I.C. incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat esuturilor - manifestrile cardinale ale acesteia sunt dispneea, intolerana la efortul fizic, cianoza i edemul.

I.C. se poate datora alterrii funciei: sistolice, prin: scderea contractilitii miocardului,

diastolice prin umplere ventricular deficitar datorat: tulburrilor funcionale cardiace tahicardie extrem sau prin modificri structurale cardiace complian sczut.

Performana cardiac este un raport ntre DC actual i DC necesar organismului n acel minut: P = DC(a) / DC (n)Contractilitatea (inotropismul). Este proprietatea fibrei miocardice de a transforma energia chimic a unor compui proprii n for. Poate varia ca urmare a aciunii unor substane care o mresc sau o scad (efect inotrop pozitiv sau negativ).

Frecvena cardiac (cronotropismul) reprezint modul cel mai rapid de cretere a DC (DC = DS x ).Eficiena acestei modaliti de cretere sau meninere a DC este ns limitat i frecvena crescut antreneaz o cretere important a consumului de O miocardic (frecvena cardiac mare scade diastola umplerea coronarian scade).

Presarcina (prencrcare = preload) volum ventricular la nceput de sistol.Se msoar ca volum telediastolic ventricular (VTD) i este corelat direct cu alungirea diastolic a fibrelor miocardice. Se poate exprima i n presiune telediastolic (PTD)Postsarcina (postncrcarea = afterload) presiunea aortic mpotriva creia VS este obligat s pompeze.

Scderea postsarcinii uureaz ejecia ventricular, scade consumul de O miocardic i crete performana cardiac.

Creterea postsarcinii crete consumul de O miocardic i poate scdea performana cardiac.

Fora de contracie a miocardului creterea tonusului simpatic intensific fora de contracie iar tonusul vagal crescut determin scderea forei de contracie cardiac. Activarea adrenergic este prima form de rezerv vasoconstricia periferic, selectiv (cutanat, renal) favorizeaz un aport mai bun de O organelor vitale i foarte solicitate, n special cordului i creierului, concomitent crete rentoarcerea de snge la cord. n IC sinteza catecolaminelor este deprimat.2. Creterea frecvenei cardiace DC crete odat cu frecvena. Frecvena critic 180/minut.

Frecvena ridicat i scurtarea diastolei interfer cu umplerea ventricular, scade astfel presiunea n coronare, nutriia miocardului fiind compromis.

Cnd frecvena depete 180/minut tulburri de irigaie periferic: vertije, crize anginoase, oligurie.

3.Creterea presiunii de umplere (diastolice) i dilataia corduluiConform legii inimii a lui Frank Starling, fora de contracie este proporional cu lungimea fibrei produs de umplerea diastolic dilataie tonogen. Se numete dilataie tonogen - deoarece alungirea fibrei se nsoete de creterea tonusului miocardic i a forei de contracie. 4.Hipertrofia cardiac ngroarea stratului miocardic i a vol. fibrelor miocardice fr creterea numrului lor rspuns ce se instaleaz n timp. n cursul hipertrofiei cardiace crete diametrul i volumul fibrelor miocardice, nu ns i numrul lor.

Creterea masei miocardice are un efect pozitiv compensator masa contractil fiind mai mare, crete i lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, ns, fora de contracie i scurtarea fibrei sunt deficitare.

Redistribuia sngelui printr-o vasoconstricie selectiv n I.C. redistribuia sngelui apare iniial la efort, apoi i n repaus, n scopul asigurrii unui flux sanguin adecvat organelor vitale (inim, creier), n detrimentul altor teritorii (cutanat, renal, muscular, splanhnic). Astfel:- fluxul cutanat: de la 9 % 1,7 %,- fluxul renal: 19 % 12 %- debitul cerebral: 13 % 17 % debitul coronar: 5 % 10 %.

Consecinele clinice ale redistribuirii DC sunt:- rcirea tegumentelor (la extremiti), - tulburri de termoliz,scderea toleranei musculare la efort (fatigabilitate), tulburri de somn.

Retenia de sare i apn I.C. scderea DC i a perfuziei renale determin o reacie renal similar cu cea din hipovolemie. n I.C. scderea D.C. stimulare neuroumoral: renin - angiotensin i simpatic adrenergic.

Multe din manifestrile clinice din IC, ca dispneea i edemul, sunt secundare reteniei excesive de lichide n organism.

Determinante- Cardiopatiile valvulare- Cardiopatia ischemic- HTA- Cardiopatii distiroidiene (hipertiroidie i mixedem)- Cardiomiopatii (hipertrofic, dilatativ)- Miocardite- Pericardite- Cardiopatii congenitale

Precipitante (decompensarea bolilor menionate)- Infeciile (prin febr i creterea activitii metabolice)- Aritmiile- Anemii- Embolii pulmonare- Excese ale activitii fizice, ingestii de alimente, de sare- ntreruperea tratamentului- Sarcina i naterea- Suprasolicitri psihice- Crize hipertensive

Teoria I.C. retrograde (backward failure)Teoria I.C. anterograde (forward failure)

Fiziopatologia formelor clinice de insuficien cardiac:n funcie de sediu: stng dreapt globaldup evoluie: acut i cronic.

