CONDUITE A TENIRDEVANT UNE PANCREATITE AIGUE

N. AIT BENAMAR

ML. ACHAB

Clinique Chirurgicale Rahmouni Djillali – 2011-

INTRODUCTION -1-

• Autodigestion / Activation prématurée intra acinaire des enzymes

• Pancréatite aigue œdémateuse ou nécrosante

• Urgence médico-chirurgicale

• Fréquence (5ème urgence abdominale)/Pathologie biliaire + Alcoolisme

• Diagnostic clinique difficile

• Polymorphisme clinique ( Errance diagnostique)

• Absence de parallélisme anatomo-clinique

• Apport de l’imagerie: TDM+++

INTRODUCTION -2-

• Pronostic est lié à :

Type de lésion (PAO/PAN)

Etendue de la nécrose

Syndrome inflammatoire systémique (SIRS)

Terrain (âge, tares associés, Obésité)

INTRODUCTION -3-

INTRODUCTION -4-• Traitement controversé

Symptomatique

Etiologique

Réanimation++++

Radiologie interventionnelle++

Endoscopie interventionnelle++

Chirurgie+

• Prise en charge multidisciplinaire:

Pronostic amélioré

Progrès de la réanimation

Avènement de l’endoscopie interventionnelle

• Faire le diagnostic de la pancréatite aigue

• Eliminer une urgence chirurgicale

• Apprécier sa gravité / Scores pronostiques

• Rechercher les stigmates d’une pancréatite biliaire

• Adapter une thérapeutique

Objectifs

Anatomie-Pathologique

• Pancréatite aigue œdémateuse (PAO): 90%

Lésion élémentaire: œdème du tissu interstitiel

Acini + Appareil canalaire intègres

• Pancréatite aigue nécrosante (PAN): 10%

Lésions élémentaires : hémorragie, nécrose, stéatose

Acini + Appareil canalaire détruit

Phénomènes Locaux

1. Activation Intra pancréatique des Enzymes

Autodigestion PK

2. Phénomènes vasculaires Ischémie /reperfusion, Hémorragie

3. Stimulation : Cellules Inflammatoires

PN, Macrophages

Physiopathologie -1-

Activation Intra Intestinale des enzymes: TrypsineF Activation: Entérokinase –Hydrolases Lysosomiales ( A Golgi)

(cathepsines B)

F Inhibition: PSTI (G Zy) – Compartiment Dans l’A Golgi

(G Zy /Lysosomes)

Lumière

Intestinale

Trypsinogène

Entérokinase (B en Brosse)

+

Trypsine

Activation des autres Enzymes/

Granules de zymogène*

Physiopathologie -2-

Activation Intra Pancréatique des enzymes:

Trypsine = mécanisme initial Blocage Exocytose G Zy -Compartiment (G Z/ Ly)

Autodigestion

Nécrose RégionaleTrypsinogène

Trypsine

Consommation Inhibiteurs Trypsiniques (PSTI)

Anti protéases Aspécifiques ( α-2-macroglobulines)

Physiopathologie -3-

TrypsineProelastase

Chymotripsinogene

Prophospholipase

Élastase

Chymotrypsine

Phospholipase

ProkallicreineC3

PlasminogeneFacteur XII

Kallicreine: KinineC3a: Complément

Plasmine: FibrinolyseFact XIIa: coagulation

Zymogène Protéase

Physiopathologie -4-

Passage

Cellules Acineuse Glande Région Péri PK

F(x)• Trypsine activée

• Importance de cellules détruites

• Consommation péri glandulaire en α-2-macroglobuline

Physiopathologie -5-

Facteurs VasculairesActivation locale de la coagulation

Altération

Endothéliales Microthrombi

Œdème Perturbation de la

Interstitiel μcirculation Pancréatique

Ischémie

Activation Trypsine & Enzymes PK

Apport Anti Protéase

Physiopathologie -6-

RevascularisationHypoxanthines

Xanthine Oxydase

Radicaux Libre de l’O2

Toxicité Cellulaire

Inflammation

Nécrose PK

Physiopathologie -7-

Stimulation : Cellules Inflammatoires

Ischémie Métabolites O2 C5a Trypsine

Macrophage PNN

Radicaux Libre

Métabolites A. Arachidonique (Pg, Leucotriene)

