Curs 4 - Epidemiologie

ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ALE PRINCIPALELOR BOLI CU TRANSMITERE AEROGENA

GRIPA

Este cea mai raspandita infectie acuta virala a aparatului respirator cu grave implicatii medicale si socio-economice. Gripa este cunoscuta din antichitate provocand numeroase pandemii: 1530, 1580, 1782, 1889-1890, 1918-1919, 1957-1959. Exista trei tipuri de infectie cu virusurile gripei: A (1933), B (1936), C (1950). Cea mai frecventa, epidemica si severa, prin complicatii si decese este gripa de tip A. Fr: gripper = a ataca, a brusca; influere = a curge Virusul gripei A inregistreaza o continua restructurare genetica urmata de o variatie antigenica care a determinat existenta, pana in prezent, a tipurilor de virus A0, A1, A2 cu subtipurile: H1N1, H2N2, H3N2 si intermediare (subtipuri). Fiecare nou tip de virus A este pandemigen. Variatia antigenica are loc treptat, lent pe durata a zeci de ani. Variatia antigenica minora (antigenic dreaft) se acumuleaza an de an, iar periodic se produc modificari antigenice majore (antigenic shift)

Factorii principali Care determina restructurarile antigenice sunt: fondul imunitar populational anti-gripal ridicat (presiunea imunologica); Infectii mixte cu 2 subtipuri pe aceeasi gazda umana sau animala;Trecerea bidirectionala a virusului A pe gazde aviare si porcine asiatice.

Implicatiile medicale Constau in izbucnirea unor epidemii severe de fiecare data cand s-a produs antigenic shift sau producerea de pandemii cand shiftul a fost total, deci a aparut un virus A nou. Aceste variatii antigenice impun selectarea, in fiecare an, de tulpini modificate pentru a prepara noi vaccinuri (vaccinuri anuale).

Implicatiile economice Deriva din cele medicale : morbiditate, complicatii, decese, supraveghere imunologica si virusologica, prepararea de noi vaccinuri.

PROPRIETATI CU IMPORTANTA EPIDEMIOLOGICA

Existenta de tipuri si subtipuri necesita o permanenta supraveghere epidemiologica pentru a evalua modificarile hemaglutininei (pana in prezent exista H1-H8 ) si a neuraminidiazei (pana in present N1-N7). Pentru recunoasterea tulpinilor standard utile la prepararea vaccinului anual se va nota: tipul (A, B, C) gazda de origine (oameni, animale, pasari) zona geografica ( Asia etc.) numarul tulpinii inregistrate la Londra sau Atlanta anul izolarii subtipul antigenic al hemaglutininei si neuraminidiazei (in cazul virusului A) Exemplu : A/Johannesburg/33/94 (H3N2) Rezistenta in mediul ambiental este scazuta, deci decontaminarea se va realiza prin aerisire si igienizare comuna, fara utilizarea decontaminantilor chimici. Virusurile gripale sunt total insensibile la actiunea antibioticelor (se vor folosi cand sunt semne ale supraadaugarii unei infectii bacteriene), care se poate produce dupa 5 7 zile de la debutul gripei. Rezistenta la antivirale de sinteza chimica (Amantadina, Rimantadina, Acyclovir, Oseltamivir, Zanamivir, s.a.) poate fi prezenta; acestea au o utilizare limitata; pot reduce severitatea infectiei daca sunt administrate cat mai aproape de momentul declansarii acesteia. Rezistenta la decontaminantii uzuali este foarte redusa; utilizarea acestora nu se recomanda.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

SURSE DE AGENT PATOGEN

Omul bolnav cu forme clinice tipice (usoare, medii sau grave) si atipice (subclinice, asimptomatice, inaparente etc.) Omul purtator de virus : - preinfectios, cu contagiozitate ridicata, 1-2 zile de invazie (debut)- sanatos, tranzitoriu, fara semnificatie epidemiologica- fost bolnav, in convalescenta, diseminarea virusului este practic absenta Animalele si pasarile: indeosebi pasarile salbatice si domestice; porcinele. Alte animale salbatice si domestice pot face infectie gripala, fara a avea insa relatii semnificative cu gripa omului.

MODURILE SI CAILE DE TRANSMITERE

Modul direct este predominant deoarece virusul gripei are o rezistenta scazuta in mediul ambiental. Transferul virusului spre receptivi se realizeaza indeosebi prin picaturile septice, gripa fiind un model de infectie de aglomeratie Modul indirect este implicat numai sub forma interventiei in transmitere a aerului, obiectelor si mainilor, recent contaminate cu virusul gripei.

