Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

  • Published on
    26-Dec-2015

  • View
    25

  • Download
    9

Embed Size (px)

Transcript

  • Coordonator cursSef Lucrari Dr. Haliga Raluca

  • Definiia (OMS): cardiopatia ischemic este o afeciune cardiac acut sau/i cronic, ce rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. C.I. reprezint peste 50% din cauzele de mortalitate, iar frecvena sa este ntr-o continu cretere ncepnd cu al 2-lea deceniu al secolului 20. Alte sinonime ale acestei stri patologice sunt: - insuficien coronarian, - cardiopatie coronarian ATS - boal coronarian. Se prefer termenul de C.I.

  • C.I. se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene care diminu irigarea miocardului, prin modificri ale metabolismului miocardic care necesit un consum crescut de oxigen sau prin combinaia acestor dou mecanisme principale. Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatie ischemic (1962): Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin: angin pectoral, infarct miocardic acut, sindrom intermediar; Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin:forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG), forme clinice nespecifice (moarte subit, tulburri de ritm i conducere, insuficien cardiac).

  • Clasificarea O.M.S. 1979 - C.I. prezint 5 forme de manifestare: Moarte subit (natural, cu excepia accidentelor, sinuciderilor i omuciderilor) medically unattended deaths. Este moartea produs instantaneu sau ntr-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. I.M.A. ocup 3/5 3/4 dintre cauzele morii subite. Angin pectoral (forma dureroas cel mai frecvent ntlnit): angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat), angina pectoral spontan (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal), angina pectoral instabil, angina pectoral intricat (cu boala ulceroas, litiaza biliar, hernia diafragmatic). Infarctul miocardic (acut i vechi-sechel), Insuficiena cardiac i Aritmii.Dup cum se poate observa, diagnosticul de cardiopatie ischemic este numai un diagnostic de etap, dup care urmeaz stabilirea tipului i formei clinice.

  • Cordul - 0,5% din greutatea corpului.

    Debitul coronar - 4% din debitul ventriculului stng. Prin urmare, irigaia miocardului este de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect n restul organismului.

    Extracia O2 din snge, pentru miocard i pentru muchiul scheletic n activitate, este de 71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial, fa de numai 22% ct este extracia pentru restul esuturilor.

    !!! Importana deosebit de mare a unor coronare normale !!!!Reducerea lumenului la 50% genereaz tulburri metabolice.Reducerea lumenului la 35%-20% determin apariia durerii anginoase n repaus i n timpul nopii.

  • n angina pectoral, durerea apare n cursul anoxiei din timpul efortului muscular, dar dispare repede n repaus.

    Scderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se reflect asupra metabolismului cardiac (anaerobioz).

    Acidoza + PPS (pain producing substances) = metabolii patologici (catecolamine, histamin, bradikinin, TxA2, ROS, citokine) reprezint stimulul chimic al durerii anginoase. Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile subendocardice ale ventriculului stng, urmate de zona septului interventricular.

    O alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventricular - la originea tulburrilor de ritm.Durata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i intensitatea hipoxiei miocardice. Se ajunge la leziuni ireversibile i se constituie zona de necroz miocardic. Distrugerea celulelor miocardice este urmat de apariia n sngele venos n cantitate crescut, a unor enzime celulare ca: transaminaza glutamic - oxalacetic (GOT), creatin fosfokinaza (CPK), lacticodehidrogenaza (LDH).

  • Dezechilibru dintre aportul de O i necesiti !! Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scderea perfuziei coronariene prin): - modificri anatomice ale coronarelor;- factori funcionali i asocierea lor.Modificri anatomice:ATS reprezint 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale subepicardice), dar s-au descris cazuri cu coronare permeabile.

    Fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone normale), ce apare la administrarea de coronarodilatatoare, agraveaz ischemia din teritoriul afectat.

  • Factori funcionali (acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent)spasmul coronarian (implicat i n AP de efort, infarct, moarte subit) valvulopatiile:- stenoze aortice: - insuficien aortic:- stenoz mitral:

    hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc. hipertensiunea arterial pulmonar: modificri n coninutul n O2 al sngelui:- anemii severe: frecvena i fluxul coronar,- crete cantitatea de CO2 legat de hemoglobin (fumat). hipoxia de altitudine.

  • Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:

    - factori care cresc postsarcina (HTA)- factori care /starea de contractilitate a miocardului:+ cu aciune inotrop (+): adrenalina, digitala;+ cu aciune inotrop (-): propranololul, procainamida.frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea contraciei, frecven i prin scderea diastolei) - angin pectoral.

    n afara acestor factori cauzali, ce conduc la instalarea cardiopatiei ischemice, sunt luai n considerare i factori de risc pentru aceast boal. Nemodificabili: vrsta, sexul, antecedentele familiale (boal coronarian); Modificabili: + fumatul de igarete, + dislipidemia, DZ, HTA, + obezitatea, inactivitatea fizic, + factorii psihosociali (depresia, anxietatea, personalitatea de tip A competiie, ostilitate, angajare exagerat n munc, stresul cr.)

  • Sindroamele coronariene dureroase (angina pectoral) pot fi clasificate (OMS 1979) n urmtoarele entiti clinice:Angin pectoral de efort: angin de efort de novo (debut < 1 lun) angin de efort stabil (debut > 1 lun) angin de efort agravat (evoluie brusc sever ca frecven, durat).Patogenia anginei pectorale de efort:- fluxul coronarian este adecvat n repaus, dar nu poate crete n condiiile creterii necesitilor metabolice- atacul ischemic se remite odat cu restabilirea echilibrului dintre aportul i consumul de oxigen- tulburrile sunt reversibile (metabolice, funcionale, hemodinamice i EKG)

  • Diagnosticul prezena durerii cardiace (1768 W. Heberden) caracterizat prin: Localizarea durerii: retrosternal n partea inferioar, medie sau superioar a sternului.Iradierea spre regiunea precordial cuprinznd difuz regiunea toracic anterioar indicat de bolnavi cu ntreaga palm.

    Sediul durerii poate fi i n dreptul manubriului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n axila stng. Ea difer de la individ la individ. Cel mai adesea iradiaz n umrul stng, braul stng, antebraul i ultimele dou degete ale minii stngi. Are caracter centrifug.

  • Condiiile de declanare a durerii:Efort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti.Emoie negativ sau pozitiv. Expunere la frig, mai ales iarna cnd se iese de la cald la frig: vasoconstricie generalizat, creterea activitii inimii.Digestii laborioase, dup mese copioase.Hipoglicemia, foame, administrare de insulin, prin scderea substratului energetic,Tahicardiile sinusale (efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente); prin creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian.Creterea brusc a TAFumatul prin vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare i prin tahicardie

    Intensitatea i caracterul afectiv al durerii. Uneori durerea este insuportabil. Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la bolnav la bolnav, descris ca o senzaie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc. De cele mai multe ori ca o strngere, apsare, rareori ca o sfiere sau rupere de torace. Alteori ca jen retrosternal, disconfort, senzaie de amoreal.

  • Durata i evoluia durerii:1 15 minute. n timpul crizei durerea este n platou, fr oscilaii, fr caracter pulsatil. Cnd depete 20 minute se poate instala o AP instabil sau un infarct. n AP stabil este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii.

    Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii):- repausul fizic- repausul la pat, cnd crizele sunt persistente- administrarea de nitroglicerin (n 1 3 minute)

    Caractere negative ale durerii n AP:- durerea nu se instaleaz deodat cu toat intensitatea- durerea nu este pulsatil- durerea nu este nsoit de palpitaii- durerea nu se accentueaz la palpare- durerea nu este influenat de micare, tuse, strnut- durerea nu este influenat de deglutiie.

  • Electrocardiograma

    ntre crize, EKG poate fi normal pn la 50% din cazuri. Sau pot prezenta aspecte EKG variate:- modificri ale ST i T (subdenivelarea ST de tip rectiliniu),- tulburri de conducere (blocuri intraventriculare),- semne electrice de HVS.

    n criz, EKG poate fi normal pn la 20% din cazuri. Pot apare:- ST subdenivelat de tip rectiliniu i T pozitiv, simetric, nalt,- Reducerea amplitudinii sau inversarea undei T,- Alungirea tranzitorie a intervalului Q-T,- Tulburri de conducere tranzitorii,- Pozitivarea undelor T care erau negative n afara crizei anginoase.

    n timpul efortului, modificrile electrice apar, de regul, n derivaiile DII i V4, V5, V6 i se interpreteaz ca pozitive:- supra sau subdenivelarea segmentului ST de tip ischemic (orizontal, de cel puin 2 mm n derivaiile precordiale, cu durata mai mare de 0,08 secunde),- negativarea undei T,- creterea n amplitudine a undei R,- tulburri de ritm ventricular (extrasistole ventriculare frecvente, politope, n salve sau tahicardie paroxistic ventricular).

