Clinical Science SessionRetinopati Diabetikum dan Hipertensi
oleh:Kelompok 1Siti Ardina Sari1010313009Vitro Darma
Yusra1010313014Yohanna Eclesia L.G1010313032
Preseptor:dr. Fitratul Ilahi, Sp.M
BAGIAN ILMU KESEHATAN MATARSUP DR. M. DJAMIL PADANGFAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS2015
BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangDiabetes Melitus (DM)
merupakan suatu penyakit metabolik yang menyebabkan hiperglikemia,
akibat adanya defek kerja insulin, sekresi insulin, ataupun
keduanya yang lama kelamaan akan menimbulkan kerusakan jangka
panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ, terutama mata,
ginjal, saraf, dan pembuluh darah. Menurut survey yang dilakukan
oleh organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2004 terdapat 3,4
miliar orang didunia yang mengalami diabetes melitus dan
diperkirakan pada tahun 2030 akan meningkat. Laporan Riskesdas
(2007) menunjukkan bahwa di Indonesia terdapat 5,7% penderita
Diabetes Melitus. 1,2,3Diabetes mellitus dapat menyebabkan
perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini
meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler,
neuropati saraf optik dan retinopati. 4Beberapa gangguan dapat
terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati. Retinopati
adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.
5Angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin
meningkat, oleh sebab itu retinopati diabetik masih teteap menjadi
masalah penting. Awalnya, sebagian besar penderita retinopati
diabetik, hanya mengalami masalah penglihatan ringan. Namun,
semakin lama akan semakin berkembang dan mengancam penglihatan.
6Retinopati juga dapat disebabkan karena penyakit hipertensi.
Retinopati hipertensi merupakan kelainan atau perubahan
vaskularisasi retina pada penderita hipertensi. Hipertensi arteri
sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan
sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut
menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati
hipertensi. 5,7
1.2 Rumusan MasalahUntuk membahas mengenai retinopati diabetikum
dan hipertensi secara keseluruhan
1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan adalah untuk menambah
wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai retinopati diabetikum dan
hipertensi
1.4 Manfaat PenulisanUntuk menambah wawasan mengenai ilmu
kedokteran pada umumnya dan ilmu penyakit mata pada khususnya
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Retina
Gambar 1. Anatomi Bola Mata8Retina adalah membran tipis, halus
dan tidak berwarna, tembus pandang yang terdiri dari macam-macam
jaringan seperti jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri
dari serat-serat mueller, membran limitans interna dan eksterna,
dan sel-sel glia. Retina adalah bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima ransangan cahaya.7,8Retina membentang ke
depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di
tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5
mm di belakang garis Schwalbe pada sistem temporal dan 5,7 mm di
belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik
bertumpuk dengan membran Bruch, koroid, dan sklera. Retina
mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula.
Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi
kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang
berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah
lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan
suatu cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan
opthlasmoskop. Fovea merupakan jaringan zona avaskular diretina
pada angiografi flourosensi. Secara histologis, fovea ditandai
dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan
parenkim karena akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat
henle) berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan
retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina. Foveola adalah
bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah sel
kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.8Secara histologis,
lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi
dalam adalah sebagai berikut:7,81. Membrana limitan interna,
merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.2. Lapisan
serabut saraf,yang mengandung akson akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan lapisan ini
terletak sebagian besar pembuluh darah retina.3. Lapisan sel
ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus
Optikus.4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan
sambungan sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.5. Lapisan
inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina
sentral.6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan
sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.7.
Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel
kerucut dan batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat
metabolisme dari kapiler koroid.8. Membrana limitan eksterna, yang
merupakan membram ilusi.9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis
terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk
ramping dan sel kerucut.10. Epitelium pigmen retina.
Gambar 2. Penampang histologis lapisan retina8
Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu
khoriokapilaris dan arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada
tepat di luar membrana bruch, memperdarahi sepertiga bagian luar
retina. Sedangkan arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga
bagian sebelah dalam. Arteri retina sentralis berasal dari cabang
pertama arteri ophtalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah
12 mm sebelah optik nervus dibelakang bola mata. Setelah masuk ke
dalam bola mata, arteri retina sentralis bercabang dua
(bifurcatio), yaitu cabang superior dan inferior. Setelah
percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan kehilangan
lapisan otot serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang
berada dilapisan serat saraf akan bercabang- cabang akhirnya
menjadi jaringan kapiler yang luas, yang terletak pada semua lapis
retina dalam sampai membrana limitan eksterna.7Arteriol berbeda
dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya lebih tebal.
Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak
terputus, dikelilingi oleh selapise sel perisit yang
terputus-putus. Ikatan endotel pembuluh darah yang bersifat
impermeabel merupakan sawar darah retina bagian dalam (inner
barrier), sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh
ikatan yang erat bagian lateral sel-sel epitel pigmen retina pada
zonula adherens dan zonula occludens (outer barrier).7Vena
mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari
lapisan enotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis
dibandingkan dengan arteri. Pada tempat-tempat tertentu terjadi
persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri berada di atas
vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai
perselubungan (sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari
pembuluh darah.7
2.2 Fisiologi RetinaSel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls
saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui
saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel
kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara
fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar,
dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina
perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama,
dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari
susunan seperti itu, makula digunakan untuk penglihatan sentral dan
warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya,
yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan
terutama untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik).7,8Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh
fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap
ini, terlihat bermacam macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak
dapat dibedakan. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut
mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan
secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang
tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400 700 nm). Penglihatan
siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja
diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan penglihatan
malam oleh fotoreseptor batang. 82.3 Definisi2.3.1 Retinopati
DiabetikRetinopati diabetik adalah kelainan retina akibat
komplikasi dari penyakit diabetes melitus lama berupa aneurisma,
melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak. Retinopati diabetik
secara perlahan-lahan akan menyebabkan kerusakan pada mata dengan
terjadi kerusakan pembuluh darah retina. Keadaan ini lama kelamaan
akan menimbulkan penglihatan buram dan kebutaan bahkan kebutaan
secara permanen. 92.3.2 Retinopati HipertensiRetinopati hipertensi
adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita
hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik
> 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari
hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi
retinopati hipertensi. 5
2.4 EpidemiologiRetinopati diabetik sering ditemukan pada usia
dewasa 20 sampai 74 tahun dan dapat menyebabkan kebutaan.. Setelah
20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih
dari 60%. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6%
pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. 6Retinopati
hipertensi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.
Prevalensi berdasarkan penelitian Framingham mendapatkan hasil
rata-rata kurang dari 1%. Prevalensi yang lebih tinggi juga
ditemukan pada orang berkulit hitam dibandingkan kulit putih. 102.5
Faktor ResikoFaktor risiko retinopati diabetik yang paling utama
adalah lamanya pasien tersebut menderita penyakit diabetes.
Tingginya kadar gula darah dalam waktu lama akan menyebabkan
kerusakan retina. Penglihatan kabur adalah gejala yang paling
sering ditemukan. Faktor risiko lainnya yaitu kontrol tekanan
darah, kontrol lipid darah, kehamilan, dan merokok.11
2.6 Patofisiologi2.6.1 Retinopati DiabetikRetinopati diabetik
terjadi melalui beberapa jalur:121. Hiperglikemia memicu
terbentuknya reactive oxygen intermediates (ROIs) dan advanced
glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan
endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif
seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth
factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.2.
Hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol.Hiperglikemia kronik
mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan
ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol.
Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.3. Hiperglikemia
mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C
(PKC).Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor
pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi
intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya
ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut
menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta thrombosis dan
oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan
gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia
menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga
merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan
pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya,
dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein
plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.2.6.2 Retinopati
HipertensiPada hipertensi terdapat teori bahwa terjadi spasme
arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah.7Peningkatan tekanan darah
sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol. Vasokonstriksi
terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah. Pada
pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles
retina.8Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan
terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding
tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi
penyempitan arteriolar yang lebih berat dan dapat menyebabkan
gangguan pada persilangan arteri dengan vena (arteriovenous
crossing). Dinding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang
lebih lembut. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat
terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di bawah arteri
tidak terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah
terputus dan akan muncul lagi secara perlahan setelah melewati
persilangan arteri (arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan
nama Gunns phenomenon. Bentuknya bervariasi tergantung dari
beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena
menjadi defleksi pada daerah persilangan, yang terlihat seperti
huruf S atau Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada di
atas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena di atas arteri.
Tahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena di bagian distal
persilangan karena proses sklerosis arteri yang berat.10,13Pada
funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga
(copper wire), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen
berkurang kemudian terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol.
