Curs boli metabolice studenti (1).ppt

  • Published on
    25-Oct-2015

  • View
    39

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Prezentare generala Diabet tip 1 si 2

Transcript

  • Diabetul zaharat

  • Definiie

    Sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare complex n reglarea metabolismului energetic al organismului, care afecteaz deopotriv utilizarea glucidelor, lipidelor i proteinelor, precum i celelalte metabolisme; aceste alterri sunt datorate insuficienei absolute sau relative de insulin. Modificrile biochimice pe care aceste tulburri le antreneaz conduc la modificri celulare funcionale urmate de leziuni anatomice ireversibile n numeroase esuturi i organe.

  • DefiniieNu este o boal n sensul tradiional al termenului

    Sindrom - alctuit dintr-un grup heterogen de tulburri cu etiologie i patogenie diferite - componentele sindromului au ca element comun hiperglicemia

  • EtimologieDiabeiu (greaca veche) = a se scurge ca printr-un sifon (aluzie la poliuria marcat a acestor pacieni)

    Thomas Willis (medic, anatomist i profesor la Oxford) - 1674 - a descoperit c urina este dulce - a adugat cuvntul mellitus (ca mierea)

    Diabetes mellitus(Diabet zaharat)

  • EpidemiologieAretaeus din Cappadocia (81-138) boala este rarDate epidemiologice propriu-zise: nceputul sec. XX

  • Context epidemiologic 25.0 39.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759% 13.6 26.998%n lume 2003 = 189 milioane 2025 = 333 milioanecretere 72% 81.8156.191% 18.235.997%

  • Tendine epidemiologice ale diabetului n lumePrevalena DZ a crescut peste tot n lume, creterea fiind mai evident dup 1990: - 1990 127 milioane diabetici - 2000 151 milioane diabetici - 2010 285 milioane diabetici (6,6% dintre aduli) Congres IDF Dubai decembrie 2011 - 2011 366 milioane diabetici 8,3% din populaia adult a planetei - 2030 552 milioane diabetici un adult din 10 va avea diabet zaharat

  • Pancreasul endocrin - noiuni de anatomie i fiziologieInsulele Langerhans

    800.000 1.500.0001 2 % din masa pancreatic totalCelule: A, B, C, D

  • Hormonii secretai n celulele insulelor Langerhans

  • Insulina structur, sintez, secreie

  • Secreia insulinei bazal insulinemia plasmatic = 10-12 U/ml stimulat insulinemia plasmatic 50-75 U/ml

  • Secreia insulinei Pulsatorie

    Bifazic

  • Receptorul de insulin

  • Controlul hormonal al glicemiei

  • Clasificarea DZ (OMS,1998)DZ tip 1 - autoimun - idiopatic

    DZ tip 2

    Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor - defecte genetice ale aciunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin - endocrinopatii - medicamente i substane chimice - infecii - forme rare de diabet imun - sindroame genetice rare

    Diabetul gestaional

  • Diabetul zaharat tip 1 Poate apare la orice vrst, dar mai frecvent sub 30 aniDei exist o predispoziie genetic, majoritatea pacienilor nu au antecedente familiale de DZDebut relativ abrupt, cu simptome evidente i tendin la cetoacidozDe obicei, pacienii sunt slabiRezult n urma distrugerii celulelor -pancreaticeInsulina plasmatic este foarte redus sau absentAnticorpi circulani: antiinsulin, anticelule , anti-GADPacienii sunt dependeni de insulin

  • Etiopatogenia DZ 1 autoimunPredispoziie geneticFactor de mediu (viral, toxic, alimentar)Activare autoimun insulitScderea capacitii -secretoare; afectarea fazei secretorii iniiale, dar insulinemia plasmatic este normalDiabet clinic manifest; insulinemie plasmatic sczut, hiperglicemie, apar simptomeleApariia complicaiilor

  • Diabetul zaharat tip 2Apare, de obicei, dup vrsta de 40 ani80% din cazuri: obeziPerioad prediagnostic lungSimptomatologie de debut tears sau absent, fr tendin la cetoacidozAsocierea a dou defecte celulare: rezistena la insulin i deficiena funciei -celulareCel puin iniial, capacitatea secretorie -pancreatic este relativ pstrat, rspunznd bine la diet i ADO; ulterior, unii vor necesita insulinoterapie

  • Posibilele defecte cauzatoare de insulinorezistenLa nivel de prereceptorInsulin anormalDegradarea crescut a insulineiPrezena n snge a antagonitilor hormonaliLa nivel de receptorScderea numrului de receptoriReceptori anormaliAlterarea unor funcii ale receptorului ( activitii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)La nivel postreceptorAlterri ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoz)Defecte ale enzimelor i.c. implicate n metab. intermediare