RECEPTIVITATEA

Receptivitatea este generala la persoanele care nu poseda titruri protective de anticorpi corespunzatori cu structura antigenica a subtipurilor circulante. Receptivitatea este mai crescuta la copii, varstnici, gravide, imunosupresati etc. Receptivitatea este scazuta la persoanele recent vaccinate sau care au trecut prin boala in sezonul epidemic precedent. Imunitatea naturala si artificiala este strict specifica de tip si subtip al virusului gripei. Factorii favorizanti ai procesului epidemiologic al gripei sunt reprezentati de scaderea rezistentei generale, aglomeratie, conditii socio-economice deficitare, sezonul rece si de trecere s.a..

FORMELE DE MANIFESTARE ALE PROCESULUI DEMIOLOGIC

Manifestarea sporadica se poate intalni in populatia generala, in fiecare an, mai ales in perioadele fara epidemii, in sezonul cald, in colectivitati recent afectate de gripa sau vaccinate, cu conditii socio-economice bune. Manifestarea endemica este caracteristica pentru gripa dar uneori se poate intalni in colectivitati pentru asistenta medico-sociala a copiilor si varstnicilor si in unitatile militare, inchisori etc. Manifestarea epidemica, cu extensivitate si severitate variata se intalneste aproape in fiecare an; marile epidemii se inregistreaza la aproximativ 3 5 ani; aglomeratiile, sezonul rece, conditiile socio-economice deficitare, sunt factori care favorizeaza aparitia epidemiilor Manifestarea pandemica este caracteristica gripei A dar este semnalata la intervale mari de timp, fiind conditionata de aparitia unor tulpini de virus complet restructurate antigenic.

PREVENTIA

Preventia generala

Se refera la masuri care privesc protectia populatiei cu risc si supravegherea epidemiologica si virologica a tipurilor si subtipurilor de virus circulante. In aceasta directie se vor realize : anchete seroepidemiologice, pe esantioane populationale, pentru a cunoaste fondul immunologic antigripal; identificarea si protectia speciala a grupurilor cu risc crescut la infectia gripala: copii, varstnici, imunosupresati, gravide etc.; organizarea supravegherii tip santinela pentru a depista precoce intensificarea circulatiei virusului gripei in populatie; asigurarea cooperarii populationale (prin educatie) si a structurilor socio-economice (prin relatii speciale) pentru asigurarea conditiilor de desfasurare a preventiei si combaterii gripei.

Preventia speciala

Specifica include utilizarea : Imunoglobulinelor; Antiviralelor; Vaccinurilor; Vaccinarea anuala a grupurilor cu risc crescut, utilizand, vaccinuri cu virus viu sau cu virus omorat, cu administrare rinofaringiana (instilatii, aerosolizare) sau injectabila. Protectia astfel obtinuta asigura evitarea formelor severe de gripa, cu complicatii sau decese.

COMBATEREA

Combaterea (controlul) insumeaza actiunile intreprinse pentru a opri si lichida un proces epidemiologic al gripei. Combaterea necesita : efectuarea anchetei epidemiologice depistarea, inclusiv a formelor atipice si suspecte de gripa declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic,saptamanal, lunar, trimestrial). izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelalte, in familie, scoala, cazarma etc.; contactii bolnavilor vor fi supravegheati timp de 1-5 zile, acordand atentie deosebita gravidelor, copiilor si varstnicilor etc.; masuri pentru cresterea rezistentei generale; administrarea de imunoglobuline si vaccinuri igienizare totala educatie investigatii serologice, virologice, asupra morbiditatii, complicatiilor, deceselor etc.

INFECTIILE STREPTOCOCICE

Streptococul betahemolitic grup A (SBHA), provoaca maladii care se incadreaza in capitolul de patologie infectioasa determinat indeosebi de sero-grupurile A, B, C, D, G. Infectiile cu SBHA, prin frecventa si gravitatea complicatiilor tardive nesupurative, ocupa un loc particular. Intre infectiile cauzate de SBHA, anginele sunt cele mai frecvente (50-100% ooo loc.) si se pot asocia sau nu scarlatina (30-35 % ooo loc.), erizipelul, impetigoul, infectiile puerperale si numeroase alte localizari. Dupa anul 1985, in SUA, Anglia, Canada, tarile scandinave si altele s-au semnalat cazuri de fasceita necrozanta si miozita, cu evolutie severa.

