frecuente de ellas. En nuestra
serie, el HSC se reacumuló en 2 de los10 casos (20 %) en un primer momento.
Otras complicaciones presentes han sido el hematoma intraparenquimatoso (HIP)
con 1 casos (10 %)
El tratamiento quirúrgico de la recolección tuvo características particulares, sobre
todo en dependencia de la elección de la técnica según el criterio del
neurocirujano del paciente, aunque a todos los casos se le realizó en una primera
ocasión ampliación del agujero de trépano y recolocación del drenaje, seguido por
la craniectomia y la membranectomía con 1 casos y nuevo agujero de trépano y
colocación de un drenaje en el otro caso.
17
Grafico 2. Causas de mortalidad
Causas de Mortalidad
Causas de Mortalidad
9,008,006,005,004,003,00,00
Po
rce
nta
je
100
80
60
40
20
0
Leyenda: ,00.No fallece 3,00.Trombo embolismo pulmonar. 4,00.Arritmias Cardiacas. 5,00.Enf.Respiratorias. 6,00.Sangramiento Digestivo. 8,00.Sepsis generalizada. 9,00.Edema cerebral.
P<0.001
La mortalidad postquirúrgica ascendió a una tasa del 12,5 %, falleciendo 1
paciente de los 10 casos y no relacionado directamente con la intervención
quirúrgica. Las diversas causas de muerte fueron entre otras las enfermedades
respiratorias principalmente.
18
Estadía No. de casos. %
< 5 días. 1 10
5- 15 días. 6 60
15 días a un mes. 3 30
Total 10 100
Tabla 12. Estadía hospitalaria
La estadía hospitalaria desde el ingreso predominó en un intervalo de 5 a 15 días
para un 60 % comparadas con el 10 % de menos de cinco días y del 30 % de 15
días a un mes.
19
Leyenda: ,00.No egresó. 1,00.Grado 0. 2,00.Grado 1. 3,00.grado 2.
La evaluación clínica al egreso se hizo de acuerdo a la escala de Markwalder
donde 7 pacientes (70 %) estuvieron con grado 0, 1 pacientes (10%) con grado 1 y
1 pacientes (10 %) con grado 2, no se recogieron pacientes con grado 3 y 4 , se
ilustran estos resultados en el gráfico.
Escala de Markwalder
Al Egreso
10%
10%
70%
10%
3,00
2,00
1,00
,00
20
DISCUSION:
La incidencia del HSC se ha incrementado en los últimos años debidos
fundamentalmente a un incremento en la expectativa de vida y el empleo rutinario
de la Tomografía Axial Computarizada (TAC), en la evaluación de diferentes
cuadros neurológicos. En la mayoría de las series de HSC existe un claro
predominio de los varones sobre las mujeres con relaciones de 1 a 3, relacionado
con la mayor incidencia de traumatismos craneales en los varones. Sin embargo
cuando nos centramos en series de ancianos, esta relación disminuye de forma
significativa, Gelabert et al, publican en su serie una proporción de 1.7 a 1 .Debido
probablemente a una mayor longevidad de las mujeres, aunque sigue existiendo
predominio masculino según corrobora Fogelholm y Waltimo. 6,9
En el estudio realizado por Vega de 100 casos en un período de 10 años en el
servicio de neurocirugía del Hospital provincial de Camagüey, la incidencia de
HSC fue mayor en los pacientes de más de 80 años, lo cual coincide con el
presente estudio, en el cual el mayor número de pacientes representó el grupo
etáreo de más de 80 años con un 72,0%.20 Resultados semejantes obtuvo Lacerda
Gallardo en el año 1999 en el estudio de los resultados quirúrgicos del HSC en un
periodo de 2 años, en el Hospital Provincial de Morón, obteniendo como edad
promedio de presentación de la entidad los 66, 5 años.89,102 Gastone Pansini en
Florencia, Italia en un estudio de 159 pacientes reporta una media de aparición de
la entidad de 76,4 años.90 Otros estudios que coinciden con estas estadísticas son
los de Delgado y Cogolludo, de Jesús et al, los que evidencian que la incidencia
se incrementa entre la quinta y séptima década de la vida. Estudios retrospectivos
21
de Norteamérica reportan que el 56% de los pacientes se encontraban entre la
quinta y sexta década de la vida, también se evidencian en otras series que más
de la mitad de los casos son pacientes mayores de 60 años, con una incidencia de
7,35 x 100 000 habitantes21 En 1975 Fogelholm y Waltimo demuestran una
casuística de 1,73 casos x 100 000 habitantes en Finlandia,9 y recientemente
Burgeois et al publican una de 4,4 y 17,8 casos x 100 000 habitantes en una
población general y en mayores de 80 años respectivamente, resultados que
coinciden con nuestro estudio.41 En la presente serie predominó el sexo masculino
con una proporción de 4:1, lo que se asemeja a los reportes de Lacerda, Vega,
Cogolludo y Sambasivan.20, 21, 89, 91,93 Esto se debe a que los TCE son más
frecuentes en el sexo masculino, esta proporción se invierte en las etapas más
avanzadas de la vida ya que las mujeres son más longevas .84,85,98
Existe un consenso en cuanto a la importancia del reconocimiento inicial de las
enfermedades asociadas, así como de su correcta evaluación y estabilización, con
el fin de seleccionar y ajustar la terapéutica quirúrgica específica y la conducta
anestésica en cada caso, prevenir las complicaciones médicas o quirúrgicas, para
finalmente brindar una buena calidad de vida a este grupo de pacientes, en
nuestra serie, las enfermedades asociadas cardiovasculares representaron 24,3%,
seguidas de la HTA con 18,4% y 10,3% la diabetes mellitus. Resultados similares
obtuvieron Vega, Lacerda y Gelabert et al.20, 44, 45, 89 Esto ocurre por la marcada
prevalencia del HSC en las edades avanzadas, estudios realizados en EUA,
evidencian el 75% de los individuos de más de 65 años tiene al menos una
enfermedad asociada y son más frecuentes las complicaciones neurológicas que
las sistémicas .20
22
En la encuesta nacional sobre población de 60 y más años, patrocinada por la
OPS y realizada en Cuba en 1985, se obtuvo que el 69,6% de los encuestados
padecían de una enfermedad crónica asociada y el 13,9% de alguna alteración de
los sentidos, la HTA ocupó el primer lugar seguido de la diabetes mellitus y la
cardiopatía isquémica lo que se corresponde con nuestro estudio .92,93
El HSC se ve favorecido además por una serie de circunstancias como son la
ingesta abusiva de alcohol que además de alterar la agregación plaquetaria y
aumentar la fibrinolisis provoca que los consumidores abusivos sufran con
frecuencia caídas con TCE de diversa intensidad.
