CONFERENCE PALUDISME ET PROTOZOAIRES = CORRECTION

1- ACD

B: il entraîne des formes cliniques mortelles

E: P.Ovale entraîne une fièvre tierce bénigne

2-ACD

B: chez l’HOMME = cycle Asexué (hote intermédiaire)

Chez l’anophèle = cycle sexué (hote définitif)

E: P.Malariae ne présente pas d’hypnozoite mais il entraîne des rechutes tardives.

3-ABC

D: il faut traiter en urgence tout accès palustre chez une femme enceinte par la

quinine. (attention: ce traitement risque d’entrainer une hypoglycémie)

N.B: le paludisme est grave chez la femme enceinte -> double risque: risque

d’accès grave pour la mère et risque pour le fœtus:avortement spontané ou

accouchement prématuré

E: une chimioprophylaxie même bien conduite ne doit pas écarter le diagnostic

(parfois tableau clinique trompeur, diagnostic biologique difficile)

4-ADE

B: la splénomégalie palustre hyper-réactive est une maladie des « immuns-complexes » provoquée

par une réaction démesurée de la rate.

=> Différent de la fièvre bilieuse hémoglobinurique qui est d’étiologie

immuno-allergique et qui s’associe à une hémolyse intra vasculaire

C: Temperatue normale ( proche de 38°C) + parfois des poussées hyperthermiques +

anémie + splénomégalie + un retard staturo-pondéral

5-AC

B: réalisation délicate-après hémolyse des GR

D: la sérologie n’est d’aucun apport pour le diagnostic d’urgence

E: tout est vrai mais c’est Plasmodium Falciparum

6-BC

A: infecte le colon de l’homme

D: sous forme végétative et sous forme kystique

E: kystes de 10 à 15 µm

7-ABCDE

8-AD

B: rarement primitive

C: à partir de la base droite car c’est une localisation secondaire à un abcès amibien

du foie

E: pour augmenter la sensibilité

9-ABC

D- 1 à 3 semaines

E- sans interet, les parasites restent intraveineux

10- BCE

D- détermine l’apparition

11-ACE

B: hématies très augmentées de volume et nombreuses granulations de schuffner

D: incubation plus courte entre 8 et 10 jours

Cas N°1

1) Les trois maladies tropicales à évoquer en priorité sont: *l’accès palustre

*L’abcès hépatique amibien

*Fièvre typhoïde

2) Examens biologiques:

_ Recherche de paludisme dans le sang en urgence: frottis sanguin, Goutte épaisse (et

antigènes comme « aide »)

_Sérologie amibienne: il faut faire des techniques complémentaires; exemple: Ag

solubles -> ELISA et Ag figurés -> IFI

(quand urgence: LATEX sur le sang et les selles)

( pour le suivi thérapeutique on utilise les Ag figurés)

(citer toutes les techniques utilisables: HAI, IFI, ELISA, Electrosynerese,

Agglutination sur latex)

*****Examen Parasitologique des selles souvent négatif au moment de l’abcès du

foie si absence d’épisode dysentérique associé

_ Coproculture (exclusion d’une autre étiologie)

_Bilan complet de base: NFS, plaquettes, VS, CRP, transaminases, gammaGT..

3) Maladie liée au péril fécal- transmission oro-fécal

Ingestion de KYSTES qui se transforment en trophozoites dans le TD

4) PHYSIOPATHOLOGIE

Les trophozoites adhèrent à la paroi colique par l’intermédiaire de lectines => les

cellules sont tuées en qq minutes par formation de pores dans leurs membranes

La production d’enzymes protéolytiques par les amibes favorise la diffusion dans la

muqueuse et la sous muqueuse colique ce qui entraîne un *épaississement

oedemateux, *la formation de multiples ulcérations, *la formation de plaques de

nécrose et parfois des perforations intestinales; puis éventuellement poursuite de

l’infection avec diffusion vers d’autres tissus (role aggravant des corticostéroïdes)

Au cours de l’invasion de la paroi colique, les amibes peuvent entraîner l’effraction de

la micro vascularisation et diffuser par voie hématogène dans le système porte - puis

les amibes adhèrent à la paroi des capillaires hépatiques: destruction centrifuge du

parenchyme hépatique = abcès amibien du foie

5) Hospitalisation et traitement en urgence

*métronidazole (amoebicide tissulaire) (7 à 10 jours)

*tiliquinol (amoebicide de contact) ( 10 jours)

Continuer la savarine pendant 28 jours après le retour de la zone d’endémie palustre

CAS N°2

1) Accés palustre grave ( accés pernicieux/neuropalu) - Plasmodium Falciparum

Il faut réaliser en urgence un frottis sanguin à la recherche de formes

intra-érythrocytaires du plasmodium (maxi en 2heures)

FM+GE+techniques Ag

« tout malade présentant une atteinte de la conscience ou tout autre signe de

dysfonction cérébral au retour d’une zone d’endémie palustre doit etre traité dans la

plus grande urgence comme un neuro-paludisme »

« toute fièvre, toute symptomatologie chez un patient de retour d’une zone d’endémie

palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire »

2) Le cycle se déroule successivement chez l’homme= phase asexuée= hôte

intermédiaire et

Chez l’anophèle = phase sexuée= hôte définitif

HOMME =>

On distingue une phase HEPATIQUE ou PRE ERYTHROCYTAIRE = phase

d’incubation asymptomatique

Et une phase SANGUINE ou ERYTHROCYTAIRE = phase clinique de la maladie

Cycle à détailler / cf cours (inoculation de sporozoites par l’anophèle..)

3) Hospitalisation en urgence

Quinine IV : dose de charge puis entretien

ECG quotidien

Dosage de la quininémie (cible: 10+/- 3mg/L)

Perfusion de sérum glucosé isotonique voire hypertonique et surveillance régulière de

la glycémie capillaire (risque d’hypoglycémie)

Surveillance rapprochée de la grossesse ( et d’un éventuel accouchement prématuré)

et paracétamol comme antipyrétique en traitement d’appoint

4) N’est pas adaptée au Kenya = Zone 3 (chloroquinorésistance) comme la majorité

des pays d’Afrique

ZONE 3 _ Doxycycline: CI au 2ème

et 3ème

trim de la grossesse, déconseillé au 1er

trimestre

ZONE 3 _ Méfloquine à proposer 1 cp/semaine (10 jours avant-séjour-3 semaines

après)

5) Conseil: NE PAS SE RENDRE au Kenya pendant sa grossesse-> en effet la

grossesse pose un double problème vis à vis du paludisme d’importation:

-c’est un facteur de risque de formes graves

-c’est une CI absolue ou relative à de nombreux traitements préventifs et curatifs.