CARACTERISTICILE CU IMPORTANTA EPIDEMIOLOGICA ALE SBHA

SBHA are o structura antigenica foarte complexa : proteina M, cu peste 85 de subdeterminanti care desi este imunizanta, vaccinurile necesita includerea unui numar mare de structuri antigenice fara a evita reinfectiile. In plus, SBHA dispune si de alte antigene de tip proteic, polizaharidic mucopeptidic iar cele membranare sunt responsabile cu reactivitatea incrucisata cu tesutul miocardic, sinovial si cu membrane bazala glomerulara, determinand: reumatism articular acut (1-4%), cardita reumatismala (1-5%) si glomerulonefrita acuta (1-10%). SBHA are o virulenta deosebita atat prin componente ale proteinei M cat si prin capacitatea de a produce numeroase toxine : streptolizine, eritrotoxine, hialuronidaza, streptokinaza s.a. Prin aceste toxine SBHA are capacitate invaziva in tesuturi atat prin actiuni directe cat si prin blocarea mijloacelor de aparare ale organismului. Rezistenta ambientala este de nivel mediu, SBHA poate fi distrus utilizand decontaminantii uzuali si dintre antibiotice, mai ales penicilina si eritromicina.

SURSELE DE AGENT PATOGEN

Omul bolnav, cu faringita, amigdalita, scarlatina, erizipel sau alte localizari; fiecare dintre acestea evoluand tipic sau atipic. Sursa cea mai importanta este reprezentata de omul bolnav cu angina. Omul purtator de SBHA poate fi : - preinfectios cu contagiozitate de 1-3 zile- sanatos, cu localizare temporara nazala, faringiana sau mixta, cu posibilitatea diseminarii SBHA timp de 7-14 zile; acesti purtatori sunt depistati si neutralizati cu penicilina V prin actiune de supraveghere epidemiologica in colectivitatile de scolari; prevalenta purtatorilor sanatosi poate creste mult (40-80% din efectiv) cand apar cazuri de angina sau scarlatina, neizolate precoce - fosti bolnavi, in proportii relative reduse, in convalescenta unii bolnavi continua sa disemineze SBHA, pe durata variabila, rareori 1-3 luni de zile; Vacile cu mastita streptococica, pot transmite SBHA la ingrijitori si prin lapte si derivatele sale, in populatia generala. Anginele prezinta cea mai mare frecventa, secretiile nazofaringiene constitue produsul patologic cel mai important prin care se disemineaza SBHA.

MODURILE SI CAILE DE TRANSMITERE SBHA, cu o rezistenta ambientala medie se poate transmite de la surse la receptive prin: modul direct, in conditii de aglomeratie (familie, colectivitate, mijloace de transport in comun, sali de spectacole etc.); picaturile septice sunt elemente principale de contaminare si infectie modul indirect intervine in circumstante epidemiologice variate, cand SBHA se poate transmite prin aer, alimente (lapte, derivate), obiecte (de uz individual, colectiv, occupational), mainile, mustele; toate aceste cai pot fi contaminate prin produsele patologice eliminate de catre surse.

RECEPTIVITATEA

Nu este generala. Este crescuta la copii dar mult scazuta la adulti si absenta la persoanele care au fost bolnave de scarlatina. Numai serotipul care produce scarlatina este imunogen. In cazul celorlalte infectii cu SBHA imunitatea este absenta si uneori este posibil sa se instaleze o stare de hipersensibilizare la toxinele produse de SBHA. In general, orice infectie produsa de SBHA este urmata de aparitia, la cateva saptamani, de anticorpi anti-proteina M si fata de alti determinanti antigenici, care persista ani de zile. Anticorpii anti-streptolizina O (ASLO) inregistreaza cresterea titrului cu ziua a 8 a de la debutul infectiei, are valori maxime dupa 3-5 saptamani, apoi, dupa 8 saptamani, nivelul scade treptat, normalizandu-se dupa 12 luni de zile ( 85-200UI/ml). In ultimul timp s-au elaborat teste rapide pentru evaluarea prezentei diferitelor categorii de anticorpi indusi de SBHA (Streptozym, Streptex, Phadirect Strep A).

