Curs 04 Fiziopatologia-Aparatului-digestiv i

8/12/2019 Curs 04 Fiziopatologia-Aparatului-digestiv i

1/11

1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA 2013-2014Semestrul II

CURS 4

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV (I)

Cuprins:I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR DIGESTIVEII. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR ESOFAGIENEIII. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE

I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR DIGESTIVECuprind:

Alterarea ingestiei alimentelor Dispepsia (indigestia) Disfagia

Durerea abdominal n etajul abdominal superior n etajul abdominal inferior

Hemoragia gastro-intestinal Hemoragia digestivsuperioar Hemoragia digestivinferioar

Alterarea peristaltismului Constipaia Diareea

I.1. DISPEPSIA (INDIGESTIA)

Definiie: senzaia de disconfort asociat cu actul alimentaiei ce const n apariiaunuia sau mai multora dintre urmtoarele simptome: plenitudine (distensie abdominal) postprandial saietate precoce

durere epigastric arsurepigastric

! Obs.:ntr-o accepiune mai larg, termenul de dispepsie (indigestie) include i: intolerana/alergia alimentarasociate cu greuri, vrsturi, pirozis (senzaia de

arsurretrosternal) dispepsia gazoas: eructaii, meteorism abdominal, balonare, flatulen

DEPARTAMENTUL III - TIINE FUNCIONALEDisciplina FIZIOPATOLOGIE

Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14

300173 Timioara,

Tel/Fax: +40 256 493085


2/11

2

Clasificare:1. Dispepsia organic are drept principale cauze:- Boala de reflux gastro-esofagian(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD)

cu sau fesofagit- Ulcerul peptic

- Cancerul gastric sau esofagian- Cauze mai puin frecvente: gastropareza (n diabetul zaharat), medicamente(blocante calcice, metilxantine, preparate de fier, digitala, antibiotice,antiinflamatoare non-steroidiene), dezechilibre electrolitice (hipercalcemia,hiperpotasemia), parazii intestinali(Giardia), cancerul pancreatic .

2. Dispepsia funcional dispepsie cu durata de peste 3 luni (nu neapratconsecutiv) n ultimul an, n absen a unei afeciuni organice (documentatprin examen endoscopic)sau metabolicecare sstea la baza simptomatologiei.Pacienii cu dispepsie funcionalau fost clasificai potrivit criteriilor Comitetuluiinternaional Roma III, n 2 subgrupuri:

a. Sindromul de disconfort postrandial care prezintpreponderent plenitudinepostprandial i saietate precoceb. Sindromul durerii epigastrice care prezint preponderent durere i

respectiv, arsuri epigastrice.

I.2. DISFAGIA (ALTERAREA DEGLUTIIEI)

Definiie: senzaia de dificultate la nghiirea alimentelor

Clasificare etiologic dupcauza disfagiei:1. Disfagie esofagian

Organic, determinat de stenozarea lumenului esofagian prin: stricturi,tumori, corpi strini, inele esofagiene)

Funcional, determinatde alterarea motilitiiesofagiene

2. Disfagie extra-esofagiana. Disfagie orofaringianCauze: leziuni inflamatorii/tumorale ale cavitii bucale (amigdalit, faringit, glosit,

carcinom lingual) diverticul Zenker (faringian inferior)

b. Disfagia asociatpatologiei mediastinale (compresiune extrinsec) tumori i adenopatii mediastinale gua tiroidianplonjant valvulopatii mitrale cu dilatarea atriului stng anevrism de aort


3/11

3

c. Disfagia asociataltor afeciuni: anemia feripriv(sdr. Plummer-Vinson) colagenoze (sclerodermia, poliartita reumatoid) amiloidoza diabet zaharat (DZ) cu neuropatie

afeciuni neurologice (ex. boala Parkinson, miastenia gravis)Clasificare patogenic dupmecanismul disfagiei:

1. Disfagie mecanic(obstructiv) se manifestpt. solideCauza: reducerea lumenului faringo-esofagiande naturorganicprin:

corpi strini ngustare intrinsec(inflamaii, stricturi, tumori, inel Schatkzi) compresiune extrinsec(masmediastinal, fibroz, diverticuli)