Bila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan
lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga waktu
penyinaran hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai
refleks kawat perak (silver wire reflex).7,10Perdarahan akan
terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol.
Proses yang kronik ini akan menyebabkan kerusakan inner blood
barrier, sehingga terjadi ekstravasasi plasma dan sel darah merah
ke retina (hard exudates). Perdarahan biasanya terjadi pada lapisan
serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf,
sehingga terlihat seperti lidah api (flame shape). Kerusakan
ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan inti dalam
bentuknya lebih bulat (blot like appearance). 7,10Iskemik pada area
non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf retina, maka
serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara
histologi tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan
ini dikenal dengan cotton wool spot (soft exudates), yang pada
pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih keabuan seperti
kapas dengan batas yang tidak tegas. Papil edema disebabkan oleh
adanya iskemik didaerah papil yang akan menyebabkan hambatan aliran
axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon di papil nervus
optikus. 10
Gambar 3. Mild Hypertensive Retinopathy. AV Nicking (panah
putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat
AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles
(panah putih) (B)10
Gambar 4. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah
putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina
(panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)
(B).10
Gambar 5. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan
retina (panah hitam) dan papil edema.10
Gambar 6. Hard exudate 102.7 Gejala dan Tanda2.7.1 Retinopati
Diabetik Penderita retinopati diabetik sebagian besar pada tahap
awal tidak menunjukan gejala penurunan penglihatan. Mikroaneurisma,
eksudat lipid dan protein, edema serta perdarahan intraretina dapat
ditemukan jika terjadi kerusakan sawar darah retina. Selanjutnya
akan terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan
perfusi dilapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan
transformasi aksonal. Hambatan transformasi tersebut akan
menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran
soft exudat pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut
merupakan tanda retinopati non proliferative.12Hipoksia akibat
oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru, dan ini
merupakan tanda patognomonik retinopati diabetik proliferatif.
Edema yang hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau
ablasi retinal traksional mengakibatkan kebutaan pada diabetes
melitus.122.7.2 Retinopati HipertensiRetinopati hipertensi
merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala
penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati
hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada
mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi
pada stadium III atau stadium IV oleh karena perubahan
vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool
spot, telah mengenai makula.7
2.8 Klasifikasi2.8.1 Retinopati DiabetikSecara umum klasifikasi
retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Retinopati Diabetes
Non-ProliferatifRetinopati diabetes merupakan mikroangiopati
proresif yang ditandai dengan sumbatan pembuluh-pembuluh darah
kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal endotel
kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan
kapiler membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma.
Perdarahan akan berbentuk seperti nyala api.Retinopati
nonproliferatif terbagi atas:1. Retinopati nonproliferatif ringan:
sedikitnya satu mikroaneurisma2. Retinopati nonproliferatif sedang:
mikroaneurisma jelas, perdarahan intra retina, gambaran manik pada
vena, dan atau bercak-bercak cottton wool. 3. Retinopati
nonproliferatif berat: gambaran maik pada vena. Bercak-bercak
cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina.
Gambar 7. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah
kosong), mikroaneurisma (tanda panah kecil), perdarahan retina
(tanda panah besar)2. MakulopatiMakulopati diabetes bermanifestasi
sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus yang
terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat
endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran
cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih
sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2 dan memerlukan
penanganan segera.3. Retinopati Diabetes ProliferatifKelainan ini
merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus.
Iskemia retina yang progresif akan merangsang pembentukan pembuluh
darah baruyang menyebabkan kebocoran protein serum dan fluoresens
dalam jumlah besar.