FORMELE DE MANIFESTARE A PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Procesul epidemiologic al infectiilor cu SBHA poate evolua diferit in raport cu natura acestora (angina, scarlatina, erizipel etc.). Manifestarea sporadica este, in prezent, caracteristica pentru scarlatina, erizipel, impetigo, infectii puerperale etc. Anginele pot inregistra imbolnaviri sporadice in sezonul calduros, in populatia generala, mai ales printre adulti, in populatiile favorizate socio-economic, cu o rezistenta nespecifica optima. Manifestarea endemica poate fi intalnita mai ales pentru angine, in colectivitatile destinate asistentei medico-sociale a copiilor, in sezonul rece si de trecere, in aglomeratii si populatii cu un mod de viata neigienic. Manifestarea epidemica este caracteristica pentru angine cand se poate asocia si cu alte localizari ale SBHA, inclusiv scarlatina. In timpul epidemiilor, se inregistreaza o crestere puternica a prevalentei purtatorilor de SBHA care favorizeaza extinderea epidemiei. Spre finalul acestei manifestari si in perioada urmatoare, se semnaleaza aparitia complicatiilor tardive, nesupurative.

PREVENTIA INFECTIILOR SI A COMPLICATIILOR NESUPURATIVE INDUSE DE SBHA

Preventia prin masuri generale ocupa un loc principal si include : supravegherea epidemiologica, clinica si cu laboratorul a colectivitatilor de prescolari si adolescenti efectuarea triajului epidemiologic la inceputul activitatii si dupa vacante in colectivitatile cu risc - internate; depistarea precoce a infectiilor faringo-amigdaliene cu SBHA si sterilizarea lor cu penicilina 7-10 zile; la alergici : eritromicina 5-7 zile; depistarea si sterilizarea purtatorilor sanatosi de SBHA, utilizand penicilina V, 10zile; asigurarea administrarii de Moldamin (penicilina retard) concomitent cu supravegherea clinica si cu laboratorul a copiilor cu complicatii tardive poststreptococice; supraveghera fostilor bolnavi, timp de 4-6 saptamani, pentru depistarea starii de purtator SBHA sau prezenta complicatiilor poststreptococice; controlul sectorului de alimentatie: lapte si derivate; asigurarea cooperarii cu veterinarii pentru a cunoaste existenta vacilor pentru lapte, cu mastita streptococica. Realizarea educatiei populationale privind riscurile infectiilor cu SBHA

COMBATEREA

Combaterea infectiilor cu SBHA se bazeza pe: realizarea anchetei epidemiologice depistarea bolnavilor tipici, atipici, suspecti; izolarea in spital a cazurilor de scarlatina, erizipel si a formelor severe de angina raportarea nominala a scarlatinei si numerica a celorlalte infectii; depistarea si sterilizarea cu penicilina V a purtatorilor de SBHA; contactii cu sursele vor fi supravegheati timp de 10 zile, epidemiologic, clinic si cu laboratorul; convalescentii vor primi o doza de Moldamin (600.000 sau 1.200.000 UI, in raport de varsta), la externare si dupa 7 zile de la aceasta, cu o dispensarizare de 3-6 luni de zile, asigurandu-se controlul clinic si cu laboratorul; decontaminarea cu substante chimice uzuale; igienizarea generala, cu accent de ventilatie; educatia populationala.

RUJEOLA

Rujeola este o maladie specifica omului, cunoscuta din antichitate, are raspandire universala, se poate manifesta clinic si epidemiologic, in forme variate, cu si fara severitate, fiind cauzata de un virus descoperit in anul 1954. Mult timp rujeola a fost confundata cu variola, scarlatina si rubeola. In absenta vaccinarii, 80-90% dintre copii trec prin infectia rujeolica, cu risc de complicatii sau deces. In tarile unde vaccinarea antirujeolica nu se practica populational, rujeola determina, annual, decesul a aproximativ 1 milion de copii in varsta de pana la 4 ani. In Romania, dupa extinderea programului de imunizari, in perioada 1967-1979, rujeola inregistreaza o morbiditate neepidemica (300-600 % 000 in 1975; 10-110 % 000 locuitori in 1994).