2. Disfagie motor ie (neuromuscular)se manifestpt. lichide n special

Cauze: reducerea sau incoordonarea contraciilor peristaltice alterarea relaxrii sfincterului esofagian din:

deficitul de iniiere a reflexului de deglutiie:- afectarea centrului deglutiiei din tr. cerebral (AVC, intoxicaii, come)- hiposalivaie

afeciuni neuromusculare faringo-esofagiene:- afectarea musculaturii striate(miopatii, miastenia gravis, poliomielita)- afectarea musculaturii netede(sclerodermie, DZ, achalazie)

II. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR ESOFAGIENEII.1. ACHALAZIA

Definiie: afeciune motorie a musculaturii netedeesofagiene caracterizat prindilatarea progresiva corpului esofagian

Patogenez: creterea patologica tonusului sfincterului esofagian inferior (SEI) deficit de relaxare a SEI n cursul deglutiiei reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian prin inervaia

defectuoasa musculaturii netededeterminatde:

degenerescena fibroasa plexului mienteric Auerbach degenerescena fibrelor vagale afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifestri: disfagie pt. lichide preponderent regurgitaii postprandiale de decubit durere retrosternal odinofagie


4/11

4

Complicaii: dilatarea progresiva esofagului agravarea simptomelor malnutriie cuscdere ponderalprogresiv eroziuni i ulceraii ale mucoasei esofagiene episoade de aspiraie nocturna coninutului gastric regurgitat pneumonie

de aspiraie ocazional, rupturesofagiandeces

II.2. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Definiie: refluarea recurenta coninutului gastric la nivelul esofagului inferior

Patogenez:

1. Alterarea primara funciei SEI prin:

scderea tonusului bazal al SEI (! Este opusul achalaziei) episoade repetate de relaxare tranzitorie

2. Alterarea secundara funciei SEI (scderea tonusului)n: creterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin) medicamente (anticolinergice, metilxantine, blocantele calcice, nitrai) factori alimentari (ciocolat, cafea, alcool) sclerodermia hernia hiatalsimptomatic

Manifestri:

Pirozis, secundar regurgitaiilor acide, caracterizat prin: debut la 30-60 minute postprandial agravare nocturn i n clinostatism atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei

Durerea retros ternal/ epigastric

Complicaii:

1. Esofagita de reflux = inflamaia/hiperemia moderat a mucoasei, ulceraiihemoragice i stricturi fibroase benigne2. Laring ita de reflux =guealcronic+ tuse iritativ3. Sindromul Barett= complicaie a refluxului gastro-esofagian cronic metaplazia intestinala epiteliului scuamos normal al esofagului inferior cu

transformarea sa n epiteliu columnar secundar inflamaiei cronice este o stare precanceroas risc de adenocarcinom


5/11

5

II.3. HERNIA HIATAL

Definiie: protruzia poriunii superioare a stomacului prin diafragm n torace

Clasificare etiopatogenic:

1. Hernia hiatalprin alunecare = alunecarea stomacului prin hiatusul esofagiann condiiile:

esofagului scurt congenital traumatismelor abdominale slbirii diafragmului la jonciunea esofago-gastric

Complicaia major: esofagita de reflux

2. Hernia hiatal paraesofagian = hernierea marii curburi gastrice printr-odeschidere secundara diafragmului, dispuslateral de esofag.

Complicaiile sunt: gastrit+ ulcer si strangularea herniei

III. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE

III.1. GASTRITELE

A. GASTRITELE ACUTEDefiniie: inflamaii acute ale mucoasei gastrice manifestate prin hiperemie, edemi infiltrat moderat cu neutrofile n lamina propria (n formele uoare) sau eroziunisuperficiale, infiltrat bogat n neutrofile i hemoragii punctiforme ale mucoasei (nformele severe = gastrit

acut

eroziv

)

Etiologie: expunerea cronic/masiv la iritani chimici (cofein, alcool, AINS,

compui caustici) sau biologici (H. pylori) ischemia acut/stress (infecii severe, politraumatisme, oc, arsuri,

intervenii chirurgicale) vasoconstricie + hipoxia mucoasei gastrice dupchimio- i radioterapie

Complicaii: hemoragie sever ulceraie profundcu risc de perforaie

B. GASTRITELE CRONICEDefiniie: inflamaii cronice ale mucoasei gastrice manifestate prin infiltratinflamator cu limfo-plasmocite i macrofage i n timp, atrofia mucoasei gastrice

