23
Coordonator curs Sef Lucrari Dr. Haliga Raluca

Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Coordonator curs

Sef Lucrari Dr. Haliga Raluca

Page 2: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Definiţia (OMSDefiniţia (OMS)):: cardiopatia ischemică este o afecţiune cardiacă acută sau/şi cronică, ce rezultă din reducerea sau întreruperea aportului sanguin la miocard, în asociere cu procesele patologice din sistemul coronar.

C.I. reprezintă peste 50% din cauzele de mortalitate, iar frecvenţa sa este într-o continuă creştere începând cu al 2-lea deceniu al secolului 20.

Alte sinonime ale acestei stări patologice sunt:

- insuficienţă coronarianăinsuficienţă coronariană, ,

- - cardiopatie coronarianăcardiopatie coronariană ATSATS

- - boală coronarianăboală coronariană.

Se preferă termenul de C.I.

Page 3: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

C.I. se poate produce prin leziuni ale arterelor coronarieneleziuni ale arterelor coronariene care diminuă irigarea miocardului, prin modificări ale metabolismului miocardicmetabolismului miocardic care necesită un consum crescut de oxigen sau prin combinaţia acestor douăcombinaţia acestor două mecanisme principale.

Se pot diferenţia două mari categorii de cardiopatie ischemică (1962): Cardiopatia ischemică dureroasă care se manifestă prin:

angină pectorală, infarct miocardic acut, sindrom intermediar;

Cardiopatia ischemică nedureroasă care se manifestă prin:forme clinice asimptomatice (numai cu modificări EKG), forme clinice nespecifice (moarte subită, tulburări de ritm şi conducere,

insuficienţă cardiacă).

Page 4: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Clasificarea O.M.S. 1979 - C.I. prezintă 5 forme de manifestare: Moarte subităMoarte subită (naturală, cu excepţia accidentelor, sinuciderilor şi

omuciderilor) – “medically unattended deaths”. Este moartea produsă instantaneu sau într-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. I.M.A. ocupă 3/5 – 3/4 dintre cauzele morţii subite.

Angină pectorală (forma dureroasă cel mai frecvent întâlnită): angina pectorală de efort (de novo, stabilă, agravată), angina pectorală spontană (de repaus, de decubit, de tip

Prinzmetal), angina pectorală instabilă, angina pectorală intricată (cu boala ulceroasă, litiaza

biliară, hernia diafragmatică). Infarctul miocardicInfarctul miocardic (acut şi vechi-sechelă), Insuficienţa cardiacăInsuficienţa cardiacă şi AritmiiAritmii..După cum se poate observa, diagnosticul de cardiopatie ischemică

este numai un diagnostic de etapă, după care urmează stabilirea tipului şi formei clinice.

Page 5: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Cordul - 0,5%0,5% din greutatea corpului.

Debitul coronar - 4% din debitul ventriculului stâng. Prin urmare, irigaţia miocardului este de 8 ori mai bogată pe unitate de ţesut decât în restul organismului.

Extracţia O2 din sânge, pentru miocard şi pentru muşchiul scheletic în activitate, este de 71%71% din cantitatea de oxigen din sângele arterial, faţă de numai 22% cât este extracţia pentru restul ţesuturilor.

!!! Importanţa deosebit de mare a unor coronare normale !!!!Reducerea lumenului la 50% generează tulburări metabolice.Reducerea lumenului la 35%-20% determină apariţia durerii anginoase în repaus şi în timpul nopţii.

Page 6: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

În angina pectorală, durerea apare în cursul În angina pectorală, durerea apare în cursul anoxiei din timpul efortului muscular, dar dispare anoxiei din timpul efortului muscular, dar dispare repede în repausrepede în repaus.

Scăderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se reflectă asupra metabolismului cardiac (anaerobioză).

Acidoza + PPS (pain producing substances) = metaboliţi patologici (catecolamine, histamină, bradikinină, TxA2, ROS, citokine) reprezintă stimulul chimic al durerii anginoase.

Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile straturile subendocardice ale ventriculului stângsubendocardice ale ventriculului stâng, urmate de zona septului interventricular.

O altă consecinţă a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventricularăhiperexcitabilitatea ventriculară - la originea tulburărilor de ritm.

