Curs 4 Boli Vasculare Cerebrale 2

7/25/2019 Curs 4 Boli Vasculare Cerebrale 2

1/65

Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore i rezoluiecomplet (fr sechele clinice i fr infarct) Prin ntreruperea provizorie sau critic a fluxului arterial cerebral

Deficit focal al SNC

Instalare instantanee sau n cteva secunde

Reversibilitatea total a simptomatologiei cu examen neurologic normal

Lipsa semnelor de HIC

Caracter repetitiv

In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore) Definitia a fost revizuita dupa 2009 deficit neurologic remis si FARA

INFARCT >10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele

30 zile

Abordare SIMILARA CU A AVC constituit


2/65

AIT - tablou clinic

AIT carotidian

Cel mai frecvent intalnit

Hemiparez

Tulburri de sensibilitate ntr-un hemicorp

Hemianopsie omonimlateral (ACM sau arteracoroidian anterioar)

Cecitate monoculartranzitorie

Afazie

AIT vertebro-bazilar

Paralizia n bascul a unuia sau maimultor membre, tetraplegie

Parestezii ale feei, membrelor, cudiverse topografii, n bascul saubilaterale

Fenomene de drop-attacks

Ataxie cu tulburri de echilibru, frvertij

Hemianopsie homonim lateral

Tulburri de vedere bilaterale totale saupariale (dubl hemianopsie saucecitate cortical)

Diplopie, vertij i disartrie


3/65

Diagnostic diferenial Vertij rotator izolat

Scurte pierderi de contien legate de sincope vaso-vagale,cardiace, hipotensiunea ortostatic

Procese expansive i malformaii vasculare

Hipoglicemia, hiponatremia i hipercalcemia

Epilepsia focal senzitiv sau motorie, crizele senzoriale alterri decmp vizual sau afazice EEG

Migrena acompaniat fenomene oculare, digestive, AHC,hemicranie cu 3 faze (preaccesual, accesual, postaccesual)


4/65

AVC lacunare

Lacunele mici infarcte (1,5-2 cm diametru)datorate ocluziei arterelor mici (


5/65

Lacune ischemice


6/65

Diagnostic

Examen clinic: Deficitul neurologic focal

Argumente pentru factorii de risc

Istoric

Factori de risc comportamentali, ereditari Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente

Investigatii Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)

Diagnostic topografic Diagnostic etiologic


7/65

Investigatii

Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric) Examene imagistice

Indicatie de prima linie: CT cerebral nativ

Secvente de perfuzie pentru CT cerebral

Indicatie de linia a doua IRM cerebral

Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei

Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)

Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar siin situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directesau a tromboaspiratiei, precum si in interventiile destentare/angioplastie) Angio CT sau angio IRM (reconstructie) prima linie

Angio grafia clasica (prin cateterism) detalii mai precise dar mult mai

dificil de efectuat si cu efecte adverse mult mai multe linia a doua


8/65

Investigatii

Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functierenala, hepatica, hemoleucograma, ionograma

Investigatii paraclinice ECG tulburari de ritm, suferinta ischemica

Ecocardiografia stabilirea existentei riscului emboligen Ecocardiografia transesofagiana

Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide, vertebrale)sau cerebrale (Doppler intracranian)

Detalii despre fluxul sanguin (indirect detalii despre existenta si

gradul stenozei) (eco Doppler) Detalii despre structura peretilor, existenta si compozitia placilor

aterosclerotice, nivelul de ocluzie (eco bidimensional)


9/65

Investigatii

Stabilirea etiologiei in cazurile mai putin clare sidiagnosticul diferential (de exemplu AVC la o persoanatanara) Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )

dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor anticoagulantinaturali

Analiza genetica pentru evidentierea unor mutatii cu risc dehipercoagulabilitate (de exemplu gena MTHFR)

Dozarea anticoagulantului lupic

Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita) Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN

dublucatenar, pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici,complement, etc)

Evaluare imagistica (IRM, angio IRM)

Biopsie


10/65

Tratamentul AVC


11/65

Tratamentul AVC - faza acuta

Tromboliza Certitudinea etiologiei trombotice In conditii normale este necesar doar CT (semne discrete de infarct,

excluderea hemoragiei)