CARACTERISTICI CU IMPORTANTA EPIDEMIOLOGICA ALE V. RUJEOLIC

Rezistenta in mediul ambiental este scazuta, virusul rujeolei poate fi distrus prin mijloace de igienizare generala. Decontaminantii chimici uzuali nu se folosesc decat in situatii epidemiologice deosebite, in colectivitati. Antiviralele de sinteza chimica sunt utile in protectia persoanelor cu risc crescut; necesita o administrare cat mai apropiata momentului infectant. Virusul rujeolei este omogen si stabil antigenic, avand o buna capacitate imunogena ceea ce il face util prepararii vaccinurilor. Termolabilitatea si sensibilitatea la cantitati, chiar foarte reduse, de anticorpi a virusului rujeolei, necesita masuri speciale de conservare a vaccinului si de selectionare a grupurilor propice vaccinarii.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

SURSE DE AGENT PATOGEN

Omul bolnav cu forme tipice, cu exantem, sau atipice, benigne, in mod natural sau la vaccinati, este contagios 3-5 zile de la debutul bolii Omul purtator de virus poate fi : preinfectios, este reprezentat de persoana aflata in ultima parte a incubatiei (3-5 zile inaintea debutului) cand are nivelul ridicat de contagiozitate; sanatos, care are un rol epidemiologic redus deoarece disemineaza cantitati foarte mici de virus si pe o durata scurta; fost bolnav, care in rujola, practic nu este contagios. Sursele principale de virus: omul bolnav si purtatorul preinfectios, disemineaza virusul mai ales prin secretiile: nazofaringiene, traheobronsice si conjunctivale.

MODURILE SI CAILE DE TRANSMITERE

Modul direct: virusul rujeolei, fiind un paramyxovirus, cu rezistenta redusa in mediul ambiental, se transmite prin: doze infectante foarte mici, predominant, prin picaturile septice (Flugge), in general in aglomeratii, in conditii de viata neigienica Modul indirect: pot contribui, mai ales in colectivitati, la transmiterea virusului rujeolei: aerul, obiectele, mainile, recent contaminate.

RECEPTIVITATEA

Receptivitatea este generala pentru persoanele care nu au facut boala si nu au fost vaccinate. Prescolarii si scolarii, pana la varsta de aproximativ 15 ani, in absenta vaccinarii, constituie grupurile cu risc major. Nou-nascutii si sugarii pana la varsta de 6 luni sunt, in general, nereceptivi. Populatiile izolate geographic pot acumula, in timp, un numar mare de receptivi. Imunitatea postinfectie este durabila, iar cea postvaccinala, in majoritatea cazurilor, determina o nereceptivitate pe termen lung. Formele de evolutie epidemiologica si clinica ca si prevalenta complicatiilor tardive, depinde foarte mult de rezistenta generala nespecifica a fiecarei personae si de caracteristicile tulpinii virusului rujeolei.

FORMELE DE MANIFESTARE A PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

In perioada care a precedat introducerea vaccinului antirujeola, in Programul Extins de Imunizari, rujeola se manifesta, frecvent, epidemic, cu morbiditate si mortalitate ridicata. Manifestarea sporadica este caracteristica rujeolei din tarile unde vaccinarea se practica pe baza de program. Cazurile sporadice se pot inregistra la vaccinati, copiii din grupurile de varsta necuprinse in vaccinare si la adulti. Manifestarea endemica nu este caracteristica rujeolei dar se poate semnala: colectivitatile pentru asistenta medico-sociala a copiilor, incomplet vaccinati. Manifestarea epidemica era intalnita in numeroase arii geografice pentru ca astazi sa fie semnalata in multe tari africane, sudamericane si sudestic-asiatice unde nu se practica imunizarea sau aceasta realizeaza o slaba acoperire pentru grupurile populationale cu risc.

PREVENTIA

Masurile generale de preventie constau in: supravegherea epidemiologica a colectivitatilor de copii pentru a asigura includerea acestora in programul de vaccinare. protectia nespecifica, prin cresterea rezistentei generale, are importanta mai ales, pentru copiii cu contraindicatii pentru vaccinare. gravidele si persoanele cu imunosupresie trebuie sa evite aglomeratiile si sa-si asigure un mod de viata igienic. educatia populationala in legatura cu preventia rujeolei, asigura cooperarea acesteia. Masurile specifice include utilizarea limitata, la copiii si adultii cu mare risc, neimunizati natural sau artificial, a imunoglobulinelor a caror administrare impune un interval de 3 luni de zile, inainte si dupa vaccinarea antirujeola. Vaccinopreventia realizata prin program, a creat premisele ca pe viitor, sa se discute posibilitatea eradicarii rujeolei, dupa modelul variolei si poliomielitei: Program Vaccinare 1963 in SUA, Program Vaccinare 1979 - in Romania, In prezent se incearca inlaturarea unor obstacole din calea cresterii eficientei vaccinopreventiei antirujeola.