El alcoholismo crónico es también un factor comúnmente asociado siendo
documentados en alrededor del 50% de los pacientes reportados por Fogelholm y
Waltimo. 6,9
En nuestra serie la incidencia de consumo de alcohol fue significativa (30%),
coincidiendo con igual cifra reportada por Gelabert et al 44, 45 y comparado con el
14% publicado por Sambasivan 91 y Ernestus et al. 64,97
Un segundo factor predisponente y especialmente importante en la población
geriátrica es la administración de fármacos anticoagulantes antiagregantes,
predominando en nuestras series el consumo de ácido acetil salicílico,
representando un 50%. Las estadísticas evidencian 12 – 20% de consumo de
estos fármacos, lo cual se debe a la cultura de nuestro pueblo en relación con el
uso del medicamento como profilaxis de la isquemia cerebral o cardíaca y como
analgésico o antipirético de uso común, a lo que se le suma a la fácil disponibilidad
del mismo en nuestro medio.44, 45,105 Otros factores como enfermedades
hematológicas, quistes aracnoideos, tumores intracraneales o derivaciones
ventriculares no se recogieron en nuestros pacientes.
23
Una historia de trauma craneal es obtenida en aproximadamente la mitad de los
casos hasta las ¾ partes de los pacientes .6, 9, 10, 14
La incidencia de traumatismos previos se pudo observar en el 86,76%, esto
coincide con las series de Sambasivan 91 y otros las cuales oscilan entre 50 y
75%, y la de Lacerda que presenta un 95%.
El síntoma más común de un paciente aquejado con un HSC, es la cefalea, vista
en un 80 % de los individuos en muchas series. 6, 9, 14
Otros síntomas incluyen letargia, trastornos de la memoria, confusión, debilidad,
naúseas, vómitos, cambios visuales y convulsiones. Frecuentemente los pacientes
suelen quejares de solamente de cefaleas y no tienen hallazgos neurológicos mas
que otros trastornos ligeros de la memoria. 6, 9, 14 Un nivel disminuido de conciencia
es relativamente común, sin embargo es visto en 28 a un 100 % de los pacientes.
6, 9, 26, 27
Un defecto motor ocurre en un 24 a 62 por ciento de los pacientes, usualmente
manifestadas como anormalidades de la estabilidad descrita como apraxia o
ataxia. La pérdida de la memoria o confusión, o ambas son vistas en
aproximadamente un tercio de los pacientes, el papiledema en un cuarto de los
pacientes y disfasia en 10 a un 20 por ciento de los pacientes.1, 6, 9, 22
La presentación clínica en nuestra serie fue similar a la de otros estudios: Ernestus
64 ,Kotwika 47, Sambasivan,91 Gelabert 44,45 donde siempre en la población anciana
el HSC se presenta de forma diferente que en la población de menor edad, lo que
ocurre por la mayor tolerancia intracraneal de los primeros por la atrofia cerebral;
después del traumatismo los ancianos tienen un período de latencia mayor, los
signos de hipertensión intracraneal como cefalea y edema de papila son menos
frecuentes, lo que no se recoge de igual forma en nuestra serie en cuanto a la
24
cefalea, que se reporta en casi la totalidad de los casos (89,7%). Esto lo
consideramos por el siempre exhaustivo interrogatorio realizado al ingreso, donde
se registra el más mínimo episodio de cefalea. El cuadro clínico al ingreso y
egreso fue evaluado por la Escala de Markwalder; en algunos casos donde se
había registrado al ingreso la evaluación por escala de Bender se tradujo a la
escala de Markwalder siempre. 21 Se realizo el análisis comparativo con las series
de Ernestus et al 64, Kotwika et al 47, Drapkin 16 , Richter 5 et al y Gastone Pansini 90,
quienes adoptaron el mismo método de evaluación sin obtener diferencias
significativas.
El diagnóstico se realizó clínico e imagenológicamente siendo por TAC de cráneo
simple en la mayoría de los casos, donde la densidad tomográfica predominante
fue la hipodensa homogénea (< 25 UH), coincidentemente con las series
generales. 40,45,60,84,85,90,91
Gelabert et al, plantea que en HSC isodensos y bilaterales puede estar indicado el
empleo de la IRM aunque en la valoración del HSC la TAC sigue siendo la
principal técnica diagnóstica.44, 45. También el uso de contraste al realizar la TAC
de cráneo nos ofrece nuevas pautas para el diagnóstico.107 En estudios recientes
se ha visto la eficacia del diagnóstico y seguimiento de pacientes a través de la
técnica de difusión en la RMN, 81, 96, 103 en nuestro estudio esta no se recoge en
ninguno de los casos.
En nuestro estudio se demostró mayor frecuencia de presentación en el hemisferio
izquierdo (60%) en relación con el derecho con predomino en los lóbulos frontales
y parietales, estas estadísticas coinciden con los resultados expuestos por otros
autores .60, 91
25
La localización bilateral en nuestra serie fue del 20%, estos se presentan
generalmente en la tomografía de forma isodensa, dato este que se compara con
series generales. 44, 45, 60, 91, 93, 101, 102, 107, 108
El HSC es una entidad frecuente en la población de edad avanzada, con
tratamiento neuroquirúrgico relativamente fácil y pronóstico relativamente
favorable. Pero incluso así no se ha podido esclarecer su fisiopatología y etiología
exactas y tampoco se ha logrado un acuerdo en las diferentes actitudes
terapéuticas y técnicas quirúrgicas. Respecto al momento de su evacuación
quirúrgica parece claro que corresponde con el momento de aparición del cuadro
clínico y la realización del diagnóstico imagenológico que demuestra el tamaño y
volumen del hematoma, así como el grado de compresión sobre estructuras
vecinas. Actualmente se considera el tratamiento quirúrgico como más óptimo
frente al tratamiento conservador debido al éxito relativo de este último, después
de objetivar que la evacuación del hematoma reduce el riesgo de resangrado
agudo, la amenaza de la enfermedad y el tiempo de evolución de la misma. En
nuestra serie se realizó siempre el tratamiento quirúrgico, realizando trépanos
evacuadores y drenaje al exterior cerrado, siempre de primera instancia, excepto
en un caso en que se realizó una craniotomía lo que coincide con reportes de
series desde Markwalder hasta las actuales.21, 44, 45, 60, 97, 108, 109
La elección de la técnica quirúrgica es un tema de controversia en la bibliografía
neuroquirúrgica desde hace años. Se comenzó con la craniotomía y
membranectomía por la convicción de que se necesitaba extirpar las membranas
del hematoma para evitar su recidiva; esta teoría no es aceptada en la actualidad
por la mayoría de los autores, ya que se ha visto que con otras técnicas menos
invasivas también se evitan las recidivas.
