Curs Astenia, Hepatite in Mf

SINDRROMUL ASTENIC- DISPEPTIC/HEPATITELE CRONICE

HEPATITELE CRONICE Definiie: Hepatita cronic (HC) este o inflamaie a ficatului, care ntr-o perioad de timp de cel puin 6 luni, nu manifest nici o tendin morfologic, funcional i chimic la remisiune. Sindromul de hepatit cronic trebuie completat cu date etiologice, cu caracterul evolutiv al sindromului hepatitei cronice ceea ce implic i terapie asociat. Hepatita cronic evolueaz ca o consecin a hepatitei acute (HA) fie direct n continuarea ei, fie dup o pauz foarte variabil. Fiziopatologie n procesul cronicizrii sunt dou categorii de factori care interacioneaz: factori de agresiune: primari: virui, toxice; secundari: imunitare. factori de reacie: primari: determinai genetic; secundari: determinai autoantigenici. Agenii etiologici ptrund n hepatocit, virusurile i se integreaz n genomul celular determinnd modificri celulare cu producerea de antigeni - i inhib activitatea hepatocitelor, inhib sinteza de interferon. Alcoolul produce sintez de hialin n hepatocit i reacie antigenic - cu modificri structurale ale membranei hepatocitului. Consecina agresiunilor este distrofia hepatocitului i activarea mezenchimal cu producere de anticorpi. n 15% din HVB, 30% din HVNANB i 10% la etilici - procesul morbid continu, autoeliminndu-se i hepatitele se cronicizeaz. Cronicizarea are la baz reaciile imune contra celulelor hepatice infectate sau a membranelor celulare hepatice. Reacia macroorganismului d particularitatea evoluiei bolii. Menionm c virusul hepatic B are capacitatea de a inhiba interferonul cu aciune antiviral. Afectarea membranei celulelor hepatice este specific i viruilor i alcoolului determinnd formare de antigeni (LSP = liver specific protein). Inhibarea limfocitului T supresor, duce la eliberarea aciunii LB productor de anticorpi. Cnd determinarea genetic se caracterizeaz prin acest dezechilibru - reacia este ampl. S-a constatat la bolnavi cu tipuri HLAB6; HLADRN3 - tipuri care produc anticorpi exagerat. Dei HC este o boal imun - autoimun - are loc o derulare a rzboiului imun - cu imunoagresiune autoinhibiie nul - exprimat histologic hepatic i umoral. n cazul HCAB - Ac. antivirali B (AcHB) i antihepatocitari (Anti LSP) produi de limfocitul B i plasmocite din ficat se fixeaz pe hepatocitele lezate i sntoase i mediaz astfel aciunea limfocitului Tk din mezenchimul hepatic - care acioneaz agresiv asupra parenchimului hepatic din apropiere. Procesul se repet ciclic i progresiv. Procesul imunoagresiv este bine demonstrat umoral i histologic se refer la exagerarea rspunsului imun umoral, acesta este secundar imunodeficienei limf. T supresor (genetic) element patogenic cheie n cronicizarea hepatitei. Astfel, tratamentul imunosupresor este bine justificat, dar i tratamentul imunostimulant al componentei deficitare. Tratamentul de remodelare imunologic, antiviral, antiinflamator i de susinere funcional hepatic poate obine ruperea cercului vicios patogenic ntr-unul sau mai multe locuri. La aceast situaie se poate ajunge i spontan (fr tratament patogenic). O eradicare complet a

1


virusului nu se realizeaz dect rar; iar o corectare a rspunsului imun nici att. De aceea bolnavii cu HCA - retrocedeaz, stabilizarea (HCP); dar pstrndu-i potenialul de reactivare. La terapie este justificat i medicaia hepatocitar de corectarea distrofiei i de stimulare a regenerrii. Reacia regeneratoare este caracteristic ficatului lezat ca urmare a necrozei hepatocitare (hepatocitoliza) prin imunoagresiune; ea este trabecular n HCA sau lobar n ciroza hepatic. Regenerarea are viteze i ntinderi variabile i o capacitate funcional divers. Procesul de cronicizare implic parenchimul i mezenchimul hepatic. Dinamica cronicizrii depinde de factorii etiologici iniiali - n funcie de virui i de tipuri de virui - cel mai frecvent se cronicizeaz VHB i VHC. Alturarea altor factori etiologici cum ar fi: alcoolul, medicamentele, toxice industriale, pot interveni n distrofia hepatocitar. Infeciile (indiferent de localizare), parazitozele hepatice sau digestive, afeciuni digestive - U.D., colit ulceroas. afeciuni metabolice, DZ - nutriionale (malnutriia) - particip intens la procesul de cronicizare (agraveaz sau reactiveaz procesul de cronicizare). Nomenclatur: Conceptul inflamator imun HC sunt afeciuni inflamatorii i imunologice ale ficatului, cu evoluie cronic; produse de factori etiologici diferii (virui, tori~ice) care se autontrein prin interaciune dintre parenchimul hepatic distrofic i mezenchimul activat inflamator i imun (HCA). Acestui conflict cronic i corespund pe plan structural modificri micro i macroscopice cu rsunet funcional. Trecerea de la HCA la CHA se face treptat prin repetate activri imunologice cu restructurare a structurilor hepatice din ce n ce mai ampl. Conceptul structural morfologic: PBH; hepatograma; scintigrama hepatic. Histologic (PBH): proces inflamator n spaiile (HCP); sau, proces inflamator stins inter i intralobular; parenchim distrofic: necroz parcelar progresiv/HCA i hialin: la alcoolici; markeri virali AgHBc; AgHBs. Explorarea clinic, echo, scintigrafic, laparoscopic - aduc date despre mrimea, aspectul i consistena ficatului. Criteriul funcional i imunologic Completeaz datele privind activitatea inflamatorie i imunologic de la nivelul mezenchimului (electroforeza, imunelectroforeza) gradul afectrii hepatocitelor (sinteze, transfer). Markerii serici virali (AgHBs, AgHVNANB) i chiar evidenierea viruilor (corpusculi DANE) - aduc elemente pentru etiologia HC. Clearance-ul BSP apreciaz debitul sanguin hepatic funcional. Datele biologice trebuie corelate cu PBH pentru a defini ciroza hepatic. Criteriul clinic este indispensabil evideniaz numai 1/3 din cazurile cu HCA (rmn neobservate HCP i HCA latente)

Clasificarea HC: HC virale: dup HVA: - HCP; - moderat activ; - intens activ; 2


HC toxice i medicamentoase: alcool, noxe industriale, (anti TBC); HC reactive: n cursul afeciunilor cronice apar reacii hepatice; boli digestive; criptogenetice; HC autoimune. Hepatita cronic viral persistent (HCP)

Este cea mai frecvent; are evoluie benign persistent; Frecvena - 10% din HVB; 3/4 din HC. Bolnavii sunt purttori de virui (AgHBs) - care realizeaz infiltraia mezenchimal parietal fr afectare parenchimatoas; se suprim clinic. Tabloul clinic: sindrom astenic; sindrom dispeptic nespecific; ficat normal sau uor mrit de volum; consisten uor crescut; splina normal sau se palpeaz pulsul inferior (1/3 cazuri). Tabloul clinic poate lipsi sau poate fi amplu - ca n HCA dar cu date biologice-biochimice uor alterate. Examen paraclinic: teste de floculare - normale/sindrom hepatopriv absent; electroforeza - normale; TGP; TGO - normale/sindrom de citoliz absent; imunoelectroforeza: IgM i IgA - uor crescute; IgG - semnificativ crescute (sindromul imunologic moderat prezent, sindromul inflamator absent); BSP - normal. Hepatosplenomegalia - oblig la suspiciunea unei HCA care evolueaz lent. Trebuie dispensarizate i PBH - repetate. Prognostic: bun; rata de activare HCP este de circa 10%. Profilaxia: evitarea factorilor de risc iterativi; control periodic pentru surprinderea HVA n HCP; dispensarizarea bolnavilor cu HCA; screening n masa pacienilor i dispensarizarea. Tratament: aciuni profilactice pentru evitarea activrii HCP, excluznd factorii de risc ai evoluiei spre CHA; reguli igieno-dietetice - mese regulate, gastrotehnie simpl (fiert); evitarea afeciunilor infecioase; excluderea alcoolului; reprofilare profesional - dac sunt factori de risc (efort fizic mare, ture de munc prelungite - peste 8 ore), trei ture, medii toxice, medicamentos-hepatologice. Hepatita cronic activ Afeciune inflamatorie grav a ficatului - cronic evolutiv. Este frecvent determinat de HVB i HVC - deseori inaparente clinic. Viruii hepatitei se pot asocia.

