curs-5 curs-7 endocrine elias

7/25/2019 curs-5 curs-7 endocrine elias

1/51

Tiroida


2/51

Tiroida notiuni de anatomie


3/51

Foliculul tiroidian


4/51

Structura hormonilor tiroidieni


5/51

Etapele sintezei hormonilor tiroidieni

1. Captarea activa a iodului

2. Sinteza tireoglobulinei

3. Organificarea cu formarea

tirozinelor

4. Cuplarea tirozinelor

5. Captarea prin pinocitoza a

tiroglobuilinei + junctiunea

cu lizozomi

6. Secretia in circulatie a

hormonilor tiroidieni


6/51

Sinteza hormonilor tiroidieni

Dohan et al, End Rev 2003, 24(1):48-77


7/51

Mecanismul de actiune al hormonilor

tiroidieni


8/51

Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni


9/51

Evaluarea functiei tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni

(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian(TSH)

Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezeihormonale (RIC)

Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO, AcTgl,TRAb)


10/51

Investigatii imagistice

Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal

2. Lobectomie

stanga3. Captare crescuta

4. Captare scazuta

5. Nodul cald6. Nodul rece


11/51

Investigatii imagistice

Ecografia tiroidiana


12/51

CT/ RMN


13/51

Biopsia aspirativa cu ac fin


14/51

Tiroidite


15/51


16/51

Tiroidita subacuta

Boala inflamatorie acuta a tiroidei cel mai frecvent de origine virala( coxsacki, adenovirus)

Mai frecventa vara, la femei si la indivizi HLA-Bw35

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata,

dureroasa, consistenta ferma Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara) Fara oftalmopatie Fara semne locale de abces

Histologic:

Distrugere a foliculilor

tiroidieni, infiltrat inflamator,

prezenta PMN si a celulelor

multinucleate


17/51

Explorari diagnostice

Sindrom inflamator: VSH / fibrinogen/ PCR mult crescut

RIC scazut T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial

Ecografie: aspect hipoecogen, neregulat al zoneiafectate
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cb/Subakute_Thyreoidits_Sonogramm.jpg


18/51

Tratamentul tiroiditei subacute

Tratament antiinflamator: AINS (cazuri

usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obiceiautolimitanta, rareori

progreseaza spre

hipotiroidism permanent


19/51

Tiroidita acuta Afectiune tiroidiana rara

Etiologie infectie microbiana(coci); abces tiroidian la pacienticu septicemie, endocarditabacteriana, infectii faringiene

Clinic:

Durere in regiunea cervicalaanterioara

Semne locale de inflamatie (edem,eritem, temperatura crescuta) +generale (febra)

Poate abceda Paraclinic: sindrom inflamator

(VSH, leucocitoza)

Tratament: antibioterapie + drenajchirurgical


20/51

Tiroidita cronica autoimuna

Hashimoto


21/51

Manifestari clinice

Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)

Eutiroidism / hipotiroidism

Paraclinic

Anticorpi antitiroidperoxidaza si

antitireoglobulina, anticorpi blocanti anti -TSHR

TSH normal sau crescut

Histologic: infiltrat limfoplasmocitarEvolutiespectrul bolilor autoimune tiroidiene

de la mixedemul idiopatic la boala Graves

Tratament

substitutiv cu L-Tiroxina


22/51

Tiroidita Hashimoto


23/51

Sindroame poliglandulare autoimune

Tip I ( autosomal recesiv) siII ( poligenic)

Afectiuni autoimuneendocrine: Boala Addison,

DZ tip 1, hipoparatiroidismprimar, insuficientagonadica primara

Afectiuni autoimune

neendocrine: anemiaBiermer, trombocitopeniiimune, vitiligo, boliinflamatorii intestinale,poliartrita reumatoida


24/51

Gusa

Clasificarea clinica gusa

(OMS)- Grad 0 fara gusa vizibila sau

palpabila

- Grad 1 gusa palpabila, insa

nu e vizibila cu gatul in pozitienormala

- Grad 2 gusa vizibila cu gatulin pozitie normala si palpabila

- Gusa= tiroida are lobii crescutide volum, mai mari decatfalanga terminala a policeluisubiectului examinat