Clasificare: 2 tipuri cu patogeneza diferita (Tabelul 1)1. Gastr ita cronicactiv(infecioas) tip B

cea mai frecvent(90% din cazuri)


6/11

6

localizatla nivelul antrului gastric are patogenezinfecioas: colonizarea cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori este o bacterie spiralatcare:- este localizat tipic la nivelul stratului de mucus al antrului gastric,

mobilitatea acesteia fiind asiguratde structura flagelat-

secret molecule numite adezine ce cresc aderena bacteriei la nivelulcelulelor foveolare (secretante de mucus)- elibereaz enzime secretorii (proteaze, fosfolipaze, mucinaz)

responsabile de lezarea mucoasei gastrice i favorizarea dezvoltariiulcerului peptic i respectiv, exotoxine (citotoxina vacuolizant - vacA iproteina citotoxic asociat genei A - CagA) ce cresc riscul canceruluigastric

- secret ureaz cu generarea de amoniac din ureea endogen care esteresponsabil de alcalinizarea mucoasei antrale (ce asigur supravieuireabacteriei n condiiile pH-ului gastric acid) i de efectul toxic

- determino inflamaie localcroniccu eliberarea de IL-8, TNF-

n timp, la unuii pacieni, infecia antralcroniccu H. pylori poate evolua sprepangastritcu instalarea gastritei atrofice multifocalecaracterizatprin:-afectarea concomitenta corpului i fundusului gastric-reducerea secreiei de acid-metaplazie intestinalcu creterea riscului de aparie a adenocarcinomuluigastric

2. Gastr ita cronicautoimun(atrofic) tip A rar(10% din cazuri) localizatla nivelul corpului i fundusului gastric patogenez

autoimun

dovedit

de:

distrucia celulelor parietale prin mecanism imun dovedit deprezena infiltratului limfocitar difuz - prezena limfocitelor T CD4+cu efect toxic la nivelul celulelor parietale (secretante de acidclorhidric i factor intrinsec) i a celor principale (secretante depepsinogen); distrucia celor 2 tipuri celulare va conduce la:deficit de FIabsorbiei vitaminei B12anemie pernicioashipo-/aclorhidriecare va stimula:

hiperplazia celulelor G hipergastrinemie hiperplazia celulelor endocrine enterocromafin-like risc

de tumori neuroendocrine sau carcinoide (rar)reducerea concentraiei serice de pepsinogen I

prezena anticorpilor anti-celule parietale gastrice i anti-factorintrinsecn serul pacienilor (frol patogen direct)

asocierea cu alte boli autoimune(tiroiditHashimoto, DZ tip I, boalaAddison, miastenia gravis, etc.)


7/11

7

Tabelul 1. Prezentarea comparativa celor 2 tipuri de gastrite cronice.

Gastrita cr. infecioascu H.pylori

Gastrita c r. autoimun

Localizare Antrul gastric Corpul gastric

Infiltratulinflamator

Neutrofile Limfocite, macrofage

Producia deacid

Crescutsau uor sczut Sczut

Gastrina Normalsau sczut CrescutSerologic Anticorpi anti-H.pylori Anticorpi anticelule parietale

gastrice (pompa de H+) i anti-FIComplicaii Ulcer peptic, adenocarcinom Atrofie gastric, anemie pericioas

Adenocarcinom, tumori carcinoideAsocieri Status socio-economic sczut,

pauperitate, rezidena n zonelerurale

Boli autoimune: DZ tip I, tiroidita

Hashimoto, boala Graves

III.2. ULCERUL PEPTIC DUODENAL

Definiie: afeciune cronic, recurentce apare ca ulceraie bine delimitat, cel maifrecvent la nivelul bulbului duodenalcare penetreaztoate cele 3 straturi (mucoas,submucoas, muscular).

Patogenez: multifactorial, fiind implicati:

A. Infecia croniccu Helicobacter pyloriB. Hipersecreia clorhidro-pepticC. Suprancrcarea cu acid a bulbului duodenalD. Factori asociai ulcerului

!Obs.: Sloganul clasic pentru ulcerul peptic No acid, no ulcer! nu mai este valabil.

