PARTICULARITATI ALE CONSULTATIEI LA DOMICILIU PENTRU PACIENTUL CARDIOVASCULAR

1. Motivele apelarii medicului de familie: 1. Consult initial: a. eveniment acut:

1. dispnee, 2. durere, 3. palpitatii, 4. sincopa

b. cronic: 1. aceleasi + agravare, 2. degradarea starii generale, 3. edeme, astenie, 4. febra

2. Control, maladie cunoscuta:

HTA, cardiopatie ischemica (medical, chirurgical), valvulopatie, insuficienta cardiaca, arteriopatie MI, ateroscleroza cu alte localizari tulburri de ritm TPSV, control de pace maker control valve protetice

3. Screening: factori de risc cardio- vascular 4. Alte maladii: descoperirea fortuita a unor FR sau maladie 5. Maladii majore diferite: infecii respiratorii (bronite, pneumonii),

AVC, tentative suicid 6. cazuri particulare: BPCO CPC, embolia pulmonar CPA

Clasificarea maladiilor cornice funcie de adresabilitatea la MF: HTA, artroze, CIC, obezitatea, IC

2. Mijloace utilizate: clinice si instrumentale

3. Anamneza- particularitati 1. a acuzelor 2. a FR asociati 3. evolutiei bolii 4. explorarilor effectuate si ritmicitatea lor 5. regimului de viata 6. tratamentului: control eficacitate, efecte secundare (ex. Anticoagulante,

digitala, etc)

1

7. Maladii care se asociaz bolii cardio-vasculare: diabetul zaharat, IRC, BPCO, hepatita cronic, etc.

4. Consultul clinic particularitati

1. inspectia 2. palparea 3. ascultatia 4. masurarea TA

5. Diagnostic si orientare

1. diagnosticul de boala cardiovasculara 2. diagnosticul de stadiu si gravitate 3. orientare: Ambulatorul de specialitate- laborator, explorarifunctionale,

medic specialist, spital, serviciu supraspecializat 4. diagnostic de maladie asociata 5. diagnostic de efecte secundare ale tratamentului

6. Tratament

1. initial: cronic, urgenta 2. cronic, deja cunoscut:

continuare, adaptare tratament functie de acuze, efecte secundare

3. Tratamentul n urgen particulariti legate de ambulator (la domiciliu)

7. Aspecte psiho-sociale

1. aspecte psihologice: discutia cu pacientul si cu anturajul 2. aspecte sociale: nivel de trai, grad de educatie

Conceptul Curing and caring Discuii Particularizri

DISPNEEA Definiie: Dispneea reprezint dificultatea de a respira. Este un fenomen fiziopatologic

complex, cu etiologie divers - care se manifest clinic:

2

subiectiv: senzaia contient de lips de aer i/sau constatarea efortului respirator;

obiectiv: a modificrilor de frecven, amplitudine, regularitate i micri respiratorii;

practic: clinic dispneea este o senzaie contient, automat i dezagreabil a respiraiei.

Cauza poate fi insuficiena respiratorie pulmonar sau extrapulmonar (echivalent oricrei lipse de O2 la nivel celular) mecanism de adaptare a organismului la lipsa de oxigen i acumularea dioxidului de carbon. Pattern-ul respiraiei cuprinde: centrii bulbo-pontini (reea neuronal) inspiratori/expiratori.

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A DISPNEII - Cauza principal insuficiena respiratorie pulmonar / extrapulmonar (

oricare lips de O2 la nivel celular) mecanism de adaptare a organismului la lipsa de O2 i acumularea CO2.

Condiii clinice: bolile aparatului respirator; bolile aparatului cardiovascular; modificrile cantitative i calitative ale segmentului circulant; deinerea substanelor toxice endogene i exogene. n practica medical de ambulator este necesar ca medicul s identifice: dispneea ca simptom dat de tulburri respiratorii, de stri fiziologice; originea dispneei - pulmonar, cardiac, psihogen; cauza precis a dispneei:

- astm bronic; - astm cardiac; - obstacol; - alterarea legturilor centrilor nervoi (boli neurologice).

Este important clinic: modul de apariie a dispneei:

- brusc - cardiac; - predominant insidios - astm bronic;

factori care au precipitat declanarea dispneei: evideni sau nu; forma clinic de manifestare a dispneei - intermitent, n crize paroxistice,

permanent i progresiv; semne clinice i funcionale care nsoesc dispneea i locul dispneei n tabloul

clinic: - dispnee, cornaj i tiraj - dispnee laringian; - crize de dispnee paroxistic - astm bronic (de tip expirator, Wheezing,

raluri sibilante); astm cardiac (polipnee de tip inspirator, ortopnee, raluri subcrepitante):

- dispneea paroxistic nocturn - este senzaia de sufocare cu cteva crize de tuse uscat - cu durata de 2-3 min, care se rezolv la ridicarea bolnavului, deschiderea geamului i cteva inspiruri profunde;

3

- dispneea instalat brutal, nsoit de junghi - cu polipnee, n pneumonia lobara, pneumotorax; pleurezie, durerile acute ale peretelui toracic (fracturi costale);

- dispneea acut declanat de efort - caracterizeaz edemul pulmonar acut (EPA): sputa hemoragic, embolie cu infarct pulmonar, stare de oc, infarct miocardic, dar i pneumotorax, encefalit, poliomielit;

- la nevrotici - dispneea cu ritm neregulat; descris colorat, plastic (lips de aer, nod n gt, oftat), cu evoluie capricioas, se amelioreaz la eforturi.