  • IMA una dintre cele mai frecvente manifestri ale ATS i cardiopatiei ischemice.

    Se caracterizeaz prin producerea n miocard a unei necroze ischemice, ca urmare a scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau a unei creteri brute a necesitii de oxigen peste posibilitile de aport coronarian. Cauza cea mai frecvent a cardiopatiei ischemice (90 95 %) este reprezentat de ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea, ngustarea i ocluzia vaselor mari.

  • 1.Durerea anginoas prelungit - semnul caracteristic.Sediul i iradierea durerii ca n angina pectoral, dar mai extinse i mai difuze. Condiii de apariie: n plin repausca un trsnet din cer senin. Durata durerii - peste 30 minute, 2-3 ore. Durerea este n platou i dispare lent. Condiiile de dispariie: numai la cele mai puternice sedative i antialgice (morfin).Caracterul afectiv i intensitatea durerii: foarte puternic, uneori atroce angor mortis. 2.Simptomele i semnele de oc sunt generate de scderea brusc a TA (scade performana cardiac) i de eliberarea de substane vasodilatatorii din zona necrozat.3.Alte simptome clinice:febr moderat (inflamaie), fenomene de insuficien circulatorie cerebral acut cu: ameeli, lipotimie, pierderea contienei, uneori delir, agitaie, confuzie, agresivitate, - insuficien circulatorie n teritoriul splanhnic: grea i vrsturi, sughi, distensie abdominal.

  • O cretere enzimatic este semnificativ pentru necroza miocardic dac se atinge cel puin dublul valorilor normale pentru acea enzim.

    EnzimaDebutVal. max.NormalizareCPK- MB3 6 ore24 ore3 - 4 zileTGO8 12 ore24 36 ore4- 6 zileLDH124 48 ore3 6 zile8 14 zile

  • Conform ghidului Societii Europene de Cardiologie din 1996 i reactualizat n 2000, algoritmul de diagnostic biologic este:1.Troponina cardiac (I sau T) - valorile troponinei cardiace pot rmne crescute 7-10 zile sau chiar mai mult.

    2.Creterea CPK (izoenzima MB) este mai puin specific tisular dect troponina cardiac dar este specific leziunii miocardice ireversibile. Nu crete n afeciuni pulmonare sau hepatice dar poate crete n afeciuni musculare (MM) i cerebrale (BB).

    3.Mioglobina plasmatic - este un marker foarte sensibil la necroz dar nespecific (este eliberat i n traumatisme musculare, oc).

    4.TGO (denumit i ASAT-aspartat aminotransferaza) crete dup 6-12 ore de la debut (dublu fa de normal).

  • 5.LDH1 are o bun sensibilitate pentru IMA i este relativ specific pentru necroza miocardic. Evaluarea LDH i a izoenzimelor ei nu trebuie aplicat de rutin ci numai pentru un diagnostic retroactiv deoarece crete mai tardiv. 6.Alte modificri biologice sunt nespecifice i sunt determinate de hipercatecolaminemie i de reacia inflamatorie:- hiperglicemia de stres apare n primele 24-48 ore,- leucocitoza apare n prima zi i dispare dup o sptmn,- VSH accelerat retrocedeaz n 2-3 sptmni,- crete fibrinogenul i proteina C reactiv,- modificri de coagulare i ale lipidelor serice.

  • ECG d informaii cu privire la - existena IMA (60% din cazuri), topografia, ntinderea i stadiul de evoluie.Clasic, modificrile ECG induse de oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri de modificri: ischemia, leziunea i necroza:ischemia reprezint modificarea repolarizrii (inversat) i unda T se negativeaz,

    leziunea presupune o injurie celular mai sever dar nc reversibil i ea afecteaz depolarizarea tardiv (segmentul ST),

    necroza afecteaz depolarizarea cu dispariia undei R i transmiterea undei de potenial endocavitar (unda Q).

    Aspectul QS arat c necroza este transmural.

    Persistena ndelungat a supradenivelrii segmentului ST (aspect ngheat) la un bolnav dup un infarct miocardic acut indic producerea unui anevrism ventricular.