CauzeFiziologicepubertate, sarcina

AutoimuneBoala Graves

Boala Hashimoto

Inflamatoriitiroidita acuta

Deficitul de iod (gusa

endemica)

Dishormonogenezii

Gusogene


25/51

Gusa endemica - definitie

Intr-o populatie in care >5% din copiii de

varsta scolara (6 12ani) au gusa (volum

tiroidian peste percentila 97 pentru varsta,

sex, arie corporala, sau clinic > falangadistala a policelui)

Cauze nutritionale, constitutionale,

genetice si imunologice Deficitul de iod este cea mai frecventa

cauza, dar nu singura.


26/51

Factori gusogeni naturali

Factor gusogen Agent Actiune

Poluare bacteriana Progoitrin, factor

stimulator tiroidian

Inhiba organificarea,

promoveaza cresterea

Cassava tiocianat Inhiba transport I

Babassu coconut flavonoide Inhiba tiroperoxidazeBrasicacee goitrin Inhiba organificarea

Apa disulfizi Inhiba organificarea

Soia necunoscut Pierdere fecala de T4

Alge marine Exces de I Inhiba eliberarea

hormonilor

Malnutritia Deficit de vitamina A Structura anormala a

tiroglobulinei


27/51

Deficitul de iod

Deficitul de iod este cea mai frecventa

problema endocrina din lume, cel mai usor de

corectat deficit nutritional si cea mai usor de

prevenit cauza de retard mental din tarilenedezvoltate = problema de sanatate publica


28/51

Sursele de iod

Iodul se gaseste din abundenta in: plante si

animale marine, glanda tiroida a vertebratelor,

anumite ape minerale naturale, roci

sedimentare

Era glaciara a fost un factor important in

depletia de iod, care a indepartat iodul din

zonele muntoase


29/51

Recomandarile WHO pentru aportul

optim zilnic de iod

Primul an de viata 50 g/zi

Copii 1-6 ani 90 g/zi

Copii 7-12 ani 120 g/zi

Adulti 150 g/zi

Sarcina si lactatie 200 g/zi


30/51

Determinarea statusului iodului in

populatie

1. Excretia urinara de iod

2. Masurarea dimensiunilor tiroidei siestimarea prevalentei gusii

3. Valorile serice ale: TSH, hormoni tiroidieni,

tiroglobulina


31/51

Masurarea iodului urinar

90% din iod este excretat urinar Bun marker pentru aportul recent ; de electie

pentru evaluarea gradului deficitului de iod si

corectarea lui

Se masoara in sumar de urina (urina /24 h este

greu de obtinut si nu este necesara)

Recomandarile WHO: concentratia urinara

minima de iod de 100g/l, (aport alimentarzilnic de 150 g)


32/51

Criterii epidemiologice pentru aprecierea

aportului de iod

Mediana iod urinar Aport iod Status nutritional

300 excesiv Risc de hipertiroidism,

tiroidita autoimuna


33/51

Prevalenta deficitului de iod in lume


34/51

Prevalenta deficitului de iod in Europa

Romania: prevalenta gusii >90%


35/51

Romania: prevalenta gusii >90%cretinism endemic- 3%

1947


36/51

Boli datorate deficitului de iod (1)

FAT:

Avort

Anomalii congenitale

Mortalitate perinatala crescuta

Cretinism neurologic si mixedematos Deficite psihomotorii

Fat nascut mort

NOU-NASCUT: Gusa la nou-nascut

Hipotiroidism la nou-nascut

B li d t t d fi it l i d i d (2)


37/51

Boli datorate deficitului de iod (2)

COPIL SI ADOLESCENT:

Gusa juvenila cu hipotiroidism Deficite mentale

Dezvoltare fizica intarziata

ADULT:

Gusa si complicatiile ei

Hipotiroidism

Deficite mentale Hipertiroidism indus de iod

Hipertiroidism spontan la batrani

Impact epidemiologic World Health


38/51

Impact epidemiologic- World Health

Organization Data

1.6 miliarde oameni in lume la risc de afectiuni

prin deficit de iod (IDD)

