Curs 2-Ulcerul Gastric Si Duodenal

  • Published on
    11-Jun-2015

  • View
    1.290

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

Curs 2 Ulcerul gastric si duodenal (I)Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete. Epidemiologie la barbati 20-29 % - la femei 11% 10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric. Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug. Etiopatogenie 1.Factori de risc de mediu - genetici - boli cu risc crescut de dezv a ulcerului. Ultimii 2 factori sunt fact.individuali. A.Factorii de mediu 1.Fumat inhiba secr. alcalina pancreatica - scade secr,mucusului gastric , duodenal , - scade secr. de bicarbonat - creste secr de suc gastric - scade timpul de vindecare de 2 ori - creste frecventa recidivelor de 4-8 ori. 2.Stress-ul efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale. 3.Infectia cu H.Pylori apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic. HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 => erodeaza epiteliul. Actiune indirecta scade aderenta mucusului de mucoasa - induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina , - scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer. La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului. B.Factorii genetici Se constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 2025% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala. Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti. La grupul sanguin OI gena HLA B5 debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp

prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente. - frecvente se trateaza chirurgical. Boli cu risc crescut de dezvoltare : 1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc. 2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1 antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica. Fiziopatologie - dezech. factorilor agresori si cei de protectie Factorii de agresiune 1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen , activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH. 2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala). Secretia crescuta de gastrina apare : - postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.) - eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP creste secretia de gastrina , prin proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari au ef.detergent asupra ulcerului gastric. Factorii de protectie Scaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH 3 si total la pH 1,5 . Aceasta scadere e produsa de somatostatina (cel.D) inhiba eliberarea de gastrina , scade activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade. Alte peptide cu rol inhibitor secretina , VIP , enterogastron. Situatii de aparitie a ulcerului Factorii de aparare sunt - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative. - normali , dar depasiti de factorii agresori. La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt : 1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,) Are un strat solubil , sub actiunea pepsinei - insolubil sub forma de gel , preepitelial. Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B . Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+. Stratul de bicarbonat intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale. Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+. 2.componenta epiteliana E important la acest nivel integrit.jonctiunilor intercelulare. - fosfolipidelor mb.apicale. La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF (epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de protoni.

Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de citokine inflamatorii si radicali liberi de O. 3.componenta subepiteliana E reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la ac niv, suport nutritiv. Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit : 1.restitutia (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF 2.proliferarea are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute. 3.vindecare se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza (cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare. Ulcerul duodenal datorita cresterii secretiei de suc gastric prin : 1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal) 2.cresterea secr. de pepsina 3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea. 4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina. 5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv. infectia cu HP. Ulcerul gastric 1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari , lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav. scaderea vitezei de golire a stomacului) 2.incidenta maxima e > 50 ani. 3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc , poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu detritus albicios , necrotic. Localizare antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multiple Frecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg groase , proeminente) in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm. Ulcerul duodenal 1.Incidenta la pers > 40 ani 2.Anatomopat sub 1 cm , mai rar 3-6 cm. 3.Localiz 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric. - 5 % cazuri postbulbar 4.Manif.clinice simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici. Simptomele depide de localiz , varsta pacientului . Durerea intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.

Caracteristicile durerii ritmicitate in raport cu alimentele. - in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare spontan. - In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide , apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud Episodicitatea - poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri) - poate tine 6 sapt fara tratam (stenoza de duoden. Ex.baritat in strat subtire sau cu amestec gazos (cand nu se poate efectua endoscopia , BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa maligna doar radiologic. La ex .radiologic , semne indirecte sunt : 1.nisa gastrica plus de umplere in afara conturului gastric. - edem - semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta pliurilor spre ulceratie. 2.spasm contralateral hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie 3.ulcer duodenal ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.

Ulcer gastric benign pliurile mucoasei converg spre leziune Semne indirecte deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem bulbar Aspectul bulb duodenal este in trefla , ciocan , tunelizat , etc. Ulcerul postbulbar nisa incadrata sup si inf de spasm Diagn.factorilor fiziopatologici 1.studiul aciditatii gastrice la cei cu sdr.Zollinger Ellison 2.infect cu H.pylori test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic. - teste indirecte test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in scaun , test respirator cu uree marcata. Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc. Evolutie si complicatii Exista perioade asimptomatice si per de acalmie. Ulcerul gastric dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35 % ; scaderea complicatiilor majore. - 40% la 2 ani Ulcer duodenal sub tratament recurentele scad cu 90%. - la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei netratati. Favorizarea recurentelor Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ; tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica

Recommended

View more >