3


Patogenic - producerea de autoantigeni celulari, mai ales membranari cu efect imunoagresiv hepatocitar. Tabloul histologic - necroza parcelar progresiv (piecemeal necrosis). Tabloul clinic - este foarte variat, bine exprimat i cu caracter progresiv - concordant cu forma clinic de boal: HCA - moderat (moderat activ); HCA - intens (intens activ). Semne clinice care sugereaz activarea procesului imunologic: astenie major, progresiv, fatigabilitate; scdere ponderal; tulburri dispeptice (amnezie, disconfort, balonare, duceri n hipocondrul drept i epigastru, icter intens, colestaz); icter moderat; ficat mrit de volum, consisten crescut, dureros; splina mrit (gr. I) 1/3 cazuri sau splenomegalie gr. II cu hipersplenism; stelue vasculare; eritroz palmar; epistaxis, gingivoragii. Exist i cazuri n care HCA nu se exprim clinic, ci numai funcional i histologic. Examenele paraclinice dau informaii asupra sindromului imunologic, a sistemului dismetabolic, nutriional, toxic, hemoragic etc. 1. Activarea mezenchimului hepatic se exprim prin sindromul imunologic: gamma-globulinele cresc pn la dublu (peste 20% mai mult de 25% ); IgG crete de peste 2 ori; IgA i IgM cresc moderat, mai ales n HC alcoolic; IgG =1000 mg/I; IgA = 350 mg/I = 100 U/I, IU = 250 mg/I; anticorpi nespecifici: antimuchi neted; antialbumin; antimitocondriali; n 2/3 cazuri sunt prezeni anticorpii antinucleari; anti-globulin; prezena markerilor virali: AgHBs, AgHBI prezent de 2-3 ori mai frecvent n HCA fa de HCP. 2. Sindrom inflamator: 2 globulina - crescute; fibrinogen - crescut (> 4g/l); VSH - crescut; CRP prezent. 3. Sindromul de citoliz hepatic exprim distrofia hepatic cu necroz celular cu modificri mitocodriale i membranare: TGP i TGO - cresc de 5-10 ori (peste 100 md/I); LDH - de 2-3 ori (N = 240-500 U/I); GTP - de 2-4 ori (N = 10-40U11); scderea uoar a colinesterazei serice (sub 1000 U/l); crete Fe seric i vitamina B12. 4. Sindromul hepatopriv Disproteinemia atest distrofia parenchimului hepatic pn la necroza celular i alterarea funcional a ficatului: serinele scad: 35 g% - insuficien hepatic uoar; 30 g% - insuficien hepatic medie;

4


-

25 g% - insuficien hepatic grav. Orice scdere a serinelor cu 15-30 g% este grav; raportul serine/globuline devine subunitar; Proteinele totale pot fi: crescute - cresc globulinele; sczute - semne de gravitate; IQ scade la 70-50%; fibrinogenul scade sub 2 g/dl (1,8 g/dl - semne de gravitate); scade puterea de sintez a lipidelor: colesterol total - sub 1,8 g%; colesterol esterificat sub 75%; scade puterea de producere i stocare a glicogenului. crete glicemia seric - 1,4 1,6 g%; Concomitent apare scderea capacitii de detoxificare a ficatului - marcat de modificrile testului BSP. Testul BSP (brom-sulfon-ftalein) implic, n determinarea pe care o face: debitul sinusoidal, captarea BSP sanguin a hepatocitului, eliminarea BSP biliar. Clearance BSP - normal - 15% - patologic scade la 7% (12% IH slab; 10% IH medie; 7% IH grav) T1/2 a BSP - normal - 5 minute - patologic crete la 10-15 min; Testul de retenie este 5% BSP dup 4-5 min - patologic crete la 10-20% (semnificaie de gravitate). 5. Sindromul de colestaz, cu staz biliar crescut: bilirubinuria crete de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate - predominant; FA crete; colesterolul crete peste 2,8 g% - 3-6 g%. 6. Sindromul hematologic Pe lng factorii de coagulare sczui apare: anemie prin: hemoliz - n contextul sindromului imunologic; hipersplenism - n cazul HTA portale; sngerri - hipocoagulare; leucopenie prin: citoliz imunologic; hipersplenism; trombocitopenie prin: citoliz imunologic; hipersplenism Testele amintite au valoare numai asociate (n bateria de teste) i interpretate patogenic n contextul datelor clinice i structurale (scintigram hepatic, echografie i PBH) care pot da date despre remodelarea parenchimului hepatic. Investigaiile funcionale trebuiesc urmrite n dinamic pentru a putea urmri progresia, evoluia HC, sau a putea urmri efectuarea terapiei - care oprete evoluia HCA (la 6 luni) PBH se repet numai la sfritul tratamentului. Scintigrama hepatic - pune n eviden procesul de restructurare a parenchimului i reducerea funciei de fagocitare a sistemului reticulo-endotelial intrahepatic - i creterea funciei de fagocitare a splinei i a SRH a oaselor late (vertebre; iliace).

5


Apariia nodulilor hepatici, zone de amputare hepatic - este marca alterrii structurii i remodelrii (nodulii anun evoluia spre ciroz). Scderea reteniei de Aur coloidal i creterea reteniei n splin (peste 15% din retenia hepatic) este indice de gravitate. Evoluia HCA Depinde de starea imun a bolnavului care poate fi influenat medicamentos. Tratamentul imunosupresiv duce la evoluia HCA spre HCP sau chiar la starea de purttor de virus (HBS). Dar aceeai terapie poate avea ca efect secundar multiplicarea intrahepatic a virusului. Tratamentul cu imunostimulare poate duce la eliminarea complet a virusului - dar are mai mari anse ca HCA s vireze spre hepatit acut i apoi hepatit grav - fulminant. Evoluia HCA cu semne inflamatorii i de citoliz este grav. HCA grav evolueaz spre ciroz - com hepatic netratatabil. Tratamentul cu imunosupresive - determin o evoluie bun cu ameliorare funcional crete i histologic dup 1 an. Dup 1-4 ani se stabilizeaz cu aspect de HCP (2/3 cazuri). n 1/3 cazuri se pot reactiva i necesit reluarea tratamentului. Chiar sub tratament 1/3 din cazuri poate evolua spre ciroz hepatic inactiv. Prognosticul bolii Depinde de existena infeciilor cronice. Concurena etiologic (alcool, toxice); ncrcarea prescripiilor medicale, vrsta tnr la femei. Profilaxia este profilaxia HVA; a cronicizrii HVA. n HCA se previne i/sau se trateaz orice infecie sau stare care stimuleaz imunologic; alimentaie adecvat i program de via - cu munc corespunztor, dispensarizarea bolnavului. CRITERII DE DIAGNOSTIC N HEPATITA CRONIC MORFOLOGIC, CLINIC, FUNCIONAL BIOCHIMICE DIAGNOSTIC POZITIV 1). CRITERII MORFOLOGICE: prin puncie biopsie hepatic 1. Hepatita cronic persistent a. infiltrativ L.plasmocit. + ME localizat exclusiv n spaiul port respect placa limitant; b. extins intralobular dar sczut, parcelar; c. hepatocite ground-glass (incluzii AgHBD) 2. Hepatita cronic agresiv - infiltrat periportal care ptrunde n lobuli (limfo-PI-histiocite) - placa limitant piece meal necrosis - neocanaliculi biliari colestaz - Bridging necrosis (necroze intralobulare); - tip A pstreaz structurile lobulare; - tip B - -----fibrogenez i nceput de mutilare arhitectural 3. Hepatita cronic reactiv - pericolangit, degenerescen gras - infiltrate celulare 4. Hepatita cronic satelit - stacolizare poriunii corticale a .... hepatic - lumen obstruat 5. Hepatita cronic sclerogen

6


- tip B vindecat 2). CRITERII CLINICE n funcie de laten - colestatic - colangitic 1. dispepsii bilioduodenale 2. hepatalgii postprandiale i de afort 3. astenie, fatigabilitate, scderea randamentului intelectual 4. somnolen postprandial + anemie, scderea n greutate, subfebrilitate - subiectiv: - absente - obiectiv: icter stelue vasculare sdr. Hemoragic edeme gambiere oligurie sdr. Endocrine meteorism abdominal hepatomegalie (neted, consisten crescut dureroas) splenomegalie + evoluie 3. CRITERII FUNCIONAL BIOCHIMICE apreciaz diagnosticul pozitiv, prognosticul Se contureaz 5 sindroame: 1. hepatocitoliz - GOT, GPT, GOT/GPT (De Rittis) = 1,3 -1,6 - sideremia, B12 crescut 2. bilio-excretor - creterea bilirubinei totale (I+D), FAS, Colesterol total/esterificat, lipide - GTP, 5NT, leucinaminotransferaza - concentraia acizilor biliari - hipoprotrombinemie n funcie de vit.K 3. hepatopriv -scderea proteinelor totale, scderea albuminelor - scderea factorilor coagulrii (complex protrombinic II,V,VII,IX i vit.K), scderea colesterolului esterificat 4. inflamator-imunologic - VSH crescut, -globuline crescute, Ig crescute, Cs sczut - labilitate seric glas, timol, Kinkel - AgHBs present, AutoAc, FR - RBW +, LE, CIC, transformare blastic L. 5. funcional (global) - retenie BSP - clearance BSP + Laparoscopie Scintigram Ecografie Splenoportage

7


ENCEFALOPATIA H.-P. DEFINIIE, FACTORI PRECIPITANI Definiie sindrom neuropsihic secundar hepatitele acute (virale, toxice) sau nsoind hepatopatiile cornice cu sau fr unt porto-sistemic, spontan sau chirurgical (ex. Srd.astenic coma hepatic) FACTORI PRECIPITANI 1.hemoragii gastro-intestinal; 2.azotemia amoniogeneza renal; intestinal; IRA 3.paracenteze evacuatorii intempestive hipotensiune arterial; hipokaliemie 4.exces de proteine alimentare 5.constipaia 6.infeciile 7.medicamente sedative, morfina, codeine, 8.diuretice scderea K+ sanguine; + clorura de amoniu 9.alcool 10. intervenii chirurgicale + n insuficiena acut hepatic hepatite virale fulminante hepatit toxic halotan, altele steatoza hepatic acut sdr. Peye; - glamide hepatotoxine directe (intoxicaii cu ciuperci) insolaie CARACTERE CLINICE, EVOLUIE STADIAL Clinic se manifest prin: 1. s.psihice 2. s.neurologice 3. factor hepatic 4. hiperventilaie dup evoluia simptomelor descriem urmtoarele stadii: 0. tablou neuropsihic normal I. PRODROMAL (1)+(2): astenie + apatie/euforie, tulburri somn/veghe dizartrie, hiperROT tendine megalomanice, paranoide II. DELIR (1)+(2) modificri de personalitate + excitaie/apatie modificri neurologice - hiperetonie extrapriam - tulburri cerebelare - hiper ROT clonus - dizartrie, nistagmus - flapping + asteuxis + modificri EEG

8


III. CONFUZIA avansat (1)+(2)+(3) s.piramidale fetor hepatic IV. STUPOR hipotonie, hipoROT, (asteuxis) rspunde la stimuli puternici V. COM PROFUND (1)+(2)+(3)+(4) hipotermie convulsii . stimularea la durere respiraie profund

SINDROMUL HEPATO-RENAL Definiie o form particular de I.R. funcional, potenial reversibil produs prin diverse cause care afecteaz concomitant ficatul i rinichiul, caracterizat prin: oligurie, azotemie, hiponatremie de dil. SH-R. adevrat n care ficatul este iniial afectat pseudo SHR leziuni n ambele organe concomitente Cauze: I.R. prerenal; necroz tubular acut; glomerulonefrit mb.proliferativ Factori predispozani: paracenteze n cantiti mari exces de diretice hemoragii digestive infectarea ascitei encefalopatia hepatic Tablou clinic ascit + icter oligo/amine s.deshidratare Tablou umoral-biochimic snge crete azotemia (uree, creatinin); uree/creatinin > 20/1 - hiponatriemie de diluie urin 1. osm. urinar >450 mOsm/kg (>osm.pl. cu 1,5) 2. scderea Na+ urinar 14 g 4. scade diureza 5. proteinurie nesemnificativ; hematurie, cilindrurie Diagnostic diferenial IRA tubular om u sczut; Na urinar >10 mEq Tratament etiologic - distrugerea virusului; patogenic - imunosupresiv (tratament patogenic imunotrop); 9


funcional - susinerea funciilor hepatice n condiiile unui ficat distrofic. Tratamentul este adaptat la fiecare bolnav i se apreciaz mereu raportul ntre eficiena tratamentului i riscul tratamentului. HCA - tratamentul este de lung durat, minim 1 an, i de cele mai multe ori - peste 3 ani - pn la obinerea remisiunilor. Criterii pentru eficiena tratamentului: starea clinic bun; globulina i serinele normale; TGP - numai de 2 ori mai mult; absena semnelor histologice de activare. 1. Tratament imunodepresiv: Prednison - aciune: antiinflamatoare; imunodepresiv; metabolic - glicogenopexia; regenerativ (stimuleaz regenerarea parenchimului). Se pot folosi: Prednison (supercortizol); n dozele echidistante, Dexametazona (superprednol); Azatioprina. Se administreaz 100-150 mg/zi timp de 7-14 zile, apoi se reduce pn la 1 tb/zi - 50 mg/zi timp de 1-2 luni, apoi 50 mg/2 zile 1-4 ani. Oprirea final a terapiei se face lent, n curs de cteva luni. Bolnavii se urmresc n continuare 1-2 ani. Se prefer asocierea PDN+Azotioprin - evit efectele secundare ale terapiei: doza de atac - PDN 20 mg + Azotioprin 100 g; doza de inhibiie - PDN 10 mg + Azotioprin 50 mg/zi. Remisiunea se obine dup 6-12 luni - i trebuie continuat (90% cazuri remisiuni). Testele remisiunii sunt reprezentate de triada - TGP, gamma-globulina, BSP PBH. 2. Tratament etiologic se face cu cu Imprecarin, Interferon. 3. Tratament de protecie hepatic: cu factori hepatotrofi: - vitamine din grupul B; aminoacizi esenial (acid aspartic, orotic, arginina); anabolizante. alimentaie corespunztoare: - ritmul alimentaiei: calitatea alimentelor: hipercaloric; hiperproteic (120 gP/zi); hipolipidic (sub 70 g lipide/zi); normoglucidic; gastrotehnie simpl fierbere. igiena vieii - munc, activitate ponderate; repaus 8-10 ore/zi.