Interval util de 3 ore de la debutul simptomatologiei (este posibila

extinderea intervalului pana la 6 ore, in conditiile demonstrariiexistentei de parenchim viabil) Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii

chirurgicale, administrarea de medicamenteanticoagulante/antiagregante, risc de hemoragie

tPA (activator tisular al plasminogenului)

Este posibila tromboliza intraarteriala directa (cateterizarea ACMsi administrarea tromboliticului la nivelul trombului), dar este mairiscanta si dificila este considerata procedura experimentalasau pentru cazuri speciale


12/65

Anticoagulante Infarct in evolutie vizeaza limitarea extensiei trombului sieventual favorizarea trombolizei endogene- , embolii cardiace

Prevenirea tromboembolismului legat de imobilizarea prelungitain decubit de obicei doze mai mici de heparine fractionate

Tratament chirurgical AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie

Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism, Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea

hematomului)

Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari,trombectomie)

Craniectomie decompresiva (in situatia edemului cerebralimportant previne hipertensiunea intracraniana importanta,angajarea, extinderea infarctului) inlaturarea unei portiuni largidin calota osoasa


13/65

Tratamentul AVC - faza acuta

Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibruhidroelectrolitic, echilibru ionic, bilant energetic)

Combaterea edemului cerebral Manitol, Furosemid

Masuri generale de combatere a complicatiilordecubitului prelungit Mobilizare, tapotaj toracic, saltea antiescara, tratament

anticoagulant, evaluarea disfagiei si masuri de prevenire a

aspiratiei Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)

Cerebrolysin in doze mari (50-100 ml/zi)


14/65

Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

Interventii obligatorii Preventia secundara

Tratament recuperator

Interventii cu impact mai redus Neurotrofice

Vasodilatatoare cerebrale


15/65

Tratamentul AVC - Preventia secundara

Antiagregante plachetare Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina, triflusal

(risc mai redus de sangerare digestiva)

Indicate in preventia secundara a AVC aterotrombotic

Anticoagulante Indicate in AVC embolic - fibrilatia atriala, alte cardiopatii

emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)

Trombozele venoase cerebrale

Risc de sangerare mai mare Medicamente clasice vsmoderne


16/65

Preventia secundara a AVC -anticoagulante

Clasice

Acenocumarol, warfarina(blocheaza sinteza vitaminei K)

Necesita monitorizarea continua a

INR (acesta trebuie sa ramanaintre 2 si 3) doze individualizate

Efect variabil in functie dealimentatie, alti factori fiziologici dificil de mentinut perfect controlat

in permanenta Initierea terapiei asociat cu

heparine 2-3 zile pana laatingerea INR tinta (epuizarearezervelor de vitamina K)

Antidot: fitomenadiona

Moderne

Dabigatran (inhibitor direct altrombinei), rivaroxaban, apixaban(inhibitori ai factorului X activat)

Eficienta similara sau usor maimare decat a warfarinei

Risc de sangerare mai redusdecat al warfarinei

Nu necesita dozarea INR (se

administreaza in dozestandardizate)

Nu exista antidot

Diferenta foarte mare de pret


17/65

Preventia secundara

In anumite situatii (persoane foarte varstnice, infarctfoarte intins, imposibilitatea dozarii INR, complianta greude verificat) se poate opta pentru preventie secundata cuantiagregante in fibrilatia atriala

Asocierea mai multor antiagregante sau asociereaantiagregant anticoagulant NU AU DOVEDITEFICIENTA SEMNIFICATIV SUPERIOARA administrariiindividuale

In cazuri speciale se poate opta pentru astfel de asocieri (ingeneral in situatia unui risc de recidiva foarte mare), dar trebuieretinut faptul ca desi eficacitatea nu se sumeaza, RISCUL DESANGERARE creste semnificativ


18/65

Tratamentul AVC - Preventia secundara

Controlul strict al factorilor de risc Hipertensiune arteriala regimuri terapeutice cu eficienta

dovedita (perindopril + Indapamida)

Diabet zaharat

Hipercolesterolemie

Fumat

Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool

Obezitate, sedentarism

Inflamatie

Tratamentul corect al bolii de baza (vasculite, procesemieloproliferative)