A. HIPERSECREIA CLORHIDRO-PEPTICeste determinatde 3 factori:1. Creterea masei celulelor parietaleeste:

primar(determinatgenetic) secundar, prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele

parietale)2. Hipergastrinemia rezultprin alterarea mecanismului feed-back negativde inhibiie a secreiei de gastrinde ctre aciditatea gastricdeoarececolonizarea cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale i secaracterizeazprin: creterea numrului de celule G de la nivelul mucoasei antrale creterea depozitelor de gastrinla nivelul celulelor G hipersensibilitatea celulelor G fade stimulii fiziologici (proteine)


8/11

8

3. Hipertonia vagal crete secreia acidprin 2 mecanisme: direct, prin stimularea receptorilor muscarinici M3 indirect, prin stimularea celulelor G (cu eliberare de gastrin)

B. SUPRANCRCAREA cu ACID a DUODENULUI creterea vitezei de evacuare a chimului gastric, cu depirea capacitii

de tamponare a aciditii chimului gastric de ctre sucurile intestinale(duodenal i pancreatic).C. INFECIA CRONICcu HELICOBACTER PYLORI

este prezentla 85-100% din pacieniicu ulcer duodenal este responsabilde recurena episoadelor dureroase eradicarea infeciei este obligatorie pentru vindecare!

D. FACTORI ASOCIAI cu incidencrescuta ulcerului duodenal sunt:1. Factori genetic i ulcerul apare mai frecvent la:

rudele de gradul I ale bolnavilor ulceroi (de 3 ori mai frecvent) subiecii cu grup sanguin 0I

2. Fumatul- responsabil de scderea rspunsului la tratament + mortalitii favorizarea infeciei cu H. pylori inhibiia secreiei pancreatice de bicarbonat

3. Afeciuni asociate ulcerului: BPCO: hipercapnia determinhipersecreie clorhidro-peptic Ciroza hepatic: staza n circulaia port determin hipoxie + alterarea

troficitii mucoasei + hipercapnie locala Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia determin hipersecreie

clorhidro-peptic Pancreatita cronic: scderea secreiei exocrine bogate n bicarbonateste

responsabil de reducerea capacitii de tamponare a chimului gastricacid

Insuficiena renalcronic i hiperparatiroidismul: hipercalcemia asociatstimuleazsecrea de gastrin

4. Factori psihologici: stress-ul psihic i anxietatea cronic.

III.3. ULCERUL PEPTIC GASTRIC

Definiie: afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat,localizat cel mai frecvent pe mica curbur gastric i care penetreaz toatecele 3 straturi (mucoas, submucoas, muscular)

Patogenez:Rolul major l deine SCDEREA REZISTENEI MUCOASEI GASTRICE fadeagresiunea clorhidro-peptic.

Factorii de protecie ai mucoasei gastrice sunt reprezentai de:

1. Jonciunile strnse dintre celulele epiteliale gastrice care realizeaz obarier a mucoasei gastrice i turnover-ul crescut


9/11

9

2. Secreia de mucus + bicarbonatMucusul gastric realizeazo peliculde gel aderent care:

reine ionii de HCO3- asigurnd un pH=6-7 la suprafaa epiteliului gastric

(protectie mpotriva aciunii corozive a acidului clorhidric)

oferprotecie i mpotriva aciunii proteolitice a pepsinei se amesteccu coninutul gastric avnd un rol rol lubrifiant3. Secreia de prostaglandine (PG) au un rol protector prin:

efectul vasodilatator rol trofic (citoprotector) asupra epiteliului gastric creterea secreiei de mucus i HCO3

-

Scderea rezistenei mucoasei gastrice este determinatde:

1. Alterarea stratului protector de mucus prin: reducerea secreiei de mucus n gastritele cronice depolimerizarea subunitilor de glicoproteine datoritinfeciei cu H. Pylori

2. Lezarea barierei mucoasei gastricedeterminatde:

a. Refluxul duodeno-gastric de bil/suc pancreaticCauz: disfuncia sfincterului piloric care poate fi:

- primar(prin defect genetic)- secundar(prin hipergastrinemie)

Efecte: bila conine substane ce pot leza mucoasa gastric, ex. :- srurile biliare, cu efect tensioactiv- lizolecitina, cu efect citotoxic

b. Consumul crescut de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) caredetermininhibiia ciclooxigenazei cu:

- sintezei de PG cu efect vasodilatator + efect antiagregant plachetar risc de hemoragii

c. Infecia cu Helicobacter pylor i este prezentla 70% din pacieniEfecte:

lezarea celulelor foveolare secretante de mucus secreia demucus

leziuni directe ale mucoasei prin toxine: tulpinile de H. pylori CagA

pozitive sunt cele cu rol patogenic n ulcerul peptic i cancerul gastric

Lezarea integritii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilorde H+din lumen in peretele gastriccu 4 consecine:

o Creterea secreiei clorhidro-pepticeprin: stimularea directa celulelor principale pepsina stimularea indirect(vagal, prin histamin) a celulelor parietale

o Creterea permeabilitii capilarelor mucoasei gastriceprin:


10/11

10

efectul direct al H+

efectul indirect al eliberrii de histamincare produce vasodilataie,hiperpermeabilizarea i edemul mucoasei

o Creterea tonusului musculaturii mucoasei gastriceprin: stimulare vagal:

staz+ congestie venoas tendina la hemoragii

o Aciditatea gastriceste normal/sczutprin: retrodifuziunea H+ din lumenul gastric n interstiiu prin mucoasa

lezat trecerea din interstiiu n lumen a proteinelor i bicarbonatului cu

tamponare aciditii.

Complicaiile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA frecvent n ulcerul duodenal posterior erodarea a.

pancreatico-duodenale Acut

Hemoragie digestiva superioar hematemezsau melen oc hipovolemic

Cronic: hemoragii oculte n scaun anemie feripriv2. PERFORAIA frecventn ulcerul duodenal anterior cu risc de:

Peritonit3. STENOZA PILORICprin: edem i spasm piloric (n puseul acut) cicatrice retractil(n cazul vindecrii cu fibroz)Consecinele stenozei pilorice:

Contracii gastrice puternice durere epigastric Distensie + stazgastric senzaie de plenitudine Unde antiperistaltice vrsturi abundente, incoercibile

deshidratare + alcalozmetabolic Anorexie cu ponderal

4. MALIGNIZAREA- 1% din ulcerele gastrice.

III.4. ULCERUL DE STRESS

Definiie: formparticularde ulcer ischemiccaracterizatprin prezena de ulceraii

gastroduodenale multipleEtiologie: Politraumatisme Arsuri Postintervenii chirurgicale majore Stri septice Stri de oc cu hipotensiune sever


11/11

11

Patogenez: Rolul major: stimulare intens simpato-adrenergic cu vasoconstricie i

ischemia mucoasei gastrice Leziuni produse de srurile biliare pe fondul incompetenei sfincterului piloric +

peristaltismului

Formparticular= ULCERUL CUSHINGCauze: traumatisme craniene intervenii neurochirurgicalePatogenez: stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecreiei clorhidro-

peptice

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Definiie: tumorsecretantde gastrin (gastrinom) cu localizare pancreaticsaugastro-duodenalresponsabilde ulceraii gastroduodenale multiplePatogenez: hipergastrinemiaeste responsabildehipersecreie clorhidro-pepticDiagnostic pozitiv: Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor

intestinale n condiiile scderii pH-ului intestinal) Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin

III.6. GASTROPAREZADefiniie:ntrzierea golirii coninutului gastric n absena unei obstrucii organiceEtiologie:

diabet zaharat (tip I, vechime > 10 ani) cu neuropatie diabetic complicaie postgastrectomie sau dupvagotomie

Patogenez:Alterarea motilitii gastrice cu:

obstrucia parial/total, prin contracia piloricexcesivSAU golire rapidexcesiv, prin deschiderea completa sfincterului piloric

este rezultatul: disfunciei SNV alterrii contractilitii musculare netede gastrice alterrii controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistemul

nervos enteric intrinsec)Manifestri: Distensie gastriccu balonare grea+ vrsturi scdere ponderal Stazcu proliferare bacterianintestinal diaree + malabsorbie de lipide Sindrom dumping determinat de ptrunderea rapid n intestin a unui bol

alimentar hiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea, diaree

Documents

Curs 04 Fiziopatologia-Aparatului-digestiv i