COLICA BILIAR Diagnostic clinic litiazic - cauze :

- cretere brutal a p.i.-biliare 10


- stimularea senzorial a nervului spalhnic survine adesea noaptea, cu frig, trepidaii, .........stres, la 3-4 ore dup un prnz gras, colecistokinetic; - timp = minute 1-2 h zile (calcul incalvat) - hipocondrul drept + epigrastru sub rebordul costal drept interscapulo-vertebral drept vrful omoplatului drept - agitaie psiho-motorie - crete n decubit lateral stng; inspir profund - presiune durere + grea, vrsturi alimentare biliare + tulburri de ritm, angor p., manifestri cerebrale la btrni - Murphy pozitiv, hidrops vezicular + migrare colici subintrante iradiere epigastri hipocondru stng + icter hepatic obstructiv U.hiper....; acolie; prurit angiocolitic Sfrete cu senzaie de oboseal poliurie brusc + n colecitstic hidrocolecist + n coledoc (coledocite) colic biliar subintrant subicter, icter obstructiv (n final) febr, frison - angiocolit - dischinezia sifonului veziculei biliare + hipertonia veziculei biliare postprandial psihogen reflexogen + piocolecist colic - fenomene generale de tip septic (febr, frison) + mpstare total - colecistita acut: - debut brusc postprandial (sdr.dispeptic premergtor) - de durat - difuzeaz pe o arie ntins (aceleai iradieri) - febr, frison + tulburri digestive (greuri, vrsturi); + cefalee - imobil - palpare durere vie semne pericolecistit: + meteorism; tahicardie; icter - coledocite - angiocolit cataral; - supurat - cancerul cii biliare - colici biliare pe fondul unei dureri surde (rar) Diagnosticul etiologic al colicii biliare: 1. clinic - subiectiv - obiectiv 2. paraclinic - Rx. simplu ansa santinel; calcul Rx opaci

11


colecitografia oral (R azebil, acid iopanoic( - funcia ....; cc.Rx transpareni) colangiografia intravenoas (Pobilan) litiaz coledoc.; obstrucie cistic) colangiografie percutan transhepatic colangiografia endoscopic retrograd ultrasonografie tubaj duodenal + prnz Boyden + prezena fenomenelor inflamatorii + funcia hepatic + natura icterului

Diagnostic diferenial dureri paroxistice din etajul abdominal superior + colica saturnian + porfirii acute + zona zoster - rinichi drept - pancreatit acut - perforaia ulceroas/penetraie - apendicita acut ascendent; - subhepatic - ocluzii, hernii interne - colon spastic - i.ma. inf. - pleurezii diafragmatice, pneumonii bazale - staz hepatic acut, hepatit viral acut

Tratament 1. profilaxie

calculi; - staz biliar

2. curativ 1). repaus la pat - regim hidrozaharat cruare vezicul - antispastice (atropin, scobutil, papaverin, miofilin) - xilin + novocain infiltraii Agocalmin 3-4 fiole/zi Xilin 1%, 20 ml, 250 ml glucoz 5% - antalgice majore (mialgin 50-100 mg /1/2-1 f, morfin + atropin) 2). Cldur local 3. n cazul inflamaiei acute; infecie - antalgice majore (mialgin 50-100 mg /1/2-1 f, morfin + atropin) + antibiotice - antiinflamatorii - ghea - antiemetice Metoclopramid 5-10 mg x3/zi, 10 mg i.m, i.v.; Emetiral supozitoare Torecan 2-3 f i.m./zi 12