Diagnosticul diferenial al dispneei stenoze ale cilor aeriene mari (laringe, trahee); afeciuni ale bronhiilor i parenchimului pulmonar; afeciuni cardiace; obezitate; actori emoionali (tahicardii vegetative); anemii; tulburri cerebrale cu afectarea centrilor respiratori; boli metabolice (DZ, uremie); tulburri ale musculaturii toracice. Datele clinice i tipul de respiraie pot diferenia cauzele dispneei dispneea prin lips de O2 - se caracterizeaz prin respiraii ample (aport

insuficient, consum mare de O2 - hipoxie); n afeciunile pulmonare dispneea poate fi de 2 feluri:

- afeciuni cu insuficien pulmonar restrictiv prin reducerea suprafeei respiraii prin procese localizate: extrapulmonar sau intrapulmonar - fibroze, atelectazii;

- afeciuni cu insuficien pulmonar obstructiv apare o rezistent la fluxul respirator, (astm bronic, bronit astmatic, emfizem);

Dispneea cardiac se poate confunda uneori cu cea pulmonar - dac nu se ine cont de anamneza i condiiile n care a aprut.

Tipic este faptul c dispneea pulmonar nu este influenat de poziie, lipsesc fenomenele de staz, timpul de circulaie este normal.

Dispneea difer ntre cele dou forme clinice de dispnee pulmonar: prezena de raluri ronflante i sibilante nsoite de expir prelungit indic spasm

bronic, respiraie ventilatorie obstructiv; ascultaie srac indic insuficien ventilatorie restrictiv; Examenele paraclinice (probele ventilatorii: capacitate vital, VEMS),

difereniaz cele dou forme de dispnee. Poate apare insuficiena ventilatorie restrictiv datorat afeciunilor peretelui

toracic (fr afectare pulmonar), exemplu, n obezitate.

DISPNEEA CARDIAC Simptomatologia cardiac este dominat de: dispnee, palpitaii, durerea difuz.

Rolul cel mai important revine rigiditii pulmonare prin staz pulmonar, O2, CO2 i ventilaia sunt normale. n dispneea cardiac respiraia este superficial datorit rigiditii pulmonare i frecvent pentru a permite compensarea schimbului gazos.

Toracele este rigid - este imposibil expansiunea ampl pulmonar n timpul inspirului, ceea ce reduce reflexul de evacuare a pulmonului - expiraie - ceea ce duce

4

la respiraie superficial - pe care o poate compensa tahipneea i efortul suplimentar muscular respirator. Sub raportul eficienei funcionale (n mod fiziologic, expirul este pasiv - patologic devine activ), amplitudinea respiratorie rmne moderat.

Dispneea cardiac apare la efort (ca i cea pulmonar uneori) dar este concordant cu efortul i se intensific n decubit i deseori n cursul nopii, mai ales n a II-a parte a nopii.

Forme clinice: ortopneea; astmul cardiac propriu zis (pn la EPA sunt grade diferite de staz

pulmonar); edem pulmonar; dispnee paroxistic. Dispneea cardiac se modific mult odat cu factorii externi (poziie, efort), spre

deosebire de dispneea pulmonar care este fix (rigiditate pulmonar staionar). Ascultaia n dispneea cardiac este caracteristic: raluri de staz bazal - crepitante, subcrepitante; zgomotul II ntrit n focarul pulmonar. Rx. toracic evideniaz staz la nivel hilar. Forme clinice: acute:

- dispneea de efort, dispneea de efort progresiv; - dispneea paroxistic nocturn, dispnee de decubit; - astmul cardiac - pot constitui prima manifestare; - edemul pulmonar acut.

cronice: - dispneea permanent de repaus, cu ortopnee, faz agravat a dispneei de

efort progresiv: pe fondul de dispnee continu eforturi mici accentueaz dispneea; este intolerant la poziia culcat, bolnavul tinde s stea n semieznd;

- dispneea periodic - Cheyne-Stokes. Dispneea are o bun concordan cu severitatea alterrii funciilor cardiace. Atenie! Un nevrotic poate fi cardiac! Senzaia de oboseal nu trebuie confundat cu dispneea. Examenul obiectiv aduce date care susin dispneea cardiac: cianoza, ortopneea, anxietatea; tahipnee superficial; ritm de galop, puls alternant; ascultaie de stenoz mitral, insuficien aortic, stenoz aortic, alte

cardiopatii congenitale. Edemul pulmonar acut cardiogen Este forma cea mai comun de dispnee paroxistic. Substratul este staza pulmonar care survine n insuficiena ventricular stng

(IVS) determinat de boli ca: valvulopatii aortice, HTA; cardiopatie ischemic cu cardiomiopatii - dar i stenoza mitral, unde obstacolul la nivelul aparatului mitral realizeaz congestia pulmonar, fr sa fie implicat ventriculul stng.