Insuficiena ventricular stngDeficitul funcional al VS antreneaz:- diminuarea debitului sistolic i- staz n mica circulaie.Insuficiena ventricular stng este de 3 ori mai frecvent dect cea a inimii drepte, datorit unor condiii anatomice i funcionale specifice: rezistena mai mare de nvins; localizarea mai frecvent a valvulopatiilor la cordul stng (orificiul mitral i aortic); frecvena crescut a IMA la nivelul Vstg.

Simptomatologia insuficienei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a tulburrilor respiratorii consecutive creterii tensiunii din mica circulaie:I.V.S cr. se manifest prin: dispnee de efort i de decubit (ortopneea) iarI.V.S acut prin: astm cardiac (dispnee paroxistic) i E.P.A.

Dispneea din cursul IVS este consecina interveniei a 3 mecanisme:Staza pulmonar de intensitate variabil. Staza pulmonar determin turgescena reelei vasculare (venoase i capilare), reducnd distensibilitatea (compliana) pulmonar scderea amplitudinii respiratorii, cu apariia unei respiraii superficiale i puin eficiente.

Creterea presiunii vasculare pulmonare declaneaz reflexe respiratorii anormale.

Tulburarea de irigaie a centrului respirator agravat de hipoxemie prin hipoventilaie i prin alterarea difuziei gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare reprezint un mecanism principal.

New York Heart Association NYHA 1964, astfel:NYHA I lipsa simptomelor clinice la o activitate fizic obinuit dar apariia lor la efort moderat;

NYHA II simptome la o activitate fizic obinuit;

NYHA III simptome la o activitate fizic mai sczut dect cea obinuit;

NYHA IV simptome prezente n repaus.

Leziunile valvulare

stenoza aortic baraj pentru activitatea Vstg

insuficiena aortic regurgitarea unei cantiti de snge n timpul diastolei.

stenoza mitral baraj a-v cu ridicarea presiunii n Astg, n circulaia pulmonar edem pulmonar aprut la efort.

insuficiena mitral prin refluxul ventriculo atrial din timpul sistolei creaz o ncrcare a Astg., o cretere a presiunii la nivelul su i o cretere a presiunii telediastolice n V.stng.

HTA esenial sau secundar tulburri cardiace prin creterea de durat a postsarcinii. 3 / 4 din bolnavii cu HTA semne de IVS.

Ateroscleroza coronarian, de la angina pectoral pn la infarctul miocardic, poate fi cauza unei IVS care apare ca o complicaie sau ca o manifestare obinuit a bolii de fond.

Miocardiopatiile realizeaz de obicei o IVS progresiv.

Instalarea fenomenelor de I.V.dreapt se poate face insidios sau acut. Simptomatologia:hepatomegalie cu jugulare turgescente i reflux hepato jugular;

edeme cu ascit, hidrotorax, anasarc;

cianoz a extremitilor datorat circulaiei periferice ncetinite cu staz n plexurile venoase subpapilare i prin hematoz insuficient;

- dispnee cu tahipnee.

Cauzele IVD pot fi:pneumopatiile cronice, stenozele pulmonare sau tromboemboliile pulmonare - reprezint un baraj n faa ventriculului drept;

cardiopatiile congenitale care se nsoesc de hipertensiune pulmonar prin comunicare stnga dreapta (defect septal atrial, comunicare interventricular);

succede i/sau se asociaz unei I.V. stngi (mai ales n stenoza mitral).

IVD cronic

Ventriculul drept poate suporta fr s se decompenseze creteri ale tensiunii pulmonare de pn la 5 ori valoarea normal.

Datorit acestor particulariti, faza compensat a cordului pulmonar cronic este prelungit i are o evoluie puin zgomotoas, fiind mult vreme mascat de simptomatologia bolii primare.

Cordul pulmonar cronic hipertrofie V dr. cu sau fr insuficien cardiac, care apare consecutiv unor afeciuni pulmonare sau ale arborelui bronic.

Cauzele cele mai frecvente sunt: - emfizemul pulmonar, - astmul bronic, - TBC pulmonar, - pneumoconiozele, - sarcoidoza, - maladiile vasculare pulmonare.

Cordul pulmonar acut dilatarea brusc a VD consecutiv unei obstrucii brutale prin trombus al trunchiului arterei pulmonare sau a uneia din ramurile sale.

Perturbrile hemodinamice survin numai dac se suprim > 65 % din patul arterial pulmonar.

Cauzele tromboemboliilor pulmonare sunt:- imobilizarea la pat cu tromboze venoase;- cardiopatii decompensate (stenoz mitral cu fibrilaie atrial);- hemopatii (poliglobulii, LMC);- obezitatea;- vrsta mai mare de 50 ani;- varicele i traumatismele membrelor inferioare.