Durata şi intensitatea durerii sunt proporţionale cu durata şi durata şi intensitatea hipoxiei miocardiceintensitatea hipoxiei miocardice.

Se ajunge la leziuni ireversibile şi se constituie zona de necroză miocardicănecroză miocardică. Distrugerea celulelor miocardice este urmată de apariţia în sângele venos în cantitate crescută, a unor enzime celulare ca: transaminaza – glutamic - oxalacetică (GOT), creatin fosfokinaza (CPK), lacticodehidrogenaza (LDH).

Page 7: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Dezechilibru dintre aportul de O şi necesităţi !!

Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scăderea perfuziei coronariene prin): - modificări anatomice ale coronarelor;- factori funcţionali şi asocierea lor.

Modificări anatomice:Modificări anatomice:ATS reprezintă 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale subepicardice), dar s-au descris cazuri cu coronare “permeabile”.

Fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemică către zone normale), ce apare la administrarea de coronarodilatatoare, agravează ischemia din teritoriul afectat.

Page 8: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Factori funcţionaliFactori funcţionali (acţionează în mod tranzitoriu sau permanent)spasmul coronarian (spasmul coronarian (implicat şi în AP de efort, infarct, moarte subită)

valvulopatiilevalvulopatiile:- stenoze aortice: - insuficienţă aortică:- stenoză mitrală:

hipotensiunea arterială sistemică: colaps, şoc. hipertensiunea arterială pulmonarăhipertensiunea arterială pulmonară: modificări în conţinutul în Oconţinutul în O22 al sângelui al sângelui:

- anemii severe: frecvenţa şi fluxul coronar,- creşte cantitatea de CO2 legat de hemoglobină (fumat).

hipoxia de altitudinehipoxia de altitudine.

Page 9: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Factori care cresc necesităţile miocardului în oxigen:Factori care cresc necesităţile miocardului în oxigen:

- factori care cresc postsarcinafactori care cresc postsarcina (HTA)- factori care factori care //starea de contractilitate a miocarduluistarea de contractilitate a miocardului:

+ cu acţiune inotropă (+): adrenalina, digitala;+ cu acţiune inotropă (-): propranololul, procainamida.

-frecvenţa cardiacăfrecvenţa cardiacă ( consumul de oxigen prin mărirea contracţiei, frecvenţă şi prin scăderea diastolei) - angină pectorală.

În afara acestor factori cauzali, ce conduc la instalarea cardiopatiei ischemice, sunt luaţi în considerare şi factori de riscfactori de risc pentru această boală. Nemodificabili:Nemodificabili: vârsta, sexul, antecedentele familiale (boală coronariană); ModificabiliModificabili: + fumatul de ţigarete,

+ dislipidemia, DZ, HTA, + obezitatea, inactivitatea fizică, + factorii psihosociali (depresia,

anxietatea, personalitatea de tip A competiţie, ostilitate, angajare exagerată în muncă, stresul cr.)

Page 10: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Sindroamele coronariene dureroase (angina pectoralăangina pectorală) pot fi clasificate (OMS 1979) în următoarele entităţi clinice:

Angină pectorală de efort: angină de efort de novo (debut < 1 lună) angină de efort stabilă (debut > 1 lună) angină de efort agravată (evoluţie brusc severă ca frecvenţă, durată).

Patogenia anginei pectorale de efort:- fluxul coronarian este adecvat în repaus, dar nu poate creşte în condiţiile creşterii necesităţilor metabolice- atacul ischemic se remite odată cu restabilirea echilibrului dintre aportul şi consumul de oxigen- tulburările sunt reversibile (metabolice, funcţionale, hemodinamice şi EKG)

Page 11: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Diagnosticul prezenţa durerii cardiace (1768 W. Heberden) caracterizată prin: Localizarea dureriiLocalizarea durerii: retrosternal în partea inferioară, medie sau superioară a sternului.IradiereaIradierea spre regiunea precordială cuprinzând difuz regiunea toracică anterioară indicată de bolnavi cu întreaga palmă.

Sediul durerii poate fi şi în dreptul manubriului sternal, în regiunea superioară epigastrică, foarte rar în axila stângă.

