CONDUITE A TENIR DEVANT UNE LESION CAUSTIQUE DU

TRACTUS DIGESTIF SUPERIEUR

Dr N.AIT BENAMAR

Dr ML.ACHAB

CLINIQUE DJILLALI RAHMOUNI

Introduction

Urgence médico-chirurgicale

DGC facile (Clinique / Endoscopie bilan lésionnel initial + Pnc)

Détresse respiratoire Lésions Trachéo-Bronchiques

Gravité Etendue et profondeur de la brulure Effets / ABCNM

Signes péritonéaux/ médiastinaux Perforation

75% Bénignes

Evolution Sténose / Fistule

10-20% Mortalité si brulures graves

Traitement Gestion des troubles nutritionnels

Chirurgie/Dilatation

Objectifs

Détecter le retentissement systémique(Détresse respiratoire, Hémorragie)

Diagnostiquer la péritonite / la Médiastinite

Apprécier la gravité (Clinique et Endoscopique)

Poser une indication thérapeutique adéquate

Définition

C’est une brulure du tractus digestif supérieur due a l’ingestion d’un produit caustique a l’origine de

lésions, plus ou moins, étendues et profondes. Lésions dont l’évolution peut mettre le pronostic

vital en jeu dans l’immédiat ou entrainer, a distance ,des séquelles a type de stenoses.

Anatomie Pathologique -I-

Agent Caustique : propriété de détruire les tissus vivants par des réactions physico-chimiques :

– Gradients de concentration [OH-] et [H+]– Peroxydation des lipides – Altération membrane cellulaire– Réaction exothermique - Altérations μcirculation vasculaire– Déshydratation aigue – Etendue et gravité de la Brulure

Anatomie Pathologique -II-

Produits caustiques forts ACIDES Nécrose de coagulation des protéines lésions superficielles par

constitution d’une escarre superficielle,

lésions antrales par spasme pylore = mécanisme reflexe de protection Acides forts (pH<2) : acide chlorhydrique, acide sulfurique,

acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique Acides faibles (pH<1) : acide acétique, acide oxalique Aldéhydes : formol concentré

Anatomie Pathologique -III-

Produits caustiques forts BASIQUESNécrose de liquéfaction par saponification des Lip et Prot memb

Lésions profondes

Soude caustique , destop, decapfour

Produits caustiques moyens– OXYDANTS

Eau de javel, lésions retardées Permanganate de K+ Eau oxygénée

– Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)

Physio-Pathologie

phase aigue: INFLAMMATION- Destruction tissulaire réaction inflammatoire +++- Phase de détersion détachement des couches superficielles

Mise a nu d’ulcérations sous jacentes hémorragiques Brulure profondes & qualité du caustique- Nécrose tissulaire ± étendues et profondes Perforations - Brulures étendues Etat de choc & Troubles de la coagulation- Troubles Acido-Basiques Acidose métaboliques

Phase sequellaire : J15 – Stenose oesophagienne- Tissus de granulation fibroblaste + collagène Sclérose

Diagnostic positif -I-

Interrogatoire (Patient/Entourage)

Qualité du caustique (Base/Acide/Oxydant/Volatile)

Quantité ≥ 150cc

Age (Enfant/Adulte)

Circonstances(Suicide/Accident)

Tares associées

Medicaments associés

Diagnostic positif -II-

Clinique - Evaluation de la gravité

Signes systémiques : Dyspnée : Œdème (sus) glottique/ Brulure

Inhalation (Gaz ou liquide caustique)

Polypnée / Acidose métabolique Collapsus – Choc : Brulure / Hémorragie Troubles Neurologiques

Signes locaux: Perforation d’organes creux Défense ou contracture abdominale Médiastinite

Classification de Discostanzo Type I: Erythème

Type IIa: Ulcérations non confluentes

IIb: Ulcérations confluentes

Type IIIa: Nécroses non confluentes

IIIb: Nécroses confluentes

Type IV: Nécroses pan pariétale / Perforation

Pneumomédiastin

ASP/Télé thorax Signes de perforations Pneumothorax

Pneumopéritoine

Bronchoscopie (Inhalation, risque de diffusion - Stade III, si Stripping)

Corrélation lésions endoscopiques/Etat clinique

Diagnostic positif -III- FOGD

Diagnostic évolutif -I-

Evolution locale J1 à J21: Période aigue

Clinique

Hémorragie

Perforation gastrique(Péritonite/ Abcès sous phrénique)