655 milioane prezinta gusa

50 milioane copii sufera de grade variate IDD

43 milioane au afectare SNC si retard mental

dependente de IDD

11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD

Patogenia gusii endemice


39/51

Patogenia gusii endemice

Clinica


40/51

Clinica

Manifestari clinice


41/51

Manifestari clinice

Semne de compresie

- esofagiana: disfagie

- cai respiratorii: dispnee

- neurologica: sd ClaudeBernard Horner (paraliziaoculosimpatica= ptoza

palpebrala, mioza, anhidrozafatei de aceeasi parte)

- vasculara: edem in pelerina,semn Pemberton

-n.laringeu recurent: disfonie(rar)

Semne de disfunctietiroidiana(hipo/hiperfunctie)

E l
http://content.nejm.org/content/vol350/issue13/images/large/13f1.jpeg


42/51

Evaluare

Dozari hormonale (T4, T3, TSH)

Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusiiendemice)

- >50 g/g creatinina normal

RIC (crescuta in gusa endemica) Scintigrama tiroidiana

Investigatii imagistice ecografie, tranzitbaritat esofagian (compresie), TC sau RMN in

gusi plonjante

E l i i ti


43/51

Evaluare imagistica


44/51

Gusa multinodulara


45/51

Diagnostic pozitiv al

gusii endemice

Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic(>5% au gusa in zona geografica respectiva)

Complicatii

- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport

crescut de iod)

- Fenomene de compresiune


46/51

Diagnostic diferential gusa netoxica

Deficitul de iod

Goitrogeni in dieta

Tiroidita Hashimoto

Tiroidita subacuta

Sinteza inadecvata hormonala (T3, T4)datorata defectelor enzimatice mostenite

Rezistenta generalizata la h. tiroidieni

Neoplasm tiroidian


47/51

Cretinismul endemic

Apare cand aportul de iod este < 25g/zi

prevalenta de pana la 10-15%

Entitate clinica polimorfa, caracterizata de

afectarea severa si ireversibila a dezvoltarii

cerebrale; cauza este hipotiroxinemia materna

si fetala

2 forme clasice neurologica simixedematoasa


48/51

Cretinismul neurologic Deficit mental sever

Surditate50%, leziunecohleara

Afectare motorierigiditateproximala a membrelor si a

trunchiului, cu crutareamainilor si picioarelor majoritatea pot sa mearga

Frecventa gusei si a

hipotiroidismului este similaracelei din populatia generala;hormoni tiroidieni de obiceinormali


49/51

Cretinismul mixedematos

Un grad mai redus de deficit

mental

Hipotiroidism sever:

- Deficit de crestere important

- Atrofie mandibulara, faciesedematiat, tegumente uscatesi groase

- Intarziarea maturizarii sexuale

Gusa este absenta, uneoritiroida atrofica, RIC scazut,T4, T3 foarte mici, TSH foartemare


50/51

Profilaxia deficitului de iod

Sarea iodatacea maiadecvata metoda desuplimentare a iodului

Nivelul necesar: 20 40mg/kg sare

Ulei iodat (Lipidodol)injectabil sau oral; masura deurgenta pentru controluldeficitului sever, in regiuni in

care nu a fost introdusprogramul de iodare al sarii

Iodarea painii

Iodarea apei


51/51

Efecte adverse ale suplimentarii iodului

Se considera ca adultul sanatos poate tolera pana la 1000

g iod/zi fara efecte adverse, dar nivelul tolerat este multmai scazut in populatiile cu deficit de iod

Hipertiroidismul iod-induseste adesea tranzitor, mai

periculos la varstnici Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor autoimune

(prin amplificarea imunogenicitatii tiroglobulinei, sau

afectarea tiroidei prin generarea de radicali liberi)

Cancerul tiroidianmodificare a paternuluiepidemiologic, cu o crestere a prevalentei cancerului

papilar ocult descoperit la autopsie

Documents

curs-5 curs-7 endocrine elias