Gambar 8. Retinopati Diabetes Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran
pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian
retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh
berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul
saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut
dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang masif dan penurunan
penglihatan mendadak.8
2.8.2 Retinopati HipertensiTabel 1. Klasifikasi retinopati
hipertensi pertama kali dibuat oleh Keith et al pada tahun
1939.5StadiumKarakteristik
Stadium IPenyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles
retina; hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium IIPenyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis,
dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul
beberapa gejala dari hipertensi
Stadium IIIRetinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis,
hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul
gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ
jantung, otak dan fungsi ginjal
Stadium IVEdema neuroretinal termasuk papiledema, garis
Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten,
gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea,
gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai
retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant
hipertensi
Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953)7StadiumKarakteristik
Stadium 0Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada
retina
Stadium IPenyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal,
pelebaran refleks arterioler retina
Stadium IIPenyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai
konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous
Stadium IIIPenyempitan fokal dan difus disertai
hemoragik,copper-wire arteries
Stadium IVEdema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire
arteries
Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie olehAmericanAcademyof
Ophtalmology7StadiumKarakteristik
Stadium 0Tiada perubahan
Stadium IPenyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium IIIStadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IVStadium III + papiledema
Tabel 4. Klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat
ringannya tanda-tanda yang terlihat pada
retina.7,10RetinopatiDeskripsiAsosiasi sistemik
MildSatu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler
menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat
(silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit
jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut
:Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudatesAsosiasi berat dengan penyakit stroke,
gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
AcceleratedTanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil :
dapat disertai dengan kebutaanAsosiasi berat dengan mortalitas dan
gagal ginjal
2.9 Diagnosis2.9.1 Retinopati Diabetik Retinopati diabetik
didiagnosis berdasarkan atas hasil pemeriksaan foto fundus. Pada
pemeriksaan foto fundus terlihat adanya kekeruhan pada media
penglihatan, seperti pada kornea, lensa, dan badan kaca, serta
fundus okuli terutama retina dan papil saraf optik, dan merupakan
metode yang efektif dan sensitif,. Selain itu dapat dilakukan
pemeriksaan OCT (Optical Coherence Tomography), bermanfaat dalam
menentukan dan memantau edema macula.FFA (Fundus Flourescein
Angiography) adalah pemeriksaan untuk menentukan kelainan
mikrovaskuler pada retinopati diabetik. Defek pengisian yang besar
pada jalinan kapiler menunjukan luasnya iskemia.5,8
2.9.2 Retinopati HipertensiDiagnosis retinopati hipertensi
ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu
pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus,
pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan
pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa
diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain
retinopati selain dari hipertensi.72.10 Diagnosis Banding1. Central
Retina Artery Occlusion (CRAO)Karakteristik dari oklusi arteri
retina sentral adalah hilangnya visus yang tiba-tiba, semakin
memberat dan tanpa nyeri pada salah satu mata. Oklusi ini akan
menyebabkan iskemia pada daerah yang tidak mendapat oksigen dan
dapat menyebabkan kebutaan yang permanen.Pada pemeriksaan fisis
defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah
sumbatan arteri retina. Reaksi pupil jadi melambat dan anisokor.
Tampak retina berwarna pucat akibat edema dan gambaran seperti
sosis pada arteri retina pada pemeriksaan funduskopi akibat
pengisian yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina tampak
pucat, keruh, keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam
retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini di fovea akan
tampak cherry red spot.
Gambar 9.Central Retinal Artery Occlusion
2.11 Penatalaksanaan2.11.1 Retinopati DiabetikTata laksana
retinopati diabetik dilakukan berdasarkan tingkat keparahan
penyakit:71. Retinopati diabetik nonproliferatif Pada retinopati
diabetik derajat ringan dilakukan evaluasi setahun sekali,
sedangkan nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula
yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.
Retinopati diabetik nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan
edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation
untuk mencegah perburukan. Pasien perlu dievaluasi setiap 2-4
bulan, setelah dilakukan laser photocoagulation. Pasien retinopati
diabetik nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan
berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati diabetik
proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan
pascatindakan.
2. Retinopati diabetik proliferatifPada pasien retinopati
diabetik proliferative harus segera dilakukan Panretinal laser
photocoagulation. Apabila terjadi retinopati diabetik proliferatif
disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan
panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan.