26
Como el principio de resección de las membranas en la craniotomía es lo
fundamental y la evacuación por agujeros de trépanos tiene el objetivo de liberar
el fluido del hematoma nos hace creer que la resección de las membranas no
necesariamente disminuye la tasa de recurrencias. En nuestra serie el caso de
craniotomía se realizaro por considerar en el estudio tomográfico la presencia de
membranas gruesas, Por tanto la craniotomía se ha relegado a casos de
hematomas sólidos, imposibilidad de reexpansión cerebral o reacúmulos
importantes Hostalot 60 Weigel 59 y otros. Sin embargo lo planteado hace pensar
que la membrana en si es la promotora de la cronicidad, y la resección del fluido
del hematoma debe ser suficiente como principio primario de la cirugía. Esta
hipótesis se sustenta por los estudios de laboratorio recientes mostrando que el
fluido del hematoma contiene altas concentraciones de citokinas vasoactivas. La
alta concentración de endotelio vascular se deriva del factor de crecimiento
vascular, por ejemplo puede relacionarse con la formación de las membranas del
hematoma. Además el fluido del hematoma contiene mediadores de la inflamación
y factores fibrinolíticos los cuales juegan un papel en el desarrollo del hematoma.
El riesgo de recurrencia se incrementa cuando la concentración de factor
fibrinolítico permanecen altos en el fluido drenado postoperatoriamente. Cada vez
se opta por abordajes quirúrgicos menos invasivos. La evolución ha ido desde la
craneotomía, a la trefinación, al uso de agujeros de trépanos y en los últimos años
al mini trépano. Otras técnicas propuestas para el tratamiento del HSC, incluyen la
implantación de una válvula de derivación desde el espacio subdural al peritoneo o
el empleo de técnicas endoscópicas sobre todo en los hematomas multitabicados
44, 45, 60, 84, 85, 91, 97, 99, 104, en nuestro servicio solo se han usado técnicas evacuadoras
27
con agujeros de trépano, craneotomía o craniectomía según el caso, debido a que
no se dispone de instrumental para realizar las técnicas antes citadas.
En nuestra serie siempre se realizó irrigación intraoperatoria de la cavidad con
solución salina, hasta que el líquido saliera claro finalmente, lo que se reporta en
otras series como la de Vega 20, Lacerda 89, Suzuki 75, Hostalot 60 y otros. La
intención de la irrigación es remover completamente el hematoma o al menos diluir
su contenido. El valor de esta data en la disminución de la tasa de recurrencia
como lo demuestran estos autores y al compararlos con otras series donde no se
realizó la irrigación de la cavidad, Aoki demuestra una reducción de un 29% a un
6,7%.55 En dos estudios se fundamenta la importancia de la irrigación en los
cuales demuestran una disminución de las recurrencias en el grupo donde se
realizó irrigación postoperatoria con influjo y reflujo continuo de la cavidad, Ram et
al.82
Desde la serie de Tabbador y Shulman, en que se propone la utilización de una
pequeña perforación craneal con la implantación de un drenaje Subdural al
exterior, técnica que se expandió y popularizó entre los neurocirujanos,
constituyendo la base del tratamiento del HSC en la actualidad 50,60.También en
nuestra serie se utilizó siempre el drenaje Subdural cerrado al exterior, lo que
coincide con el registro de otras series Vega 20,Lacerda 89, Markwalder 21, Wakai 76
y Kwon et al, donde siempre al compararlo con series donde no se colocan
drenajes existe una evolución mejor con disminución de la recurrencia, Wakai (5%
a 33%).76 En otros estudios se reportan mejores resultados al colocar la punta del
drenaje en la posición frontal con una tasa de recurrencia de 5% con respecto a
las otras posiciones donde las tasas fueron mayores del 30% en todas ellas según
un estudio de Nakaguchi 89, explicándolo por la evacuación más óptima del aire
28
subdural de la convexidad frontal, siendo este aire considerado un factor de riesgo
para la recurrencia y siempre es la causa de recurrencias y el fallo de la
reexpansión cerebral . En nuestra serie en todos los casos se colocó un drenaje
en la posición frontal. En estudios recientes se demuestra que el volumen del
hematoma por debajo de los 200 ml incrementa la tasa de recurrencia de un 0% a
un 6,4% 89, 95, 106, 116 en nuestra serie se recoge la predominancia de los volúmenes
por debajo de esta cantidad lo que consideramos se puede asociar con la tasa de
recurrencias obtenida.
El HSC se desarrolla en un periodo mayor de dos semanas, durante este cerca de
90 ml del hematoma debe ser equilibrado por la capacidad de reserva craneal sin
un detrimento en la elevación de la presión intracraneal.
La craniotomía a través de los agujeros de trépanos ha sido el proceder más
comúnmente utilizado en los últimos 20 años. Su aceptación y difusión se basa en
su seguridad. La tasa de morbilidad y mortalidad de craniostomía por agujeros de
trépanos son comparables con aquellos de craniostomía por trefinación siendo las
tasas de recurrencias similares a las recogidas con la craniotomía. La craniotomía
sigue siendo la técnica con el menor riesgo de recurrencia, en nuestra serie no se
reportó reacumulación en los casos en que se realizó esta técnica (Anexo 15), la
inconveniente de esta es el aumento de la mortalidad, debido al relativo aumento
de la mortalidad postoperatoria .89, 91, 93, 97, 109-115
La complicación más frecuente encontrada en nuestra serie fue la reacumulación
del hematoma (12,5%), valores superiores a los encontrados por Gastone Pansini
(6,3%),90 Gilberto Ka – Kit (5,5%) .86 Contradictoriamente existen otros estudios
que evidencian valores superiores como son los de Hostalot (17,2%)60 y
Sambasivan 91 con 18,3%; así como series generales que muestran un 20%, para
29
la evacuación por agujeros de trépano. En nuestra serie se realizó este análisis
comparativo en dependencia de este tipo de evacuación y la reacumulación
resultando una tasa de 11,2 % (Anexo 15). La tasa de reacumulo reportada en la
bibliografía se sitúa entre 8 y 45 %. 91, 93, 94,97,105,106,108,110
Las infecciones fueron escasas en nuestra serie, tanto el empiema (1,5%) y
absceso cerebral (0,7%), lo que coincide con el menos de 1% de las series
generales, así como la de Hostalot que plantea la ausencia de infecciones en su
serie.60 En este estudio la baja tasa de infecciones se debe al uso de antibióticos
perioperatorios profilácticos en todos los casos.
En la mayoría de los estudios extensos la mortalidad posquirúrgica no rebasa el
10% como el primer estudio de McKissock que reportó una mortalidad del 6% en
una casuística de 212 HSC 1 y la de Gelabert con 7,0% 44, 45 y Gilberto Ka – Kit con
3,7%.86 En la presente investigación la mortalidad fue de un 12,5%, lo cual está
relacionado no sólo con el predominio de la edad avanzada sino con la morbilidad
por infecciones respiratorias que alcanzan un 11,8% y constituye la más frecuente
complicación médica, así como la admisión hospitalaria con pobre gradación
clínica de Markwalder, 21 es decir en estado semiinconsciente o inconciente, lo que
coincide con los planteamientos de aumento de la mortalidad de la serie de
Kotwica 47y Brzezinski 88. Cabe destacar que esta alta mortalidad se relaciona
siempre con pacientes de edad avanzada, con enfermedades de base
importantes, en la mayoría de los casos con colecciones subdurales que ejercían
gran efecto de masa, que produjeron fallo de la reexpansión cerebral y reacúmulos
del HSC (anexo 13,15).Consideramos muy importante el diagnóstico precoz, la
intervención quirúrgica temprana y el manejo posterior del paciente en salas de
30
atención al grave para evitar las complicaciones, conductas que realizamos en el
servicio para disminuir la morbilidad y mortalidad.
El otro a factor a considerar es la reintervención después de la reacumulación, que
en nuestro estudio se realizó en todos los casos, aumentando la estadía y la tasa
de infecciones, a pesar de que en forma general la estadía fue menor de 15 días ,
lo que coincide con otras investigaciones .45 ,44 ,60 ,91 ,103 ,107
CONCLUSIONES:
El HSC es más frecuente en varones entre 81 y 90 años.
Las enfermedades asociadas mas frecuentes fueron las cardiovasculares.
31
El trauma craneal simple es la causa principal de HSC.
El principal factor predisponerte fue la toma de antiagregantes plaquetarios
seguido del etilismo.
La cefalea y los trastornos de conciencia fueron los hallazgos clínicos
más frecuentes.
Según la escala de Markwalder la mayor cantidad de casos perteneció al
grupo 2.
La mayor cantidad de hematomas fueron unilaterales con desplazamiento
de la línea media.
Según la TAC la mayoría de los hematomas fueron hipodensos.
Se realizaron trépanos evacuadores de primera instancia en casi la
totalidad de los casos.
La técnica anestésica mas utilizada fue local y sedación.
Predominaron los hematomas de mas de 80 CC.
La principal complicación de la cirugía fue la reacumulación.
La mortalidad no fue elevada.
La estadía hospitalaria predominante fue 5-15 días.
El grado de recuperación clínica funcional al egreso fue buena.
RECOMENDACIONES:
Realizar de urgencia una TAC de cráneo en pacientes mayores de 80 años
con índices de sospecha mínimos.
32
Realizar la cirugía siempre de urgencia, para ofrecer una mejor evolución y
recuperación postoperatoria.
Realizar un análisis particular del manejo postoperatorio en las unidades de
atención al paciente grave.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1) Youmans JR. Neurological Surgery 4ª Ed.Philadelphia:WB
Saunders;67;69:1996.
2) Cameron, M. M.: Chronic subdural haematoma: A review of 114 cases. J.
Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 41:834–839, 1978.
33
3) Hamilton, M. G., Frizzell, J. B., and Tranmer, B. I.: Chronic subdural
hematoma: The role for craniotomy reevaluated. Neurosurgery, 33:67–72,
1993.
4) McKissock, W., Lond, M. S., Richardson, A., et al.: Subdural hematoma: A
review of 389 cases. Lancet, 1:1365–1369, 1960.
5) Richter, H. P., Klein, H. J., and Schafer, M.: Chronic subdural haematomas
treated by enlarged burr-hole craniotomy and closed system drainage:
Retrospective study of 120 patients. Acta Neurochir., 71:179–188, 1984.
6) Luxon, L. M., and Harrison, M. J. G.: Chronic subdural haematoma. Q. J.
Med., 189:43–53, 1979
7) Maggio, W. W.: Chronic subdural hematoma in adults. In Apuzzo, M. L. J.,
ed.: Brain Surgery Complication Avoidance and Management. New York,
Churchill Livingstone, 1993, pp. 1299–1314.
8) Potter, J. F., and Fruin, A. H.: Chronic subdural hematoma: The great
imitator. Geriatrics, 32:61–66, 1977.
9) Fogelholm, R., and Waltimo, O.: Epidemiology of chronic subdural
haematoma. Acta Neurochir., 32:247–250, 1975.
10) Fobben, E. S., Grossman, R. I., Atlas, S. W., et al.: MR characteristics of
subdural hematomas and hygromas at 1.5T. Am. J. Radiol., 153:589–595,
1989.
11) Scotti, G., Terbrugge, K., Melancon, D., et al.: Evaluation of the age of
subdural hematomas by computerized tomography. J. Neurosurg., 47:311–315,
1977.
12) Virchow R. Das Hamatom der dura mater. Verh Phys MedGes Wurzburg
1857;7:134 – 42.
34
13) Camel, M., and Grubb, R. L.: Treatment of chronic subdural hematoma by
twist drill craniostomy with continuous catheter drainage. J. Neurosurg.,
65:183–187, 1986.
14) Svien, H. J., and Gelety, J. E.: On the surgical management of encapsulated
subdural hematoma: A comparison of the results of membranectomy and
simple evacuation. J. Neurosurg., 21:172–177, 1964
15) Putnam, TJ. and Cushing, H.: Chronic subdural hematoma:its pathology, its
relations to pachymeningitis hemorrhagica interna and its surgical treatment.
Archives of surgery,11:329 – 393,1925.
16) Drapkin AJ. Chronic subdural hematoma: Pathophysiological basis for
treatment.Br J Neurosurg 1991;5:467-73.
17) Markwalder, T. M.: Chronic subdural hematomas: A review. J. Neurosurg.,
54:637–645, 1981.
18) Crooks, D. A.: Pathogenesis and biomechanics of traumatic intracranial
haemorrhages. Virchows Arch. [A], 418:479, 1991.
19) Graham, D. I.: Trauma. In Weller, R. O., ed.: Symmers Systemic Pathology:
Nervous System, Muscles, and Eyes. London, Churchill-Livingstone, 1990, pp.
125-150.
20) Vega Basulto S. Hematoma subdural intracraneal. Análisis de 100 casos
consecutivos. Cir Esp 1987;42(6): 920-4.
21) Markwalder TM. The course of chronic subdural hematoma after burr-hole
craniotomy and closed system drainage. J Neurosurg 1981;55:390-6.
22) Krupp WF, Jans PJ. Treatment of chronic subdural haematoma with burr-
hole craniotomy and closed drainage. Br J Neurosurg 1995;9(5):619-27.
35
23) Rodziewics GS, Chuang WC. Endoscopic removal of organized chronic
subdural hematoma. Surg Neurol 1995; 43(6):569-72.
