10
Curs 2 Ulcerul gastric si duodenal (I) Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete. Epidemiologie – la barbati – 20-29 % - la femei – 11% 10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric. Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug. Etiopatogenie 1.Factori de risc – de mediu - genetici - boli cu risc crescut de dezv a ulcerului. Ultimii 2 factori sunt fact.individuali. A.Factorii de mediu 1.Fumat – inhiba secr. alcalina pancreatica - scade secr,mucusului gastric , duodenal , - scade secr. de bicarbonat - creste secr de suc gastric - scade timpul de vindecare de 2 ori - creste frecventa recidivelor de 4-8 ori. 2.Stress-ul – efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale. 3.Infectia cu H.Pylori – apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic. HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz – CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au

Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

  • Upload
    tatiana

  • View
    1.298

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

Curs 2 Ulcerul gastric si duodenal (I)

Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete.

Epidemiologie – la barbati – 20-29 %- la femei – 11%

10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric.Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug.

Etiopatogenie 1.Factori de risc – de mediu

- genetici - boli cu risc crescut de dezv a ulcerului.

Ultimii 2 factori sunt fact.individuali.A.Factorii de mediu 1.Fumat – inhiba secr. alcalina pancreatica

- scade secr,mucusului gastric , duodenal , - scade secr. de bicarbonat - creste secr de suc gastric - scade timpul de vindecare de 2 ori - creste frecventa recidivelor de 4-8 ori.

2.Stress-ul – efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale.

3.Infectia cu H.Pylori – apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic.HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz – CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 => erodeaza epiteliul.Actiune indirecta – scade aderenta mucusului de mucoasa

- induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina , - scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina

prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer.La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului.

B.Factorii geneticiSe constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 20-25% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala.Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti.La grupul sanguin OI – gena HLA B5 – debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente.

Page 2: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

- frecvente se trateaza chirurgical.Boli cu risc crescut de dezvoltare :1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc.2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1 antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica.

Fiziopatologie- dezech. factorilor agresori si cei de protectieFactorii de agresiune 1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen , activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH.2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala). Secretia crescuta de gastrina apare :- postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF – gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.)- eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP – creste secretia de gastrina , prin proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari – au ef.detergent asupra ulcerului gastric.

Factorii de protectieScaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH – 3 si total la pH – 1,5 . Aceasta scadere e produsa de somatostatina (cel.D) – inhiba eliberarea de gastrina , scade activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade.Alte peptide cu rol inhibitor – secretina , VIP , enterogastron.

Situatii de aparitie a ulceruluiFactorii de aparare sunt - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative. - normali , dar depasiti de factorii agresori.La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt :1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,)Are un strat – solubil , sub actiunea pepsinei

- insolubil – sub forma de gel , preepitelial.Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B .Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+.Stratul de bicarbonat – intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale.Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+.

2.componenta epiteliana E important la acest nivel – integrit.jonctiunilor intercelulare.

- fosfolipidelor mb.apicale.La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF (epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de protoni.

Page 3: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de citokine inflamatorii si radicali liberi de O.

3.componenta subepitelianaE reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la ac niv, suport nutritiv.Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit :1.restitutia – (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF 2.proliferarea – are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute.3.vindecare – se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza (cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare.

Ulcerul duodenaldatorita cresterii secretiei de suc gastric prin :1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal)2.cresterea secr. de pepsina3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea.4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina.5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv. infectia cu HP.

Ulcerul gastric1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari , lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav. scaderea vitezei de golire a stomacului)2.incidenta maxima e > 50 ani.3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc , poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu detritus albicios , necrotic.Localizare – antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multipleFrecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg groase , proeminente) – in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm.

Ulcerul duodenal 1.Incidenta la pers > 40 ani2.Anatomopat – sub 1 cm , mai rar 3-6 cm.3.Localiz – 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric.

- 5 % cazuri postbulbar4.Manif.clinice – simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici.Simptomele depide de localiz , varsta pacientului .Durerea – intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.

Page 4: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

Caracteristicile durerii – ritmicitate in raport cu alimentele.- in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare

spontan.- In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide ,

apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud

Episodicitatea - poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)- poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).- Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)

In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%)Periodicitatea – 55-90% recidiveaza annual ; rar – 4-5 recidive /an.

- primavara , toamna in Ud- iarna , vara in Ug

Nisa poate avea si o reaparitie silentioasa.Modificarea caracterului durerii – devine continuua – cand atinge nivelul seroasei ;

- spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg hepatice.