Perforation œsophagienne(médiastin/Cavité pleurale)

Morphologie

ASP: Pneumopéritoine

Télé thorax: Pneumo médiastin/Epanchement pleural

Diagnostic évolutif -II-

> J21: Période séquellaire Clinique Larynx Sténose Tractus digestif supérieur(Pharynx, Œsophage, Estomac/Filière pyloroduodénale)

Oesotrachéale Fistule Gastrocolique

Morphologie Laryngoscopie indirecte FOGD Transit baryté

Diagnostic évolutif -III-

Retentissement systémique

Pneumopathie d’inhalation

Dénutrition

Retard staturo-pondéral (Enfant)

Traumatisme psychologique

Traitement - Objectifs -

Corriger le retentissement systémique

Supprimer les lésions

Rétablir le transit alimentaire

Rétablir la fonction de déglutition

AB: RespiratoireC: CirculatoireM: Nutritionnel

Traitement - A ne pas faire -

Boire - Antidote per osVomissements forcésSNGLavage gastrique (risque de perforation)IOT sauf détresse vitale (IOT difficile, gêne à l’évaluation des lésions trachéales et essaimage du produit caustique)

Traitement - Moyens -I-

Corriger la détresse respiratoire

Oxygénothérapie

Intubation orotrachéale

Trachéotomie

Drainage thoracique

Exclusion bipolaire ( Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)

Corriger la volémie

Remplissage vasculaire(Cristalloïdes, Colloïdes, Sang total)

Lutter contre l’infection (Antibiothérapie)

Lutter contre la douleur(Morphine)

Traitement - Moyens -II-

Supprimer la lésion

Gastrectomie totale

Oesogastrectomie totale(Oesophagostomie cervicale+Jejunostomie)

Rétablir le transit alimentaire

Alimentation parentérale

Stomie d’alimentation ( Gastrostomie/Jejunostomie)

Gastroenteroanastomose(GEA)

Rétablir la fonction de déglutition

Dilatation endoscopique

Gastroplastie

Colo plastie

Traitement - Indication -I-

Etat systémique(respiratoire et hémodynamique)

Etat local (signes péritonéaux / médiastinaux)

Stade endoscopique des lésions

Traitement - Indication -II-

En urgence(Les 1éres 72 heures)

TypeI: Pas d’hospitalisation

Type II a/b: Hospitalisation

Oxygénothérapie

Alimentation parentérale stricte

Antibiothérapie / Corticoïdes

Type III et IV:

Dyspnée laryngée Trachéotomie

Signes péritonéaux et/ou systémiques Stripping+

Oesophagostomie + Jejunostomie

Absence de signes Traitement médical + Surveillance +++

Traitement - Indication -III- Au cours de l’hospitalisation (J21)

Evolution défavorable

Signes d’hémorragie cliniques et biologiques

Péritonite généralisée/ Abcès sous phrénique

Médiastinite

Oesogastrectomie totale

Epanchement pleural Drainage thoracique

Exclusion bipolaire

Traitement - Indication -IV-

Evolution favorable

FOGD (J15-J21)

Absence de sténose Alimentation orale

Prévoir sortie

Sténose Stomie d’alimentation

Estomac sain Gastrotomie

Estomac brulé Jejunostomie

Sténose dilatable J 21 Dilatation

Evaluation du statut du tractus digestif supérieur (à partir de J30)

(Pharynx + Œsophage + Estomac / Filière pyloro-duodénale

TOGD

Sténose

Pharynx( 9mois) Pharyngostomie

Oesophage(6mois)

Dilatable Dilatation endoscopique

Non dilatable Remplacement œsophagien

Pyloro-duodénal(3mois) GEA

Traitement - Indication -V-

Traitement - Indication -VI-

Œsophage non dilatable ou échec de la dilatation

Chirurgie de remplacement(6mois à 1 an)

Préparation

Nutritionnelle Respiratoire

Coloplastie+++/Gastroplastie

Prévention +++

Objectifs

Engagement des pouvoirs publiques

Control rigoureux de l’industrie des détergents

Spots publicitaires de sensibilisation (AD)

Prise en charge adéquate des psychoses aigues

Conclusion

Lésion grave du tractus digestif supérieur

Pronostic vital en jeu

Traitement astreignant de longue haleine

Cout de la prise en charge élevé

Traumatisme psychologique

Intérêt du traitement préventif