+ regim dietetic 4. eventual drenaj de urgen chirurgical 5. hipertonia - regim igieno-dietetic (evitarea alimentelor colecistokinetice) - + sedative Meprobamat, Hidroxizin, Napotom, Diazepam Perfuzie litic: - scobutil I f/ scobutil compus 1f/ 6h - papaverin I (-2 f/4 ore) Algocalmin f I - atropin -0,5-1 mg s.c./i.v. 3-4/24 h Spasm sfincterul Oddi - NG - Papaverin - Miofilin 1-2 f

SEMIOLOGIA PANCREATIC N AMBULATOR 1.Dispepsia - flatuen, greuri - greuri, vrsturi 2.Diareea - creatoreea/ ileus mecanic - steatoreea 3.Durerea Acut violent colaps - tenace i rezistent la calmante - fr contractur Cronic epigstric n bar iradiere posterioar + caexie + mai ales f.a. - icter - simptome de D.Z. - HDS Simptome funcionale HIPOPANCREATISM 1. Dispepsia pancreatic 2. Diareea creatoree - steatoree 3. Durerea n bar - n regiunea dorso-lombar Pancreatita acut: - violent colaps - tenace i rezistent la calmante - fr contractur Pancreatita cronic: - epigastru 13


Cancer pancreas: - tip pancreatico-cola.. HIPERPANCREATISM - crete pofta de mncare bulimie INVESTIGAII PARACLINICE - AMILAZEMIA = 16-32 U.W. - AMILAZURIA 16-64 U.W. P.A.>1000 U.W. EXAMEN COPROLOGIC - macroscopic - microscopic - chimic lipide > 5 g/24 h; - azot > 3 g/24 h; EXPLORRI RADIOLOGICE - pe gol - gastro-duodenale - colangiografia EXPLORRI RADIOIZOTOPICE - scintigrafia EXPLORRI FUNCIONALE - proba glicemiei provocate - test tolbutamid PANCREATITA ACUT I CRONIC suferin acut i cronic a pancreasului n contextul unor factori etiologici multipli

Acut litiaz biliar, obstrucie canalului pancreatic alcool infecii virale ischemice, alergice tumori HPT, HLP medicamente cortizonice iatrogen chimic, intervenii, traumatisme Cronic alcool malnutriie HLP

14


PANCREATITA ACUT edematoas urgen medico-chirurgical necrotico-hemoragic Mecanism activare enzimatic autodigestie pancreatic prin enzyme proteolitice (tripsina, fosfolipaza A) proteoliz, edem, leziuni vasculare, necroz, hemoragie, cu extindere intraabdominal, de-a lungul seroaselor pleur, pericard; retropencreatic renal Clinic - durere oc - t aprare musculatur abdominal - echimoze ale peretelui abdominal - manifestri ale complicaiilor: locale pseudochist, abces, ascit fistule pancreatice generale Semne i simptome - durere - greuri, vrsturi - tulburri de tranzit - dispnee i tahipnee - oc colaps (diagnostic diferenial infarct miocardic postero inferior) - fr aprare musculat - debut cu o complicaie = pseudochist

15


PANCREATITA ACUT Tipuri edematoas - necrotico-hemoragic Etiologie: - litiaza biliar - ingestia de alcool Simptomatologie: - specifice - de vecintate - generale durerea abdominal brusc, epigrastru, sever - iradieri - posterior, n bar, aproximativ la fel cu durerea din afeciuni coronare Diagnostic diferenial ECG. + Greuri i vrsturi, febr - tahicardie i hipotensiune stare de oc colaps - tulburri de tranzit ileus mecanic investigaii de laborator - amilaza snge, urin, lichid pleural, ascit

- Durere - Dispepsie + Colaps - Diaree

Laborator - amilozemnia + lichid ascit, pleur - amilozuria - clearance amilaz/corpi cetonici - lipazemia - scade Cas - crete valoare sanguin + creterea glicemiei, HLP + Creterea Bs, FAS (cauz ...) + Fb crescut, ..... alcoolic

pancreatice, biliare pulmon Ecografia T.C. Rx. ansa santinel

calcificri

16


De gravitate Vrsta >55 ani Leucocite >16.000/mm3 Ureea > 16 mol/l Albumine < 30 g/l Ca < 8 mg PaO2 < 60 mmHg LDH > 700 U.I. TGP > 250 U.I. Glucoza > 2 g/l HT < 10%

CONSUMUL DE ALCOOL

1.