- In hipoc stg . post – pentr in pancreas.VarsaturileIn perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere , apar postprandial , varsaturi acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa varsaturi.Au val.diagnostica pt ulcer – durerea epigastrica ameliorata de antiacide

- durere epigastrica calmata de alimente antiacide , varsaturi alimentare , acide.

In ulcerul piloric - raspuns scazut sau accentuat la alimente. - pot aparea fen. de sdr. piloric (varsaturi).In ulcerul postbulbar – durere in hipocondrul drept , iradiere posterioara , se complica frecvent cu stenoza , hemoragie digestiva.In ulcerul subcardial – pirozis , disfagie

Ex.fizic – evidentiaza durere epigastrica si periombilicalaAnamneza – evid.caracterul durerii.

Pt.localizarile ulceruluiSe utiliz. Endoscopia – esogastroduodenalaIndicatii – simptomatologie ulceroasa neameliorata de tratamentul antisecretor. - ulcerele cu recidiva frecventa - pac. ulceros > 50 ani , cu/fara simptome de alarma - pac. cu dgn rad. de Ug sau Ud neconcludent

- pac. utilizator de AINS - pac. cu antecedente de ulcer perforat , tratat prin infundare. - pac. cu HDS in antecedente , fara cauza bine precizata.

In Ug , endoscopia e obligatorie.Localizarea antrala e frecv datorita AINS.

- micii curburi – frecv muc.atrofica

Page 5: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

- marii curburi –investig de neoplasm gastric.Caractere endoscopice – margini bine delimitate

- crater ulceros neted (in ulcer)- ------“------ mamelonat (in neoplasm gastric)- muc. cu pliuri convergente (Ug)- diam < 2cm

Stadii – A (acut) - H (healing) vindecare - S (scar) cicatriceAcut – A1 – nisa rotunda , bine delimitata , mucoasa periulceroasa , edematiata , hiperemica , depozit alb –cenusiu gros , in crater ulceros. A2 – subacut , scade edemul , hiperemie ulceroasa, se subtiaza depozitul fibrinos din crater , iar fundul craterului e la vf. mucoasei.

Vindecare – H1 – diametru redus , neregulat , forma ovoidala , dispare edemul , hiperemia; apar prelungiri fuziforme , schite de pliuri convergente.

- H2 – dim . f mici , sub 50% din cele initiale; forma nregulata , stelata , epit cu aspect poligonal , cutat , aspect de piatra de pavaj , tinde sa acopere nisa.Exista o convergenta a pliurilor spre nisa.

Cicatrizare – S1 – cicatrice rosie , nisa neepitelizata , capil de neoformatie , oprirea tratamentului duce la recidiva in 99%.

- S2 – cicatrice liniara / punctiforma definitiva.Endoscopia poate evidentia – cheag aderent pe o mica zona

- vas aderent.In Ud , endoscopia nu e obligatorie (?) ; daca se face vedem ca localizarea posterioara are risc crescut de HDS Se pot observa – 1.nisa rotunda – se vindeca in 4 sapt (90% cazuri)

2.nisa lineara – 15-20 mm lungime/ 3 mm latimecu halou hiperemic pe creasta pliurilor.Se vindeca mai lent – 8-12 sapt.In 50-70% cazuri se vindeca in 4-8 sapt.

3.salamic – nisa hiperemica si congestiva , ulceratie si detritus la suprafata ei .Vindecare > 8 sapt.Se pot asocia : 1.semne de sangerare – cheag aderent , cheag santinela .

2.cicatrizari deformate la jonct.pilor-duoden , mediobulbare , apexial =>stenoza de duoden.Ex.baritat –in strat subtire sau cu amestec gazos (cand nu se poate efectua endoscopia , BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa maligna doar radiologic.La ex .radiologic , semne indirecte sunt :1.nisa gastrica – plus de umplere in afara conturului gastric.

- edem- semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta

pliurilor spre ulceratie.2.spasm contralateral – hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie 3.ulcer duodenal – ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.

Page 6: Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

Ulcer gastric benign – pliurile mucoasei converg spre leziuneSemne indirecte – deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem

bulbarAspectul bulb duodenal este – in trefla , ciocan , tunelizat , etc.Ulcerul postbulbar – nisa incadrata sup si inf de spasm

Diagn.factorilor fiziopatologici1.studiul aciditatii gastrice – la cei cu sdr.Zollinger Ellison2.infect cu H.pylori – test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic. - teste indirecte – test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in scaun , test respirator cu uree marcata.Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc.

Evolutie si complicatiiExista perioade asimptomatice si per de acalmie.Ulcerul gastric – dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35 % ; scaderea complicatiilor majore.

- 40% la 2 aniUlcer duodenal – sub tratament recurentele scad cu 90%.

- la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei netratati.

Favorizarea recurentelor Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ; tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica