CURS 924.04.2013

SISTEMUL RESPIRATOR (IV)

REGLAREA VENTILATIEI

In bulb exista cele doua grupe de neuroni: grupul neuronilor respiratori dorsal si grupul neuronilor respiratori ventral. De fapt, centrul automatismului respirator se afla intr-o zona din partea intermediara, mijlocie, a grupului respirator ventral, in asa numitul complex pre-Bötzinger. Acest grup de neuroni descarca ritmic timp de doua secunde si impulsurile sunt transmise la neuronii premotori, din grupul respirator dorsal. Acestia, la randul lor, descarca spre motoneuronii nervilor frenici, care se afla in segmentele C3-C5 ale maduvei cervicale. Ca urmare, orice leziune spinala deasupra locului de origine a motoneuronilor frenici determina oprirea respiratiei. Fracturile de colona cervicala la acest nivel nu (?) va sista capacitatea de autocontrol a respiratiei automate.

In general, ritmul respiratiei este generat de cooperarea intre neuronii inspiratori si expiratori, astfel incat ei lucreaza dupa principiul inervatiei reciproce. Atunci cand motoneuronii inspiratori sunt activi, ii inhiba tonic pe cei expiratori si este valabila si relatia inversa.

Ventilatia trebuie controlata intr-o multitudine de situatii. La grupul respirator dorsal vin aferente din urmatoarele zone: 1. trunchi cerebral - de la centrii deglutitiei si vomei, astfel incat in timpul acestor acte glota se inchide si respiratia

este oprita (ex: pneumonia de aspiratie). 2. de la centrii pontini – exista doi centrii pontini – centrul apneustic, aflat in portiunea caudala a puntii si centrul

pneumotaxic din portiunea rostrala. Centrul apneustic –functie la om incerta. Se considera ca moduleaza frecventa si amplitudinea respiratiei. Sigur este ca

este operational acest centru la animalele care nu au glande sudoripare (isi pierd caldura prin respiratie). Centrul pneumotaxic – trimite aferente inhibitorii la grupul respirator dorsal. Cu cat centrul pneumotaxic descarca mai

frecvent, cu atat inspirul este oprit de mai multe ori in intervalul de timp si atunci frecventa respiratiei creste pe seama inspirului. Exista posibilitatea intreruperii legaturii dintre centrul pneumotaxic si grupul respirator dorsal. In acest caz se instaleaza respiratia apneustica, care consta in inspir amplu, prelungit, interupt din cand in cand de un expir scurt.

Tot sistemul nervos central controleaza centrii bulbari din zone superioare si anume hipotalamusul (HT) – centrii reglatori hipotalamici moduleaza ventilatia in functie de temperatura mediului. La temperaturi ridicate,ventilatia este stimulata, in timp ce la temperaturi scazute este inhibata (pentru a evita pierderea de caldura).

Sistemul limbic este o zona din SNC care e responsabila de comportamentul psihoemotional al individului si care, de asemenea, trimite aferente catre centrii respiratori. In functie de calitatea si intensitatea emotiei, respiratia poate fi inhibata sau stimulata. Emotiile negative foarte intense – teama, spaima brusca - inhiba inspirul, in schimb cele pozitive in general stimuleaza ventilatia prin intermediul acestor zone.

Controlul reflex al respiratiei se face pe cai bulbospinale. Controlul voluntar implica centrii corticali, care trimit fibre direct motoneuronilor nervilor frenici, deci este vorba de

cai corticospinale directe (ocolesc bulbul, pentru ca este zona reflexogena). La centrul respirator din bulb vin multe informatii din periferie. In functie de zona din care vin receptorii, acestia se clasifica :