Condiii care pot determina EPA se pot grupa n dou categorii:

5

Creterea presiunii de umplere miocardic - care determin creterea presiunii telediastolice (PTD) i creterea presiunii capilare pulmonare peste 30 mmHg - fr lezarea peretelui alveolar capilar. Concentraia O2 scade sub 30 mmHg. Apare n cardiopatii cu suprancrcare de volum, regurgitaii aortice, mitrale, mixom atrial; stenoza mitral i n tulburrile de ritm cu tahicardii majore (>120/min), fibrilo- flutter atrial, TPSV.

Creterea postsarcinii - creterea presiunii sistolice intraventricular sau periferic: HTA, stenoza aortica, bradicardie sau contractilitatea miocardului este alterat: cardiopatii ischemice, septicemii, endocardite; factori inotropi negativi (hipoxie; acidoz; tratament cu droguri care determin cderea brutal a complianei ventriculului stng).

Factori declanatori ai edemului pulmonar acut cardiogen: Mai frecvent sunt implicate urmtoarele situaii: abandonarea dietei hiposodate, mas copioas; eforturi fizice inadecvate, emoii; abandonarea tratamentului hipotensiv, diuretice; perfuzii cu soluii saline, transfuzii n cantiti mari; sarcina, naterea, stri premenstruale; traumatisme mari; pneumonii, infecii cu febr mare - tahicardie; infecii cardiace - miocardite bacteriene, virale; miocardite reumatismale - reactivate; tulburri de ritm i de conducere instalate brusc; hipertiroidie, hipotiroidie; intervenii chirurgicale; medicamente inotrop negative - blocante; temperatura mediului i umiditatea mediului crescute; efort sexual. Condiiile anatomopatologice i hemodinamice care permit instalarea EPA: Presupun ca membrana alveolar capilar s aib o grosime sub 15 m (normal

0,8). Orice ngroare a membranei bazale nu face posibil transportul alveolar pulmonar (EPA nu apare n BPOC). Presiunea de filtrare este rezultanta presiunii hidrostatice i a presiunii oncotice intra-vascular pe de o parte i aceleai presiuni, antagoniste, din interstiiul pulmonar.

n EPA, presiunea hidrostatic crete mult n capilar i creeaz dezechilibrul care duce la creterea presiunii de transport transmembranar, (30-40 cm Hg), rapid (15-30 min.), n condiiile n care ventriculul drept are funcie normal.

Apariia edemului alveolar apare ca o tulburare ventilatorie restrictiv i obstructiv - predominant restrictiv - prin scderea compliantei pulmonare (congestie vascular, edem interstiial). Factorul obstructiv este determinat de edemul interstiial la nivelul bronhiilor mici (nsoit de bronhospasm). n consecin, crete mult travaliul muchilor respiratori - apare tahipneea, cu reducerea raportului ventilaie/perfuzie i hipoxie n consecin.

Se asociaz o stimulare simpatic excesiv care determin tahicardie (sau tahiaritmie) ca i HTA i vasoconstricie periferic, ceea ce agraveaz condiiile hemodinamice. Hipoxia sever crete permeabilitatea peretelui capilar i a peretelui alveolar. Invazia alveolar declaneaz tusea i contribuie la apariia ralurilor umede.

6

n stenoza mitral, EPA apare dup eforturi mari (natere) sau dup digitalizarea rapid i/sau tulburri de ritm, embolii pulmonare, administrare de lichide saline.

Tabloul clinic Acesta se caracterizeaz prin debut brusc, mai ales noaptea - la o persoan

cunoscut cu boal cardiac sau nu. Uneori este precedat de dispneea nocturn paroxistic, dispnee de efort, dureri toracice (cu caracter anginos), palpitaii.

Se pot sistematiza dou faze n evoluia EPA: Faza de dispnee - caracterizat prin senzaia de sete de aer, tuse seac,

transpiraie, cianoz, ortopnee; Faza exsudativ caracterizat prin expectoraie fluid, aerat, abundent. Bolnavul prefer poziia semieznd. Examen obiectiv evideniaz: raluri umede fine, subcrepitante care urc de la baze spre vrf; ascultaie de insuficien ventricular: tahicardie, tahiaritmie; galop

ventricular; suflu sistolic la apex; puls alternant, TA ridicat sau prbuit (infarct de miocard); ascultaia bolii de baz; bradicardia constant - impune suspectarea BNS; bloc AV de grad nalt sau

total. Forme clinice mai rare: Bronhoplegie asfixiant - form foarte grav; caracterizata prin bradipnee cu

raluri crepitante i sibilante - care traduc ancombrarea bronhic important - obstrucie ventilatorie;

Forme larvate - cu expectoraie rozat la efort sau numai constricie toracic i rare raluri subcrepitante - la vrfuri.

Paraclinic: EKG: nu este obligatorie. Poate arta: IM, HVS, tulburri de ritm; Examenul radiologic: semnele radiologice preced clinica chiar; se evideniaz opaciti dense, localizate perihilar simetric - aspect de aripi de

fluture respectnd vrful i bazele, scizurile i/sau opacitile specifice pleureziei intralobare;

cardiomegalie - semne obligatorii. Un cord cu volum normal infirm EPA. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: Semnele clinice cardiopulmonare: - tahipnee cu ortopnee; expectoraie redus

cantitativ, spumoas; raluri subcrepitante - n mare i crepitante; Elemente de istoric: coexistena HTA, valvulopatiilor, CIC modificri EKG,

IVS, zgomot de galop, suflu de insuficien mitral, puls alternant; Radiologic: - staz pulmonar, n fluture, cardiomegalie cu ICT>0,5. Diagnostic diferenial: Criza de astm bronic sever i/sau starea de ru astmatic: caracterizat prin: bradipnee; raluri sibilante i ronflante, torace hiperinflat; lipsesc ralurile subcrepitante i crepitante; ascultaia cardiac - de IVS;

7

istoric fr afeciuni cardiace dar cu afeciuni pulmonare. Atenie! Nu se va administra morfin! Se poate face corticoterapie sngerare - Ng., sublingual. Embolia pulmonar, caracterizat prin:

- tahicardie cu hipotensiune arterial; - cardiac - semne de insuficien cardiac dreapt acut; - ascultaia pulmonar este foarte srac; - existena factorilor trombogeni.

Miliara pulmonar - TBC: dispnee major, cu aspect obstructiv, tahipnee, context sugestiv.

Miliara pulmonar neoplazic. BPOC - acutizat - trecut pulmonar. Fibroz pulmonar - context clinic de fibroz: silicoza, TBC. EPA lezional: este consecutiv lezrii peretelui alveolo-capilar prin

contaminarea cilor aeriene sau sanguine cu substane toxice. Este un edem mai mult interstiial i mai puin alveolar. Are o evoluie lent,

progresiv - uneori neltoare. Presiunea n capilare este normal. Concentraia de O2 a lichidului de staz este mare (50 cm Hg) - apropiat de cea a plasmei. Anatomo-patologic este o mas fibrinoid plasat pe pereii alveolari realiznd pseudomembrane hialine.

Edemul pulmonar acut lezional Tabloul clinic are dou aspecte diferite: sindromul de hipoxemie progresiv - cu polipnee, cianoz, agitaie psihic;

fr raluri i expectoraie; instalare acut cu expectoraie spumoas, glbuie, abundent, n valuri -

bogat n fibrinogen. Radiologic se evideniaz noduli opaci. Uneori poate apare un edem hemoragic - n leziunile dramatice asociate cu HTA

pulmonar, prin umplere masiv (perfuzii inadecvate). Evoluia EPA lezional: poate fi reversibil spontan; poate evolua grav, cu insuficien respiratorie acut progresiv; cu hipoxemie refractar, cu pulmon rigid greu ventilabil (cu risc vital!). Factorii care determin aceast evoluie sunt: leziunile alveolo-capilare iniial grave; bogia de fibrin n secreie (depete posibilitatea de fibrinoliz a

pulmonului); activitatea nociv a tratamentului cu O2 abuziv; administrarea de vasopresoare. Mecanisme implicate n EPA lezional: Creterea presiunii capilare pulmonare n:

- perfuzii cu soluii saline; - transfuzii cu snge;

Alterarea permeabilitii membranei alveolare - infecii acute: pneumonia de aspiraie (suc gastric); - post nec;

8

- inhalaie de gaze toxice (clor, brom, sulf, benzen, CO, amoniac, substane organofosforice, fosgen, ozon, oxizi de azot, fum);

- uremie; - substane reactive: histamina, kinina; - ocul caloric, eclampsia, embolia cu lichid amniotic.

Scderea presiunii oncotice: - hipoalbuminemii n boli renale (sindrom nefrotic); hepatice; enteropatii,

sindrom de malabsorbie: Creterea presiunii negative interstiiale - ex vacuo - evacuarea rapid a unei

colecii pleurale sau a unui pneumotorax. Mecanisme complexe:

- ascensiune rapid peste 6000 m altitudine; - efort fizic excesiv; - edem pulmonar neurologic (hemoragii cerebrale, hipertensiune intra-

cerebral, traumatisme cerebrale); - supra dozaj narcotic (heroin); - dup cardioversie; - dup anestezie.

Diagnosticul pozitiv al EPA lezional Trebuie s includ urmtoarele elemente: Existena circumstanelor etiologice (cele enunate mai sus); Absena de antecedente cardiace i absena cardiomegaliei, absena semnelor

de suferin cardiac. Presiune capilar normal; Bogia de proteine i fibrinogen a expectoraiei; Factori declanatori ai EPA cardiogen - care trebuie cutai n istoric. EPA cardiogen conduita de urgen La domiciliu: poziia semieznd a bolnavului (n fotoliu, pe pat ntre perne sau pe pat

pliabil special) pentru drenaj n membrele inferioare i scderea presarcinii; oxigen - pe sond, cu masc sau mcar degajarea spaiului n jurul bolnavului,

deschiderea geamului. O2 se administreaz totdeauna barbotat n ap 2/3 i alcool 1/3 (rupe tensiunea de suprafa a expectoraiei) - 2-4-8 l/min.

diuretice i.v. - Furosemid 40-80 mg, cu rol n scderea presarcinii i postsarcinii. n primele 20 min. dup administrarea i.v., Furosemidul are i efect venodilatator. Se asociaz cu Miofilin i.v. 240 mg/f - 1 fiol, care foreaz diureza i d bronhodilataie, vasodilataie crescut i efect inotrop pozitiv aditiv.

Nitroglicerina sublingual, 2-4-10 tb. a 0,05 mg cu rol n diminuarea presarcinii - fr a avea contraindicaii n eventualele afectri pulmonare de discutat pentru diagnosticul sigur. n cazul bolilor cardiovasculare i mai ales n infarct miocardic - Mialgin 1 fiol a 100 mg sau Hidromorfon Atropin 0,01 g i.v. sau clorhidrat de morfin 0,01 g s.c. Se controleaz (se monitorizeaz) TA care poate scdea.

Vasodilataia - n condiiile valorilor TA mari - Papaverin 1f i.v. sau i.m. - la 4-6 ore, Raunervil 2,5 mg/ i.v., Catapresan 0,150 mg/f.

Tonice cardiace n tahicardii regulate sub 150/min sau n FA cronic. Lanatosid 0,4 mg i.v., Digoxin 0,5 mg i.v.. Se repet la 4-6 ore. Atenie la infarct de miocard - n care administrarea de tonice cardiace trebuie evitat sau

9

n bradicardii se administreaz Atropin 1f, i.v. lent. Cnd TA este mic, pe lng tonice cardiace, se asociaz Isoproterenol (Isuprel 0,2 mg/f) - 2 fiole dizolvate n glucoz 5%, perfuzie foarte lent. De asemenea, n blocurile AV gr. II i I, HHC - 2-4 fiole a 50 mg i.v. sau Isoproterenol 1 f, i.v. foarte lent.

n cazul valvulopatiilor, EPA este indicaia major pentru tratamentul chirurgical al valvulopatiei.

Atenie! La domiciliu se poate face i sngerare alb cu garouri la 3 membre, timp de 10 min. i un membru liber sau venisecie cu o lam de ras sau cu un bisturiu. Se administreaz un sedativ mai ales n prezena durerii anginoase sau alcool concentrat - o doz care determin vasodilataie arterial i venoas.

Tratamentul EPA extracardiac lezional Msuri generale comune: oxigen sub presiune barbotat prin alcool; aspiraie brusc sau degajarea cilor respiratorii i mici doze de tonice

cardiace; Nu se administreaz morfin; se scoate din mediu cu toxice; se administreaz HHC 200-800 mg i.v. lent, cu efect antiinflamator i

redresare a permeabilitii membranelor capilare ca i efect antialergic; antibioterapie - mai ales n infecii. Doze mari, adaptate la germenele cauzal

presupus, care va preveni bronhopatia secundar (n intoxicaii, nec, accidente vasculare cerebrale, uremie);

diuretice n cantitate suficient i.v. Nu se recomand n hiperhidratarea, n IR i n necul cu ap srat;

Papaverin sau Dextran 40 n procesele de coagulare intravascular diseminat;

antidot: Atropina - n intoxicaia cu substane organo fosforate; Toxogonin; KCl n intoxicaia cu digitalice, cu tulburri de ritm majore.

MANAGEMENTUL HTA IN MF

- HTA accelereaz ateroscleroza coronarian i cerebral

1. HTAs moderat (fr ali factori de risc coronarian i/sau semne de ateroscleroz vascular) la vrstnic prognostic analog scurteaz viaa cu 7 ani.

2. Letalitatea HTA + C.I. 50% (brbat) (mai ales prin tulburri de ritm Ventricular)

65 ani I.C. congestiv i sau ESRF. 3. Hipertensiunea arteriala este o problema de diagnostic i tratament de

ambulator.

10

4. Este o boala cu frecvena mare n populaia adulta: brbai 22,7%, femei 18,5%; n medie 20% din populaia adulta.

5. Tratamentele corecte, bine urmrite au determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50%, pentru CIC cu 35%).

Definire - valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se consider HTA. TA normal, la aduli peste 18 ani este de 130/85 mm Hg.

Definiia i clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale (mmHg) Categoria Sistolic (mmHg) Diastolic

(mmHg)

Optim

4. Tulburri circulatorii n teritoriul carotidian i implicit sylvian i n teritoriul vertebro-bazilar, posibil HTA central.

5. Glomeruloscleroz infraclinic, ateromatoz a renal. 6. Tulburri de memorie i concentrare, vedere, demen metabolico-vascular,

complian dificil. 7. Grad de sclero-emfizem pulmonar, cifo-scolioz, hipotrofie muscular cu

limitare mixt a funciei ventilatorii. 8. Mai adaptai la hipoxie i metabolism anaerob. 9. Bagaj enzimatic i funcie hepatic limitat, citocromi P450. 10. Carene multiple i n primul rnd anemie care influeneaz prognosticul cv. 11. Tendina la deshidratare. 12. Balan fragil a K.

Diagnostic pozitiv: se refer la stabilirea: bolii, cauzei (etiologii particulare batrnului), gradului (gravitate), riscului cv, complicaiilor instalate(particular). Clinic: de la simptom, la sindrom i boal. Paraclinic: curente, de linia II, speciale. Diagnostic diferenial, care patologii (simptom, sindrom, boal, forme particulare de debut)

Algoritmul diagnosticului HTA:

Msurarea TA trebuie fcut corect: meninerea pacientului n repaus 5 minute eznd sau n clino-statism; repetarea determinrii de 2-3 ori TA la 2-4 sptmni. msurare dr. stg. poziia bolnavului n clinostatism i apoi verificat n ortostatism. ms. Pulsului dup aIIa determinare. A se diferenia: ms. n amb., monitoriuzarea n amb., holter TA n amb.