24) De Ginolami,U. Hematoma subdural. El sistema nervioso central. en
Robbins Patología Estructural y Funcional 6ª Ed.Mc Graw-Hill interamericana
de España;30:1351-1353:2000.
25) Bender MB, Christo FFN. Nonsurgical treatment of subdural hematomas.
Arch Neurol 1974;31:73-9.
26) Dronfield, M. W., Mead, G. M., and Langman, M. J. S.: Survival and death
from subdural haematoma on medical wards. Postgrad. Med. J., 53:57–60,
1977.
27) Kaste, M., Waltimo, O., and Heiskanen, O.: Chronic bilateral subdural
haematoma in adults. Acta Neurochir., 48:231–236, 1979.
28) Haar, F. L., Lott, T. M., and Nichols, P.: The usefulness of CT scanning for
subdural hematomas. Neurosurgery, 1:272–275, 1977.
29) Lee, K. S., Baew. K., Doh, J.W. et al.: Location of traumatic subdural
hygroma; role of gravity and cranial morphology. Brain Injury, 14: 355± 361,
2000.
30) Weir, B.: Surgery of chronic subdural fluid collection. Contemp. Neurosurg.,
5:1–6, 1983.
31) Grisoli, F., Graziani, N., Peragut, J. C., et al.: Perioperative lumbar injection
of Ringer's lactate solution in chronic subdural hematomas: A series of 100
cases. Neurosurgery, 23:616–621, 1988
32) Hubschmann, O. R.: Twist drill craniostomy in the treatment of chronic and
subacute subdural hematomas in severely ill and elderly patients.
Neurosurgery, 6:233–236, 1980.
36
33) Robinson, R. G.: Chronic subdural hematoma: Surgical management in 133
patients. J. Neurosurg., 61:263–{endash}268, 1984.
34) Hayman, L. A., Evans, R. A., and Hinck, V. C.: Rapid-high-dose contrast
computed tomography of isodense subdural hematoma and cerebral swelling.
Radiology, 131:381–{endash}383, 1979
35) Marcu, H., and Becker, H.: Computed tomography of bilateral isodense
subdural hematomas. Neuroradiology, 14:81–{endash}83, 1977.
36) Hosada, K., Tamaki, N., Masumura, M., et al.: Magnetic resonance images
of chronic subdural hematomas. J. Neurosurg., 67:677–683, 1987
37) Snow, R. B., Zimmerman, R. D., Gandy, S. E., et al.: Comparison of
magnetic resonance imaging and computed tomography in the evaluation of
head injury. Neurosurgery, 18:45–52, 1986.
38) Kelly, D. F., Nikas, D. L. and Becker, D. P.: Diagnosis and treatment of
moderate and severe head injuries in adults. In: J. R. Youmans (editor)
Neurological Surgery, 4th edn, Vol. 3, pp. 1618± 1718, 1996.
39) Tsutsumi K, Maeda K, Iijima A, Usui M, Okada Y, Kirino The relationship of
preoperative magnetic resonance imaging findings and closed system drainage
in the recurrence of chronic subdural hematoma. J. Neurosurg. 1997; 87: 870–
5.
40) Williams VL, Hogg JP. Magnetic resonance imaging of chronic subdural
hematoma. Neurosurg ClinNAm2000;11: 491–8.
41) Markwalder, T. M., and Seiler, R. W.: Chronic subdural hematomas: To
drain or not to drain? Neurosurgery, 16:185 -188, 1985.
42) Bergstrom M, Ericson K, Levander B, Svendensen P, Larsson S: Computed
tomography of cranial subdural and epidural hematomas: variation of
37
attenuation related t o time and clinical events such as rebleeding. J comput
Assist Tomogr 1: 445 -. 449. 1994
43) Huber P: Zerebrale Angiographie fuer Klinik und praxis, in Huber P,
Krayenbül H, Yasargil Mg, ed 3. Stuttgart: Thieme, 1999, pp484 – 485.
44) Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R.
Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcome in 1000 cases.
Clin Neurol Neurosurg. 2005 Apr; 107(3):223-9.
45) Gelabert – Gonzalez M; J.M. Fernández Villa; López – García . Hematoma
subdiural crónico en paciente mayor de 80 años. Neurocirugía 2001;12:325-
330.
46) Ide, M., Jimbo, M., Yamamoto, M., et al.: Asymptomatic calcified chronic
subdural hematoma. Neurol. Med. Chir., 33:559, 1993.
47) Kotwica, Z., and Brzezinski, J.: Clinical pattern of chronic subdural
hematoma. Neurochirurgia, 34:148, 1991.
48) Parlatto, C.; Warracino, A.; Mocasi, A.: Spontaneus resolutions of chronic
subdural hematoma. Surg Neurol. 2000; 53: 312 – 317.
49) Puca, A.; Fernández E.;Corosimo, C.; et al: Hidrocefalus and macrocráneo:
surgical and non surgical treatment of postshunting subdural hematoma. Surg
Neurol.1996; 29:45:376 – 382.
50) Tabaddor, K., and Shulman, K.: Definitive treatment of chronic subdural
hematoma by twist-drill craniostomy and closed-system drainage. J.
Neurosurg., 46:220-226, 1977.
51) Weigel R, Schmiedek P, Krauss JK. Outcome of contemporary surgery for
subdural haematoma: Evidence based review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2003; 74:937-43.
38
52) Camel, M., and Grubb, R. L.: Treatment of chronic subdural hematoma by
twist drill craniostomy with continuous catheter drainage. J. Neurosurg. 65:183–
187, 1986.
53) Carlton, C. K., and Saunders, R. L.: Twist drill craniostomy and close system
drainage of chronic and subacute subdural hematomas Neurosurgery, 13:153–
159, 1983.
54) Miller,J. D.: Surgical management of acute and chronic subdural hematoma.
In Schmidek, H. H., Sweet, W. H., eds.: Operative Neurosurgical Techniques,
Indications, Methods, and Results. 2nd ed. Orlando, FL, Grune & Stratton,
1988, pp. 33-35.
55) Aoki N. A new therapeutic method for chronic subdural hematoma in adults.
Neurosurgery 1992; 14: 545 – 8.
56) Kitakami A, Ogawa A, Hakozaki S, et al,. Carbon dioxide gas replacement of
chronic subdural hematoma using single burr-hole irrigation. Surg Neurol 1995;
43: 574 – 7.
57) Hellwig D., Kuhn TJ, Bauer BL, et al. Endoscopic treatment of septated
chronic subdural hematoma. Surg Neurol 1996.;45: 272 – 7
58) Probst C. Peritoneal drainage of chronic surgical hematomas in older
patients. J Neurosurg 1998; 68: 908 – 11.
59) Weigel R, Krauss JK, Schmiedek P. Concepts of neurosurgical
management of chronic subdural haematoma: historical perspectives.Br J
Neurosurg. 2004 Feb;18(1):8-18.