Protéases (Ez proteo-lipolytiques)

μcirculation PK Lésions Tissus Système Protéase

(Thrombose/ Hgie) (Mb: Lysosome/Gzym)

Physiopathologie -8-

Cascade d’Activation Enzymatique

Amplification du processus inflammatoire

Aggravation de la nécrose

Diffusion Systémique

Physiopathologie -9-

Inflammation

Rétro péritonéale

&

Nécrose Régionale

Résorption Péritonéale & PleuraleVeines Pancréatiques

Canal Thoracique

LymphatiquesRetro péritonéauxPeripancreatiques

Substances Toxiques

Diffusion Systémiques :SIRS

Physiopathologie -10-

Physiopathologie -11-SIRS – Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique

Présence d´au moins 2 des signes suivants

Température > 38 ° ou < 36 °

Fréquence cardiaque > 90/minute

Fréquence respiratoire > 20 / minute ou paCO2 < 32 mmHg

Leucocytes > 12.000/mm2 ou < 4.000/mm2 ou <10 % de cellules

Plaquettes

Complément

Système de Coagulation Plasmatique

Cellules Endothéliales

Leucocytes

Physiopathologie -12-

Perméabilité capillaire

Défaillance cardio-circulatoire Hypovolémie absolue

Hypovolemie relative ( vasodilatation)

Atteinte myocardique directe

Mal-distribution de la perfusion des organesPolypnée , hypoxie , SDRA

Oligo- anurie

Défaillance hépatique

Coagulation Intra Vasculaire Disséminé (CIVD)

Encéphalopathie Pancréatique

Physiopathologie -13-

DGC Positif-Clinique-• Polymorphisme clinique / Absence de parallélisme anatomo-clinique• Douleur abdominale: Drame abdominale de Dieulafoie• Signes systémiques:

- T° >- Signes CV: Hypo TA, Tachycardie, Etat de choc (SDMV) [Gravité ]- Ictère: [Orientation]- Hémorragie digestive, Etat de choc [Pronostic]

• Syndrome péritonéo- occlusif

• Examen clinique pauvre• Points douloureux pancréatiques• Parfois: contracture abdominale/ signes de choc (Hémopéritoine)• Signes de défaillance poly viscérale

• Amylasémie

spécificité+++/ sensibilité+ (FN ) • Amylasurie

• Lipasémie : Sp/Se>Amylasémie,

Elévation retardée /Amylasémie

Normalisation plus lente

3x/VN

DGC Positif-Biologie-

• ASP: Elimine une perforation d’organe creux Signes indirectes:

Anse sentinelle

Epanchement péritonéal

Epanchement pleural gauche

Signes Directes DGC étiologique

Calcification sur hépatobiliaire

Calcifications sur l’aire pancréatique

DGC Positif-Morphologie-1-

DGC Positif-Morphologie-2-

• Echographie: Performance médiocre, Operateur Dépendant

Disponibilité

Analyse difficile de la glande pancréatique

Evaluer l’état des VBEH [ DGC Etiologique]

• Écho Endoscopie: LB , mais faisabilité en Urgence???

DGC Positif-Morphologie-3-• TDM abdominal• Performance excellente (++++) • 48 a 72h après le début des signes ( avant, sous

estime les lésions) • Analyse la glande pancréatique• Evalue la gravité locale : Glande, Nécrose, Abcès • Ponction• Diagnostic étiologique• Ne permet pas d’évaluer le pronostic

DGC Positif-Morphologie-4-

• TDM (Classification de Balthazar)• Stade A: Œdème localisé du pancréas• Stade B: Œdème de toute la glande• Stade C: Œdème péri pancréatique• Stade D: Coulées inflammatoires/un recessus péritonéal• Stade E: Coulées inflammatoire/Au moins deux recessus

péritonéaux

DGC Positif-Morphologie-5-

• IRM

Précise mieux la nature des coulées

Meilleure performance pour la LB

PDC non nephrotoxique

PB de disponibilité en Urgence !!!