TA =140/90 mmHg

- reexaminare -(nu) - supraveghere, control anual dup 2 - 4 sptmni. TA =140/90mmHg

- (da) - TA = 160/95 mm Hg - (nu) - reexaminare 2-4 sptmni. - regim igieno-dietetic - (da) - investigaii de rutina pentru HTA. Algoritmul trebuie s in seama de condiiile individuale n care evolueaz HTA:

co-morbiditi, factori de risc asociai.

12

n cazul HTA limit - 140-160/90-95 mmHg - necesit: la vrstnici peste 60 ani - lunar i tratament. Meniune HTA sistolic izolat trebuie dispensarizat i tratat la nevoie, mai ales la vrste medii i mari, unde pot avea risc vital i mai ales de morbiditate. Odat constatat HTA n orice stadiu se impune - examenul obiectiv al pacientului. Simptomatologia este: - cefalee occipital, matinal, cedeaz peste zi sau la antinevralgice; - vertij, absene, ictusuri, crize jacksoniene - mai ales la trecerea n ortostatism; - tulburri senzoriale: vizuale - scotoame; auditive - acufene; - tulburri cardiace: palpitaii, dureri precordiale; - dispnee, de efort, astm cardiac,

- sincope cardiace prin instalarea sau agravarea unor tulburri de ritm i de conducere (FA, bloc AV).

Simptomatologia poate apare circumstanial: consum AINS, antiepileptice, infecie urinar. Asimptomatic, descoperit fortuit. n aceste condiii trebuie considerat cf. algoritmului de diagnostic.

Obiectiv: Examenul obiectiv urmrete:

atingerea organelor int" i riscurile cardio-vasculare ale HTA i precizarea formei de HTA - primar sau secundar.

Riscurile cardio-vasculare de HTA:

1. Accelerarea i agravarea progresiei ATS n general. 2. Cardiopatia ischemic - este de 3 ori mai frecvent la hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai mare.

3. Hipertrofia VS i alterarea funcionalitii sistolo-diastolice cu instalarea insuficienei cardiace, tulburri de ritm, ischemii miocardice n absenta ATS, mori subite.

4. 80% din anevrismele de aort i disecia apar n contextul HTA. 5. AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent hemoragii cerebrale).

6. Arteriopatii cronice - la nivelul carotidelor, membrelor inferioare, vase viscerale(infarct mezenteric) .

13

Ex. obiectiv poate fi normal sau bolnavul prezint tahicardie, tulburri de ritm, ritm de galop, suflu sistolic; Debutul HTA poate fi o criza hipertensiv sau una din complicaiile enunate, n 10% din cazuri. Analiza trebuie s pun n eviden:

factorii de risc ai HTA (mai ales n antecedente) i s cuantifice riscul CV total:

1. Valorile TAS, TAD 2. Nivelul presiunii pulsului 3. Vrsta 4. Dislipidemiile prezente 5. IFG, STGO 6. Obezitatea de tip abdominal - n trecut i/sau n prezent, asociate cu obiceiuri

alimentare favorizante: sare, dulciuri, fumat, alcool, 7. Aport alimentar crescut de sare. 8. Consum crescut de alcool - HTA evolueaz proporional cu cantitatea de

alcool ingerat. 9. Fumatul - eliberarea de NA la nivelul terminaiilor nervoase - sub influenta

nicotinei. 10. Hiperuricemie - HTA evolueaz de 5 ori mai frecvent la aceast grup de

bolnavi. 11. Sedentarism - consum energetic sczut, riscul obezitii. 12. Apneea nocturn.

AHC de HTA i bcv constituit: AVC, AIT, infarct, revascularizare, renal- nefropatie, IRC, arteriopatie perif, retinopatie.

Diabet zaharat constituit-a jeun, postprandial, mare risc pentru HTA - 2/3 din diabetici au HTA.

Afectare subclinic: HVS, index glezn-bra sub 0,9, cretere creat, FG sczut sub 60, microalbu,

De asemenea, anamneza trebuie s sublinieze existenta semnelor sau bolilor care genereaz HTA secundar: ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolice, tulb de ritm i de conducere; atenie HTA amputat (IC, FA) Eclipse, tulburri de vedere, - pentru manifestrile cerebrale; Crize de angin pectoral, claudicaie intermitent - pentru afectarea vascular.

Iatrogenia indus de medicaia hipotensiv tulb de glicoreglare, hipercolesterolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.

Este nc discutabil iatrogenia indus de scderea exagerat a TAD dar cunoscut pentriu TAS.

Gradele de risc cardiovascular ale hipertensiunii arteriale Risc grupa A - fr factori de risc

14

- fr afectarea organelor int - fr afectare cardiovascular-clinic Risc grupa B - un factor de risc (nu este inclus diabetul zaharat)

- fr afectarea organelor int - fr afectare cardiovascular-clinic Risc grupa C - afectarea organelor int - prezena semnelor clinice de afectare cardiovascular cu sau fr ali factori de risc. Clinic obiectiv: se examineaz riguros: sufluri: la cord - ritm de galop, suflu sistolic semne de HVS; - la artere: abdominal - stenoz de arter renal; lombar - stenoza sau malformaia arterei renale, indica HTA reno-vascular tulburri abdominale -durere: anevrism de aort abdominal; rinichi polichistici.