Ea diferă de la individ la individ. Cel mai adesea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, antebraţul şi ultimele două degete ale mâinii stângi. Are caracter centrifug.

Page 12: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Condiţiile de declanşare a dureriiCondiţiile de declanşare a durerii:Efort de o anumită intensitate cu sau fără purtarea unei greutăţi.Emoţie negativă sau pozitivă. Expunere la frig, mai ales iarna când se iese de la cald la frig: vasoconstricţie generalizată, creşterea activităţii inimii.Digestii laborioase, după mese copioase.Hipoglicemia, foame, administrare de insulină, prin scăderea substratului energetic,Tahicardiile sinusale (efort, emoţii, exces de cafea, unele medicamente); prin creşterea activităţii inimii, prin reducerea diastolei şi a fluxului coronarian.Creşterea bruscă a TAFumatul prin vasoconstricţie cu creşterea rezistenţei vasculare şi prin tahicardie

Intensitatea şi caracterul afectiv al dureriiIntensitatea şi caracterul afectiv al durerii. Uneori durerea este insuportabilă. Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la

bolnav la bolnav, descrisă ca o senzaţie de gheară, de arsură retrosternală, de presiune toracică etc.

De cele mai multe ori ca o strângere, apăsare, rareori ca o sfâşiere sau rupere de torace. Alteori ca jenă retrosternală, disconfort, senzaţie de amorţeală.

Page 13: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Durata şi evoluţia dureriiDurata şi evoluţia durerii:1 – 15 minute. În timpul crizei durerea este în platou, fără oscilaţii, fără caracter pulsatil. Când depăşeşte 20 minute se poate instala o AP instabilă sau un infarct. În AP stabilă este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii.

Condiţii de dispariţie a durerii (toate condiţiile care scad munca inimii):- repausul fizic- repausul la pat, când crizele sunt persistente- administrarea de nitroglicerină (în 1 –3 minute)

Caractere negative ale durerii în AP:- durerea nu se instalează deodată cu toată intensitatea- durerea nu este pulsatilă- durerea nu este însoţită de palpitaţii- durerea nu se accentuează la palpare- durerea nu este influenţată de mişcare, tuse, strănut- durerea nu este influenţată de deglutiţie.

Page 14: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Electrocardiograma

Între crize, EKG poate fi normală până la 50% din cazuriÎntre crize, EKG poate fi normală până la 50% din cazuri. Sau pot prezenta aspecte EKG variate:

- modificări ale ST şi T (subdenivelarea ST de tip rectiliniu),- tulburări de conducere (blocuri intraventriculare),- semne electrice de HVS.

În criză, EKG poate fi normală până la 20% din cazuriÎn criză, EKG poate fi normală până la 20% din cazuri. Pot apare:

- ST subdenivelat de tip rectiliniu şi T pozitiv, simetric, înalt,- Reducerea amplitudinii sau inversarea undei T,- Alungirea tranzitorie a intervalului Q-T,- Tulburări de conducere tranzitorii,- Pozitivarea undelor T care erau negative în afara crizei anginoase.

În timpul efortuluiÎn timpul efortului,, modificările electrice apar, de regulă, în derivaţiile DII şi V4, V5, V6 şi se interpretează ca pozitive:

- supra sau subdenivelarea segmentului ST de tip ischemic (orizontală, de cel puţin 2 mm în derivaţiile precordiale, cu durata mai mare de 0,08 secunde),

- negativarea undei T,- creşterea în amplitudine a undei R,- tulburări de ritm ventricular (extrasistole ventriculare frecvente,

politope, în salve sau tahicardie paroxistică ventriculară).

Page 15: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

IMAIMA una dintre cele mai frecvente manifestări ale ATS şi cardiopatiei ischemice.

Se caracterizează prin producerea în miocard a unei necroze ischemicenecroze ischemice, ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri bruşte a necesităţii de oxigen peste posibilităţile de aport coronarian.

Cauza cea mai frecventă a cardiopatiei ischemice (90 – 95 %) este reprezentată de ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea, îngustarea şi ocluzia vaselor mari.