  • Etiopatogenia DZ 2Factori genetici transmitere poligenicRezisten crescut la aciunea insulineiHiperinsulinism funcionalDeficien n secreia insulinic hiperglicemie persistentTulburri insulinosecretorii - caracterului pulsator al insulinei - dispariia fazei precoce a rspunsului insulinic - ntrzierea secreiei de insulinScderea absolut a secreiei insulinice DZ 2 insulinonecesitant

  • Diagnosticul clinic al DZPoliuriePolidipsiePolifagieScdere ponderalAstenie

  • Caracteristicile generale ale DZ 1 i 2

  • Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)Prezena simptomelor i o glicemie ntmpltoare (n orice moment al zilei) 200 mg/dl (11,1 mmol/l)sauCel puin dou glicemii a jeun 126 mg/dl (7 mmol/l)sauO glicemie 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore dup administrarea a 75 g glucoz (TTGO)

    N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg. - NU se recomand ca dg. de DZ s se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre

  • Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)Prezena simptomelor i o glicemie ntmpltoare (n orice moment al zilei) 200 mg/dl (11,1 mmol/l)sauCel puin dou glicemii a jeun 126 mg/dl (7 mmol/l)sauO glicemie 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore dup administrarea a 75 g glucoz (TTGO)

    Criteriu nou HbA1c 6,5%

  • Criterii de interpretare a glicemiei bazale70-110 mg/dl normal

    110-125 mg/dl glicemie bazal modificat

    126 mg/dl diabet zaharat probabil; confirmarea se face dup a doua dozare

  • Criterii de interpretare a TTGO

  • Modaliti de debut i de diagnostic ale DZPacient simptomatic - simptomele clasice de diabet - simptome ale complicaiilor - acute - cronice

    Pacient asimptomatic - bilan al strii de sntate - depistare activ la subieci cu risc

  • Indicaiile screening-ului pentru DZ la subiecii asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazaleToi subiecii cu vrsta 45 ani; se va repeta la intervale de 3 aniTestarea se va face la vrste sub 45 ani i se va repeta la intervale mai scurte la: - persoane cu IMC 27 kg/m2 - cei care au rude de gradul I cu DZ - grupuri etnice cu risc crescut - femeile care au nscut copii cu greutatea peste 4,5 kg - femeile care au avut diabet gestaional - hipertensivii - cei cu HDL 35 mg/dl i/sau trigliceride 250 mg/dl - cei cu GBM sau cu STG la testri anterioare

  • Complicaiile DZAcute - infeciile - comele - hiperglicemice - cetoacidozic - hiperosmolar - lactacidemic - hipoglicemicCronice - microangiopatice - macroangiopatice - neuropatice

  • Infeciile Frecvente la diabeticul dezechilibrat

    Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri legate de hiperglicemie: - mobilizrii i chemotactismului leucocitar - capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor - capacitii bactericide a polimorfonuclearelor - funciilor monocitare

  • Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare: - mucormicozele - otita extern malign - pielonefrita emfizematoas - colecistita emfizematoasInfecii postterapeutice: - abcese insulinice, infecii asociate transplantului renal, dializei peritoneale, hemodializeiInfecii nespecifice asociate DZ: - infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale - infecii respiratorii - infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c. - altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor genitale

  • Hipoglicemiile Definiie scderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl n plasma venoas (sub 50 mg/dl n sngele venos total)Prevalen Clasificare - uoare - medii - severeCauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge - scderea aportului glucidic - efort fizic excesiv - consumul de alcool

  • Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei - scderea secreiei de insulin - creterea secreiei pancreatice de glucagon - stimulare simpatic secreiei de catecolamine - creterea secreiei de cortizol i h. de cretere

    Simptome - periferice - centrale

    Cazuri particulare - hipoglicemiile necontientizate - hipoglicemiile nocturne

  • Complicaiile hipoglicemiilorAccident vascular cerebralInfarct de miocardTulburri funcionale cerebrale minore Encefalopatia posthipoglicemicHemoragii retiniene masiveDecerebrare

  • Tratamentul hipoglicemiilorTratament preventiv educaia pacientului diabetic

    Tratament curativ - hipoglicemiile uoare i medii - glucide rapid + lent absorbabile - hipoglicemiile severe - glucoz i.v. - glucagon - glucide rapid + lent absorbabile

  • Cetoacidoza diabetic - date generaleDefiniie triada - hiperglicemie - cetoz - acidoz

    F > BVrsta medie 43 ani20 % episoade multiple 20 % apar la diabetici nou diagnosticai

  • Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

  • Insulinodeficiena absolut - ntreruperea insulinoterapiei - cetoacidoz inaugural (20%) Insulinodeficiena relativ - afeciuni intercurente - endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia - iatrogen (corticoizi, simpatomimetice) - sarcin - stressCauzele cetoacidozei diabetice

  • Tablou clinicDebut insidios

    Perioad prodromal

    Factor precipitant

  • Starea de contien com vigilFaciesSemne neuromusculareSemne de deshidratareTemp. cutanat Semne respiratoriiSemne digestiveSemne cardiovasculare