MECANISM DE METABOLIZARE LA NIVEL HEPATIC: Alcool dehidrogenaza (mitocondrii) transform alcoolul n acetaldehid care apoi intr n ciclul Krebs Oxidaze cu funcii mixte (reticul endoplasmatic) inductibile Excesul conduce la: 1. dependen 2. leziuni pe esuturi i organe O unitate de alcool corespunde la 8 g MAXIMUM ZILNIC 6 U la brbai - 4 U la femei Pentru ficat: 160 g etanol/zilnic risc crescut 80 g etanol/zilnic risc mediu 40 g etanol/zilnic risc mic

EFECTE ALE CONSUMULUI EXCESIV DE ALCOOL (CRONIC)

17


SNC

-

- epilepsie - sdr. Wernicke-Korsakoff - polineuropatia Muchi - miopatii acute sau cronice Cardiovasculare cardiomiopatia Beriberi cardiac Aritmii de cauz cardiac Metabolism hiperuricemia hiperlipidemia hipoglicemia Endocrin sdr. pseudo Cushing Respirator infecii

-

Gastro-intestinale gastrite acute cancer esofag i rect afeciuni pancreatice afeciuni hepatice Hematopoiez - macrocitoz toxic trombocitopenia leucopenia

efect medular deficit de folai O as e

-

osteoporoz osteomalacie

AFECTAREA HEPATIC N ETILISMUL CRONIC PATOLOGIE variat: b. ncrcare gras (alte cauze de steatoz D.Z., obezitate, foame, unele afeciuni cronice) remisibil fr leziuni celulare c. hepatite alcoolice hialin Mallory (nespecific) d. ciroza etanolic CLINIC 1. asimptomatic (ficat foarte mare) grade diferite 2. simptomatic suferin moderat + icter moderat cu toate simptomele suferinei hepatitei cronice sever neperfuzabil e ciroza etanolic a. + icter b. +ascit c. + hepatomegalie semne i simptome clasice de ciroz IMPORTANA BIOPSIEI HEPATICE!

18


INVESTIGAII 3. GTP lezarea funciei hepatice 4. Leucocitoz + Bilirubin crescut hipoalbuminemie sdr. Zieve 5. (-TG crescut; - hemoliz) 6. GTP, GTO crescute 7. FA crescut 8. TChol crescut PROGNOZ I MANAGEMENT stop alcool! HEPATITA ALCOOLIC ACUT I SUBACUT asociaz steatoza cu necroza parcelar + infiltrate inflamatorii PN i spectru larg de manifestri clinice Etiologie consumul de etanol pur 160 g/zi, 15-20 ani - cauzat de intoxicaia acut de alcool pe findul consumului de lung durat morfologie: - ficat mare, galben - necroze hepatocitare, corzi hialine Mallory, inflam. granulocite, - septuri conjunctive bogat vascularizate - scintigrafie capteaz neomogen absena captrii

LABORATOR - TGO crescut - GTP - Bilirubin (mai ales direct) - Scderea albuminelor sub 3 g% - Creterea -globulinelor (IgA) + VSH crescut - anemie macrocitar (deficit de B12, acid folic) - L crecute, PN crescute 40.000/mm3 (posibil leucopenie sever) Diagnostic anamneza clinic (icter, febr) laborator + puncie Diagnostic diferenial alte hepatite acute icter obstructiv Evoluie Forma acut

19


25% sever febr mare - creterea bilirubinei - creterea leucocitelor - crete amonemia, ureea - infecia - + absena captrii lipidelor deces prin encefalopatie portala i insuficien hepato-renal Forma subacut atrofia galben subacut a ficatului ciroz (60%) vindecare cicatriceal Tratament suprimarea alcoolului repaus la pat regim alimentar vitaminoterapie corticoizi; propiltiouracil

STEATOZA HEPATIC leziune hepatocelular - dezechilibrul dintre sinteza i utilizarea trigliceridelor (scade sinteza de apoprotein), mpiedic nglobarea n VLDL a TG Clasificare n funcie de morfologie: steatoz pur (vacuole lipide care conflueaz i mping nucleul la periferie; baloniziaz hepatocitul) steatonecroza suferin nuclear steatofibroza cicatrice stelate n locul celulelor necrozate steatociroza - suferin celular - inflamaie mezenchimal - scleroz hepatic difuz - steatoz Clinic tulburri dispeptice hepatomegalia Laborator - scintigrafia captare redus darn u extrahepatic - puncia bioptic - laparoscopia - GOT/GPT >2 frecvent - GTP (60%) Evoluia steatofibroz - reversibil - ciroza hepatic (dac intoxicaia etanolic continu 1-3 ani) Tratament evicia etanolic, baclofen, naltrexone, acamprosat 20


40 mg colin la 100 calorii

21

Documents

Curs Astenia, Hepatite in Mf