19/65

Tratament recuperator

Se incepe precoce (mobilizare precoce si gimnasticamedicala (kinetoterapie))

Echipa complexa, care abordeaza deficitul motor,tulburarile de deglutitie, fonatie, tulburarile psihiatrice

(depresie), afazia Kinetoterapie, terapie ocupationala, logopedie, tehnici speciale

Dirijarea pacientului pentru o utilizare maximala aresurselor inca disponibile si pentru o evolutie optima din

punct de vedere al proceselor neuroplastice


20/65

Tratament simptomatic

Spasticitatea: miorelaxante (Mydocalm, Lioresal(Baclofen), tizanidine, unele benzodiazepine

Antalgice (Gabapentin, Amitriptilina, Pregabalin)

Antiinflamatorii si fizioterapie pentru afectiunileosteoarticulare secundare lipsei de mobilizare saumobilizarii incorecte

Controlul tulburarilor sfincteriene(cateterizare/antispastice)

Antidepresive (Amitriptilina, escitalopram) estenecesara si evaluare psihiatrica!

Antidementiale (memantina) este necesara si evaluare

psihiatrica!


21/65


22/65

AIT - tratament

Combaterea factorilor de risc Tratamentul etiologic

Anticoagulante pe termen scurt Tromb pe o plac ulcerat

Leziune aterosclerotic sever neoperabil Antiagregent plachetar

Anticoagulare n emboliile cardiace, i rezolvarea afeciunilor debaz

Tratamentul specific al cauzelor


23/65

AVC HEMORAGIC


24/65

Boli vasculare hemoragice

Hemoragii intraparenchimatoase Hemoragia intraparenchimatoas propriuzis

infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebral

Hematomul intracerebral colecie sanguincircumscris sngele dizloc i comprim esutulcerebral

Hemoragii meningee


25/65

Hemoragia intraparenchimatoas -etiopatogenie

Hipertensiunea arterial(cel mai frecvent) Arterioloscleroz segmentar: necroz fibrinoid, hialinoz, scleroza

mediei = lipohialinoz Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)

Microanevrisme artere cu diametrul ntre 0,3 i 1 mm Pstreaz tunica medie

Afecteaz artere intraparenchimatoase

n special arterele perforante, nvecintatea marilor trunchiuriarteriale: artere perforante dinACM, ramuri paramediene din

trunchiul bazilar, ramurile aa.cerebeloase superioare sauanteroinferioareExplic localizarea preferenial

la nivelul nucleilor cenuii centrali,capsulei interne, talamusului,

punii i cerebelului


26/65

Hemoragia

intraparenchimatoas- etiopatogenie

Hipertensiunea arterial

Rol dual: pregateste terenul vascular si declanseaza hemoragia Ruperea unui vas mic afectat hemoragie, creterea presiunii n

parenchimruptura altor arteriole i capilare hemoragia crete i seamplific pn cnd presiunea tamponeaz sngerarea

Mai rar: creterea acut a presiunii n vase normale sau alterate, lapacieni nehipertensivi crize dureroase severe, eclampsie pierdere aautoreglrii cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice

H i


27/65

Hemoragiaintraparenchimatoas -

etiopatogenie Malformaiile vasculare Anevrisme arteriale sacciforme

Topografie lobar, cu sediul spreconvexitate sau valea sylvian

Malformaiile arterio-venoase

Hemoragie cerebro meningee la persoanesub 40 ani, situate lobar sau profund (nc.caudat)

Mici malformaii vasculare Cavernoame, telangiectazii

Anevrisme micotice

Angiopatia amiloid Depunere de amiloid n media i

adventicea arterelor mici i mijlocii Hemoragii superficiale, subcorticale sau

lobare, uneori asociate cu hemoragiisubarahnoidiene sau subdurale

Tendin la recidiv

H i i hi


28/65


Hemopatii: leucoze acute i mieloide cronice Leucostaza ocluzie vascular microinfarcte

Leucostaza deficit nutriional cretere excesiv apermeabilitii vasculare

Dezvoltarea intravascular de celule leucozice alterarea

peretelui

Tratamentele anticoagulante Vrsta peste 65 ani, HTA sever i prost controlat, tratament

prelungit, peste 1 an

Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,drepanocitoza, sau ciroz hepatic, trombocitopeniisevere, CID

Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,sarcina, tromboflebitele cerebrale

H i i t hi t


29/65


n jurul focarului hemoragic coroan de esut ischemiat iedemaiat

Hemoragia poate irumpe n ventricul, spaiul subarahnoidian,cortical accentueaz hipertensiunea intracranian

Hemoragieagregarea hematiilor i plachetelor activareacoagulrii

Dup aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarulhemoragic, cu eliberarea de hemoglobin i generareasuplimentar de radicali liberi

Mai frecvent sexul masculin, la vrsta de 555 ani, obezi,pletorici, n plin activitate, dup efort fizic, consum de alcool,mas copioas


30/65

Forme clinice altehemoragiei supratentoriale

Hemoragia cerebral supraacut. Com inaugural (poate fi precedat cu cteva secunde de

cefalee violent, vrsturi, deficit motor).

Fenomene neurovegetative grave: tulburri respiratorii,bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice iareactive, tensiune arterial crescut, rezoluie musculargeneralizat, incontinen sfincterian.

Facies vultuos, redoarea cefei, abolirea sensibilitii, reflexelor

osteotendinoase, semn Babinski bilateral. Semne de focar dificil de evideniat datorit comei:

Semnul cortului sau al fumtorului de pip, capul i ochii deviaispre leziune, presiunea pe antetragus produce grimas doar pepartea sntoas, membrele paralizate cad mai repede, pot exista

convulsii pe partea paralizat, eventual semn Babinski unilateral.

F li i lt h i i


31/65

Forme clinice alte hemoragieisupratentoriale

Hemoragia supraacut semne de inundaie ventricular La cteva ore de la instalarea comei

Agravarea fenomenelor vegetative (respiraie Cheine Stokes cu

perioade de apnee din ce n ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,cianoz, transpiraii profuze

Crize de contractur n extensie a celor patru membre i gtuluirigiditate prin decerebrare

Bilateralizarea semnului Babinski

Semne asemntoare pot apare n hemoragiile masivecu suferina trunchiului cerebral prin angajare temporalexitus n cteva ore


32/65

Forme clinice alte hemoragiei

supratentoriale Forma acut

Semne prodromale: cefalee cu cteva minute naintea comei,

com mai puin profund, cu semne vegetative mai puin grave,semne neurologice manifeste

Forma subacut Debut prin cefalee, vertij, parestezii

Hemiparez progresiv i com superficial Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfrit letal

Cel mai frecvent se amelioreaz sechele mai mult sau maipuin importante


33/65

Forme topografice hemoragii supratentoriale

Hemoragiile nucleilor bazali: masive(nucleii gris, capsula intern, insula,

ventriculul III),

medii

forme laterale striate externe. formeintermediare capsulo-lenticulare,

centrate pe capsula intern i nucleullenticular.

formeinterne talamice, mai rare, pot fuzaspre mezencefal i capsula intern.

Hemoragiile lobare mai frecvente lapacieni nehipertensivi; cu predilecie nsubstana alb a lobilor frontali, parietali,temporali, mai rar occipitali. Mai frecvent localizate hematom

intracerebral.


34/65

Hemoragiile substanei albe

Clinic: semne neurologice de

focar n raport cu localizareaprocesului hemoragic

Cea mai frecvent localizare ahemoragiei substanei albe o

reprezint rascrucea parieto-temporo-occipitala Hemiplegie cu tulburri senzitive,

hemianopsie lateral homonim iafazie/anosognozie

Evoluie mai grav


35/65


36/65

Hemoragii intraparenchimatoase evoluie i prognostic

Prognostic sever: vrst naintat, tulburriprecoce ale vigilenei, febra, semne de angajare,(anizocorie, respiraie Cheyne-Stokes,

decerebrare), efect de mas la TDM (compresiaimportanta a structurilor vecine, deplasarea linieimediene), inundaia ventricular

