ETIOLOGIA BOLILOR INFECTIOASE

ETIOLOGIA BOLILOR INFECTIOASEAgeni patogeni: 5 grupuri: bacterii, virusuri, prioni, fungi, paraziti.

I. BACTERII

Def: celule cu un singur cromozom ( ADN dublu catenar)

Clasificare:

afinitatea in reactia Gram: -albastru pt. G+,

-rosu pt. G-

forma: coci

bacili

cocobacili

conditii de viata: aerobe

anaerobe

1. Coci G+

1a. Stafilococii: necapsulati, dispusi in gramezi

- coagulazopoz: S. Aureus

coagulazoneg: S. Epidermidis, S. Saprophiticus, S. Hominis

2a. Streptococii: dispusi in lanturi; in functie de activitatea hemolitica:

beta- hemolitici ( liza completa a hematiilor din cultura)

alfa hemolitici= viridans ( liza incompleta a hematiilor)

clasificarea Lancefield ( identificarea polizaharidului C din perete): 18 grupe, notate de la A la H si de la K la T)

Patogeni: streptococcus pyogenes (str. Gr. A), Str. Pneumoniae (pneumococ), enterococii= Str. Gr. D, Str. Agalactiae = Str. Gr. B

2. Bacili G+

2a. Corynebacterium diphteriae

2b. Bacillus anthracis

2c. Lysteria monocytogenes

2d. Erysipelothrix rhusiopathiae

3. Coci G-

3a. Neisseria gonorrhoea

3b. Neisseria meningitidis

3c. Moraxella catarrhalis

4. Bacili G-

4a. Enteriobacteriacee: Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Providencia, Morganella, Serratia, Citrobacter, Yersinia, etc

4b. Campylobacter4c. Vibrionii ( V. Cholarae)

4d. Francisella tularensis ( tularemie)

4e.Pasteurella

4f. Psudomonas aeruginosa ( Piocianic)4g. Brucella

4h. Haemophilus ( H. Influenzae)

4i. Legionella pneumophila

4j. Bordetella ( pertussis)5. Bacterii anaerobe

- coci: ex. Peptostreptococcus ( flora normala)

- Bacili G-: ex. Bacteroides ( flora normala)

- Bacili G+: Clostridium tetani, Cloistridium botulinum, Clostridium perfringens, Cl. Difficile

6. Spirochete

- Treponema palidum

- Borrelia burgdorferi

- Leptospire

- Helicobacter

7. Micobacterii

- M. Tuberculosis

- M. atipice

- M. Leprae

8. Bacterii speciale

- Bartonella

- Nocardia

- Actinomyces

- Chlamydia ( Ch. Trachomatis, Ch. Psittaci, Ch. Pneumoniae)

- Mycoplasma (M. Pneumoniae, M. Hominis)

- Ricketsia

- Coxiella burnetti

9. Prionii

particule mici infectioase, care nu contin acid nucleic, de dimensiuni mai mici decat virusurile 4 encefalopatii spongiforme: boala Kuru, boala Creutzfeld- Jacob, insomnia familiala letala, sindromul Gerstmann- StrausslerII. VIRUSURI formate dintr-un genom ( ADN sau ARN) + capsida +/- anvelopa

clasificare dupa tipul de acid nucleic: ADN si ARN

1. V. ARN:

Orthomixovirusuri: V. Gripal

Paramixovirusuri: V. Urlian, rujeolic, parainfluenzae, respirator sincitial

Coronaviridae: coronavirus Picornaviridae: enterovirusuri ( polio, ECHO, Coxsackie), V. Hepatitei A, rinovirus

Reoviridae: rotavirus, reovirus Retroviridae: v. HIV Togaviridae: v. Rubeolic, arbovirusuri Flaviviridae: v. Febrei galbene, v. Hepatitei C Bunyaviridae: v. Hanta, arbovirusuri Arenaviridae: v. Coriomeningitei limfocitare, v. Febrei Lassa Filoviridae: v. Marburg, v. Ebola

Caliciviridae: v. Norwalk, v. Hepatitei E

Astrovirus

2. V. ADN

- Adenovirusuri: adenovirus- Herpesvirusuri: v. Herpes simplex, VEB, V. Varicelo-zosterian, v. Citomegalic

- Poxvirusuri: v. Vaccinei, v. Variolei, v. Moluscum contagiosum

- v. Hepatitei Delta

Clasificare epidemiologica:

1. virusuri enterice

2. v. Respiratorii

3. Arbovirusurile

4. V. OncogeneIII. FUNGI

candida

criptococcus neoformans

aspergillus

histoplasma capsulatum

Coccidoides immitis

Pneumocystis carinii

IV. PARAZITI

Entamaoeba histolytica

Giardia lamblia

Plasmodium

Babesia

Leishmania

Toxoplasma gondii

Trypanosoma

Cryptosporidium

Microsporidii

V. Helminti

rotunzi ( nematode): intestinale si tisulare

plati: trematode si cestode ( Tenia, Echinococcus, hymenolepsis nana)

PATOGENEZA BOLILOR INFECTIOASE

INFECTIA = relatia dintre microorganisme si macroorganismul gazda

PROCESUL INFECTIOS= totalitatea relatiilor dintre microorganism si macroorganism, care reactioneaza la agresiune prin mijloace proprii, specifice si nespecifice

BOALA INFECTIOASA= urmarea patrunderii microorganismului in mediul intern al gazdei, dezvoltarea conflictului dintre acestia si constituirea unor semne si simptome specifice

INFECTIA INAPARENTA= reactii ale macroorganismului ( aparitia anticorpilor specifici), detectabile doar la nivel biologic, in absenta simptomelor specifice

ETAPELE PATOGENEZEI

1. INTALNIREA DINTRE MICRO MACROORGANISM

2. PATRUNDEREA MICROORGANISMUULI IN ORGANISMUL GAZDA

3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA AGENTULUI PATOGEN

4. APARITIA LEZIUNILOR TISULARE SI A RASPUNSULUI DE APARARE AL GAZDEI

5. EVOLUTIA INFECTIEI

1. INTALNIREA MICRO MACROORGANISM

Agentii patogeni pot proveni din mediul extern ( infectii exogene) sau intern (infectii endogene).

Infectiile exogene: din apa, aer, sperma, secretii vaginale, intepaturi de insecte, muscaturi, zgarieturi, transfuzii, transplante

Infectiile endogene: rezult n urma contaminrii cu germeni de pe suprafaa mucoaselor i a pielii. Aceste microorgansime produc infecii dac traverseaz barierele anatomice i ptrund n esuturi .2. PATRUNDEREA AGENTILOR PATOGENI IN INTERIORUL GAZDEI

Ataarea: prin intermediul de adezine ( ex: hemaglutinina in gripa)

3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA IN ORGANISMUL GAZDEI

multiplicare la nivelul porii de intrare ( ex. viroze respiratorii, gastroenterite virale, angine)

penetrarea si trecerea in esuturile subepiteliale diseminarea:

directa, in tesuturile vecine

limfatica, insotita de adenopatii

hematogena ( bacteriemia, septicemia)

nervoasa ( rabia, tetanos, zona zoster, herpes)

4. CONFLICTUL MICROORGANISM GAZDA

Microorganism: factori de agresiune:

patogenitatea: capacitatea de a produce boala

virulenta: masura cantitativa a patogenitatii

toxicogeneza: producerea de substante proteice cu efect toxic ( difterie, tetanos, holera, botulism)

Macroorganism: mecanisme de aparare:

bariera cutaneo- mucoasa ( acizi grasi produsi in glandele sebacee, acidul lactic din transpiratie, cili respiratorii, aciditatea gastrica, motilitatea intestinala, evacuarea periodica a urinii, lizozim, IgA secretorii) bariera placentara

bariera hemato- meningiana

apararea nespecifica umorala: lizozim, lactoferina, sistemul complement, fibronectine, citokine, interferoni

apararea nespecifica celulara: sistem fagocitar, celule NK

apararea specifica umorala: prin Ig, produse de limfocitele B

apararea specifica celulara: limfocite T

FORME DE MANIFESTARE A INFECTIEI

1. Starea de purtator

de scurta durata: fosti bolnavi in convalescenta , persoane aflate in anturajul bolnavilor

de lunga durata ( cronici): eliminare de agenti patogeni peste 6 luni

2. Infectia inaparenta: se deceleaza doar prin evidentierea anticorpilor3. Infectia subclinica: manifestari discrete4. Infectia latenta: stare de echilibru intre microorganism si gazda ( ex: seropozitivitate HIV)

5. Infectia manifesta clinic

6. Infectia localizata ( ex. Abces)

7. Infectia de focar: semne locale minime dar cu rasunet general amplu ( ex. Amigdalita)

8. Infectia regionala:diseminare limfatica in cea mai apropiata statie ganglionara ( ex. TBC ganglionar)

9. Boala infectioasa sistemica ciclica:

per. de incubatie: intervalul de timp dintre patrunderea agentului patogen si aparitia primelor semne de boala; ASIMPTOMATICA!

Per. de invazie: perioada dintre aparitia primelor semne de boala si instalarea tabloului clinic caracteristic bolii; poate fi brusc ( scarlatina, meningite, toxinfectii) sau progresiv ( hepatita). Este etapa de maxima contagiozitate!!

Per. de stare: prezenta semnelor caracteristice ale bolii

Per. de declin: marcheaza sfarsitul bolii

Per. de convalescenta: perioada in care se desavarseste vindecarea leziunilor

Recaderea: reaparitia in convalescenta a fenomenelor clinice si biologice

Vindecarea: indepartarea agentului patogen, repararea si reconstructia tesuturilor lezate; poate fi completa sau cu sechele

Cronicizarea: persistenta germenului patogen in organismul gazda

DIAGNOSTICUL IN BOLILE INFECTIOASE

1. Epidemiologic

2. Clinic

3. Laborator

Dg de laboratorI. EXAMENUL LA MICROSCOP

1. Examenul microscopic in infectii virale din

A) produse patologice: - secretii respiratorii din aspirat bronsic

secretii vaginale ( papilomavirusuri)

urina ( CMV)

scaun ( virusuri enterice) si B) preparate tisulare

- biopsie hepatica ( aspect ground glass in hepatita B)

- amprenta tesut cerebral ( rabie)

2 . Examenul microscopic in infectii bacteriene:

- coloratii uzuale: albastru metilen, Gram

- coloratii speciale: Ziehl Neelsen (BK), Giemsa, Hematoxilina eozina

- ex. La microscop fluorescent ( T. Pallidum)

3. Examenul microscopic in infectiile fungice- Gram ( spori si levuri), tus de India ( C. Neoformans), Giemsa ( P. Carinii), imunofluorescenta ( aspergillus, P. Carinii)

4. Examenul microscopic in infectiile parazitare

ex. Coproparazitologic

ex. Sangelui ( malarie)

II. EXAMENUL CULTURILORCulturi virale: pe ou embrionat, animale de laborator, culturi celulare ( rinichi de maimuta, celule diploide fetale)

Culturi bacteriene:

recoltare: inainte de inceperea antibioterapiei

medii: sange agar, medii speciale

identificarea germenilor: teste biochimice, ex. Microscopic, aglutinare pe lama, metode enzimatice, metode cromatografice

Hemocultura:

recoltare: punctie venoasa, in medii aerobe si anaerobe ( sistem inchis)

Medii: Bactec, Bio-Merieux, hemoline Supraveghere:in sisteme automate

Procesare: frotiu, subcultura, teste rapide enzimatice

InterpretareAlte culturi: coprocultura, urocultura, cultura secretiilor bronsice, faringiene, cultura LCR, infectii fungice, parazitare

III. EXAMENUL IMUNOLOGIC ( SEROLOGIC)

are la baza reactia Ag-Ac

1. Reactia de aglutinare

directa

indirecta ( latex aglutinare)

hemaglutinare

2. Reactia de precipitare

3. Reactia de fixare a complementul;ui

4. Reactia de neutralizare

5. Imunofluorescenta

6. ELISA ( enzyme linked immunosorbent assay)

7. Imunoblot ( Western Blot)

IV. TEHNICI MOLECULARE- PCR ( polymerase chain reaction)

- RT- PCR ( revers transcriptaza PCR)PRINCIPII DE TRATAMENT IN BOLILE INFECTIOASE

Obiective:

1. Combaterea agentului etiologic

2. Restabilirea macroorganismului gazda

3. Conditii igienico- dietetice optime

4. Tratament cu imunomodulatori

1. Combaterea agentului etiologic: a) antibiotice si chimioterapice antibacteriene

doze: in functie de suprafata corporeala/greutate, particularitatile infectiei, prag toxic, clearance creatinina cale de administrare: orala, parenterala

interval dintre doze: in functie de severitatea infectiei si de proprietatile antibioticului

durata: particularizata infectiei

in functie de antibiograma; daca nu e posibila cultivarea microbului, in functie de statistica bacteriologica si experienta individuala

nu este necesara antibiograma in infectiile cu str. Beta hemolitic

Situatii speciale: gravide, nou nascut si sugar mic, insuficienta renala ( in functie de Cl creatinina)

b) medicatia antivirala

analogi nucleozidici (herpesvirusuri, VHB)

inhibitori de revers- transcriptaza ( HIV)

inhibitori de proteaze ( HIV, VHC)

aciclovir ( herpes)

famciclovir ( CMV)

ganciclovir (CMV)

amantadina ( gripa)

interferoni ( VHB, VHD, VHC)

ribavirina ( VHC)

2. Restabilirea macroorganismului gazda

- reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica

- tratamentul insuficientei respiratorii: O2, respiratie asistata

- tratamentul insuficientei renale: furosemid, manitol, hemodializa, plasmafereza

- tratamentul insuficientei hepatice: transplant hepatic

3. Imunoterapia- Imunoglobuline specifice ( profilaxie VHB la nou nascuti, tetanos)

- Factori de crestere hematopoetici ( eritropoetina, filgrastim)

3. Tratamentul igieno- dietetic

-Izolarea: scop curativ ( tratarea infectiei) si scop profilactic ( scoaterea sursei de infectie din circuitul epidemiologic)

- repaus la pat

- Dezinfectie curenta si terminala ( la externare)

- mici ingrijiri ale tegumentelor si mucoaselor

- dieta: aport caloric adecvat, apa , electroliti

SEPTICEMIILE

Def: infectie generalizata, caracterizata de descarcari repetate de bacterii si toxine in sange.Bacteriemie: prezenta tranzitorie de bacterii in sange

SEPSIS: infectie + raspuns inflamator sistemic (SIRS), in care sunt prezente 2 sau mai multe din:

1. febra si frisoane sau hipotermie ( peste 38 gr. C sau sub 36 gr. C)

2. tahicardie peste 90/min

3. polipnee ( peste 20 resp/min) sau PaCO2 sub 32 mm HG

4. leucocitoza peste 12000/mmc sau sub 4000/mmcSOC SEPTIC: hipoTA sub 90 mm Hg

MODS ( Multi Organ Dysfunction Syndrome): disfunctii fiziologice aparute la 2 sau mai multe organe sau sisteme (mortalitate 85-100%)

Etiologie

bacterii ( G+ si G-), ricketsii, virusuri, fungi, paraziti

Patogenie

poarta de intrare

focar septic primar de multiplicare

bacteriemii repetate

metastaze septice secundare

factori de virulenta: endotoxinele bacteriilor G- si exotoxinele bacteriilor G+ ( Staf. Auriu)

Tablou clinic

frison + febra in etiologia G-: hipotermie, insuficienta acuta circulatorie, hemoragii, icter, embolii septice cutanate, tulburari respiratorii si psihice

stare generala grava

localizari septice secundare: bronhopneumonii, embolii cutanate, tromboflebite, hepatosplenomegalie, oligoanurie

MODS

Sindrom de detresa respiratorie ( plaman de soc)

CID: leziuni petesialae, gangrene simetrice

Modificari cardiace: insuficienta cardiaca congestiva, tulburari de ritm, endocardite, soc cardiovascular

Modificari digestive: hemoragii digestive superioare, hepatocitoliza, icter

Modificari renale: IRA

Evolutie

Influentata de precocitatea tratametului

Mortalitate

20% ( 50% la varstnici)

Diagnostic

Dg. Epidemiologic- anamneza: sursa de infectie, boli favorizante

dg. Clinic: simptomatologie

Dg. De laborator: hemoculturi, culturi LCR, sputa, urina, puroi, etc.

Tratament

1. Antibioterapia

cat mai precoce

aleasa dupa sediul infectiei

asocieri de antibiotice: pt. G-: cefalosporine/carbapenemi/ fluorochinolone+ aminoglicozide; pt. G+: vancomicina/aminoglicozide + cefalosporine

2. Corectarea volemiei: solutii saline, plasma, albumina, dextrani

3. Corectarea hipoxemiei: O2

4. Corectarea socului cardiogen: amine simpatico-mimetice: dopamina

5. Terapie antiinflamatorie: Corticoizi

6. Tratament diuretic

7. Anticoagulante in CIDENDOCARDITELE BACTERIENE

Def: septicemie cu leziuni cardiace

Clasificare:

1. E. B. Subacuta

2. E. B. Acuta ( EVOLUTIE SUB 6 SAPTAMANI PE CORD INDEMN)

Etiologie

- streptococi ( 60 80%)- stafilococi ( 20 35%)- coci G-

- Bacili G+

- Bacili G- ( 1,5 13%)

- anaerobi

- fungi

- virusuri

Patogenie1. formare de trombusuri fibrino-leucocitari = vegetatie (prin modificarea integritatii suprafetei endocardului)

2. factori hemodinamici: sindrom hiperkinetic, presiune de inchidere valvulara

3. Infectarea vegetatiilor sterile

Poarta de intrare a germenilor: cel mai frecvent endogena ( dentara, urinara, etc)Tablou clinic1. manifestari cardiace: sufluri, tulburari de ritm si conducere, insuficienta coronariana acuta, insuficienta cardiaca, pericardita

2. manifestari extracardiace: neurologice ( cefalee, meningite, AVC, pareze)

3. manif. musculo- scheletale: mialgii, artrite, dureri lombare

4. manif. abdominale: splenomegalie, hipersplenism

5. manifestari cutanate: paloare, noduli Osler, purpura conjunctivala, hemoragii subunghiale

6. manifestari oculare: petesii conjunctivale, embolii ale arterei centrale a retinei

7. manifestari renale: glomerulonefrite, infarcte renale, IRA

8. manifestari pulmonare: dispnee, sputa hemoptoica, pleurezii purulente, abcese pulmonare

9. manifestari nespecifice: febra ( poate lipsi!!!), alterarea starii generale, inapetenta, scadere ponderala, paloare, transpiratii nocturne

Forme clinice1. Endocardita protezelor valvulare: mortalitate 60-80%

2. Endocardita cordului drept: caracter embolic!

Diagnostic ( criterii Durack)

Criterii majore

- 2 hemoculturi pozitive

- Dovezi de implicare endocardica ( eco cardiac)Criterii minore

febra peste 38 C

factori predispozanti

fenomene vasculare ( embolii, anevrisme, infarct pulmonar, etc)

fenomene imunologice ( GNA, noduli Osler) dovezi EKG

dovezi ECHO cardiac

hipocratism digital nou aparut

splenomegalie

VSH crescut

CRP crescut

Hematurie microscopica

Dg:

2M

1 M + 3m

5m

Diagnostic de laborator anemie

leucocitoza/leucopenie

trombocitopenie

VSH crescut

FR+

Hemocultura +

Ecocardiografia transesofagiana

Tratament1. Antibioterapia scop: sterilizarea vegetatiilor asociere de antibiotice sinergice si bactericide: Penicilina 12 24 MUI/Ampicilina 12 g+ gentamicina 5 mg/kg/ciprofloxacina 2g/zi

2. Tratament patogenetic: al decompensarilor hemodinamice, aritmiilor, tratament fibrinolitic, antiagregant ( aspirina)

3. Tratament chirurgical: ablatia colectiilor purulente, protezare valvulara

Profilaxie

- antibioterapie in caz de proceduri stomatologice, obstetricale, amigdalectomii, interventii urinare sau biliare, bronhoscopie, endoscopie la urmatoarele categorii de risc:

- proteza valvulara

- Endocardita in antecedente

- Valvulopatii

- pace- maker- boala coronariana

SCARLATINA

Scarlatina este o boala infecioasa endemo- epidemica, determinata de streptococul (- hemolitic de grup A toxigen, caracterizata clinic prin triada: febra, angina, vrsturi, urmate de un exantem punctat, congestiv si, ulterior, de descuamaie.

PATOGENIE

Rolul esenial in patogenia scarlatinei l deine toxigenitatea streptococului (capacitatea sa de a elabora o exotoxina), puterea invaziva si restul echipamentului enzimatic, ce joaca un rol mai puin important.

Exotoxina (toxina eritrogena Dick), este elaborata sub aciunea unui bacteriofag specific, este de natura proteica, cu o greutate moleculara mica si extrem de antigenica. Dozarea ei se poate efectua prin STD ( Skin Test Doses), ce reprezint cantitatea cea mai mica de toxina, care, injectata intracutan la un subiect receptiv, produce un eritem cu un diametru de 1 cm. Exotoxina este responsabila de apariia exantemului, a febrei si manifestrilor digestive si nervoase din scarlatina.

Poarta de intrare frecventa este orofaringele si, foarte rar, plgile chirurgicale sau leziunile tegumentare. La nivelul porii de intrare, streptococii se multiplica, determinnd manifestarea locala inflamatorie: angina ( enantemul). Totodat, ei ncep sa elaboreze exotoxina, ce difuzeaz in ntregul organism, declannd iniial febra, greurile si vrsturile ( ce corespund fazei clinice preeruptive) si, ulterior, exantemul ( odat cu instalarea fazei eruptive). Exotoxina acioneaz asupra nervilor vasomotori si direct asupra capilarelor, explicnd att exantemul cat si enantemul din scarlatina.

Organismul reacioneaz prin formarea de anticorpi antitoxici si anticorpusculari, convalescenta fiind rezultatul unui proces imunologic disociat: instalarea unei imunitati antitoxice durabile si puternice si a unei imunitati anticorpusculare slabe si dependenta de serotipul streptococului, astfel incat alte infecii streptococice se pot relua in decursul timpului.

In mod excepional, prin eecul de sterilizare a streptococului toxigen, intre zilele 14-28 de la debutul bolii, poate apare o reactivare a simptomatologiei, aa-numita scarlatina secundara.

In convalescenta este caracteristica descuamaia tegumentara, ca urmare a aciunii toxinei asupra straturilor superficiale tegumentare, ce apare la 2-3 saptamani dup perioada acuta.