60) Hostalot-Panisello C, Carrasco-Gonzalez A, Bilbao-Barandica G, Pomposo-
Gaztelu I, Garibi-Undabarrena JM. Chronic subdural haematoma. Presentation
and therapeutic attitudes. Rev Neurol. 2002 Jul 16-31;35(2):123-7.
39
61) Svien HJ, Gelety JE: On the surgical management of encapsulated subdural
hematoma. A comparison of the results of membranectomy and simple
evacuation. J Neurosurg 21: 172 – 177. 1994.
62) Robinson RG: The treatment of subacute and chronic subdural hematoma.
Br Med J 1:21 – 22, 1995.
63) Reinges MHT, Hasselberg I, Rohde V, Kirker W, Gilsbach J M.Prospective
analysis of bedside percutaneous tapping for the treatment of chronic subdural
haematomas in adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 40–47.
64)Ernestus R, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N. Chronic subdural hematoma:
Surgical treatment and outcome in 104 patients. Surg. Neurol. 1997; 48: 220–5.
65) Weisse, A., and Berney, J.: Chronic subdural hematomas: Results of closed
drainage method in adults. Acta Neurochir., 127:37, 1994.
66) Bremer, A. M., and Nguyen, T. Q.: Tension pneumocephalus after surgical
treatment of chronic subdural hematoma: Report of three cases. Neurosurgery,
11:284–287, 1982.
67) Dronfield, M. W., Mead, G. M., and Langman, M. J. S.: Survival and death
from subdural haematoma on medical wards. Postgrad. Med. J., 53:57–
60,1977.
68) Gjerris, F., and Schmidt, K.: Chronic subdural hematoma, surgery o
mannitol treatment. J. Neurosurg., 40:639–642, 1974.
69) Ishiwata, Y., Fujitsu, K., Sekino, T., et al.: Subdural tension
pneumocephalus following surgery for chronic subdural hematoma. J.
Neurosurg., 68:58–61, 1988.
70) Murata, K.: Chronic subdural hematoma may be preceded by persistent
traumatic subdural effusion. Neurol. Med. Chir., 33:691, 1993.
40
71) Park, C. K., Choi, K. H., Kim, M. C., et al.: Spontaneous evolution of post-
traumatic subdural hygroma into chronic subdural hematoma. Acta
Neurochir., 127:41, 1994.
72) Cenic A, Bhandari M, Reddy K. Management of chronic subdural
hematoma: a national survey and literature review. Can J Neurol Sci. 2005
Nov;32(4):501-6. Neurol Med Chir (Tokyo). 2005 Dec;45(12):621-6; discussion
626.
73) Nagata K, Asano T, Basugi N, et al : Estudies of operative factors affecting
the reduction of chronic subdural hematoma wich especial to the residual air in
the hematoma cavity. No Shinkei Geka 1989; 17: 15 – 20
74) Garner WJ: Traumatic subdural with particulary referents to the latent
interval. arch neurol psyquiatryc 1932; 27: 847 – 858
75) Suzuki, J., and Takaku, A.: Nonsurgical treatment of chronic subdural
hematoma. J. Neurosurg., 33:548–553, 1970.
76) Wakai S, Hashimoto K, Watanabe N, Inoh S, Ochiai C, Nagai . Efficacy of
closed-system drainage in treating chronic subdural hematoma: A prospective
comparative study. Neurosurgery 1990; 26: 771–773.
77) Nobuyuki Kawano, M. D. and Kinuko Suzuki, M.D. Presence of smooth –
muscle cells in the subdural neomembrane. J Neurosrg 54: 646 – 651, 1995
78) Modesti, L. M., Hodge, C. J., and Barnwell, M. L.: Intracerebral hematoma
after evacuation of chronic extracerebral fluid collections. Neurosurgery,
10:689–693, 1982.
41
79) Ramamurthi, B., Ganapathi, K., Ramamurthi, R.: Intracerebral hematoma
following evacuation of chronic subdural hematoma. Neurosurg. Rev.,
12(Suppl. 1):225–227, 1989.
80) Hirashima Y, Kurimoto M, Nagai S, Hori E, Origasa H, Endo S. Effect of
platelet-activating factor receptor antagonist, etizolam, on resolution of chronic
subdural hematoma--a prospective study to investigate use as conservative
therapy.
Neurol Med Chir (Tokyo). 2005 Dec;45(12):621-6; discussion 626.
81) Kuwahara S, Fukuoka M, Koan Y, Miyake H, Ono Y, Moriki A, Mori K,
Mokudai T, Uchida Y. Subdural hyperintense band on diffusion-weighted
imaging of chronic subdural hematoma indicates bleeding from the outer
membrane. Neurol Med Chir (Tokyo). 2005 Mar;45(3):125-31.
82) Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: time to
rationalize treatment Br J Neurosurg. 2004 Aug;18(4):328-32
83) Sato M, Nakano M, Sasanuma J, Asari J, Watanabe K. Very late onset of
chronic subdural hematoma. Case report.Neurol Med Chir (Tokyo). 2005
Jan;45(1):41-3.
84) Fukino K, Terao T, Kojima T, Adachi K, Teramoto A. Chronic subdural
hematoma following dural metastasis of gastric cancer: measurement of pre-
and postoperative cerebral blood flow with N-isopro[123I]iodoamphetamine--
case report.Neurol Med Chir (Tokyo). 2004 Dec; 44(12):646-9.
85) Deci DM. Chronic subdural hematoma presenting as headache and
cognitive impairment after minor head trauma.W V Med J. 2004 May-
Jun;100(3):106-7
42
86) Lin CL, Hwang SL, Su YF, Tsai LC, Kwan AL, Howng SL, Loh JK. External
subdural drainage in the treatment of infantile chronic subdural hematoma.
J Trauma. 2004 Jul;57(1):104-7.
87) Kaste, M., Waltimo, O., and Heiskanen, O.: Chronic bilateral subdural
haematoma in adults. Acta Neurochir., 48:231–236, 1979.
88) Lalonde, A. A., and Gardner, W. J.: Chronic subdural hematoma, expansion
of compressed cerebral hemisphere and relief of hypotension by spinal injection
of physiologic saline solution. N. Engl. J. Med., 239:493–496, 1948.
89) Lacerda Gallardo. Hematoma subdural crónico: resulatdos quirúrgicos en 2
años de trabajo. Rev cub cirugía 1999; 38 (1): 57 – 61.
90) Gastone P, Fabrizia C, Homere M, Francesco C, Alberto M, Nicola DL.
Chronic subdural hematoma: results of a homogeneous series of 159 patients
operated on by residents.Neurol India. 2004 Dec;52(4):475-7
91) Sambasivan M. An over view of chronic subdural hematoma: Experience
with 2300 cases. Surg Neurol 1997;47:418-22.