Examenele paraclinice sunt obligatorii i ele trebuie s realizeze cele 2 bilanuri necesare diagnosticrii bolii hipertensive:

1. bilanul etiologic; 2. bilanul funcional.

Se realizeaz un barem obligatoriu de analize orientative iniial: examen de urin: albumin, glucoz, hematii, sruri; hematocrit;

glicemie, a jeun, pp;

creatininemie, uree, Clcr estimat, microalburia;

colesterol, trigliceride;

ionograma: K+, Na+, Mg2+, Ca2+.

EKG repaus, Rx toracic.

Apoi se fac examene de linia a IIa:

HTA renal: - reno-parenchimatoas; reno-vascular HTA cardiovascular: eco cord si doppler, carotide, vase mari ao abd., arteriografie; HTA de debit": insuficienta aortica; bloc atrio-ventricular total, fistul arterio-venoas; - Rx. cardiac; arteriografie

15

HTA n bolile neurologice: tumori cerebrale, hematoame, alte HIC - tomografie, RMN.

Bilanul funcional Este obligatoriu la toi hipertensivii la controlul iniial i la controalele repetate n timpul dispensarizrii. El determin stadiul de evoluie a HTA - conform standardelor - OMS 1978 i reactualizate. Organe int: cord, vase, rinichi, FO, creier.

Urgenele n evoluia HTA 1. Criza hipertensiv - creterea valorilor TA cu TAD > 140-150 mmHg, gravitatea crizei este determinat de 4 factori:

- nivelul HTA sisto/diastolice - viteza creterii valorilor TA; - gradul" HTA (diferena ntre TA iniiala i cea actual); - durata creterii TA n criz".

Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scdea TAD 90 mm Hg - i nu mai jos - pentru a nu scdea mult debitul cerebral (scderea cu 2 mmHg a TAD - scade debitul cerebral cu 30% - ceea ce duce la ischemie cerebral i accidente ischemice). 2. Encefalopatia hipertensiv:

- cefalee sever, tulburri de cunoatere (confuzie, stupoare, somnolen, uneori agitaie), semne neurologice (nistagmus, semnul Babinschi+, reflexe asimetrice, pareze, parestezii pasagere) - care pot duce la com sau la convulsii - manifestri ale HIC.

- Tulburri digestive prin iritaie cerebrala - vrsturi.

n rest complicaii ce vizeaz organele int": 3. Cord

Insuficiena VS - pn la EPA. Insuficiena coronarian acut: AP, IM, tulburri de ritm i conducere i de

moarte subit. 4. Creier

Hemoragie cerebral: inundare ventricular, hemoragie subarahnoidian cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie.

Tromboz cerebral pe fond ATS - cu semne de paralizie. Eclipse cerebrale" - atacuri ischemice cerebrale. Encefalopatia hipertensiv - edem cerebral i HIC.

5. Artere

Anevrism disecant de aort, rupturi vasculare: epistaxis; hematemez, melen; rectoragii; metroragii;

Nefroangioscleroza - creatinemie > 1,4mg %; - clearance de creatinina < 80/min; densitate < 1020; albuminurie, hematurie.

6. Criza hipertensiv dup oprirea brusc a medicaiei antihipertensive - mai ales la simpaticolitice.

16

Particulariti generale de indicaie i posologie la btrni. Cum tratm HTA, principii: dup gravitate, grad de risc i complicaii. Grupe de medicamente, asocieri, particulariti la vrstnici. Efecte secundare mai frecvente. Management complicaii acute i cronice.

Tratamentul antihipertensiv ideal

nu influeneaz accidentele i complicaiile coranariene; nu poate determina regresia aterosclerozei; poate opri evoluia accidentelor aterosclerotice n msura n care depinde de HTA scopul terapiei n HTA = mpiedicarea visceralizrii! La btrni mai frecvent minima crescut (95 mmHg) risc cardio-vascular de 2-5 ori mai mare

tratamentul la vrstnici blnd (uneori ocolit) posibil agravarea tulburrilor circulaiei coronariene. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA

Scopul: scderea mortalitii legate de HTA prin scderea valorilor TA i influenarea factorilor de risc asociai - ntr-un concept nou de abordare globala" a factorilor de risc pentru toate bolile cardiovasculare.

Obiectivele sunt: 1. Necesitatea scderii TA sub 140/90 mmHg i meninerea acestor valori. 2. Prevenirea afectrii organelor int". 3. Abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat.

4. Necesitatea tratamentului etiologic n formele de HTA secundar. Programul terapeutic are dou puncte:

corectarea modului de viata a hipertensivului; tratament medicamentos.

17

Strategia utilizat la propunerea Societii Europene de Cardiologie - n 1994 - TEME:

T - tratament; E - educaie; M - monitorizare; E - evoluare.

1. Profilactic - profilaxia HTA - prin combaterea factorilor etiopatogenici de medici: consum exagerat de sare, stress profesional, medicaie pro HTA - prin regim de viaa adecvat, orientare profesional i pregtire psihologic (psihoterapie), sfat genetic, supraveghere medical activ la persoanele genetic marcate: obezi, tulburri de glicoreglare (STG), indivizi cu stress profesional, indiviz cu factori de risc ATS (fumat, hipercolesterolemie, vrsta peste 50 ani).

2. Tratament propriu-zis - care urmrete normalizarea HTA prin tratament igieno-dietetic i medicamentos, la care se poate asocia 3. recuperarea medical i fizical.