OBSTACOLE: termolabilitatea vaccinului; blocarea imunogentitatii vaccinului de catre imunoglobuline si anticorpii specifici materni; absenta seroconversiei la 1-5 % dintre vaccinati; diminuarea progresiva, uneori, pe termen scurt, a titrului anticorpilor postvaccinali; tendinta la deplasarea infectiei spre copiii mici si spre cei mari, adolescenti si chiar adulti; alte cauze ale golurilor imunitare: nerecuperarea contraindicatiilor, mobilitatea populatiei, motivatii mistico-religioase, neglijente populationale si medico-sanitare;

COMBATEREA

Combaterea rujeolei, in conditiile derularii programului de vaccinari, consta din depistarea tuturor formelor de boala pentru a evita diseminarea virusului si a asigura tratamentul optim. Vaccinarea si revaccinarea in focar si perifocar sau la nevoie, cu larga cuprindere populationala, constituie metoda cea mai eficace.

INFECTIILE CU MENINGOCOC

Manifestarile clinice ale infectiilor cu meningococ (Neisseria meningitidis) pot fi variate. Meningita meningococica ramane o problema majora de sanatate. Dupa marile epidemii din 1800-1805, din Europa cu o letalitate de 70 %-90 %, serul antimeningococic descoperit in 1888 si mai apoi, sulfamidele si penicilina, reduc drastic morbiditatea si mortalitatea. Dupa anul 1968, se observa recrudescenla africana si apoi mondiala a infectiei cu meningococ (rinofaringite, infectii acute ale aparatului respirator, meningita si septicemia). Cea mai afectata este populatia in zona subsahariana unde meningita cu meningococ este endemo-epidemica.

CARCATERISTICI CU IMPORTANTA EPIDEMIOLOGICA ALE MENINGOCOCULUI

Serogrupuri 13; implicate in producerea diferitelor manifestari clinice sunt: A, B, C, Y, W135. Polizaharidele capsulare ale serogrupurilor A, C, Y, W135 si o proteina interna a serogrupului B, au permis obtinerea unor vaccinuri cu imunogenitate optima. Rezistenta in mediul ambiental este redusa de aceea decontaminarea prin mijloace naturale, mecanice, termice cu decontaminantii uzuali, este eficienta. Tulpinile de meningococ sunt rezistente la sulfamide in proportie de 50%-60% iar fata de antibiotice isi pastreaza, in general, sensibilitatea (penicilina, cloramfenicol, rifampicina, minociclina). Meningococul colonizeaza usor si persistent epiteliul faringian si al foselor nazale.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

SURSE DE AGENT PATOGEN

Omul bolnav cu variate localizari, insotite de manifestari clinice sau absente; Omul purtator de meningococ:- purtator preinfectios, cu durata variabila de diseminare; sunt contagiosi si greu de depistat in absenta cazului index"- purtator sancatos nazofaringian, in proportii variate, in raport de natura colectivitatilor, cresterea prevalentei acestora indica un risc epidemic; starea de purtator de meningococ este imunizanta;- purtator fost bolnav: Convalescent, in proportie de 1-10%, cu posibilitati de diseminare pe durata a 3 luni si chiar >4 luni;Cronic, in proportie de 1-2% cu eliminare intermitena, prin secretii faringiene, pe o durata care poate depasi 2 ani de zile.

MODURILE SI CAILE DE TRANSMITERE

Modul direct este frecvent implicat deoarece meningococul nu are o rezistenta mare. Diseminarea prin picaturile septice se produce frecvent in aglomeratie, in variate conditii de viata neigienica. Modul indirect poate interveni in transmiterea meningococului cand acesta contamineaza, pe termen scurt, aerul, obiectele sau mainile.