  • Diagnostic paraclinicHiperglicemie: 350 1200 mg%

    Hipercetonurie: > 30 mEq/l

    Tulburri hidroelectrolitice Deficite hidroelectrolitice medii:- apa 5-10 l - baze tampon 800-1000 mEq- K 300-600 mEq- Na 400-600 mEq- Mg 50-75 mEq - Ca 1000-1500 mEq - P 75-150 mEq

  • Diagnostic paraclinicTulburri acido-bazice: RA, pHUreeLipide, TGGAAcid lactic Acid piruvic ECGRx toracicHemoculturi, uroculturi

  • Stadii evolutive

    ASTRUP pH (n = 7,35-7,45) BE (n = 2 mEq/l RA (n = 24-27 mEq/l)

  • TratamentCombaterea tulburrilor hidroelectroliticeCombaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)Combaterea tulburrilor acido-baziceCombaterea tulburrilor hemodinamiceCombaterea factorului infeciosMsuri nespecifice - oxigenoterapie - sondaj vezical - sond de aspiraie gastric - heparin 5000 u/8h - tratament etiologic

  • Combaterea tulburrilor hidroelectroliticeSF: 01 h: 1000-1500 ml14 h: 1000 ml/h

    SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulin rapid 1:2 sau 1:3

    KCl 10%- diurez prezent- 1g KCl= 13,5 mEq K= 10 ml sol KCl 10%- K > 5 mEq/l: nu se administreaz- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/h- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/h- K

  • Combaterea tulburrilor metaboliceInsulin rapid i.v. 5-10 u/h

    Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/h

  • Combaterea tulburrilor acido-bazicepH < 7,1Bicarbonat de Na 14 g THAMAlcalinizare lent-pH < 6,9: 84 mEq/l (500 ml NaHCO3 14 )-pH 6,9-7: 42 mEq/l (250 ml NaHCO3 14 )-pH > 7-7,1: se ntrerupe administrareaRiscurile alcalinizrii rapide

  • Combaterea tulburrilor hemodinamiceHHC 100-200 mg

    Sol. macromoleculare Dextran

    Plasm

  • Combaterea factorului infeciosAb cu spectru larg

    Ulterior

    Alimentaie oralAdm. s.c. a insulineiSruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 sptmni

  • Coma hiperosmolarDefiniie Absena cetoacidozei la un diabetic care are o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l

    Frecven - 10% din comele diabetice hiperglicemice

  • Criterii de diagnosticOsmolaritate plasmatic > 350 mOsm/lGlicemie > 600 mg/dlpH > 7,25HCO3 > 15 mEq/lSemne de deshidratare masiv

  • Tablou clinicTerenFactor predispozant - ASC alterare sistem osmoreglare DebutEtapa premonitorieFactor declanant - deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare - pierderi digestive - pierderi renale - hiperglicemie marcat

  • Etapa de com hiperosmolar manifest

    - deshidratare intens - starea de contien - semne neurologice - semne cardiovasculare - semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie - temperatur

  • Tablou biologic

    Hiperosmolaritatea - Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6 - osmoli idiogeniHiperglicemia - secreie inadecvat de insulin - rezisten la insulinEchilibrul acidobazic - gaura anionic < 12 mEq/l - (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)Metabolismul azotat

  • Metabolismul hidroelectrolitic Metabolismul apei - deshidratare global cu hipertonie - deshidratare predominent intracelular - rar colaps

    Metabolismul sodiului - Na - natriuria ( < 20 mEq/24h )

    Metabolismul potasiului - deficit: 400 - 1000 mEq - prin - poliurie osmotic - hiperaldosteronism

  • Alte investigaiiRx toracicEcografie abdominalCTRMNECG

  • Diagnostic pozitivHiperosmolaritatea plasmaticHiperglicemieSemnele unei deshidratri profundeSemne neurologiceAbsena respiraiei KussmaulAbsena mirosului acetonemic al respiraieiAbsena CC urinari

  • Diagnostic diferenial

    Coma diabetic cetoacidozic Lipsesc: - respiraia Kussmaul - mirosul de aceton al expirului - CC urinari

    Coma lactacidemic

    Comele cerebrale primitive

  • ComplicaiiComplicaii legate de deshidratare - tromboze venoase arteriale - CID - hTA sever colaps - necroz tubular IRA Complicaii legate de tulburrile electrolitice - hipopotasemia - hipernatremia Complicaii nervoase - hemoragii cerebrale - edemul cerebral

  • TratamentReechilibrare hidroelectrolitic - soluii utilizate - cantitate - ritm de administrare - monitorizare debit urinar - PVCDac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasmInsulinoterapiaSoluii de potasiuHeparinaAntibiotice Tratamentul factorilor prec...

Recommended

View more >