92) Organización Panamericana de la Salud. Un mundo que envejece. Correo
de la UNESCO. 1985: 20.
93) Anjum Q, Rizvi R, Siddiqui H. Burr hole craniostomy for chronic subdural
hematoma.J Coll Physicians Surg Pak. 2005 Nov;15(11):746.
94) Muzii VF, Bistazzoni S, Zalaffi A, Carangelo B, Mariottini A, Palma L.
Chronic subdural hematoma: comparison of two surgical techniques.
Preliminary results of a prospective randomized study.J Neurosurg Sci. 2005
Jun;49(2):41-6; discussion 46-7.
43
95) Sucu HK, Gokmen M, Gelal F. The value of XYZ/2 technique compared with
computer-assisted volumetric analysis to estimate the volume of chronic
subdural hematoma.Stroke. 2005 May;36(5):998-1000. Epub 2005 Apr 7.
96) Kujiraoka Y, Sato M, Tsuruta W, Yanaka K, Takeda T, Matsumura A.
Shakenbaby syndrome manifesting as chronic subdural hematoma: importance
of single photon emission computed tomography for treatment indications--case
report.Neurol Med Chir (Tokyo). 2004 Jul;44(7):359-62.
97) Lee JY, Ebel H, Ernestus RI, Klug N. Various surgical treatments of chronic
subdural hematoma and outcome in 172 patients: is membranectomy
necessary?Surg Neurol. 2004 Jun;61(6):523-7; discussion 527-8.
98) Baechli H, Nordmann A, Bucher HC, Gratzl O. Demographics and prevalent
risk factors of chronic subdural haematoma: results of a large single-center
cohort study.Neurosurg Rev. 2004 Oct;27(4):263-6. Epub 2004 May 18.
99) Aydin MD. The use of reservoir shunt in chronic subdural
hematoma.NeuroIndia. 2004 Mar;52(1):121-2.
100) Blitshteyn S, Mechtler LL, Bakshi R. Diffuse dural gadolinium MRI
enhancement associated with bilateral chronic subdural hematomas.
Clin Imaging. 2004 Mar-Apr;28(2):90-2.
101) Drapkin AJ. Subdural hematoma.J Neurosurg. 2004 Jan;100(1):169-70.
102) Lee KS. Natural history of chronic subdural haematoma.Brain Inj. 2004
Apr;18(4):351-8. Review.
103) Imaizumi T, Horita Y, Honma T, Niwa J. Association between a black band on
the inner membrane of a chronic subdural hematoma on T2*-weighted
magnetic resonance images and enlargement of the hematoma.J Neurosurg.
2003 Nov;99(5):824-30.
44
104) Mohamed EE. Chronic subdural haematoma treated by craniotomy,
durectomy, outer membranectomy and subgaleal suction drainage. Personal
experience in 39 patients.Br J Neurosurg. 2003 Jun;17(3):244-7.
105) Mori K, Maeda M. Risk factors for the occurrence of chronic subdural
haematomas after neurosurgical procedures.Acta Neurochir (Wien). 2003
Jul;145(7):533-39; discussion 539-40.
106) Lind CR, Lind CJ, Mee EW. Reduction in the number of repeated
operations for the treatment of subacute and chronic subdural hematomas by
placement of subdural drains.J Neurosurg. 2003 Jul;99(1):44-6.
107) Boviatsis EJ, Kouyialis AT, Sakas DE. Misdiagnosis of bilateral isodense
chronic subdural haematomas.Hosp Med. 2003 Jun;64(6):374-5.
108) Yamamoto H, Hirashima Y, Hamada H, Hayashi N, Origasa H, Endo S.
Independent predictors of recurrence of chronic subdural hematoma: results of
multivariate analysis performed using a logistic regression model.J Neurosurg.
2003 Jun;98(6):1217-21.
109) Zhang JP, Xu WH, Zhu LP, Zhang X. Recurrence of chronic subdural
hematoma after trepanation and drainage.Chin J Traumatol. 2003 Jun;6(3):142-
4.
110) Asfora WT, Schwebach L. A modified technique to treat chronic and
subacute subdural hematoma: technical note.Surg Neurol. 2003 Apr;59(4):329-
32; discussion 332.
111) Zhang ZH, Liu JX. Advances in surgical treatment of chronic subdural
hematoma.Chin J Traumatol. 2003 Feb 1;6(1):41-4. Review.
112) Nakajima H, Yasui T, Nishikawa M, Kishi H, Kan M. The role of
postoperative patient posture in the recurrence of chronic subdural hematoma:
45
a prospective randomized trial.Surg Neurol. 2002 Dec;58(6):385-7; discussion
387.
113) Mori K, Yamamoto T, Horinaka N, Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor
for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural
hematoma associated with arachnoid cyst.J Neurotrauma. 2002
Sep;19(9):1017-27.
114) Tsuzuki N. Chronic subdural hematomas.J Neurosurg. 2002
Nov;97(5):1251-2.
115) Okada Y, Akai T, Okamoto K, Iida T, Takata H, Iizuka H. A comparative
study of the treatment of chronic subdural hematoma--burr hole drainage
versus burr hole irrigation.Surg Neurol. 2002 Jun;57(6):405-9; discussion 410.
116) Hirashima Y, Kuwayama N, Hamada H, Hayashi N, Endo S. Etizolam, an
anti-anxiety agent, attenuates recurrence of chronic subdural hematoma--
evaluation by computed tomography.Neurol Med Chir (Tokyo). 2002
Feb;42(2):53-5; discussion 56.
46
ANEXOS.
Cuadro: 1. Clasificación según escala de Bender
Grado Características
I Completamente alerta y consciente, función mental
normal, pocos signos focales neurológicos o
ausencia de ellos.
II Somnolientos o letárgicos, síndrome mental
orgánico, signos neurológicos focales.
III Estuporoso, síntomas mentales orgánicos notables,
signos neurológicos focales pronunciados.
IV Coma o signos de hernia cerebral.
47
Cuadro: 2. Clasificación según escala de Markwalder:
Grado
0
Características
No presenta déficit neurológico.
I Completamente alerta y orientado, síntomas
mínimos como cefalea.
II Somnolencia o desorientación acompañado de
déficit variable como hemiparesia.
III Estupor pero con respuesta a estímulos dolorosos.
Déficit neurológico importante.
IV Coma con ausencia de respuesta a estímulos
dolorosos. Datos de descerebración o decorticación.
48
ENCUESTA
Nombre y apellidos: ______________________________________________________
Historia Clínica: _____________________
1.Consecutivo. _____________________
2.Procedencia. 1.Consulta externa. 2.Cuerpo de guardia. 3.Sala de neurocirugía. 4.Otras.
3.Edad. 1. 80-90 años. 2. 91 y más.