RECEPTIVITATEA

Receptivitatea nu este generala si depinde de rezistenta generala a organismului. Copiii in varsta de pana la 6 luni sunt protejati > 50%, daca sunt prezenti anticorpii specifici materni. Receptivitatea este deosebit de crescuta la copii in virsta de 6-12 luni, 50-60% dintre meningite sunt cauzate de meningococ.Adultii au o receptivitate scazuta, ei contracteaza frecvent infectii oculte imunizante, in schimb adultii cu rezistenta generala scazuta, cu imunosupresie, traumatisme craniocefalice, degradarea portii de intrare", pot face infectii severe, inclusiv meningite Prezenta meningococului in organism determina imunizare specifica de serogrup, cu posibilitati de protectie incrucisata; titrul anticorpilor scade repede si infectia se poate repeta la acelasi individ. Imunitatea postvaccinala asigura o protectie buna pentru 3-5 ani dar revaccinarea creste rapid si puternic titrul anticorpilor. Dupa 7-30 de zile de la colonizarea faringelui cu meningococ, titrul anticorpilor specifici creste la niveluri protective. Colonizarea simultana cu bacterii inrudite cu meningococul poate determina reactii incrucisate cu anticorpii antimeningococ astfel s creasca receptivitatea la infectia sistemica cu N. meningitidis.

FORMELE DE MANIFESTARE A PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

In raport de parametri (dependenti de organismul uman, de meningococ si de conditiile naturale socio-economice), procesul epidemiologic se poate manifesta sporadic, endemic sau epidemic. Manifestarea sporadica este caracteristica Europei si Americii de Nord si este prezenta in populatiile favorizate din punct de vedere socio-economic din toate ariile geografice (Romania: 5-15%000). Manifestarea epidemica: marile epidemii din zona subsahariana (cauzate de serogrupurile A si C), in alte arii geografice, epidemiile sunt circumscrise in perimetrul unor familii aglomerate, cazarmi, inchisori, lagare pentru refugiati, unitati pentru asistenta medico-sociala. In timpul evolutiei epidemice, prevalenta purtatorilor sanatosi de meningococ creste puternic (50%-90% din populatia afectata).

PREVENTIA Masurile generale includ: cresterea rezistentei generale; supravegherea grupurilor cu risc; evitarea degradarii mecanismelor de aparare la poarta de intrare" rinofaringiana; evitarea si tratarea corecta a traumatismelor craniocerebrale; depistarea si sterilizarea" purtatorilor; protectia copiilor predispusi la frecvente rinofaringite, amigdalite, faringite; evitarea aglomeratiilor; igienizarea spatiilor de locuit sau pentru activitati; decontaminarea, periodica, inclusiv cu substante chimice in colectivitatile cu risc; convalescentii altor boli infectioase vor fi protejati; evaluarea periodica a circulatiei meningococului in colectivitati; efectuarea de anchete seroepidemiologice pentru a aprecia fondul imunitar fata de diferite serogrupuri circulante; educatia populatiei.

Masurile specifice ci speciale de preventie se refera la: chimiopreventia cu sulfamide care se va utiliza numai in zonele unde tulpinile circulante de meningococ isi pastreaza sensibilitatea; antibioticopreventia este indicata pentru: sterilizarea" purtatorilor faringieni, protejarea contactilor directi cu o sursa de meningococ, deoarece acestia prezinta risc crescut la infectia meningiana; nu se foloseste populational; in zonele endemice, antibioticopreventia poate preceda declansarea campaniei de imunizari. vaccinopreventia se poate realiza cu vaccinuri eficiente, bazate pe antigenele polizaharidice, foarte active in cazul serogrupurilor, A, C, Y, W135 si a unei protein interne, pentru B; folosirea monovaccinurilor anti -infectie cu meningococ, va tine seama de zonarea geografica a diferitelor serogrupuri (ex. Franta, Anglia, America de Sud, Africa - predomina A). In zonele endemice se vaccineaza intreaga populatie in virsta de 1 an pana la 25 de ani. Copiii pana la varsta de 2 ani pot beneficia de un vaccin tetravalent (A, C, Y, W135) cu o revaccinare la varsta de 5 ani.

COMBATEREA

Combaterea in infectia cu meningococ necesita operatiuni realizate cu multa exigenta. Astfel se va efectua: ancheta epidemiologica; depistarea diferitelor tipuri de infectie, cu internarea in spital; depistarea si sterilizarea" purtatorilor; raportarea va fi urgenta si nominala; contactii directi cu sursele de meningococ vor fi protejati cu antibiotice; decontaminarea va include substante chimice; se vor practica vaccinari si revaccinari; educatia pentru sanatate va fi diferentiata pe grupuri de virsta.

1