- din zona aparatului respirator – receptorii se clasifica in : 1. receptori intrapulmonari – receptori cu cai mielinizate si receptori cu cai nemielinizate. In prima categorie se

afla mecanoreceptori sau receptori de distensie si chemoreceptori. Mecanoreceptorii sunt responsabili de reflexul Herring – Breuer. Este de doua categorii – reflex de inflatie

pulmonara si reflex de dezinflatie pulmonara. Reflexul de inflatie se descrie astfel : receptorii se gasesc in apropierea fibrelor musculare netede (FMN) bronsiolare. In inspir, cresterea de volum a plamanilor determina tractiunea, stimularea mecanoreceptorilor care, pe calea nervului vag, trimit semnale inhibitorii spre neuronii inspiratori (limiteaza amplitudinea expulziei repiratorii). Reflexul de dezinflatie este invers. La adult, reflexul Herring-Breuer este operational pentru volume curente mari, care depasesc 1-1,5 L. Functioneaza in general la copilul mic la volume curente normale, altfel este mai putin evident. Daca acesti receptori, insa, inhiba respirul prin nervul vag, in momentul in care se face separarea centrului pneumotaxic de grupul neuronilor (bulb) se face apneuzis – oprirea respiratiei in inspir, nu mai exista semnal de oprire a inspirului, ramanand la valoare maxima.

Receptori mielinizati – chemoreceptori – se afla in parenchimul pulmonar. Sunt stimulati de histamina si prostaglandine (PG) si reflexul generat este urmatorul : tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus si tuse – manifestari de tip criza de astm bronsic.

Exista si receptori cu fibre nemielinizate – receptori J sau juxtacapilari (sunt situati in apropierea capilarelor pulmonare) sau receptori C (capilari; denumirea initiala). Acestia declanseaza in urma stimularii cu serotonina sau bradikinina sau capsaicina un reflex mixt cardio-respirator care consta in apnee urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala. Un reflex asemanator se intalneste cu punct de plecare miocardul - exista forme de infarct miocardic (IM) care stimuleaza receptori, chemoreceptorii din miocard, si determina reflexul Betzold-Jarrich, reflex de deprimarea a activitatii cardiovasculare. Nu se manifesta in toate cazurile de infarct si

1

de aceea in unele forme de infarct va exista soc circulator (manifestat prin hipotensiune, bradicardie), iar alte forme reactioneaza ca in cazul stress-ului, cu hipertensiune.

In principiu, in caile respiratorii exista chemoreceptori (receptori de iritatie) care sunt actionati in urma inhalarii particulelor iritante din mediu. Ca reactie generala, raspunsul de aparare, se constata tuse, hipersecretie de mucus si bronhospasm.

Un comportament particular il au receptorii din zona supraglotica, pentru ca exista persoane ai caror receptori din aceasta zona sunt sensibili la cloroform, substanta folosita un timp ca anestezic. Persoanele sensibile la cloroform faceau spasm glotic si apnee, riscand decesul.

2. receptori extrapulmonari – la randul lor pot fi : a) in caile respiratorii – fie ca sunt mari, fie ca sunt mici;b) in musculatura respiratorie.

Proprioreceptorii – transmit de asemenea aferente spre centrii respiratori si nu este nevoie de lucru mecanic (contractie), ci sa se miste pasiv o articulatie pentru ca ventilatia sa fie stimulata. Semnificatia acestui efect al proprioreceptorilor este adaptarea anticipativa a ventilatiei la efortul fizic.

Aferente la centrul respirator vin si de la termoreceptorii cutanati, ori acestia sunt mai ales specializati pentru temperaturi scazute (pentru rece). Expunerea brusca a tegumentelor la apa rece poate produce stop cardiorespirator. Reflexul este mai evident atunci cand se expun tegumentele fetei la apa rece, brusc. Se constata chiar la inotatorii buni, care au fost prinsi in largul marii intr-un curent de apa rece.

Baroreceptorii arteriali se afla la nivelul glomusului carotic si la nivelul crosei aortei. Au rol si in controlul ventilatiei. Au functie controversata, pentru ca se invecineaza cu chemoreceptorii. Rolul lor tine de timpul de circulatie a sangelui si prin urmare de cantitatea de oxigen eliberat la tesut intr-un minut. In hipotensiunea arteriala, timpul de circulatie mare (coroborat cu viteza de circulatie mica) scade oxigenarea pe minut, astfel incat ventilatia este stimulata, in timp ce hipertensiunea se considera ca inhiba ventilatia, insa nu se produce apnee.

Cel mai important control al ventilatiei este de tip chimic. Controlul chimic determinat de variatia gazelor respiratorii, adica modificarea presiunii de O2 arterial, modificarea

presiunii de CO2 arterial si modificarea concentratiei de protoni, respectiv tulburari sau modificari ale echilibrului acido-bazic.