Primele 10 zile hipertensiune intracranian n

raport cu volumul hemoragiei i a edemuluiaccentuat

Ulterior: escare, complicaii pulmonare, flebiteale membrelor inferioare, infecii urinare

H ii i t hi t


37/65

Hemoragii intraparenchimatoase tratament

Profilactic tratarea HTA tratament anticoagulant corect

condus/monitorizat; managementul corectal diatezelor hemoragice

chirurgia anevrismelor i malformaiilorarteriovenoase

In general nu este recomandata de rutinadupa descoperirea intamplatoare a unuianevrism, ci doar in conditii speciale (caresugereaza risc important de rupere)


38/65

Tratament

Suportiv medical: Msuri generale: ci aeriene, complicaii de decubit,

echilibru hidroelectrolitic i caloric, tulburari vegetative,durere

Tratamentul complicaiilor infecioase, crizelor comiiale

HTA tratat cu pruden pentru a evita scdereaperfuziei cerebrale (nu se recomanda scaderea TAsistolice daca aceasta este sub 180 mmHg!)

Edem cerebral soluii hiperosmolare, diuretice de ans

Chirurgical indicat n hemoragiile lobare (hematomul intracerebral),

hematomul cerebelos Indicatia pentru interventia chirurgicala este stabilita de

neurochirurg in functie de localizare, dimensiune, evolutie Evacuare, oprirea sangerarii (cliparea anevrismului,

embolizarea surselor arteriale ale unei MAV)


39/65

Tratament

Recuperator similar cu al AVC ischemic Neurotrofice similar cu al AVC ischemic, tinandu-se

cont de riscul ceva mai mare de crize comitiale/epilepsiein special in etapele acute

NU se administreaza vasodilatatoare cerebrale,antiagregante, anticoagulante In functie de dimensiuni, localizare, interventie chirurgicala si

factori de risc, se poate decide anticoagularea cu heparinafractionata cu doza mica pentru prevenirea complicatiilor dedecubit


40/65

Hemoragie

subarahnoidian


41/65

Hemoragia subarahnoidian (HSA)

Revrsat n spaiul subarahnoidian Etiologie:

Malformaii vasculare anevrisme arteriale Malformaii arterio-venoase HTA i ateroscleroza (dup excluderea primelor dou) Alte cauze

Sngerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultateprin procese de angeit, fie prin eritrodiapedez prin pereiii arterialialterai

boli de snge(leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia

esenial), arteritedin bolile infecioase, toxiceexogene (alcool,plumb, oxid de carbon, sulfur de carbon, arsenic, chinin, alcoolmetilic), boli generale(uremia, diabetul, ciroza hepatic), tratamentanticoagulantincorect, angeiteprimare (PAN, granulomatozaWegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,poliartrita reumatoid), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,electroocul, ocul termic


42/65

Anevrismele arteriale

Fuziforme sau sacciforme Congenitale (absena mediei n

peretele anevrismal, incidenafamilial, asocierea cu unele afeciuni

ereditare sau cu antigene HLAspecifice)

Datorate ateromatozei i stresuluihipertensiv asupra pereilor vasculari,

mai ales la nivelul ramificaiilor Localizare: partea anterioar a

poligonului lui Willis


43/65

Anevrisme arteriale


44/65

Malformaiile arteriovenoase

Congenitale Localizare: supratentorial, superficial

Acoperite de un leptomeninge ngroat, adesea ruginiu(hemoragie leptomeningee precedent)

Creierul nvecinat atrofiat, cu glioz i siderofage Ghem de vase al cror strat muscular i lam elastic intern

sunt deficitare, fr pat capilar

Cel mai adesea duc la hematom care se deschide n sistemul

ventricular


45/65

Malformaii vasculare


46/65

HSA

Debut brutal

1/3 dintre cazuri efort fizic, tuse, defecaie, raport sexual, expunereprelungit la soare

Cefalee intens, uneori localizat, dar foarte rapid difuz

Vrsturi n jet

Sindrom meningean fr febr: fotofobie, hipersetezie cutanat,cefalee, redoare de ceaf

Tulburri ale contienei: obnubilare cu agitaie psiho-motorie, pnla com mai mult sau mai puin profund

Examenul neurologic: semne fr valoare localizatoare: hiperreflexieosteotendinoas, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de aprare,paralizie de nerv oculomotor extern

Dup 1-2 zile poate apare febr de resorbie, de iritaie diencefalic,iar unele ROT (achiliene) se abolesc


47/65

HSA investigaii paraclinice


48/65

HSA - investigaii paraclinice

CT: hiperdensitate spontan n spaiul subarahnoidian, care

dispare dup 5-8 zile (prezena sa dup resngerare)

Substan de contrast MAV sau anevrismul

Puncia lombar lichid hemoragic, necoagulabil Risc de angajare!