4.Sexo. 1.masculino. 2.Femenino.
5.Enfermedades neurológicas asociadas 1)No ,2)Si.
1.Demencia. Si.____ No____.
2.Parkinson. Si.____ No____.
3.Enfermedad cerebrovascular. Si__ No____.
4.Neoplasia. Si.____ No____.
6.Enfermedades asociadas extraneurológicas. 1)No ,2)Si.
1.Cardiovasculares. Si.____ No____.
2.HTA. Si.____ No____.
3.Diabetes Mellitus. Si.____ No____.
4.Respiratorias. Si.____ No____.
5.Digestivas. Si.____ No____.
7.Factores predisponentes.
1.Alcoholismo.
2.Discrasia sanguínea.
3.Desnutrición.
49
8.Uso de fármacos previos al ingreso. 0.No utilizó. 1.Acido Acetil Salicílico. 2.Heparina. 3.Antagonistas de la vitamina K. 4.Otros.
9.Antecedente del traumatismo.
1.Trauma simple.
2.Trauma menor.
3.Trauma moderado.
4.Trauma grave.
10.Periódo de tiempo entre el trauma y el diagnóstico. 1.entre 21 y 30 días. 2.entre 1 y 3 meses. 3.entre 3 y 6 meses. 4.Más de 6 meses.
11.Signos y síntomas al ingreso.1 )No ,2)Si. 1.Cefalea. Si.____ No____. 2.Vómitos. Si.____ No____. 3.Trastornos neuropsiquiatricos. Si.____ No____. 4.Cambios de carácter. Si.____ No____. 5.Crisis Comiciales. Si.____ No____. 6.Pérdida de la memoria. Si.____ No____. 7.Alteraciones de la conciencia. Si.____ No____. 8.Trastornos de la esfera psiquica superior. Si.____ No____. 9.Hemiparesia o plejía. Si.____ No____. 10.Paraparesia o plejía. Si.____ No____. 11.Cuadriparesia o plejía. Si.____ No____. 12.Rigidez de descerebración. Si.____ No____. 13.Rígidez de decorticación Si.____ No____. 14.Trastornos sensitivos. Si.____ No____. 15.Trastornos del lenguaje. Si.____ No____. 16.Alteraciones pupilares. Si.____ No____. 17.Papiledema. Si.____ No____.
12.Escala de Marwalder. 1.grado 0. 2.grado 1. 3.grado 2. 4.grado 3.
50
5.grado 4.
13.Complementarios realizados. 1.Rx simple de cráneo. 3.EEG. 6.TAC de cráneo.
15.Localización del hematoma. 1.frontal derecho. 2.parietal derecho. 3.temporal derecho. 4.occipital derecho. 5.frontal izquierdo. 6.parietal izquierdo. 7.temporal izquierdo. 8.occipital izquierdo. 9.Fosa posterior.10.interhemisférico.
16.Densidad tomográfica. 0.No Tiene. 1.Hipodenso. 2.Hiperdenso. 3.Isodenso. 4..Mixto.
17.Tratamiento médico después del ingreso. 1.Hidratación. 2.Analgésicos. 3.Esteroides. 4.Anticonvulsivantes. 5.Deshidratantes cerebrales.
18.Tratamiento quirúrgico. 1.Trépano parietal único. 2.Trépano parietal y frontal. 3.Trépanos parietales bilaterales. 4.Trépanos Par Y Front bilaterales. 5. Craneotomía y evacuación. 6. Trépano de fosa posterior. 7. Craniectomía y membranectomía. 8. Trépano temporal único. 9. Trépanos temporales bilaterales. 10. Ampliación del agujero de trépano hasta 3 cm. 11Perforación craneal con agujero menor de 5 mm.
51
19.Causas de tratamiento con antibióticos. 1.Profilaxis preoperatoria. 2.Infección del Sistema Nervioso 3.Infecciones extraneurológicas.
20.Tipo de anestesia. 1.Local. 2.Local y sedación. 3.General endotraqueal. 4.General Endovenosa.
21.Tipo de apertura dural. 1.Cruciforme. 2.Puntiforme.
22.Características del coágulo. 1.Sangre Licuada. 2.Coágulo organizado. 3.Mixto.
23.Volumen del hematoma. 1.Menos de 20 cc. 2.21 a 40 cc. 3.41 a 60 cc. 4.61 a 80 cc. 5.80 o más.
24.Irrigación de la cavidad. 1.Solución isotónica. 2.Solución antiséptica. 3.Solución oxidante. 4.Combinada. 5.No.
25.Cantidad de Drenajes. 1.Uno. 2.Dos. 3.Más de dos.
26.Retirada de la sonda de drenaje. 1.Primer día. 2.Segundo día. 3.Tercer día. 4.Cuarto día. 5.Quinto día. 6.Más de cinco días.
52
27.Complicaciones de la cirugía. 1)No ,2)Si.
1.Reacumulación. Si.____ No____. 2.Pneumoencéfalo. Si.____ No____. 3.Empiema subdural. Si.____ No____. 4.Absceso cerebral. Si.____ No____. 5.Sepsis de la herida. Si.____ No____. 6.Fístula de LCR. Si.____ No____. 7.HIP. Si.____ No____. 8.Fallo de la reexpansión. Si.____ No____. 9.Epilepsia. Si.____ No____.
28.Complicaciones médicas. 1.Infecciones Respiratorias. 2.Shock séptico. 3.Meningoencefalitis. 4.Enf.Cardiovascular.
29.Forma de tratamiento de la reacumulación. 0.No tratamiento. 1.Recolocación del drenaje y ampliación del agujero de trépano.. 2.Nuevo trépano y drenaje subdural. 3.Craniectomía y membranectomía 4.Punción percutánea a través del trépano.
30.Estadía hospitalaria después de la cirugía. 1.Menos de 5 días. 2.de 5 a 15 días. 3.de 15 días a un mes. 4.Más de un mes.
31.Estado al egreso. 1.Vivo. 2.Fallecido.
32.Mortalidad. 1.Médica. 2.Quirúrgica.
53
33.Causas de muerte. 0.No fallece. 1.IMA. 2.EAP: 3.TEP: 4.Arritmias cardiacas. 5.Enfermedades Respiratorias. 6.SDA. 7.FMO. 8.Sepsis generalizada. 9.Edema cerebral. 10.Hemorragia incontrolable. 11.Sangramiento transoperatorio.
34.Estado clínico al egreso según Markwalder. 0.No tuvo egreso. 1.grado 0. 2.grado 1. 3.grado 2. 4.grado 3. 5.grado 4.
35.Secuelas al egreso. 0.No tuvo egreso. 1.Presentes. 2.Ausentes.
36.Control tomográfico postoperatorio. 1.Se realizó. 2.No se realizó.
54