Existenta unui stimul chimic se explica prin prezenta unui receptor chimic specific – 2 categorii : - chemoreceptori centrali – se afla in portiunea ventrala a bulbului, sunt protejati impotriva variatiei mediului

intern prin bariera hemato-encefalica, care este foarte putin permeabila pentru ionul HCO 3- si pentru protoni. Este insa

permeabila pentru CO2, astfel incat cantitatea de CO2 care ajunge in LCR este proportionala cu CO2 din sangele capilar. Odata intrat in LCR, CO2 formeaza H2CO3, care la randul sau va disocia in ion bicarbonic si ion de hidrogen.

Ionii de hidrogen (H+) stimuleaza chemoreceptorii centrali, care vor stimula, la randul lor, grupul respirator dorsal. In concluzie, hipercapnia stimuleaza ventilatia si hipocapnia o inhiba prin intermediul chemoreceptorilor centrali.

CO2 este considerat atat de important in controlul ventilatiei, incat a fost numit hormon respirator. El nu face stimulare directa, insa este nevoie de producere de protoni in urma hidratarii CO2. Atunci cand concentratia de ioni de H+ se modifica in mediul intern, fie crescand, fie scazand, chemoreceptorii centrali nu sunt afectati, pentru ca H+ nu poate strabate sau foarte greu bariera hemato-encefalica. Alcalozele sau acidozele nu afecteaza activitatea chemoreceptorilor centrali.

CO2 in relatie cu activitatea centrala

Exista variabilitate de sensibilitate la CO2. Se face simtita in timpul somnului. Cand dormim, chemoreceptorii sunt mai putin sensibili, de aceea dimineata la trezire, nivelul de CO2 este ceva mai ridicat decat in timpul zilei. Sensibilitatea scade la persoanele in varsta. Asocierea celor doua explica cazurile de moarte subita la batrani in timpul somnului.

Sensib la CO2 este mai mica la unii sportivi de performanta. Aceste persoane tolereaza nivele mai mari de CO2 in sange. Sensibilitatea chemoreceptorilor se poate educa, se poate antrena, de aceea sunt scufundatori care pot ramane in apnee in apa pana la 6-7 min.

Daca administram un amestec de gaze, in care presiunea de CO2 este mai mare decat in mod normal (presiunea din atmosfera), ventilatia creste treptat, pe masura ce creste concentratia de CO2, astfel incat organismul elimina o parte din CO2 suplimentar, nu il poate elimina pe tot, insa, asta inseamna ca se va ajunge la un nou nivel de sensibilitate si la un nou nivel al presiunii arteriale de CO2 ceva mai mare decat cel initial. In timp, in hipercapnia cronica, chemoreceptorii dezvolta proprietati de resetare, de adaptare. Isi cresc pragul la care raspund la CO 2. In momentul in care presiunea de CO2

arterial si alveolar atinge 70 mm Hg, se instaleaza narcoza cu CO2, adica deprimarea intregului sistem nervos. Nu este specific doar CO2, orice gaz la presiune partiala prea mare dezvolta sindrom neurologic cu diverse manifestari, in functie de tipul gazului.

In hipoxia centrala, CO2 inhiba ventilatia.

- chemoreceptorii periferici – sunt situati la nivelul glomusului carotic si la nivelul crosei aortei.

2

Se afla in imediata vecinatate a baroreceptorilor. De la corpusculii carotici, aferentele spre centrul respirator pleaca pe calea nervului glosofaringian si din crosa aortei, pleaca pe calea nervului vag.

In principiu, functiile celor doua zone reflexogene sunt echivalente, doar ca glomosul carotic este mai abordabil anatomic si a fost mai bine studiat.

Glomusul carotic este o structura foarte mica, cu o masa de 2 mg pentru fiecare glomus. Se caracterizeaza prin debit circulator imens si prin activitate metabolica foarte intensa, cu grad de extragere al oxigenului care se apropie de 50%. Doar miocardul consuma la fel sau mai mult in repaus. Comparatia debitului circulator in diverse organe se face la 100g din fiecare organ. Glomusul primeste 2000 ml/ 100 g/min. Comparativ, creierul primeste 54 ml/min/ 100 g tesut. Rinichiul, cu circulatie in mare masura functionala, primeste 420 ml/min/100 g.