Arteriografia Pe 4 axe vizualizarea malformaiei, sediul, raporturile, tipul,

talia, caracterul (trombozat, unic) Vizualizarea unui spasm arterial

Examenul fundului de ochi Edem sau staz papilar, hemoragii retiniene sau n vitros


49/65

HSA diagnostic diferenial

Sindroame meningiene infecioase

Encefalopatia hipertensiv

Hemoragia cerebral cu inundaie ventricular

Hemoragia cerebeloas masiv

Stri de com toxico-metabolic


50/65


51/65

HSA spasmul arterial

Apare ntre a 3a i a 10a zi de la hemoragie Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,

obnubilare

Agraveaz prognosticul vital i funcional

Patogenie: Factori miogenici vasculopatie proliferativ Factori neurogenici endotelina Factori biochimici eliberai din plachete

Deficien relativ a producerii de prostaglandinevasodilatatoare (prostaciclin)

Radicali liberi efecte citotoxice mai ales n prezena ionilorferici


52/65

Spasm arterial vasospasm al arterei bazilare


53/65

HSA - tratament

Msuri generale camere linitite i aerisite, repaus la pat 3sptmni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,laxative, antiepileptice.

Betablocantele sunt recomandate i pentru ischemia miocardic datoratunei stimulri simpatice intense.

Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea i

tratarea vasospasmului (Nimodipin 0,7 mg/Kg, urmat de 0,25mg/Kg/zi, timp de 4 zile).

Tratamentul vasospasmului: creterea volumului intravascular,inducie farmacologic a unei hipertensiuni arteriale.

Tratament chirurgical:

Rezolvarea chirurgical a malformaiei vasculare. Coiling.

Derivaie ventricular extern pentru o hidrocefalie acut. Derivaie ventriculo-peritoneal sau ventriculo-cardiac pentru

hidrocefalia cronic.

Sistemul cerebral venos


54/65

Sistemul cerebral venos Vene avalvulare, fara tunic

muscular, nu sunt satelite arterelor

Sngele colectat este drenat n

sinusurile venoase situate ngrosimea durei mater

Sistem superficial: Venele nscute din reeaua pial

Colecteaz sngele circumvoluiilorcerebrale:

De pe convexitate dreneaz spresinusul longitudinal superior

De pe faa interemisferic spre celedou sinusuri longitudinale (superiori inferior)

De pe faa inferioar spre sinusulcavernos, petros i lateral

Sistem central Colecteaz sngele venos de la

corpii striai, talamus, capsulaintern, pereii ventriculilor, o mareparte a centrului oval i sngelevenos al plexurilor coroide

Toate sfresc ntr-un trunchimedian de calibru mare i scurtmarea ven a lui Galien


55/65

Dispozitivul venos Sistemul bazal

Colecteaz sngele de la bazacreierului n dou venevoluminoase, nscute la nivelulspaiului perforat anterior venabazilar

Se vars n mareea ven a lui

Galien se unete cu sinusullongitudinal inferior formeazsinusul drept se vars nteascul lui Herophile = confluenasinusurilor longitudinal superior,sinusul drept, laterale i occipitale

posterioare. Sinusuri laterale sinusuri

sigmoide venele jugulareinterne dreapt i stng


56/65



57/65

Trombozele venoase cerebrale Predomin la sugari i btrni

Numeroase cauze:

Cauze infecioase Locale: infecii craniofaciale supuraii epicraniene, otomastoidite,

sinuzite, supuraii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatismeseptice directe

Generale: boli infecioase Bacteriene scarlatina, febra tifoid, endocardita, tuberculoza, septicemii