2.11.2 Retinopati HipertensiPenatalaksanaan retinopati
hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang sudah terjadi
serta menghindari terjadinya komplikasi, mengobati faktor primer
adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat
retinopati arterial.7Beberapa studi eksperimental dan percobaan
klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat
berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan obat
ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat
mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi. 13
Tabel 5. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia6Obat
Dosis Efek Lama kerjaPerhatian khusus
Nifedipin (Ca antagonis)5-10 mg5-15 menit4-6 jamGangguan
koroner
Kaptopril (ACE inhibitor)12,5-2,5 mg15-30 menit6-8 jamStenosis
arteri renalis
Klonidin (alfa-2 agonis adrenergik)75-150 mg30-60 menit8-16
jamMulut kering, mengantuk
Propanolol (beta blocker)10-40 mg 15-30 menit3-6
jamBronkokonstriksi, blok jantung
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol
berat badan dan diturunkan jika sudah melewati standar berat badan
seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus
dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan
darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga yang
teratur.10,13 2.12 PrognosisPrognosis pada retinopati diabetik pada
mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang memiliki
prognosis yang lebih buruk dengan atau tanpa terapi laser, daripada
mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.8Prognosis pada
retinopati hipertensi tergantung kepada tekanan darah yang
terkontrol. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak
terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali
terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus,
komplikasi tetap tidak dapat di hindari walaupun dengan kontrol
tekanan darah yang baik.7,13BAB 3PENUTUP3.1 KesimpulanRetinopati
diabetik adalah kelainan retina akibat komplikasi dari penyakit
diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan
dan eksudat lemak. Retinopati diabetik secara perlahan-lahan akan
menyebabkan kerusakan pada mata dengan terjadi kerusakan pembuluh
darah retina. Keadaan ini lama kelamaan akan menimbulkan
penglihatan buram dan kebutaan bahkan kebutaan secara permanen.
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi
retina pada penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik
merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik >
140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan
komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi. Faktor
risiko retinopati diabetik yang paling utama adalah lamanya pasien
tersebut menderita penyakit diabetes. Tingginya kadar gula darah
dalam waktu lama akan menyebabkan kerusakan retina. Penglihatan
kabur adalah gejala yang paling sering ditemukan. Faktor risiko
lainnya yaitu tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.Penderita
retinopati diabetic dan hipertensi sebagian besar pada tahap awal
tidak menunjukan gejala penurunan penglihatan. Mikroaneurisma,
eksudat lipid dan protein, edema serta perdarahan intraretina dapat
ditemukan jika terjadi kerusakan sawar darah retina. Edema yang
hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasi
retinal traksional mengakibatkan kebutaan pada diabetes
melitus.Penderita retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan
sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau
penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti
perdarahan, cotton wool spot, telah mengenai makula.Pada retinopati
diabetik derajat ringan dilakukan evaluasi setahun sekali,
sedangkan nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula
yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.
Retinopati diabetik nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan
edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation
untuk mencegah perburukan. Pasien perlu dievaluasi setiap 2-4
bulan, setelah dilakukan laser photocoagulation. Pasien retinopati
diabetik nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan
berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati diabetik
proliferatif. Pada pasien retinopati diabetik proliferatif harus
segera dilakukan panretinal laser photocoagulation. Penatalaksanaan
retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang
sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, mengobati
faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada
fundus akibat retinopati arterial. Penggunaan obat ACEI
(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat mengurangi
penebalan dinding arteri akibat hipertrofi.
DAFTAR PUSTAKA1. American Diabetes Association, 2013. Standards
of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care.Vol 36. Supplement 2.
World Health Organization, 2013.Diabetes. Ganeva: World Health
Organization.3. RISKESDAS, 2007. Riset Kesehatan Dasar 2007. Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Republik
Indonesia; 2007.4. Regillo C, et al. Retinal Vascular Disease. In :
Skuta GL, et al. Basic and Clinical Science course section 12
retinal and vitreus 2011 2012. San Francisco: Lifelong education
for the ophthalmologist: 2011.p.115-1305. Ilyas S. Ilmu Penyakit
Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2005.9,218206. Aru
W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.7. Basic and Clinical Science
Course. Retina and Vitreus Section 12. The Foundation of The
American Academy of Ophtalmology ; 20028. Vaughan DG, Asbury T, Eva
PR . Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya Medika.
2000.211-4. 9. Kaji Y. Prevention ofdiabetickeratopathy. British
Journal of Ophthalmology. 2005;89:254-25510. Wong TY, Mitchell P,
editors. Current concept hypertensive retinopathy. TheNew England
Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. Diakses pada tanggal
18 Maret 2015 http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf11.
Mitchell PP & Foran S. 2008. Guidelines for the Management of
Diabetic Retinopathy. Australian Diabetes Society for the
Department of Health and Ageing: Australia12. Sitompul Ratna. 2011.
Retinopati Diabetik. J Indon Med Assoc. 2011;61:337-41.13. Hughes
BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,
editors. Hypertension. [Online]. Diakses pada tanggal 18 Maret 2015
http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm2