Din cauza debitului mare, glomosul carotic este capabil sa foloseasca doar O2 dizolvat fizic in plasma. Nu are nevoie de O2 legat de hemoglobina (Hb), in consecinta, in forme de anemie sau in intoxicatia cu CO (monoxid de carbon), nu se modifica presiunea O2 in plasma, se modifica doar cantitatea de caraus, astfel incat chemoreceptorii periferici nu sunt stimulati.

In hipoxia hipoxica, expunerea la altititudine ridicata, presiunea de O2 este cea care scade si atunci chemoreceptorii comanda cresterea ventilatiei.

Relatia dintre activitatea chemoreceptorilor si presiunea de O2 (slide, efect PO2)

Ca si in vasele circulatiei pulmonare, exista canale de K sensibile la hipoxie. Cand PO2 scade, canalele se inchid. Inchiderea canalelor provoaca hipopolarizare, prin urmare se va atinge pragul pentru canalele de Ca2+ voltaj-dependente si cresterea Ca2+ intracelular va degranula granulatiile din celule care contin in mod special dopamina, astfel incat semnalul nervos plecat din zona receptoare o sa determine cresterea ventilatiei.

Structura glomusului : 1. celule glomice de tip I – origine neuroectodermica. Sunt asemanatoare celulelor cromafine din medulosuprarenala.

Contin granulatii, in special cu DOPA si NA sau substanta P, Ach (mai putin);2. celule glomice de tip II – de sustinere.

La nivelul glomusului sunt fibre senzitive simpatice (S) si parasimpatice (PS) si capilare fenestrate - capilare cu permeabilitate mare, care permit ca substante cu molecula mare sa le traverseze.

Alti stimuli pentru aceasta zona ii constituie hipercapnia (crestere presiunii partiale a CO2). Hipercapnia stimuleaza ventilatia, doar ca efectul este mai modest. Raspunsul periferic este 30% fata de cel central. Nu exista adaptare sau resetare.

Modificarea concentratiei de protoni

Acidoza (cresterea concentratiei de H+) produce hipopolarizarea membranei si prin asta (mecanismul canalelor de Ca2+) stimuleaza ventilatia (acidoza se intalneste cel mai frecvent in diabet);

Alcaloza – ventilatia este inhibata tot prin mecanism periferic si nu central. Ionii de K, in special hiperpotasemia - determina hipopolarizare, care va activa canalele de Ca 2+ voltaj-dependente,

influxul de calciu va elibera dopamina prin degranulare si astfel se va stimula ventilatia (de exemplu, in efortul fizic, pentru ca microtraumatismele fibrelor musculare determina eliminari de K+ in mediul intern. Se mai poate instala in necroza sau in strivire.)

Aceasta zona reflexogena este sensibila la diferentele mari arteriovenoase in O2, ceea ce se intampla de asemenea si in efortul fizic.

Exista 2 hormoni sistemici care controleaza ventilatia : progesteronul si eritropoietina (EPO). Progesteronul este secretat in cantitate mai mare in timpul sarcinii si in faza luteala a ciclului ovulator. Actiunea lui

este indirecta, actionand pe receptori specifici din hipotalamus si de aici vor pleca aferente spre neuronii inspiratori care vor fi stimulati. Semnificatia fiziologica a acestei actiuni nu este lamurita. Stimularea ventilatiei in hipocapnie va cauza o alcaloza moderata, iar aceasta va avea ca efect un tonus muscular mai bun, activitate neuronala mai intensa, buna-dispozitie.

EPO controleaza pe termen mediu (cel putin) aportul tisular de O2 pentru ca stimuleaza eritropoieza. Se pare, insa, ca il controleaza si pe termen scurt, pentru ca EPO secretata stimuleaza direct atat chemoreceptorii periferici, cat si grupul respirator dorsal. EPO incearca sa corecteze hipoxia imediat dupa ce aceasta s-a instalat.

REFLEXE RESPIRATORII

TUSEA SI STRANUTUL – sunt reflexe de aparare care se declanseaza la orice factor iritant al mucoasei respiratorii. Unele persoane sunt mai sensibile, altele mai putin.

In cadrul tusei, se incepe prin expir fortat cu glota inchisa, dupa care glota se deschide brusc si aerul este expulzat cu 965 km/ h.

3

Stranutul este un act asemanator de respir fortat, doar ca glota este deschisa. Date fiind forta si velocitatea, se elimina odata cu tuse si stranut picaturile lui Pflüger, care sunt purtatoare de bacterii. Tusea si stranutul sunt miscari expiratorii.

SUGHITUL este miscare spasmodica a diafragmului, in cursul careia glota se inchide brusc si provoaca acel sunet caracteristic. De cele mai multe ori, e declansat de stimularea unor zone reflexogene din tractul gastro-intestinal. Concret, hiperaciditatea sau colicile biliare ale persoanelor cu diskinezie irita fata inferioara a diafragmului si declanseaza reflexul de sughit. De obicei, sughitul este o manifestare benigna. O modalitate utila de a opri criza de sughit este cresterea CO 2 din sange (prin oprirea respiratiei). Sunt si persoane care au sughit cronic, malign, deranjant.

CASCATUL SI OFTATUL sunt miscari inspiratorii profunde. Apar pe scara filogenetica inca de la pesti. Fatul intrauterin casca. Explicatia acestor doua acte sunt multe, argumentate mai mult sau mai putin.

Persoanele cu alveole colabate simt nevoia unui inspir mai amplu pentru a-si desface grupurile alveolare. Persoanele la care fluxul sangvin cerebral scade, deci oxigenarea scade, casca pentru a-si imbunatati intoarcerea venoasa la inima si, ca urmare, pentru a-si creste debitul cardiac. Cascatul mai apare in somn, in plictiseala.

Cascatul si mai ales oftatul se intalnesc inspecial la cardiaci – cu insuficienta cardiaca (IC). Miscarea de inspir profund determina scaderea presiunii intratoracice, urmata de cresterea intoarcerii venoase,deci cresterea presarcinii, imbunatatind astfel contractilitatea miocardului.

Cascatul este si un semnal, un mod de comunicare intre indivizii aceleiasi specii.

RESPIRATII PATOLOGICE

RESPIRATIA PERIODICA CHEYNE-STOCKESPoate sa apara la orice varsta – in somn. Foarte probabila este consecinta scaderii sensibilitatii chemoreceptorilor

bulbari la CO2, astfel incat persoana respectiva intra pentru cateva secunde in apnee, timp in care CO2 se acumuleaza si stimuleaza din nou chemoreceptorii centrali. Acelasi tip de respiratie periodica se constata la persoane cu IC, adica la persoane cu timp de circulatie lung, pentru ca modificarea presiunii de CO2 in sangele arterial ajunge cu intarziere la chemoreceptorii bulbari, tocmai pentru ca timpul de circulatie este lung.

Exista si apneea de somn – mai ales la persoanele obeze sau la cei care au tulburari in contractia muschiului genioglos, astfel incat, in somn, limba cade pe fata superioara a faringelui. Asemenea persoane sforaie, se trezesc dimineata cu nivel mare de CO2, cu cefalee, cu stare usor confuza, deci cu capacitate limitata de concentrare, mai ales cand manipuleaza vehicule, utilaje.

RESPIRATIA ACIDOTICA KUSSMAULEste o respiratie cu amplitudine si frecventa inalte, care se intalneste in comele acidotice. De obicei, se observa la cei cu

acidoza diabetica, cea mai frecventa acidoza. Organismul incearca sa elimine cat mai mult CO 2 pentru a-si ridica valoarea pH-ului.