DGC Evolutif-1-Les deux premières semaines

Complications systémiques

Syndrome inflammatoire local

SIRS

Défaillance poly viscérale

DGC Evolutif-2-3éme Semaine: Complications locales

Hémopéritoine

Perforation d’organes creux

Infarcissement intestinale

Nécrose pancréatique infectée

Abcès péri pancréatique

DGC Evolutif-3-

• ASP: • Pneumopéritoine• Signes d’ischémie intestinale (Grêle/Colon)

• TDM: • Collection péri pancréatique• Nécrose infectée

DGC Evolutif-4-• A court terme• Diabète• Pseudo kyste du pancréas (PKP)• Pancréatite aigue récurrente

• A long terme• Pancréatite chronique

DGC Etiologique• Théorie canalaire: Lithiase Biliaire

Alcoolisme• Causes iatrogènes: Sphinctérotomie endoscopique

CPRE

Chirurgie pancréatique

Chirurgie de l’étage sus méso colique• Causes métaboliques: Troubles du métabolisme phosphocalcique

Dyslipidémie familiale• Causes infectieuses: Coxackie virus, Cytomégalovirus, Ascaris)• Causes vasculaires et immunitaires• Causes essentielles

Pronostic• Evaluation pronostique multifactorielle • Clinique: état de choc, fièvre,

Contracture abdominale, signes de Cullen, Séquestration liquidienne• Biologique: hyperglycémie, hypocalcémie, hyperleucocytose……• Morphologique: classification de Balthazar

• Scores pronostics Ranson, Imrie ( Spécifiques)

Apache, OSF, IGS (Non spécifiques)

A l’admission

A la 48éme heure

A la 1ère, 2éme et 3ème semaine

• Mortalité/Score pronostique

• Corriger le retentissement systémique• Lutter contre la douleur• Mettre au repos le tube digestif • Lutter contre l’infection• Traiter les complications• Traiter la cause

Traitement-Objectif-

• Corriger le retentissement systémique• Oxygénothérapie/Ventilation assistée à pression positive• Remplissage vasculaire (cristalloïdes, albumine, plasma

frais congelé)• Insulinothérapie• Anticoagulants• Corticoïdes

Traitement-Moyen-1-

• Lutter contre la douleur: • Morphine

• Lutter contre l’infection: • Antibiothérapie à large spectre d’action

• Mettre au repos le tube digestif:• Diète• Alimentation parentérale• Anti sécrétoires

• Apports Nutritionnels & Caloriques / Alimentation Entérale Progressive

Traitement-Moyen-2-

• Traiter les complications:• Chirurgie• Ponction radioguidée• Antibiothérapie

Traitement-Moyen-3-

• Hospitalisation en réanimation chirurgicale• Diète/ Alimentation parentérale• Anti sécrétoires• Antibiothérapie• Morphine• Corticoïdes , Héparinothérapie controversés

Traitement-Indication-1-

• Traiter les conséquences de la pancréatite aigue

Hémopéritoine Hémostase chirurgicale

Perforation d’organe creux

Ischémie intestinale Résection + Stomie

Abcès péri pancréatique Ponction radioguidée

(écho/TDM)

Nécrose infectée Antibiothérapie

Traitement-Indication-2-

• Traiter la pancréatite aigue

Nécrosectomie

Drainage péritonéale large type Mickulitz

Si cause biliaire Sphinctérotomie

Endoscopique

Traitement-Indication-3-

• Cholécystectomie après l’épisode aigue si cause biliaire

• Drainage du PKP 12 semaines après la crise

PerEndoscopique (fistule kystogastrique)

Chirurgie - Anastomose :

kystogastrique (Juracz)

kystojejunale (anse en Y)

Traitement-Indication-4-

• Nutrition Entérale Précoce et Progressive (Quand?)

Si: 48 heure sans douleur

Lipasemie < 3xVN

F Sévère: S N Jéjunale (48h)

Jejunostomie si chirurgie

Entérale > Parentérale

Autres: SNG (Hypertonie Pylorique)

S Post Pyloriques (lestées)

Jejunostomie

Traitement-Indication-5-

• PAO le plus souvent bénignes

• PAN / Pronostic sévère

• L’évaluation de la gravité est essentielle/ Scores pronostics

• Pronostic redoutable Mortalité élevée

Conclusion