Complicaiile tardive au la baza mecanismul imunologic, prin anticorpi cross-reactanti, ce acioneaz ncruciat, att fata de antigenele corpusculare streptococice, cat si fata de sarcolema miofibrilelor cardiace si a sinovialei articulare, explicnd instalarea febrei reumatismale. Apariia glomerulonefritei poststreptococice prezint un mecanism imunologic diferit: exista serotipuri de streptococi (- hemolitici nefritogeni ( 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60), ale cror antigene, nglobate in complexe imune circulante, se depun la nivelul membranei bazale glomerulare.

TABLOU CLINIC

Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.

Prodromul: ( perioada preeruptiva): debuteaz brusc, uneori brutal, cu triada clinica febra, angina, vrstura. Durata ei este de 36- 48 de ore, mai scurta in formele severe de boala.

febra: este frecvent precedata de frisoane, atinge valori mari ( 39-40 grade Celsius), fiind nsoita de tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic.

angina ( enantemul): debuteaz cu o senzaie de uscciune in gat, deglutiie dureroasa; aspectul anginei este rou - intens ( ca flacra) si cuprinde amigdalele, pilierii, lueta, prezentnd o linie neta de demarcaie intre palatul moale congestionat si restul palatului dur, de aspect normal. Aspectele variate ale anginei depind de virulenta si toxigenitatea streptococului: angina eritematoasa, angina eritemato - pultacee, angina pseudo - membranoasa (difteroidul scarlatinos), angina ulcero - necrotica Henoch, culminnd cu angina gangrenoasa, prin asocierea cu germeni anaerobi.

vrsturile : pot fi unice sau repetate, nsoite si de alte manifestri digestive: greuri, dureri abdominale.

adenopatia satelita: este ntotdeauna prezenta, cu localizare submaxilara , latero- cervicala.

limba: prezint un aspect caracteristic, fiind ncrcata cu un depozit alb, ce va ncepe ulterior sa se descuameze: limba de porelan; reprezint prima faza a ciclului lingual.

faciesul bolnavului: este tipic, cu paloare peri- buco- mentoniera, cu congestia pomeilor obrajilor, semn descris ca masca lui Filatov sau faciesul plmuit al lui Trousseau.

Perioada de stare ( eruptiva): are o durata de 4-6 zile si debuteaz printr-un moderat prurit si apariia unui eritem punctat, cu mici papule roii, aspru la palpare pe gat si torace, cu o generalizare descendenta, in 24- 48 de ore. Culoarea exantemului micro- maculo- papulos este intens roie, mai bine exprimata la rdcina membrelor, in zonele de flexiune, pe torace si in axile, fara sa lase poriuni de tegument neafectat, cu excepia fetei. La nivelul plicilor de flexiune a membrelor, erupia ia un aspect caracteristic, de linii echimotice, situate transversal, datorita microtraumatismelor produse de micarea membrelor, semn descris de Grozovici si Pastia. Acest semn persista si dup stingerea erupiei, fiind util in diagnosticul retrospectiv al scarlatinei.

la nivelul fetei, unde exantemul este absent, se manifesta in continuare aspectul de facies plmuit.

limba isi continua ciclul, printr-o descuamare, de la vrf ctre baza si pe margini, fiind complet descuamata la sfritul perioadei de stare, cnd ia aspect de limba zmeurie, deoarece procesul de descuamare las o mucoasa linguala roie, prin desprinderea stratului superficial, cu papile linguale hipertrofiate, in relief.

angina se manifesta in continuare, fiind nsoita de adenopatiile cervicale si submaxilare, cu ganglionii mariti in volum, sensibili la palpare, dar fara fenomene supurative.

Semnele generale se menin; febra persistnd inca 2-3 zile de la introducerea antibioticului. Doar in formele severe, toxice, se menioneaz modificri cardio- circulatorii, cu tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arteriala, colaps, hepatomegalie, uneori nsoita de subicter, nefrita in focar, simptome neuro- psihice (agitaie, delir, convulsii, meningism) si artralgii toxice.

Perioada de convalescenta: se caracterizeaz prin parcurgerea fazei a III-a a ciclului lingual, cnd limba se reepitelizeaza, avnd o culoare rou - nchis, lucioasa: limba lcuita sau limba de pisica. Dup 7-15 zile de la debutul bolii, apare descuamaia, iniial pe gat si la pulpa degetelor, cu scuame cu un aspect furfuraceu la nivelul fetei si lamelar si cu lambouri, pe trunchi si membre. In scarlatina tratata precoce cu antibiotice, descuamaia este discreta.

FORME CLINICE

Dup intensitatea simptomelor, se descriu:1. Forme benigne: de o gravitate uoara sau medie; aceste forme cuprind

majoritatea cazurilor actuale.

2. Forme oligo-simptomatice, fugace; fara erupie ( scarlatina sine exanthematie) si forme abortive.3. Forme severe: scarlatina maligna, cu 2 expresii clinice:

- Forma toxica (scarlatina albastra Bormann): manifestrile clinice cuprind febra nalta, agitaie psihomotorie, convulsii, exantem intens, frecvent hemoragic sau cianotic, epistaxis, hematemeza, vrsturi repetate, miocardita toxica si colaps vascular. Aceasta forma severa este manifestarea clinica a socului infecios.

- Forma septica: prezint o angina ulcero- necrotica (Henoch), adenite cervicale ce evolueaz spre adeno - flegmoane, septicemie cu metastaze septice secundare, manifestate prin artrite septice, meningite purulente si peritonita. Aceasta forma corespunde septicemiei streptococice.

COMPLICAIIA. Dup mecanismul patogenetic se clasifica in 1. complicaii septice (scarlatina septica)

2. complicaii toxice (scarlatina toxica)

3. complicaii imunologice:

glomerulonefrita acuta difuza

febra reumatismala

eritemul nodos

purpura Acestea din urma, apar mai frecvent intre zilele 15- 25 de boala, dup o perioada de latenta, necesara elaborrii anticorpilor cross- reactani si a complexelor imune circulante, ce se depun pe membrana bazala glomerulara. Se considera ca aceste complicaii sunt si azi frecvente, incidenta lor nefiind influenata esenial de terapia cu penicilina.B. Dup localizare, complicaiile scarlatinei cuprind:1. complicaii ORL - angina pultacee, ulcero- necrotica, pseudomembranoasa, gangrenoasa ;

limfangite si limfadenite otita medie rar: sinuzite, etmoidite, mastoidite, rinite purulente.2. complicaii renale = nefropatii scarlatinoase

nefrita precoce ( in perioada acuta intra - infecioasa) nefrita tardiva = glomerulonefrita acuta post - streptococica3. complicaii cardiace si articulare

cordul scarlatinos = cardita streptococica miocardita interstiiala ( in formele toxice) reumatismul scarlatinos precoce ( fara cardita, in perioada acuta, intra infecioasa reumatismul scarlatinos tardiv = febra reumatismala ( cu cardita)

PRONOSTIC

In scarlatina actuala, prognosticul este favorabil, sub tratament, fiind urmat de vindecare in 95-98% din cazuri, prin dispariia complicaiilor septice si a celor toxice. Complicaiile imunologice raman inca o problema de actualitate in infecia streptococica, prin incapacitatea terapeutica de a mpiedica apariia glomerulonefritei poststreptococice doar cu ajutorul tratamentului antibiotic.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaz pe criterii epidemiologice, clinice si de laborator.

Datele epidemiologice sunt utile in situaia unui context epidemic sau a depistrii unui contact infectant cu 2-5 zile naintea debutului bolii.

Datele clinice sunt alctuite din triada de debut, cu febra, angina, vrsturi, din aspectul caracteristic al exantemului, ciclului lingual si faciesului Filatov.

Laboratorul ofer urmtoarele criterii de investigaie:

hematologic: leucocitoza cu neutrofilie si moderata eozinofilie;

bacteriologic: culturile din exudatul faringian atesta prezenta streptococului (- hemolitic de grup A;

serologic: determinarea titrului antistreptolizinei O ( ASLO), cu valori peste 200 u/ml, ce pledeaz pentru o infecie streptococica in antecedente. Investigarea anticorpilor antiproteina - M si anti - MAP au aceeai valoare diagnostica.

biologic: testele biologice reprezint azi doar un interes istoric, ele nefiind practicate, datorita riscului de transmitere a hepatitelor A-D si a infeciei HIV. ( reacia de stingere Schultz- Carlton reprezenta plirea exantemului pe o raza de cativa cm, dup injectarea intradermica a 0,2 ml ser antitoxic, obinut de la bolnavi convalesceni de scarlatina ).

testele nespecifice, de inflamaie acuta: accelerarea VSH, creterea fibrinogenului, proteinei C- reactive, (1 si (2 globulinelor.

evidenierea directa a antigenelor streptococilor (- hemolitici de grup A: prin utilizarea de chituri speciale ( metoda rapida de diagnostic - durata 1 ora).

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Este diagnosticul diferenial al erupiilor maculo- papuloase. Se vor exclude, pe criterii clinice si de laborator: rujeola, rubeola, rozeola infantum, rash-ul preeruptiv din varicela, erupiile alergice, boala serului, dermitele de contact, exantemele din infeciile cu virusuri ECHO, Coxsackie, adenovirusuri, virus citomegalic, virus Epstein - Barr, sindromul socului toxic, sindromul Kawasaki (vezi demonstraia clinica: Sindromul eruptiv).

Scarlatina stafilococica, in care erupia debuteaz in jurul unei plgi, infectate cu stafilococ, prezint papule mai proeminente, in realitate mici puncte de foliculita stafilococica.

TRATAMENT Urmrete suprimarea germenului cauzal si neutralizarea toxinei eritrogene.

Masuri igieno - dietetice: spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie, conform cu legislaia actuala, privind bolile transmisibile. Izolarea individuala este ideala pentru a se evita infeciile ncruciate; astfel, nu se vor interna niciodat in acelai salon bolnavi noi ( scarlatine roii), mpreuna cu convalesceni ( scarlatine albe). Repausul la pat este de dorit sa se menin timp de 6-7 zile. Regimul alimentar iniial este acela al unui pacient febril ( hidro - lacto - zaharat), imbogatit ulterior cu finoase, preparate vegetale si fructe. Izolarea, repausul relativ si controlul medical se vor prelungi inca 2-3 saptamani in convalescenta, pentru a preveni si depista eventualele complicaii imunologice.

Tratamentul etiologic: Penicilina reprezint antibioticul de electie, nlocuit cu eritromicina, claritromicina, azitromicina doar la cei sensibilizai la penicilina. Doza de penicilina este ajustata greutii copilului si formei clinice de boala, fiind cuprinsa intre 800.000 ui/24 ore si cteva milioane ui/24 ore, administrata fracionat, la intervale de 6-8 ore, timp de 6 zile, continund in zilele 7, 14 si 21 de la nceputul tratamentului cu administrarea i.m. a unei peniciline retard ( benzatinpenicilina ), in doza de 600.000 ui pentru vrstele sub 12 ani si 1.200.000 ui pentru cei peste 12 ani. Prin acest tratament antibiotic se obin urmtoarele obiective:

curativ: scurtarea perioadei de stare si vindecarea scarlatinei ca boala.

epidemiologic: sterilizarea in 90-98% din cazurile de infecie streptococica.

prevenire a complicaiilor: - septice: 100%

- toxice : 98-99%

-imunologice: 90-95% ( GNA produsa de serotipuri nefritogene nu poate fi mpiedicata doar prin tratamentul cu penicilina).

In cazul sensibilizrii fata de penicilina, se va administra eritromicina, 20-30 mg/kg/zi, timp de 10 zile.

Tratamentul simptomatic: consta in administrarea de antitermice (aspirina, paracetamol) si capilarotone (vit. C, tarosin, troxevasin). Dezinfecia nazo-faringiana este importanta, utilizndu-se faringosept si instilaii nazale cu colargol.

Tratamentul complicaiilor este tratamentul specializat al febrei reumatismale, prin administrarea de benzatinpenicilina ( timp de minim 5 ani sau pana la vrsta de 21 de ani, alegnd mereu intervalul cel mai lung), la care se asociaz antiinflamatorii non-steroidiene, in formele fara cardita streptococica sau steroidiene, in cele cu cardita.

Tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice presupune, alturi de penicilina retard, o medicaie imunoreglatoare, antiinflamatorii non-steroidiene sau steroidiene.

Complicaiile toxice si septice necesita tratament cu doze mari de penicilina G, corticoterapie, cardiotonice, in general masurile aplicate in socul toxi- infecios.

RUJEOLA

Definiie: boala infectocontagioasa produsa de v. rujeolic, caracterizata prin febra, catar oculo- nazo- faringian si exantem maculo- papulos. Etiologie: v. rujeolic, fam. Paramyxoviridae

Epidemiologie:

in absenta vaccinrii, epidemiile se succed la 2-5 ani.

Sursa de infecie: bolnavul, prin picturi Flugge in perioada catarala prodromala

O persoana infectata devine contagioasa din a 7-a zi de expunere

Cale de transmitere: aerian, prin contact direct cu picturile din secreiile respiratorii ale persoanelor infectate

Contagiozitate: 90%

Receptivitate: universala

Patogenie:

- invazia epiteliului respirator viremie primara: necroza celulelor reticuloendoteliale infectate si eliberarea de cantitati crescute de virus, cu reinvazia leucocitelor: viremie secundara.Tablou clinic

1. Incubaie: 10 zile ( cea mai fixa perioada)

2. Faza prodromala ( catarala): 3-5 zile

alterarea strii generale

febra

tuse iritativa

coriza

conjunctivita

semn Koplick: puncte alb- cenuii, langa molarii inferiori; apare la 36 ore de la debut; dureaz 12- 18 ore

catar oculo- naso- faringian: conjunctivita, lacrimare ( facies plns), rinita, tuse, diaree, vrsturi3. Faza de stare: eruptiva

febra urca la 40 C

erupia pare sub forma de macule in spatele urechilor; dispare la digitopresiune, contur neregulat, tendina la confluare, lasa tegument indemn, catifelata la palpare

leziunile devin maculo- papuloase, se rspndesc pe fata di gat

a 2-a zi: erupia cuprinde toracele, abdomenul, spatele

a 3-a zi: erupia cuprinde membrele; ncepe sa pleasc pe fata

la plirea erupiei, bolnavul devine afebril

4. Faza post- eruptiva

tegumentele raman pigmentate ( pete galbui- cafenii, ce persista 7-10 zile)

urmeaz o descuamaie fina, furfuracee

Complicaii1. respiratorii

pneumonia cu celule gigante ( evoluie frecvent letala)

bronhopneumonii

crup rujeolic

2. SNC

encefalomielita precoce: urmarea invaziei virale

encefalita tardiva demielinizanta: reacie imunologica

sindrom Guillain Barre

hemiplegie

nevrita retrobulbara

PESS: panencefalita sclerozanta subacuta: boala progresiv inflamatorie dmentiala

3. Complicaii secundare imunodepresiei rujeolice

suprainfecie oportunista posteruptiva

suprainfecii bacteriene

candidoza digestiva

Diagnostic pozitiv

epidemiologic: contact cu bolnav, absenta vaccinrii, absenta rujeolei in antecedente

clinic: catar, Koplick, etapizarea erupiei laborator: leucopenie marcata, limfocitoza; celule gigante multinucleate in amprente din mucoasa nazala in faza prodromala ELISA: IgM v. rujeolic

Dg. Diferenial: vezi demonstraii clinice

Tratament

poate fi la domiciliu

repaus la pat

aport lichidian

antipiretice

regim hidro- lacto- zaharat- finos In rujeola complicata: spitalizare

In crup rujeolic: corticoterapie, O2,

Encefalita: corticoterapie, sedative, depletive, ATI

Prognostic

Nefavorabil la copii sub 2 ani, sindrom pluricarential, asocieri morbide, standard de viata sczutSever la aduliProfilaxie- vaccinare: ROR ( Rujeola Oreion Rubeola), 2 doze: 12 luni si 6 aniRUBEOLA

Def: boala infecto-contagioasa, caracterizata prin catar moderat, adenopatii si exantem maculo- papulos.

EtiologieVirusul rubeolic: fam. Togaviridae, gen Rubivirus

Genom ARN, diametru 60 nm

Epidemiologie

incidenta: primvara, vrsta de 5-9 ani

contagiozitatea: moderata; ncepe cu 7-10 zile naintea erupiei; dureaz 7 zile dup dispariia erupiei sursa de infecie: omul bolnav

cale de transmitere: - aerian, prin pic. Flugge

transplacentar

Patogenie

1. Rubeola dobnditaCale de intrare: nazo- faringiana > atasarea si invadarea epiteliului respirator > diseminarea in ganglionii limfatici regionali > viremia primara; multiplicare virala locala + in sistemul reticulo-histiocitar > viremia secundaraErupia: mediata imunologic: apare concomitent cu dispariia virusului din sngeAnticorpii specifici IgM: apar la debutul erupiei si se menin 3 luni, fiind apoi nlocuii cu IgG

2. Rubeola congenitala

Viremie materna > diseminarea virusului in celulele esuturilor embrionare/fetale > aciune asupra mitozelor celulare > perturbarea dezvoltrii organelor.Tablou clinic

1. Rubeola dobndita Incubaie: 14 21 zile ( medie 18 zile)

Per. prodromala: 2- 4 zile; catar moderat, febra, anorexie, cefalee

Per. eruptiva:

exantem: rash al fetei, ce se extinde cranio- caudal. Erupia este maculo- papuloasa, neconfluenta; generalizare in 24 ore; paleste foarte repede

enantem (pete Forscheimer): pete rozate pe palatul moale +/- fosele amigdaliene

conjunctivita uoara febra

patognomonic: adenopatii retroauriculare, cervicale posterioare, suboccipitale; ganglionii pot persista 2-6 saptamani ( dg. Retrospectiv)

splenomegalie

la sex feminin: poliartrite la degetele minilor Complicaii1. Artrite, poliartrite: apar concomitent cu erupia2. Trombocitopenie ( purpura): apare la 10 15 zile dup sfritul erupiei; tratament: corticoterapie

3. Hepatita

4. Sindrom Reye

5. Nevrite

6. Encefalita: debut la 2-4 zile dup erupie; clinic: convulsii, ataxie, tulburri de contienta; evoluie favorabila la copii mici, nefavorabila la sugari (sechele neuromotorii, autism) si aduli (mortalitate 20 50%)7. PESS: deteriorare progresiva, ataxie, dementa, convulsii, retinopatie, atrofie optica, coma, spasticitate, deces in 2- 5 ani

Prognostic

Favorabil la copii, sever la aduliRezervat in complicaii hematologice

In encefalita: letalitate 20 50 % la aduli, sechele neuropsihice la sugari

2. Rubeola congenitala in sarcina mica: moartea ftului in sarcina avansata: natere prematura

Boala neonatala: greutate mica la natere, hepatosplenomegalie, peteii, osteita

Risc de malformaii: 40-60% in primele 2 luni

30- 35% in luna 3

10% in luna 4

Manifestri comune:

- greutate mica la natere - purpura trombocitopenica

- hepatosplenomegalie

- leziuni osoase

- fontanela anterioara lrgita - meningoencefalita

- surditate

- cataracta si microoftalmie

- retinopatie

- persistenta canal arterial

- stenoza pulmonara

- retard mintal

- tulburri de comportament

- tulburri de limbaj

- criporhidism

- hernie inghinala

- diplegie spastica

- microcefalie

- Manifestri rare:

- icter

- glaucom

- opacifierea corneei

- miopie severa

- anomalii miocardice

- hepatita

- anemie hemolitica

- pneumonie rubeolica

- diabet zaharat

- convulsii

- pubertate precoce

- maladie degenerativa cerebrala

Diagnostic pozitiv1. Epidemiologic: contact infectant si lipsa rubeolei sau vaccinrii in antecedente2. Clinic: exantem fugace, adenopatii

3. Laborator:

serologic: ELISA: IgM ( in rubeola dobndita si congenitala)

biopsie placentara pana la 12 saptamani: cu anticorpi monoclonali ce evideniaz antigenul rubeolic

Diagnosticul diferenial: vezi demonstraii clinice

Tratament izolare 7 zile repaus la pat

dieta hidro-lacto-zaharata

tratament simptomatic al febrei si artritei ( paracetamol, nu aspirina, pentru a evita riscul de sindrom Reye)

Profilaxie

vaccinare: 1 inj. Im (ROR: rubeola- oreion rujeola), 2 doze la 12 luni si 6 ani indicatii: fete la pubertate, gravide dupa nastere, femei in perioada fertila

VARICELA SI HERPES ZOSTEREtiologieVVZ: fam. Herpesviridae, gen alfa- herpesvirus; genom ADN, dimensiune 150- 200 nm

Epidemiologie

A. Varicela

epidemii: iarna si primavara

sursa de infectie: omul bolnav de varicela sau herpes zoster

cale de transmitere: - aeriana, prin picaturi Flugge

- direct: contact cu leziuni cutanate

Receptivitate: 90% la copii sub 3 ani; 10% la varsta peste 15 ani

B.Zona Zoster

- dupa infectia primara (varicela) virusul devine latent; reactivare in conditii de imunosupresie fiziologica ( menstruatie, sarcina) sau patologica

PatogenieInoculare mucoasa VVZ in secretiile respiratorii sau contact direct cu leziunile din varicela > raspandirea si replicarea virala ( loc nedefinit) > insamantarea sistemului reticuloendotelial > viremie primara, secundara > localizare cutanata.> migrare retrograda la terminatiile distale ale nervilor senzitivi > localizare in ganglionii senzitivi spinali sau cranieni > reactivare cu migrare pe terminatiile senzitive in zona zosterTablou clinicVARICELA

1. Incubatie: 10 22 zile

2. Per. prodromala ( invazie, preeruptiva):1- 2 zile; febra, stare generala modificata, anorexie, cefalee, prurit; 3. Per. eruptiva: 7-10 zile

eruptia apare pe scalp, fata si trunchi: macule eritematoase, roz, intens pruriginoase > papule >24 ore > vezicule: transparente ( in picatura de roua), inconjurate de halou eritematos >24- 48 ore > tulburarea lichidului vezicular > ombilicare> 2-3 zile> crusta bruna; intotdeanuna mai multe valuri eruptive ( viremie secundara, tertiara)> aspect polimorf al eruptiei

cu prezenta tutror stadiilor de leziuni- nr. leziunilor ~ zeci - sute la copii, sute- mii la adulti

- enantem:leziuni ulcerative in orofaringe, vagin, conjunctiva

- febra

- micropoliadenopatie

3. Per.posteruptiva: pete depigmentate

Forme clinice grave1. Varicela la imunodeprimati : afectare pluriorganica, mortalitate 15 18%

2. Varicela hemoragica: afectare pluriorganica + CID; apare la persoane cu hemopatii maligne

3. Varicela gangrenoasa: suprainfectie cu anaerobi

4. Varicela congenitala: greutate scazuta la nastere, corioretinita, exantem varicelos, hipoplazia membrelor, atrofie corticala5. Varicela fetala: este urmarea varicelei gestationale; sindrom intrauterin si boala neonatala severa; risc: 25% in prima jumatate a sarcinii

Complicatii

1. Suprainfectie bacteriana (stafilococ auriu, streptococ piogen beta hemolitic de grup A): celulite, limfadenite, abcese subcutane, sepsis

2. Respiratorii (Pneumonia variceloasa): prin efect citopatogen direct; apare la imunocompromisi; radiologic: pneumonie interstitiala sau nodulara

3. Nervoase:

Ataxia cerebeloasa: la cca 21 zile dupa debutul eruptiei; vertij, varsaturi, ataxie, tulburari de vorbire, tremor, nistagmus; LCR clar, limfocitoza si proteinorahie crescute

Encefalita variceloasa: febra, tulburari de constienta, cefalee, convulsii

Mielita traversa

Paralizii faciale

Meningita

Sindrom Reye: encefalita de cauza necunoscuta+ hepatita; favorizat de administrare de aspirina

4. Alte complicatii

Hepatita variceloasa

Conjunctivita

Keratita

Trombocitopenia

Anemia

ZONA ZOSTER1. Incubatie : necunoscuta ( reactivarea unei infectii latente)

2. Debut: 2-3 zile; durere si arsura in teritoriul afectat

3. Per. de stare: 2- 3 saptamani: eruptie veziculoasa unilaterala, cu distributie dermatomala; poate afecta unul sau mai multe metamere; nu depaseste linia mediana; elemente frupate in buchete; durere; adenopatie satelita

4. Per. posteruptiva: pana la 3 luni: dureri postzosteriene

Forme clinice

1. herpes zoster toracic

2. HZ lombar

3. HZ oftalmic: frecvent la varstnici, afectare corneeana, keratita, iridociclita

4. Sindrom Ramsay Hunt: afectarea ganglionului geniculat; afecteaza timpanul, conductul auditiv extern, pavilionul urechii; paralizie facialaComplicatii

keratita

glaucom

conjunctivita

necroza retiniana

meningoencefalita

nevralgia postzosteriana

suprainfectie bacteriana

generalizarea HZ

Diagnostic pozitiv1. Epidemiologic: in varicela:lipsa in antecedente a varicelei sau vaccinarii, context epidemiologic; in HZ: prezenta varicelei in antecedente

2. clinic: esential

3. laborator: ELISA- IgM VVZ

hematologic: - leucopenie in primele 3 zile apoi leucocitoza cu limfocitoza

coloratie Tzank in lichidul din vezicule: celule gigante multinucleate

Diagnostic diferential: vezi demonstratii clinice

Tratament- izolare la domiciliu

- evitarea leziunilor de grataj ( antihistaminice)

- antipiretice ( paracetamol)

- tratament etiologic: Aciclovir 200 400 800 mg x 5/zi, timp de 5 14 zile ( la copil 30 mg/kg/zi)- tratament antalgic

Profilaxie

vaccinare: 2 doze, la 12 luni si 4-6 aniOREIONUL ( PAROTIDITA EPIDEMICA)Etiologie

Virus urlian: familia Paramixoviridae; sferic, diametru 90 300 nm, genom ARN

Sensibilitate: distrus in 20 min la 56 grade, de eter si ultraviolete; rezista luni ani la -65C

Epidemiologie

transmitere: aerogena, pic. Flugge

contagiozitate: 6 zile inainte si 9 zile dupa debutul oreionului

sezonalitate: iarna primavara

Patogenie

Dupa patrunderea respiratorie > multiplicare in epiteliul respirator > viremie > localizari secundare in tesuturi glandulare si nervoase

Tablou clinic

1. Incubatie: 2 3 saptamani

2. Prodrom: 1 -2 zile: subfebrilitati, cefalee, anorexie

3. Perioada de stare

a). afectare parotidiana: 70% din cazuri - initial unilaterala

- usor dureroasa

- tumefiere progresiva in 2 3 zile, cu stergerea unghiului mandibulei; tumefierea este elastica, dureroasa; durerea se intensifica la consum de lamaie

- in cazuri: bilateralizare, cu aspect de cap in forma de para

- orificiul canalului Stenon: turgescent si eritematos

b). extraparotidiana- afectarea altor glande salivare: submandibulare, sublinguale

- meningita urliana: debut la 4 14 zile dupa parotidita. Sindrom meningian clinic (febra, cefalee, varsatura); LCR clar, limfocitorahie, albuminorahie, hipoglicorahie)

- encefalita urliana: precoce sau dupa 10 zile dela debutul parotiditei: febra, convulsii, pareze, afazie

- orhita urliana: apare dupa pubertate; debut febril, cefale , varsaturi, dureri si tumefiere testiculara, edem si eritem scrotal, bilateralizare in 25% din cazuri. Atrofia testiculara sechelara ( 50%) nu afecteaza potenta sexuala sau fertilitatea

- ooforita urliana: febra, varsaturi, dureri in abdomenul inferior; cauza posibila de sterilitate si menopauza precoce

- artrita urliana

- pancreatita urliana

- miocardita urliana

ComplicatiiEfect teratogen: fibroelastozaendocardica a nou- nascutului, deficit ponderal, moartea fatuluiDiagnostic pozitiv1. Epidemiologic

2. Clinic: dificil la debut si in forme extraparotidiene

3. Laborator: ELISA IgM

Leucopenie cu limfocitoza relativa

Leucocitoza in formecomplicate extrasalivare

Modificari LCR

Amilaze

Diagnostic diferential

parotidite virale ( gripa, Coxsackie, ECHO)

parotidite septice: tumefiere dureroasa, tegumente calde si rosii, fluctuenta locala, puroi in canalul Stenon

parotidite toxice: intoxicatie cu plumb, iod, mercur

litiaza salivara

parotidite medicamentoase ( fenilbutazona)

chisturi, tumori

sindrom Sjogren, Mikulicz, Parinaud, sarcoidoze

Evolutie si prognostic

Favorabil, vindecare fara sechele

TratamentParotidita: Fara tratament specific, doar simptomatice

Orhita: repaus la pat, suspensoare, aplicatii locale reci, corticoterapie de scurta durata

Meningite: corticoterapie

Profilaxie izolare 10 zile

vaccinare antiurliana ( ROR): 2 doze, la 12 luni si 6 ani

GRIPA

Etiologie: virusuri gripale A, B, C, genul Orthomyxovirusuri, fam. Orthomyxoviridae

forma sferica, ovalara sau filamentoasa

diametru 80 120 nm

genom ARN

nucleocapsida: nucleoproteina + fragmente de genom ARN

anvelopa: contine 2 antigene glicoproteice

1. hemaglutinina ( H)

2. neuraminidaza (N) ( folosita in clasificare v. gripale)

tulpinile virale au o nomenclatura specifica: tipul viral, localizare geografica, numarul tulpinii, anul identificarii, conformatie antigenica

Epidemiologie sezon: decembrie aprilie (emisfera nordica), mai septembrie ( emisfera sudica)

V. gripal A: gazde naturale- pasari, porcine, cabaline; variabil antigenic

V. gripal B: o singura varianta circulanta, gazda: om, stabila antigenic, stabila antigenic

V. gripal C: o singura varianta circulanta, gazda: om

selectarea continua a variantelor virale, recombinarile genetice si reactualizarea tulpinilor istorice stau la originea pandemiilor

tulpini noi antigenice apar la 2-3 ani interval

Patogenie transmitere aeriana > atasarea si penetrarea celulelor epiteliale din mucoasa respiratorie > replicarea virala > eliberarea de noi virusuri >moartea celulelor gazda > colonizare bacteriana

Tablou clinic

1. Incubatie: 3-4 zile

2. Debut: brusc, febra, frison, cefalee, transpiratii

3. Perioada de stare:3-4 zile: febra, frison, cefalee, inapetenta, varsaturi, mialgii intense(muschii spatelui si oculari); lacrimare, hiperemie conjunctivala, afectare pulmonara, adenopatii cervicale ( la copii crup), miocardita, aritmii, meningoencefalita

4. Convalescenta: 1-2 saptamani: tuse, astenie

Complicatii astenie prelungita

complicatii neurologice ( nevrite, sindrom Guillain Barre, mielita traversa, encefalita)

complicatii respiratorii ( crup gripal, bronsiolite, pneumonii)

complicatii cardiace ( miocardita, infarct, pericardita)

miozite, mioglobinurie

sindrom toxico- septic

complicatii bacteriene: bronhopneumonii stafilococice, pneumococice, H.influenzae)

sindrom Reye

Diagnostic pozitiv1. Epidemiologic ( context de epidemie)

2. Clinic

3. Laborator: serologic ELISA, RFC, HAI, RN

Hematologic: leucopenie

Diagnostic diferential

guturai

infectii cu adenovirusuri

infectii cu v. sincitial respirator

infectii cu enterovirusuri

infectii cu v. paragripale

pneumonii atipice

TBC

Septicemii

Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, hidratare, picaturi nazale, antitusive, expectorante

Oxigenoterapie

Antitermice

Corticoterapie in insuficienta respiratorie

Medicatie antivirala: Tamiflu 2 x 1 tb/zi

Profilaxie-Vaccinare antigripala in monodoza ( contin 2 tulpini de virus A si 1 de virus B)

MONONUCLEOZA INFECTIOASA

Def: Boala infectioasa acuta, produsa de EBV, manifestata prin febra, angina, adenopatie +/- hepatita.

Etiologie

-Virus Epstein Barr (EBV), fam. Herpesviridae

- genom ADN

Epidemiologie sursa de infectie: omul bolnav Transmitere: aeriana, picaturi Flugge

Patogenie EBV invadeaza faringele si infecteaza limfocitele B ( infectie persistenta) > diseminare in organism: ganglioni limfatici, amigdale, splina, ficat

Antigene latente: 6 antigene (EBNA)

Antigene precoce (EA)

Antigene tardive: complex antigenic al capsidei virale (VCA): induce un raspuns in anticorpi IgM precoce ( saptamani- luni) si IgG ( indica imunitatea)

Tabou clinic1. Incubatie: 7 saptamani

2. Debut: brusc sau insidios ( indispozitie usoara)

3. Per. de stare: febra, transpiratii, odinofagie, cefalee, astenie, disfagie, eruptie rujeoliforma ( morbiliforma), frecvent dupa administrare de ampicilina, angina cu aspect pseudomembranos, limfadenopatie suboccipitala si generalizata, splenomegalie, hepatomegalieForme clinice1. Angina mononucleozica: pseudomembranoasa

2. Hepatita mononucleozica ( 90%)

3. Anemie hemolitica

4. Encefalita

5. poliradiculonevrite

6. Paralizii faciale

7. meningita limfocitara

8. Miocardita

9. Pleurezie

Complicatii1. Abcese periamigdaliene

2. Etmoidite

3. Sinusite

4. Edem faringian

5. Sindrom Guillain Barre

6. Meningite limfocitare

7. Encefalite

8. Manifestari autoimune ( trombocitopenie, anemie hemolitica)

Diagnostic pozitiv Serologic: ELISA:IgM anti- VCA, IgG- anti EA; in convalescenta: anti- EBNA, dispar anti IgM-VCA si anti EA IgG. Anticorpii anti VCA si anti- EBNA se mentin toata viata Test monospot rapid: Paul Bunnell ( Ac. heterofili)

Hematologic: leucocitoza cu limfocitoza

Diagnostic diferential

infectia cu v. citomegalic

sindrom mononucleosis like

primoinfectia HIV

Tratament repaus la pat

antiinflamatoare nesteroidiene

tratamentul complicatiilor

TUSEA CONVULSIVA

Etiologie

Bordetella pertussis: cocobacil G-, incapsulat, aerob

Epidemiologie

transmitere aerogena

contagiozitate: 70- 100%

sursa de infectie: omul bolnav, in primele 2-3 saptamani ale perioadei de stare

receptivitate: generala

imunitate: durabila

Patogenie

poarta de intrare: mucoasa tractului respirator; bacteria se inmulteste si produce necroza si infiltrat inflamator la nivelul epiteliului bronsic

nu patrunde in sange

are tropism pentru celulele ciliate ale epiteliului respirator

etape patogenetice:

1. atasarea la celulele ciliate ale epiteliului respirator

2. multiplicare locala bacteriana

3. apar leziuni tisulare locale, cu iritarea receptorilor traheo- bronsici

Tablou clinic

1. Incubatie: 6-20 zile (medie 7 zile)

2. Stadiul cataral: 7-14 zile: debut insidios, cu hiperemie conjunctivala, lacrimare, stranut, tuse uscata, febra mica

3. Stadiul convulsiv: 2- 4 saptamani: accese de tuse paroxistica

precedate de aura: anxietate, sufocare, cascat, stranut repetat

inspir profund

secuse expiratorii: 10 20 sacade de tuse spasmodica

apnee in inspir

se repeta de 5 15 ori ( chinte de tuse) repriza: inspir profund, lung, zgomotos, care pune capat accesului de tuse

sfarsitul accesului: expectoratie vascoasa, varsatura

in 24 ore: 5 15 chinte de tuse cu durata de 2- 4 minute

intre accese: afebril, examen clinic normal

RXpulmonar: triunghiul lui Gotche ( cord in flacara)

4. Stadiul de convalescenta; 2 saptamani 2 luni; accesele de tuse se raresc, persista o tuse moderata

Forme clinice

1. severe: 50 60 accese/zi

2. medii: 30 40 accese/zi

3. usoare: sub 10 accese/zi

Complicatii

1. respiratorii

pneumonii

bronsiectazii

pleurezii

2.neurologice

- convulsii

- encefalita

- hemiplegii, paraplegii

3. mecanice: hernie inghinala, emfizem mediastinal, ruptura de diafragm, manifestari hemoragice

Diagnostic

1. Epidemiologic

2. Clinic

3. laborator: leucocitoza cu limfocitoza,izolare B. pertussis pe mediul Bordet Gengou, ELISA IgM, PCRTratament

spitalizare

aspiratia secretiilor

mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii

corticoterapia in forme grave

Tratament etiologic: Eritromicina, ampicilina, cotrimoxazol, claritromicina, azitromicina, 2 saptamani

Profilaxie

- vaccinare antipertussisDIZENTERIA BACTERIANA ( SHIGELLOZA)

Def: infectie specific umana, cu localizare in colonul distal, sigmoid si rect, manifestata clinic prin triada: dureri abdominale, diaree, tenesme.

Etiologie Genul Shigella, fam. Enterobacteriaceae, trib Escherichiae

- bacili G-

- poseda antigenele: O ( antigene de specificitate de tip) si

K (antigene de suprafata)

- necapsulate, imobile

- nu fermenteaza lactoza ( lactozo- negative)

- virulenta este confirmata de testul Sereny: producerea de keratoconjunctivita la cobai

- rezista 6 luni in apa la temperatura camerei, sunt distrusi prin clorinare

4 serotipuri:

1. A. Sh. Dysenteriae: cuprinde 10 serotipuri diferite; serotipul 1= Sh. Shiga= specia tip, are proprietatea de a avea o exotoxina, responsabila de formele severe de dizenterie bacteriana, cu evolutie epidemica

2. B. Sh. Flexneri: are 8 serotipuri; singurul grup care poseda si factori antigenici de grup3. C. Sh. Boydii: are 18 serotipuri4. D. Sh. Sonnei: 1 singur serotipEpidemiologie

pentru a se produce imbolnavirea este necesara ingerarea a cel putin 200 bacili; in 48 ore concentratia bacililor in colon atinge 107- 108 / g de materii fecale

sursa de infectie: om: bolnav si

purtator: convalescent ( eliminare de bacterii inca 1 4 saptamani) sau sanatos

transmitere: interuman: prin contact direct

alimente contaminate

apa contaminata

vectori animati: muste, gandaci

ditributia bolii se coreleaza cu standardul de igiena si factorii socio economici

declarare si internare obligatorie

Patogenie

Factori de virulenta:

aderarea la mucoasa intestinala ( adezine)

invazia epiteliului intestinal

multiplicarea bacteriana

test Sereny: producerea de keratoconjunctivita la cobai

Sh. dysenteriae 1 si Sh. Flexneri 2: produc o toxina letala penrtu soarece cu efect neurotoxic

Dizenteria cu Sh. Shiga: mediata toxinic: enterotoxina are efecte citotoxice, enterotoxice si neurotoxice

Virulenta: determinata de 3 factori:

1. patogenitatea: datorita antigenului celular de perete lipopolizaharidic

2. invazivitate: capacitatea de penetrare a celulelor epiteliului intestinal, cu multiplicare locala si leziuni distructive( ulceratii si diaree cracteristica)

3. toxigenitatea : capacitatea bac. Dizenterici de a secreta verotoxine ( ex: toxina Shiga, secretata de Sh. Dysenteria), care lezeaza endoteliile vasculare, producand leziuni locale ale mucoasei

Consecinta celor 3 factori: - stimularea secretiei active lichidiene in intestin

- ulceratii

- inflamatie

Anatomie patologica

leziunile sunt localizate la rect si colon

reactia inflamatorie initiala produce ingrosarea mucoasei, edeme si ulceratii ale epiteliului ( ulceratii superficiale marginale) microscopic: microabces al mucoasei, cu reactie piogena secundara; bacteriile se afla la fundul ulceratiei si in submucoasa; evolueaza catre necroza, cu formarea unui exudat purulent

principala manifestare clinica: prezenta in scaun a mucozitatilor sanghinolente si a tesuturilor necrozate

Tablou clinic

1. Incubatia: 12- 24 ore pana la 3-4 zile

2. debut: brutal: febra, frisoane, mialgii, dureri abdominale, curbatura, greturi, scaune lichide abundente; dureaza 1-2 zile

3. Perioada de stare: 3 5 zile; se instaleaza sindromul dizenteric clasic:

scaune : reduse cantitativ, afecaloide, contin sange, mucus si puroi ( ;sputa rectala dizenteric)

dureri abdominale intense in fosa iliaca stanga; la palpare durere la nivelul cadrului colic (;coarda colica)

tenesme ( senzatie imperioasa de defecare)

4. Convalescenta: persista excretia asimptomatica de bacterii, zile saptamani

Forme clinice

1. supraacute: provocate de Sh. Dysenteriae, Sh. Flexneri; scaunele sunt emise continuu, soc, colaps, insuficienta renala acuta, pronostic sever2. medii: simptomatologia descrisa

3. atenuate: diaree banala, febra, greturi , dureri abdominale; remitere spontana in 2 3 zile

4. asimptomatice ( purtatori sanatosi): evidentirea intamplatoare a bacteriilor in coprocultura

Complicatii

crize convulsive ( la copii)

deshidratarea si denutritie

hemoragie digestiva

perforatie intestinala

peritonita

sindrom hemolitic uremic

reumatismul dizenteric: afectare mono- sau pluriarticulara

Prognostic

Evolutie spontana spre vindecare in 1 saptamana

Rezervat la imunodeprimati

Diagnostic pozitiv

1. Epidemiologic

2. clinic

3. Laborator

- aspect macroscopic al scaunului: prezenta de sange + mucus + puroi

- coprocitograma: coloratie gram pune in evidenta flora bacteriana monomorfa: bacili G-

- coprocultura: Shigella: colonii rotunde, stralucitoare; identificare prin aglutinare pe lama a coloniilor pure

- rectosigmoidoscopie colonoscopie- hematologic: leucocitoza+ neutrofilie

Diagnostic diferential

1. dizenterie amibiana

2. sindroame holeriforme

3. alte diarei bacteriene ( salmonella, campylobacter, E. coli enteroinvaziv)

4. diareea cu Cl. difficile

5. diaree virala

6. diaree fungica

7. diaree parazitara

8. febra tifoida

9. rectocolita ulcero- hemoragica

10. neoplasm colorectal

Tratament

1. simptomatic: antidiareice, antiemetice, antalgic, antipiretice

2. etiologic:

cotrimoxazol: adult: 2x 2tb/zi, copil: 10 mg trimetoprim/kg/zi, 3-5 zile

acid nalidixic: 50 mg/kg/zi, in 2 prize, 5 zile

norfloxacina sau pefloxacina: 800 mg/zi, 5 zile (doar la adult)

ciprofloxacina: 1 g/zi, 5 zile ( doar la adult)

3. patogenetic: rehidratare ( saruri de rehidratare orala), hidratate iv

4. igieno- dietetic: regim

Profilaxie

sursa de apa, alimente, eliminarea insectelor si rozatoarelor, educatie sanitara

vaccinare specifica

DIAREI PRODUSE DE ALTE BACTERII

E. COLI

Etiologie: enterobacteriaceae G-, capacitate de fermentare a zaharurilor si producerea de acid si gaz; facultativ aerob, mobila ( contine flageli)

Tipare

1. E. coli enterotoxigen (ETEC)

2. E. coli producator de verocitotoxina (VTEC)

3. E. coli enteropatogen (EPEC)

4. E. coli enteroinvaziv (EIEC)

5. E. coli enterohemoragic (EHEC)

Epidemiologie

sursa de infectie: om

transmitere: fecal orala, prin apa si alimente

contact direct

Patogenie

E. coli prezinta un antigen capsular K, cu rol de aderenta: colonizeaza intestinul si determina aderenta bacteriilor la epiteliul intestinal In membrana exterioara exista un antigen lipopolizaharidic, ce contine endotoxina ( antigenul O)

E.coli enterotoxigen ( ETEC): secreta 2 enterotoxine: termolabila si termostabila; responsabila de diareea calatorilor, diarei infantile

1. toxina termolabila: stimuleaza secretia intestinala izotona, cresterea secretiei de cloruri si apa, activarea adenilciclazei cu acumulare de AMPc

2. toxina termostabila: stimuleaza guanilatciclaza, avand activitate toxica

E. coli producatoare de verocitoxine ( VTEC): induce sindromul

hemolitic uremic

E. coli enteropatogen (EPEC): de regula nu prezinta toxine sau proprietati invazive; poate produce toxine termolabile cu efect citotoxic; produc diarei sanghinolente, similare cu dizenteria bacteriana

E. coli entero invazic ( EIEC): produce diaree asemanatoare cu dizenteria

E. coli entero- hemoragic (EHEC): prvoaca initial un sindrom diareic apos, apoi sanguinolentTablou clinic

1. Incubatie: 1- 5 zile

2. Debut: brusc: febra, varsaturi, diaree apoasa persistenta, dureri abdominale

3. Per. de stare: continua simptomatologia

Diagnostic

1. Epid

2. Clinic

3. Laborator: dificil, deoarece bacteria face parte din microflora intestinala

Tratament

rehidratare

tratament etiologic:aminopenicilien, cefalosporine, aminoglicozide, fluorochinolone, cotrimoxazol, colimicina

SALMONELE

Etiologie

fam. Enterobacteriaceae, G-, nesporulati, aerobi, flagelati, mobili

antigen somatic O antigene flagelare H

peste 2000 tipuri de salmonele

Epidemiologie

sursa de infectie: om ( bolnav, purtatori cronici)

cale de transmitere: fecal orala

Patogenie

dupa ingestie, salmonelele strabat bariera aciditatii gastrice, determinanad la nivelul mucoasei intestinale invazia, prin proces de internalizare( endocitoza bacteriana mediata); penetreaza tesuturile profunde

Tablou clinic

gastroenterita cu salmonele: frecventa la varste sub 5 ani: febra, greturi, diaree apoasa

toxinfectia alimentara: debut brutal, al 12 48 ore de la ingestia alimentului contaminat (apa, oua, carne, peste, lactate); varsaturi, colici abdominale, febra, diaree apoasa

Diagnostic

coproculturi

hemoculturi

Tratament

rehidratare orala sau parenterala

etiologic:fluororchinolone 5 zile

ENTEROCOLITA ACUTA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Etiologie

Cl. Difficile: bacil anaerob G+, produce spori, poate persista in conditii nefavorabile de mediu; sporii strabat mediul gastric, patrund in colon sub forma vegetativa

Face parte din flora fecala normala ( 3% la persoane sanatoasa, 30% la persoane spitalizate)

Produce enterocolita mai frecvent la varstnici si imunodeprimati, fiind precedata de tratamente antibiotice

Dezechilibrul florei intestinale favorizeaza multiplicarea Cl. Difficile

Cl. Diff. Secreta toxinele termolabile A si B; toxina A ( enterotoxina): initiaza raspunsul inflamator; toxina B ( citotoxina) exercita efecte citopatice

Efectul toxinelor: hemoragii, pierderi de proteine, stimularea peristaltismului si secretiei hidroelectrolitice

Generarea de pseudomembrane

Modificari histologice:

1. tip I: necroze epiteliale precoce

2. tip II: ulceratii focale, fara afectarea mucoase

3. tip III: leziuni avansate de necroze si ulceratii, cu constituirea de pseudomembrane ( leucocite, detritus celular, mucus, fibrina)

Tablou clinic

diaree moderata sau severa, de la inceputul tratamentului antibiotic sau dups cateva saptamani

dureri abdominale

febra

inapetenta

deshidratare

formare de pseudomembrane groase

rectosigmoidoscopie: zone nodulare sau placi pseudomembranoase pe colonul distal, sigmoid si rect

Diagnostic

dezechilibrul proteinelor serice ( hipoproteinemie)

leucocitoza

evidentierea toxinelor in fecale

Tratament

Cl. difficile este sensibil la metronidazol si vancomicina

1. Vancomicina: po, 250 500 mg x 4/zi, 7 zile- 14 zile2. Metronidazol: 250 500 mg x 4/zi, 7- 14 zile

3. Terapie asociata

Tratament chirurgical: rezectie intestinal

Transplant de materii fecale: clisma, colonoscopie

TOXINFECTIILE ALIMENTARE

Definitie

Boli acute, cu tablou clinic de gastroenterita acuta, aparute dupa consum de alimente contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliti toxici bacterieni, cu manifestare epidemica sau sporadica

Etiologie

salmonella spp

stafilococ auriu enterotoxigen

shigella

clostridium spp

E. coli

Yersinia

Campylobacter

Epidemiologie

aparitie brusca a manifestarilor digestive la toate persoanele care au consumat alimentul contaminat

sursa de infectie:

1. surse umane: persoane bolnave cu infectii cutanate stafilococice; purtatori nazo faringieni de bacterii2. surse animale: animale bolnave care furnizeaza lapte (mastita) sau carne; dejectiile acestora

contaminarea alimentelor: la sursa, pe traseul transportului, prelucrarii, pastrarii in conditii necorespunzatoare

1. carnea si preparate din carne: salmonele, stafilococ, clostridii

2. lapte si lactate: salmolele, clostridii, stafilococi ( branza)

3. oua: salmonele

4. preparate de cofetarie: stafilococi, salmonele

5. alimente vegetale ( orez fiert pastrat mai mult timp): bacili cereus, cartofi, fasole, conserve de legume: salmonele, b.dizenterici

cale de transmitere: ingerarea alimentelor contaminate

TOXINFECTIA ALIMENTARA CU SALMONELE

Epidemiologie

sursa de infectie: animalele, prin produsele lor: lapte, oua, carne

purtatori umani ( bolnavi, convalescenti, sanatosi)

Patogenie

Salmonelele ingerate traverseaza stomacul, fiind partial distruse de aciditatea locala; hipoaciditatea sau medicatia alcalinizanta favorizeaza pasajul bacteriilor catre intestin

Internalizare de catre celulele M ( proces de endocitoza bacterianamediata)

Strabatere a mucusului protector al mucoasei intestinale

Infiltrarea mucoase intestinale cu neutrofile, a caror degranulare elibereaza substante toxice inflamatorii cu rol patogenic in diaree

Tablou clinic

1. Incubatie: 12- 48 ore

2. Debut: brusc: greturi, varsaturi, colici abdominale, cefalee, febra

3. Per de stare: diaree ( scaune fecaloid- apoase), mialgii, deshidratare, acidoza metabolica

Diagnostic

1. epidemiologic

2. clinic

3. laborator: culturi din alimentul incriminat, coproculturi, hemoculturi

TOXINFECTIA ALIMENTARA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staf. Aureus produce enterotoxine ( A- E) in timpul proliferarii in alimente; termorezistente; rezistente la refrigerare ( cateva luni) si la actiunea enzimelor intestinale

In intestin, enterotoxina actioneaza asupra centrilor neurali locali; se absoarbe si actioneaza asupra centrilor sistemului nervos cenral ( centrul vomei)Produse frecvent contaminate: carne, branza, sunca, oua, lapte, inghetata, prajituri cu crema

1. Incubatie: f. scurta ( 30 min 6 ore)

2. Debut: brusc, cefalee, greturi, varsaturi, crampe abdominale, rareori diaree, deshidratare, hipotensiune arteriala

3. Vindecare in 1 2 zile

BOTULISMUL

Def: toxinfectie alimentara cu aspect de boala sistemica, produsa de exoneurotoxinele Cl. Botulinum.

Etiologie

Clostridium botulinum: bac.

- bacil G+ anaerob, dimensiune 4-7 m/1 m; persista in sol sub forma de spori

in cultura: izolat sau in perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtatori de spori

produce gaz in mediul de cultura

degaja un miros butiric

sporii se conserva in sol

sporii rezista mai multe ore la 100C

la 115C, 5% din spori se pot reproduce

pentru distrugere este necesara temperatura de 120 C, cel putin 4 minute

exista 7 tulpini diferite de Cl. Botulinum; fiecare tulpina secreta un singur tip de toxina

Toxina botulinica:

proteina compusa din 19 aminoacizi

sintetizata in timpul cresterii celulare tipuri: toxina A, B si F- produc o proteaza

toxinele E si G: trebuie activate de o proteaza exogena ( tripsina)

toxina A: are 2 subunitati: fractiunea alfa ( neurotoxina) si fractiunea beta (factor hemaglutinant)

toxina: termolabila ( este inactivata in 1 ora la 80C si in 10 minute la 100); poate fi transformata in anatoxina botulinica ( pierde puterea patogena dar conserva puterea antigenica), ce neutralizeaza toxina

Neurotoxina botulinica:

cea mai toxica substanta biologica cunoscuta

determina paralizii oculare, urmate de paralizii respiratorii si deces

200 g de toxina ar fi suficiente sa distruga populatia globului in cantitati de 5-50 ng/kg

Epidemiologie

Gravitatea in raport direct cu tipul de toxina botulinica:

1. Tipul A ( America de Nord): foarte virulent; se gaseste in vegetale

2. Tipul B (Europa): putin virulent; se gaseste la porci, pesti, legume, lapte

3. Tipul C (Australia, Africa) : afecteaza f. rar omul4. Tipul D ( Thailanda): la bovine rumegatoare, cabaline, vegetale

5. Tipul E (Balcani, Alaska, Canada, Japonia): foarte virulent , se gaseste la pesti6. Tipul F (Danemarca, California), in produse de peste, pateu

7. Tipul G (Argentina)

Intoxicatiile la om: produse de tipurile A, B si E

Cale de transmitere:

1. directa ( exogena): produce botulismul de ingestie

toxina botulinica este ingerata odata cu alimentele ( vegetale, carne, peste) preparate sau conservate, care mentin conditiile de anaerobioza; in Japonia exclusiv toxina E ( peste)

Botulismul de inoculare: toxina patrund eprintr-o plaga contaminata ( toxina A si B)

2. endogena = Botulismul infantil: toxina este formata de Cl. Botulinum din intestin ( tipuri A, B, F)

Aliment incriminat

peste

jambon de porc

mezeluri ( carnati, toba)

preparate de pasare

lapte

Patogenie toxina botulinica inhiba specific patrunderea acetilcolinei la nivelul sinapselor fibrelor nervoase parasimpatice, rezultand o paralizie motorie bilaterala si simetrica a musculaturii oculare, faringiene si respiratorii, asociata cu tulburari secretorii

locul de actiune al toxinei: sinapsa colinergica a sistemului nervos autonom parasimpatic si jonctiunea neuro- musculara ( placa motorie); se blocheaza ireversibil eliberarea acetilcolinei in terminatiile nervoase motorii

Etape:

1. toxina se leaga de un receptor (R1) la suprafata externa a terminatiei nervoase;

2. urmeaza o etapa de translocatie, in care complexul toxina-receptor se localizeaza intr-un nou loc (S) al terminatiei nervoase

3. complexul nou format se leaga de un alt receptor intern (R2), unde blocheaza eliberarea neurotransmitatorului

antitoxina botulinica: este eficace numai in etapa de legare de receptor

atingere: perechile de nervi cranieni III, IV, VI, n. frenic ( afectarea diafragmului)

Tablou clinic1. Incubatie: cateva ore (4-5) - cateva zile (8-9); in medie 24- 36 ore

2. Per. de invazie:

a) tulburari digestive ( 1-2 zile)

greturi

varsaturi

dureri abdominale

scurt episod diareic

b) semne neurologice

- vedere neclara de aproape ( testul cititului)

- tulburari secretorii bucofaringiene: disfagie si sete intensa

3. Per. de stare: in ordinea urmatoare: a) paralizii bilaterale si simetrice

- atingere oculara:oftalmoplegie, diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism extern sau intern, presbitie acuta , midriaza bilaterala simetrica cu abolirea reflexului fotomotor ( afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI)

- atingere buco- faringiana: tulburari de deglutitie, dizartrie, disfagie, diminuarea pana la abolire a reflexului velopalatin, disfonie ( imposibilitatea alimentarii orale)

- paralizie a musculaturii respiratorii (afectarea diafragmului, muschilor intercostali, abdominali): determina necesitatea ventilatiei asistate

b) diminuarea tuturor secretiilor- lacrimale: ochi uscati, fotofobie

- salivare: gura uscata, sete intensa

- nazale

- sudorale

- digestive: constipatie

Forme clinice asimptomatice

fruste: simptomatologie oculara, cu rezolvare spontana

severe: stare generala grava, atingeri multiplr, determina moarte rapida

forme particulare:

1. Botulismul de inoculare: incubatie mai lunga ( 4- 18 zile); poarta de intrare: plaga contaminata, injectii la toxicomani