ADAPTAREA VENTILATIEI

HIPOXIILE (scaderea presiunii de O2 la tesuturi)

Se pot produce din multe cauze :Hipoxie hipoxica – este orice forma de hipoxie in care presiunea partiala de oxigen scade. Se poate intalni la altitudini

ridicate, in boli congenitale cardiovasculare cu sunt dreapta-stanga, in blocul alveolo-capilar (fibroza pulmonara) si in orice forma de hipoventilatie pe suprafata importanta a plamanilor. De cele mai multe ori, nu mereu, nu beneficiaza de O 2

suplimentar. La altitudine, presiunea partiala a O2 incepe sa scada, prin urmare si oxigenarea. Ritmul cu care se dezolta raul de

altitudine este diferit de la o persoana la alta si la aceeasi persoana de la un moment la altul. De asemenea, rapiditatea instalarii simptomelor depinde si de viteza de ascensiune. In principiu o treapta de 2000 m altitudine diferenta se parcurge dupa o saptamana de adaptare la altitudinea de plecare. Primele simptome pot sa apara la 1200 m si, in general, primele simpotme sunt scaderea acuitatii vizuale, mai ales la vedere nocturna – test pe care trebuie sa il treaca pilotii. La 3700 m altitudine, se instaleaza simptomatologie neurologica, iritabilitate, confuzie, scaderea capacitatii de orientare, ameteli, insomnii. Prima manifestare recunoscuta de o persoana este insomnia.

Urmeaza simptomatologie digestiva – inapetenta, greata, varsaturi. Formele cele mai grave sunt edemul pulmonar acut si edemul cerebral acut. Se pot dezvolta variabil de la persoana la persoana, in general pe la 5000 – 5500 m altitudine. La 6100 m, se instituie coma.

Edemul pulm acut se produce in urma vasocontrictiei pulmonare acute, coroborata cu presiunea crescuta de pe artera care creste pe capilar.

Edemul cerebral apare la persoanele a caror reglare a circulatiei cerebrale este deficitara, pentru ca altitudinea ridicata inseamna hipoxie severa, iar hipoxie severa reprezinta un factor de stress care va determina hipertensiune sistemica. Daca

4

circulatia cerebrala nu este capabila sa se opuna vasoconstrictiei, atunci capilarele cerebrale vor fi inundate cu sange, avand drept consecinta cresterea presiunii si, ulterior, edemul.

Tratarea raului de inaltime

Ideal ar fi sa fie scos pacientul din mediul respectiv, la o altitudine mai scazuta. Daca exista posibilitatea, este bine sa fie introdus intr-o camera de presurizare sau se admin acetazolamida.

Se poate administra cortizol sau corticoterapie (cu efect de scadere a permeabilitatii vasculare); se poate administra un blocant al canalelor de Ca2+ pentru musculatura neteda vasculara, pentru a impiedica instalarea hipertensiunii sistemice.

Diureza scade pentru cateva zile odata cu modificarea altitudinii, pentru ca organismul se afla in stress, ceea ce va determina secretie crescuta de ADH (hormon de stress). Daca diureza isi revine, atunci are loc adaptarea la altitudinea respectiva.

Acetazolamida este un medicament care are efect diuretic, dar efectul sau se produce prin intermediul anhidrazei carbonice din nefrocit (o stimuleaza), astfel incat creste pe langa diureza si eliminarea de ion bicarbonic, deci se contrabalanseaza alcaloza din circulatie.

Adaptarea acuta si cronica la altitudine

Adaptarea acuta incepe odata cu expunerea la altitudine si consta in hiperventilatie. Adaptarea cronica incepe sa se manifeste la aproximativ 5 zile de la momentul expunerii. In esenta, consta in : - cresterea secretiei de EPO, care la randul sau creste numarul de eritrocite. In plus, din cauza alcalozei de

hiperventilatie, se produce cresterea cantit de 2,3-BPG cu deplasarea curbei oxiHb la dreapta, cu capacitate mai mare de a elibera oxigen la tesuturi.

- persoanele care locuiesc la altitudine prezinta un factor indus de hipoxie, factor tisular. El exista si se secreta in mod normal, dar atunci cand nu suntem in conditii de hipoxie, unitatile lui α si β nu dimerizeaza. In hipoxie, subunitatile dimerizeaza intre ele si substanta formata astfel are, pe de o parte capacitate de neoangiogeneza (formeaza vase de neoformatie), iar acest proces va determina cresterea debitului local si suprafata de difuziune, prin urmare favorizand preluarea tisulara a O2 si stimuland si secretia de EPO.

Persoane care loc la altitudine ridicata prezinta o alta modalitate de adaptare - modificarea cutiei toracice - isi creste diametrul antero-posterior si transversal (cutie toracica in butoi), coastele au mobilizare mult mai mare, prin urmare volumele de aer ventilate sunt mult mai mari.