Page 16: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt
Page 17: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

1.Durerea1.Durerea anginoasă prelungită - semnul caracteristic.Sediul şi iradierea durerii ca în angina pectorală, dar mai extinse şi mai difuze. Condiţii de apariţie: în plin repaus„ca un trăsnet din cer senin”. Durata durerii - peste 30 minute, 2-3 ore. Durerea este în platou şi dispare lent. Condiţiile de dispariţie: numai la cele mai puternice sedative şi antialgice (morfină).Caracterul afectiv şi intensitatea durerii: foarte puternică, uneori atroce „angor mortis”. 2.Simptomele şi semnele de şoc2.Simptomele şi semnele de şoc sunt generate de scăderea bruscă a TA (scade performanţa cardiacă) şi de eliberarea de substanţe vasodilatatorii din zona necrozată.3.Alte simptome clinice3.Alte simptome clinice:-febră moderată (inflamaţie),- fenomene de insuficienţă circulatorie cerebrală acută cu: ameţeli, lipotimie, pierderea conştienţei, uneori delir, agitaţie, confuzie, agresivitate, - insuficienţă circulatorie în teritoriul splanhnic: greaţă şi vărsături, sughiţ, distensie abdominală.

Page 18: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

O creştere enzimatică este semnificativă pentru necroza miocardică dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă.

Enzima Debut Val. max. Normalizare

CPK- MB 3 – 6 ore 24 ore 3 - 4 zile

TGO 8 – 12 ore 24 – 36 ore 4- 6 zile

LDH1 24 – 48 ore 3 – 6 zile 8 – 14 zile

Page 19: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

Conform ghidului Societăţii Europene de Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie din 1996 şi reactualizat în 2000Cardiologie din 1996 şi reactualizat în 2000, algoritmul de diagnostic biologic este:1.Troponina cardiacă1.Troponina cardiacă (I sau T) - valorile troponinei cardiace pot rămâne crescute 7-10 zile sau chiar mai mult.

2.Creşterea CPK2.Creşterea CPK (izoenzima MB (izoenzima MB) este mai puţin specifică tisular decât troponina cardiacă dar este specifică leziunii miocardice ireversibileireversibile. Nu creşte în afecţiuni pulmonare sau hepatice dar poate creşte în afecţiuni musculare (MM) şi cerebrale (BB).

3.Mioglobina plasmatică3.Mioglobina plasmatică - este un marker foarte sensibil la necroză dar nespecific (este eliberată şi în traumatisme musculare, şoc).

4.TGO4.TGO (denumită şi ASAT-aspartat (denumită şi ASAT-aspartat aminotransferazaaminotransferaza) creşte după 6-12 ore de la debut (dublu faţă de normal).

Page 20: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

5.LDH5.LDH11 are o bună sensibilitate pentru IMA şi este relativ specifică pentru necroza miocardică. Evaluarea LDH şi a izoenzimelor ei nu trebuie aplicată de rutină ci numai pentru un diagnostic retroactiv deoarece creşte mai tardiv. 6.Alte modificări biologice6.Alte modificări biologice sunt nespecifice şi sunt determinate de hipercatecolaminemie şi de reacţia inflamatorie:- hiperglicemia de stres apare în primele 24-48 ore,- leucocitoza apare în prima zi şi dispare după o săptămână,- VSH accelerat retrocedează în 2-3 săptămâni,- creşte fibrinogenul şi proteina C reactivă,- modificări de coagulare şi ale lipidelor serice.

Page 21: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt

ECG dă informaţii cu privire la

- existenţa IMA (60% din cazuri),

- topografia,

- întinderea şi stadiul de evoluţie.

Clasic, modificările ECG induse de oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri de modificări: ischemia, leziunea şi necroza:-ischemiaischemia reprezintă modificarea repolarizării (inversată) şi unda T se negativează,

-leziunealeziunea presupune o injurie celulară mai severă dar încă reversibilă şi ea afectează depolarizarea tardivă (segmentul ST),

-necroza necroza afectează depolarizarea cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar (unda Q).

Aspectul QSQS arată că necroza este transmurală.

Persistenţa îndelungată a supradenivelării segmentului ST (“aspect îngheţataspect îngheţat”) la un bolnav după un infarct miocardic acut indică producerea unui anevrism ventricular.

Page 22: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt
Page 23: Curs 11 Fiziopatologie Cardiopatie ischemica.ppt