2. Botulismul infantil: in primele 6 luni de viata; sursa de infectie: laptele mamei, praf, miere de albinePrognostic

favorabil: in forme usoare

rezervat: cu cat incubatia este mai scurta (cantitate mare de toxina ingerata)

mortalitate: 30 50%

Diagnostic pozitiv

1. Epidemiologic: de regula infectii in focar

2. Clinic: paralizii oculare , digestive si respiratorii simetrice

3. Laborator: evidentierea toxinei botulinice ( toxinotipie) in serul bolnavilor: test de neutrlizare la soarece

Diagnostic diferential

afectiuni chirurgicale: apendicita, colecistita, ocluzie

intoxicatie alimentara: stafilococica, shigellozica, salmonelozica ( evolueaza cu febra)

intoxicatie atropinica ( fara paralizii oculomotorii)

alte intoxicatii: ciuperci, metanol, metiltoxina

sindrom Guillain Barre ( exista si tulburari senzitive si modificari LCR)

Tratament1. Igieno- dietetic

ingrijire atenta precoce: spalatura gastrica, clisme, purgative ( scop: eliminarea resturilor alimentare care ar mai putea contine toxina)

umidificarea cailor respiratorii ( aerosoli)

umidificare mucoase conjunctivale: colire

aport hidric echilibrat

sondaj vezical

supravegherea constipatiei si deglutitiei

alimentatie parenterala

ventilatie asistata

2. Tratament etiologic

A) ser antibotulinic ( antitoxina botulinica): se utilizeaza ser polivalent (A+B+E) sau ser bivalent, daca alimentul nu a fost pestele (A+B)

doze de ser: 20- 50 ml/24 ore, sc ( la copil: 10 25 ml/24 ore)

desensibilizare Besredka in prealabil

in orice moment al bolii ( toxina poate persista in sange 30 zile)

B) anatoxina botulinica polivalenta (A+B+C+D+E): la contacti sau impreuna cu serul la bolnavi

prima administrare: inaintea serului antibotulinic: 1-1,5 ml, sc

a doua doza: 2-3 ml sc, in a 8-a zi de la oprirea serului

ultima doza: 2-3 ml, la 1 luna

3. Tratament antibiotic

in caz de suporainfectie bacteriana: betalactamine ( nu aminoglicozide: exacerbeaza simptomatologia printr-un proces de inhibare competitiva la nivelul portiunii presinaptice, cu diminuarea eliberarii de acetilcolina

Profilaxie

igiena alimentatiei

consum de fructe si legume proaspete

conserve sterilizate

sacrificarea animalelor in locuri sanitar autorizate

distrugerea conservelor bombate

educatie sanitaraRABIA

Definitie: encefalita acuta virala, produsa de virusul rabic, cu incubatie prelungita si evolutie intotdeauna letala

Etiologie

Virus rabic: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus

forma cilindrica

genom ARN

dimensiune mare: 180 nm

sensibil la caldura, antiseptice, raze UV

rezista la frig si congelat

Epidemiologie

Rezervor de virus: animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sconcsi, mistreti) Cale de transmitere: muscatura a animalelor domestice nevaccinate ( caine, pisica, ovine, bovine), care devin principala sursa de imbolnavire a omului sau a omului

Boala eradicata in Australia, Japonia, Taiwan, Noua Zeelanda, Marea Britanie prin vaccinarea animalelor domestice

Patogenie

muscatura sau zgarietura animalului bolnav

local: virusul rabic persista un timp variabil in forma dormanta ( incubatie)

multiplicare in muschi si tesutul interstitial

propagare centripeta perinervoasa la nivelul SNC ( invazie): multiplicare intensa la nivelul encefalului ( meningoencefalita rabica)

la nivelul neuronilor motori: apar formatiuni patognomonice: corpusculii Babes- Negri ( mai ales in cornul lui Ammon)

de la nivelul SNC: propagare nervoasa centrifuga ( septinevrita) la glandele salivare ( saliva contine cantitai mari de virus), tegumente si mucoaseTablou clinic

1. Incubatie:

scurta: 8- 45 zile ( in cazul plagilor la cap, fata, maini)

medie: 30 60 zile

peste 1 an: la persoane vaccinate

2. Debut:

simptome locale: prurit, parestezii, dureri la locul muscaturii

febra

Anxietate

3. Per. de stare: 2 etape

I. Rabia furioasa:

hiperexcitabilitate psihomotorie si senzoriala, halucinatii, convulsii, agresivitate

hidrofobia: spasm faringolaringian indus de vederea apei sau tenativa de a bea apa

aerofobia: aceeasi simptomatologie indusa de curentii de aer

febra

hipersalivatie

transpiratii

tulburari cardiorespiratorii

midriaza

insomnie/hipersomnie

decesul poate surveni in aceasta etapa, la 3- 5 zile de la debut

II. Rabia linistita (etapa paralitica)

paralizii flasce ascendente tip Landry

tulburari respiratorii, cardiace, paralizii de nervi cranieni

coma

deces dupa 7-10 zile

Complicatii

neurologice: diabet insipid ( prin hiperproducere de hormon antidiuretic)

pulmonare: detresa respiratorie, pneumonie de aspiratie

cardiovasculare: aritmii, miocardita, insuficienta cardiaca congestiva renale: IRA

digestive: HDS

Diagnostic pozitiv

1. Epidemiologic: muscatura, zgarietura

2. Clinic: plaga rabigena, simptomatologia specifica

3. Labor:

izolarea virusului prin inoculare la soarece

postmortem: evidentierea corpusculilor Babes Negri din cornul Ammon, cortex

Diagnostic diferential

rabiofobia

tetanos encefalic

delirium tremens

psihoze

encefalite

poliomielita

Tratament

1. Igieno- dietetic: izolare in camere special amenajate

2. Patogenetic: sedare, reechilibrare hel si ab, asigurarea aportului energetic, respiratie asistata

Profilaxie

Vaccinare antirabica +/- ser antirabic sau imunoglobuline umane antirabice (20 UI/kg): 50% in jurul plagii si 50% imTETANOSUL

Def: infectie acuta determinata de exotoxina bacilului tetanic, caracterizata clinic prin contractura tonica a musculaturii striate si contractii paroxistice supraadaugate

Etiologie: Clostridium tetani

bac. G+ anaerob 10 m/0,5 m

Mobil

Necapsulat

Formeaza spori terminali ( aspect de ac cu gamalie); rezistenti la autoclavare la 120C

Saprofit in intestinul omului si animalelor

In conditii de anaerobioza: sporii germineaza in forma vegetativa si produc exotoxina tetanica

Sensibil la penicilina, ampicilina, etc.

Exotoxina: 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina; termolabila; neurotropa si musculotropa; actioneaza la nivelul neuronilor prin blocarea neurotransmitatorilor; rezulta dezinhibitia neuronilor motorii: rigiditate musculara si spasme musculareEpidemiologie

1. Sursa de infectie: animale, care contamineaza solul prin fecale

2. Poarta de intrare: plaga tetanigena: plagi profunde cu orificiu de intrare mic, plagi anfractuoase cu corpi straini, plagi necrozate, arsuri intinse, interventii chirurgicale pe colon, bont ombilical al NN

Patogenie

in conditii de anaerobioza: sporii germineaza la poarta de intrare; formele vegetative elibereaza:

tetanospasmina, care se propaga:

periaxonal ( prin axonii motoneuronilor) cu viteza de 0,2- 0,5 mm/ora

Sanguin

Limfatic, pana la SNC

Fixare pe substratul gangliozid- cerebrozid

Blocarea neurotransmitatorului

Hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa

Aparitia contracturii tonice si spasmelor paroxistice

Tablou clinic

1. Incubatie: 6-14 zile ( 3-30); durata invers proportionala cu severitatea

2. debut: 12 -72 ore

trismus: contractura maseterilor si pterigoidienilor interni ( nervul cel mai scurt)

agitatie

+/- febra

Hiperreflectivitate osteotendinoasa

Parestezii in jurul plagii

Disfagie

3. Per. de stare: 2-3 saptamani: triada contractura tonica + contracturi paroxistice + sindrom infectios general

a). Contractura tonica: succesiune

- trismusul se accentueaza

- contractura musculaturii paravertebrale (opistotonus)

- contractura musculaturii fetei:risus sardonicus, facies tetanica

- contractura musculaturii abdominale si respiratorii

- contractura extremitatilor superioare in flexie si a celor inferioare in extensie

- Hiperreflectivitate osteo- tendinoasa

- pozitii particulare: opistotonus, ortotonus, pleurostotonus, emprostotonus

b). Contracturi paroxistice:

- spontane

- decalnsate de factori externi sau interni ( lumina, zgomote, examinari, alimentatie, injectii, etc)

- dureroase

- insotite de transpiratie, tahicardie, polipnee, cianoza, anxietate

Durata si intensitatea: direct proportionale cu severitatea

c). Sndromul infectios general

- febra

- transpiratii

- tahicardie

- Sindrom Kerr: TA oscilanta, tahiaritmie

- senzoriu nealterat!!!

Forme clinice

1. Tetanos supraacut: incubatie sub 5 zile, prodrom 12 ore, febra inalta, paroxisme subintrante, transpiratii profuze, cianoza, tahiaritmie; decese peste 80%

2. Tetanos subacut: incubatie peste 10 zile, generalizarea contracturilor in cateva zile, febra moderata, paroxisme rare; decese sub 20%

3. Tetanos intermitent si recidivant: persistenta b. tetanic din cauza asanarii insuficiente a portii de intrare

4. Tetanos localizat: la persoane partial imunizate; contractura tonica a musculaturii membrului la care este prezenta plaga; fara trismus, subfebra. Vindecare

5. Tetanos cefalic:consecutiv plagilor capului; tetanos Rose: trismus, pareza sau plegie faciala; tetanos hidrofobic: trismus, disfagie, spasm glotic; tetanos oftalmoplegic: paralizii oculare6. Tetanos post- abortum: deces 90%

7. Tetanosul nou- nascutului: apare la cateva zile de la nastere; poarta de intrare: plaga ombilicala ( sectiune sau pansare in conditii septice); semne clinice: refuzul suptului, gura de peste, cianoza, deshidratare, transpiratii; decese 90%

Complicatii

1. Respiratorii: pneumonii, bronhopneumonii prin aspiratie

2. cardiovasculare: miocardite, embolii, flebite, colaps

3. suprainfectii bacteriene: stafilococice, etc

4. accidente in timpul paroxismelor: muscatura limbii, rupturi musculare, fracturi dentare, osoase

5. digestive: hemoragii, ileus

6. urinare: glob vezical, IRA

Prognostic

Indicatori: durata perioadei de incubatie si a prodromului

intensitatea si durata contracturilor paroxistice

transpiratii

febra

poarta de intrare

complicatii

promptitudinea tratamentului

Diagnostic pozitiv

1. Epidemiologic: putin important

2. Clinic= esential: plaga tetanigena, trismus, contractura tonica, contracturi paroxistice, transpiratii profuze

3. laborator:

evidentierea bacilului tetanic la poarta de intrare ( insamantare pe medii anaerobe)

determinarea titrului preexistent de antitoxina tetanica

leucocitoza cu neutrofilie

Diagnostic diferential

1. trismus: trismus antalgic din angine, flegmon periamigdalian, stomatite, osteita maxilara, artrite temporo- mandibulare

2. tetanos generalizat: intoxicatie cu stricnina, meningite, menigoencefalite, tetania, tetanofobia

Tratament

cat mai precoce, diferentiat in timp

1. in UPU:

recoltare de sange pt. determinarea titrului de antitoxina tetanica

administrare de anatoxina tetanica ( ATPA)

curatirea plagii

spalare abundenta cu apa oxigenata

2. In Clinica de specialitate:

internarea in ATI

obiectivele terapiei:

a) suprimarea precoce a elaborarii de toxina si neutralizarea toxinei circulante