In Anzii Cordilieri, persoanele care locuiesc in acea zona sau minerii pot lucra, pentru ca sunt adaptate la aceste altitudine.

Hipoxie anemica – presiunea partiala de O2 este normala, dar cantitatea de transport a O2 scade. Curba de oxigenare a Hb este deplasata la dreapta.

O forma de hipoxie anemica este hipoxia din intoxicatia cu CO. Pentru ca CO este un gaz cu afinitate de 210 de ori mai mare pentru Hb decat O2, practic blocheaza functia de transport pentru O2. Provine din arderile incomplete.

Daca se inspira un amestec cu CO in concentratie de 0,04%, cantitatea de carboxihemoglobina creste rapid si un nivel de 70% carboxiHb este letal.

In intoxicatia cu CO, oxiHb ramasa are curba deplasata la stanga, nu elibereaza oxigenul spre tesuturi. Poate fi o intoxicatie acuta sau cronica. In cea acuta, apar „mortii frumosi” care au tenul si patul unghial intens datorita concentratiei crescute de oxiHb. Intoxicatia cronica se constata la persoanele expuse in mod repetat la doze mici – persoane care se ocupa de minerit. Are manifestari nervoase, neuronale, care se manifesta ca pseudo-Parkinson. Este una din putinele situatii care beneficiaza de terapie cu oxigen hiperbar (presiune mai mare decat cea atmosferica).

Hipoxie stagnanta- cresterea timpului de circulatie, astfel incat cantitatea de O2 parcurge un timp mai lung. Inseamna IC sau expunere la temperatura scazuta.

Hipoxie histotoxica – forma de hipoxie in care presiunea de O2 este normala, saturatia Hb in O2 este normala, dar mitocondriile sunt incapabile sa preia O2. Se instaleaza in cazul intoxicatiei cu cianuri (ionul cian blocheaza citocromii).

Oxigenul este foarte bun cu masura, altfel devine toxic. Toxicitatea O2 s-a constatat si pe culturi de celule, fungi, bacterii si plante. O cantitate prea mare de O2 formeaza o cantitate mare de radicali liberi de O2 – specii reactive – ion superoxid si apa oxigenata, care lezeaza celulele.

In functie de doza, presiune si de timpul de administrare, simptomele se prezinta sub forma de iritatii ale cailor respiratorii superioare, tuse seaca, arsuri retrosternale, scaderea activitatii cililor de pe epiteliul traheobronsic, scaderea secretiei de mucus, scaderea activitatii macrofagelor, scaderea secretiei de surfactant si, in cele din urma, leziuni ale epiteliului alveolar.

5

Daca se administreaza O2 in concentratie mai mica de 80% (70%), nu se manifesta efecte toxice. Terapia hipoxiei poate continua luni de zile si este benefica pentru persoane cu BBCO (in stadiu sever) care au nevoie de supliment de O 2. Daca depaseste 80%, in cateva ore pot sa incepa manifestari toxice, iar daca se ajunge la concentratie de 100%, manifestarile apar mai repede. Cea mai periculoasa este administrarea de O2 hiperbar, care se administreaza doar in cateva conditii bine definite, nedepasind 2-3 atm. Peste 4 atm, toxicitatea este foarte violenta (se instaleaza dupa 30 minute) si consta in sindrom hiperbar neurologic.

Sindromul nu este propriu doar O2. Acesta se manifesta prin fasciculatii musculare, tremor, convulsii si in cele din urma coma.

Se comanda oxigen, 2-3 atm in intoxicatia severa cu CO, in gangrena gazoaza (infectie cu germeni anaerobi), ulcer varicos al marilor diabetici si in necroza congenitala de cap de femur.