Parazitare paludismul, trichineloza Virale rujeola, encefalite, HIV

Cauze neinfecioase Locale: traumatisme craniene, intervenii neurochirurgicale, tromboze

arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),

malformaii vasculare Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,hemopatii i cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapiaantineoplazic, corticoizi), deshidratarea, stri caectice, ciroz hepatic,sindroame nefrotice)

Idiopatice


58/65


Trombozele de cauz infecioas au diminuat

Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie afeei

Tromboze aseptice Femei post partum (n a 3a i a 4a zi), sinusul longitudinal superior,

pronostic bun Boli generale

Tromboza unui sinus: Staz venoas n amonte consecine diferite n funcie de

sistemul de anastomoze HIC prin creterea compartimentului vascular

Sinusul longitudinal superior defect de rezorbie al LCR, drenat naceast direcie spre granulaiile lui Pacchioni

Tromboza venelor cerebrale mai sever Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral i infarcte (se

deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund i hemoragic)

C


59/65

TVC simptomatologia clinic

Semne generale: Acut, subacut sau cronic Sindrom de HIC (cefalee, greuri, edem papilar, somnolen,

obnubilare pn la com)

Posibil crize convulsive focale sau generalizate

Sindrom de iritaie meningean TVC de cauz septic sindrom infecios cu febr, frisoane,

alterarea strii generale

Semne focale


60/65

TVC i t t l i


61/65

TVC - simptomatologie

Tromboza sinusului longitudinal superior Cea mai frecvent localizare Cel mai frecvent tromboz aseptic; dac este infecios de la o

infecie a scalpuluisinuzit maxilar, septicemie

Dou variante clinice:

Aspect de HIC benign cu cefalee moderat, cu greuri i vrsturi,uoar obnubilare, uneori parez de nerv V1

Posibil edem papilar

Evoluie favorabil dac tromboza nu se extinde la venelecerebrale

Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venelecerebrale

Cefalee intens, greuri, vrsturi, crize convulsive focale, deficitmotor sub form de monoplegie crural (sau hemiplegiepredominant crural)

TVC - simptomatologie


62/65

TVC simptomatologie Tromboza sinusului lateral

Otomastoidit acut la copil, cronic la adult

Debut brusc sau progresiv, cu febr, sindrom de hipertensiuneintracranian, reacie meningean, edem al regiunii mastoidienecu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei

Se poate extinde la Venele corticale deficit motor, crize convulsive, com

Golful venei jugulare sindrom de gaur rupt posterioar icontractura sternocleidomastoidianului i trapezului Sinusul pietros inferior paralizie de nerv V1 Sinusul pietros superior nevralgie de trigemen, hipoestezia feei,

abolirea reflexului cornean

Poate fi cauz de hipertensiune intracranian benign

Tromboza venelor corticale Crize convulsive, deficit neurologic focal

Tromboza venelor profunde Tablou de encefalopatie acut cu cefalee, crize convulsive, comde obicei mortale


63/65

TVC li i


64/65

TVC - paraclinic

CT Fr contrast foarte rar hiperdensitate spontan a trombozei (semnul

corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)

Dup contrast: tromboza de sinus longitudinal superior aspect detriunghi gol;

Focare hemoragice cu margini neregulate

Arteriografia Examen de elecie absena opacefierii sinusului sau venei trombozate

Angioscintigrafia cu Tc pentru sinusul longitudinal superior sausinusul lateral

IRM semnalul sinusal devine hiperintens

Examenul LCR diferenierea de o meningit infecioas

EEG (aplatizare, alterri focale), ex. FO (edem papilar)

TVC


65/65

TVC

Prognostic: Destul de sever Vrst (sugaari i btrni), rapiditatea instalrii semnelor clinice

(tromboz extensiv), localizarea trombozei (foarte grav pentruvenele profunde sau ale fosei posterioare)

Tratament: Profilactic cauze!

Curativ: Tratamentul agentului cauzal

Tratamentul trombozei (anticoagulante Tratamentul consecinelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune

intracranian benign (extragerea de LCR i Acetazolamid)

Tratament anticonvulsivant

Documents

Curs 4 Boli Vasculare Cerebrale 2