ADAPTAREA LA HIPERBARISM Hiperbarismul se refera la cresterea presiunii partiale de oxigen. Mediul hiperbar este suportat de cei care lucreaza in

tunele, scafandri sau, in principiu, la mare adancime. Intr-un mediu cu O2 20%, se dezvolta o presiune mai mare in alveole, astfel incat, oxigenul devine toxic. O atmosfera

in plus fata de suprafata marii pentru fiecare 10 m in profunzime apa sarata (...) sau 30 m adancime apa sarata. (???)Omul suporta pana la 4 atmosfere presiune. La presiune mare, azotul patrunde in tesuturi si determina asa-numita „betie a adancurilor”, caracterizata prin stare de

euforie, incapacitate de orientare, de a aprecia situatia reala, cu toate ca se pastreaza manualitatea, insa datorita starii de euforie, persoana in cauza nu doreste sa iasa din starea respectiva. La polul opus, heliul determina un sindrom care se manifesta prin pierderea manualitatii, cu pastrarea capacitatilor cognitive.

Inecul este o forma de asfixie care se poate manifesta sau nu prin umplerea plamanilor cu apa. In jur de 10% din decesele cauzate prin inecare sunt determinate de spasmul glotic in urma imersiei in apa.

Daca apa patrunde in caile respiratorii, iar persoana in cauza este constienta, atunci aceasta fie va tusi pentru a expulza apa, fie o va inghiti, in cel de-al doilea caz inhaland involuntar mai multa apa. Odata cu patrunderea apei in caile respiratorii, indiferent de starea de constienta, apare laringospasmul (spasmul glotic), prin care laringele sau corzile vocale se contracta si inchid calea aeriana, prevenind patrunderea apei in plamani. Din cauza acestui laringospasm apa patrunde in stomac in faza initiala a inecului, in timp ce foarte putina apa patrunde in plamani. Din pacate, acest proces poate interfera cu aerul care patrunde in plamani. La majoritatea victimelor, laringospasmul inceteaza dupa o perioada de inconstienta, iar apa poate patrunde in plamani, determinand „inecul umed”. Totusi, in jur de 10% din victime mentin calea aeriana inchisa, ajungand in stop respirator. Se numeste „inec uscat” pentru ca apa nu patrunde in plamani.

La autopsie, apa din plamani indica faptul ca victima era in viata la momentul imersiei in apa. Absenta apei din plamani se poate explica fie prin „inecul uscat”, fie prin deces inainte de imersia in apa.

ADAPTAREA LA EFORTUL FIZIC

Adaptarea la efortul fizic este multipla si se face prin mecanisme de: 1. Coordonare respiratorie – mecanismul de adaptare consta in stimularea ventilatiei inainte de debutul efortului si

se manifesta prin reflex conditionat si prin punerea in tensiune a propioceptorilor. Ventilatia creste brusc la debutul efortului, apoi in timpul efortului continua sa creasca proportional cu cresterea intensitatii efortului. Ventilatia de repaus este de 4,2 L aer/ min, iar in timpul efortului poate ajunge la 200 L aer/min. Cantitatea de O 2 poate ajunge pana la 5 L/ min, exceptie facand persoanele antrenate care pot ajunge la 6,6 L O2/min, precum canotorii.

Daca efortul se mentine in aerobioza, presiunea de O2 este normala, insa presiunea de CO2 este scazuta. Daca intensitatea efortului e atat de mare, se formeaza acid lactic, care va fi tamponat cu HCO 3

-, proces numit tamponare izocapnica. HCO3

- disociaza in CO2, ceea ce va stimula suplimentar ventilatia, astfel incat CO2 suplimentar va fi eliminat. Daca intensitatea efortului creste, se trece in conditii de anaerobioza (metabolism anaerob), crescand astfel concentratia

de acid lactic, moment in care efortul trebuie sa inceteze. 2. Coordonare cardiovasculara – mecanismul de adaptare consta in vasoconstrictie in teritoriul de depozit, astfel

incat se mobilizeaza sangele de rezerva, cu hematocrit mare. De asemenea, creste forta de contractie a miocardului si mai putin frecventa cardiaca. Prin urmare, debitul cardiac (ventricular) se modifica de la 5L/min in repaus pana la 30 L/min in efort. Un alt mecanism de adaptare de tip cardiovascular este scaderea timpului de circulatie;

3. Coordonare tisulara – mecanismul de adaptare consta in cresterea numarului de mitocondrii, care se deplaseaza spre polul bazal al celulei, in apropierea capilarelor. Creste, de asemenea, numarul de capilare deschise, crescand astfel suprafata de difuziune si scazand distanta de difuziune.

6