Condiii pentru terapie eficient: evaluarea diagnostic i ncadrarea corect a cazului; alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate; efectuarea continu i sub control medical a tratamentului.

Ghid general pentru pacienii hipertensivi sub tratament

1. Atenie la problemele pacienilor neadereni la tratament. 2. Stabilii scopul terapiei - normalizarea TA fara efecte secundare. 3. Educarea bolnavului: ce este boala hipertensiv i n ce const tratamentul.

4. Meninei contactul cu pacientul: - vizite, telefon, chemri la control 5. Tratamentul indicat trebuie s fie ieftin, simplu, fr exagerri: - manoper minim; date de laborator la 6-12 luni; control la domiciliu;

- terapie non-drog - non cost cnd este posibil; - doze mici zilnice, 6. Prescrieri conform principiilor farmacologice.

- se reduce TA cu 10 mmHg la etap; - prevenia hipervolemiei cu regim hiposodat; d.ar i deshidratarea - se stopeaz terapia fr succes i se schimb asocierea de medicamente;

- anticipai efectele secundare ale medicaiei; se trateaz cu doze suficiente.

18

Tratamentul igieno-dietetic

Nefarmacologic - este necesar n orice stadiu i suficient n stadiul I (TAD = 90-104 mm Hg) - 80% din totalul HTA.

Tratamentul nefarmacologic se face toat viata i prezint urmtoarele avantaje: - evit efectele secundare ale medicaiei hipertensive care poate anula beneficiul adus prin scderea HTA; - este economic pentru bolnavi;

- regimul dietetic influeneaz i factorii de risc ai HTA (ATS, dislipidemii, DZ); - adeziunea bolnavilor este mic 50-60%.

Tratamentul nefarmacologic const n: 1. Restricia de sare - care scade volumul extracelular, scade activitatea simpaticului, scade sensibilitatea peretelui vascular la agenii vasoconstrictori (blocheaz pompa Na+-K+). Aportul necesar este de 3g sare/zi (regim hiposodat). Rezultatul este foarte bun - scade TA cu 5-10 mm Hg/zi.

2. Regim alimentar hipocaloric - la orice hipertensiv care depete cu 15% greutatea ideal -. 3. Scderea consumului de cafea, alcool, ceai; tutun. 4. Aport crescut de K - 700g legume/zi - (cartofi, roii, ptrunjel) i fructe; este necesar un raport K/Na+ > 1 sau aport fr sodiu. 5. Scderea greutii. 6. Alte recomandri dietetice:

1. creterea aportului de Ca i Mg; 2. predominana aportului de grsimi polinesaturate, acizi omega 3; 3. activitate fizic ritmic, moderat - duc la scderea celor 3 S" (sedentarism,

suprapondere, stress); 4. suprimarea medicamentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); 5. supravegherea DZ.

DASH AHA

7. Antrenament fizic.

Tratamentul farmacologic Droguri antihipertensive- clasificare

DIURETICE

TIAZIDE DE ANSA ECONOMIZATORI DE POTASIU

SIMPATICOLITICE

19

PERIFERIC CENTRAL BETA-BLOCANTE

PRE-SINAPTIC POST-SINAPTIC METIL-DOPA

CLONIDINA

GUANABENZ

PROPRANOL

TIMOLOL

NADOLOL

METOPROLOL

ATENOLOL

PINDOLOL

ACEBUTOLOL

BETOXOLOL

NEBIVOLOL

(+EFECT NO)

PRAZOSIN

TERAZOSIN

DOXAZOSIN

ALFA + BETABLOCANTE RESERPINA

LABETALOL

CARVEDILOL

VASODILATATOARE

Ef. mn IEC BLOCANI CALCIU HIDRALAZIN MINOXIDIL

CAPTOPRIL

ENALAPRIL

LISINOPRIL

FOSINOPRIL

VERAPAMIL

DILTIAZEM

NIFEDIPIN AMILODIPIN FENILODIPIN

Principii generale ale strategiei medicamentoase:

iniial tratament cu un singur medicament - monoterapie; la stadii ale TAD > 105 mm Hg, este necesar asocierea a 2 medicamente; betablocantele i diureticele NU sunt preferate, dar pot da tulburri ale

metabolismului de lipide i glucide (discutabil pentru cele selective). anticalcicele i IEC nu au efecte secundare metabolice, indiferent sau protectiv

renal; IEC scad rezistena la insulina; cu efect protector endotelial; influeneaz

benefic HVS. trebuie avut n vedere afectarea organelor int".

Strategia programului terapeutic: Monoterapia secvenial HTA grd. 1:

- monoterapie, dispensarizare;

- tratament medicamentos intens.

HTA st.2-3: asocierea a 2-3 medicamente conform algoritmului dat de treptele medicaiei anti HTA - conform Societii Europene de Cardiologie 2007. treapta I-a - monoterapie:

- calciublocante - la vrstnici;

- enalapril (IEC) - la orice vrst; - labetalol - la aduli;

20

- alfa metil DOPA sau clonidin-transcutan - patch 3cm2/0,1-0,3mg - aduli; treapta a II-a - biterapie: asocieri din lista I-a;

treapta a III-a - triterapie: treapta a II-a + hidralazin sau Prazosin; treapta a IV-a - tetraterapie - treapta a III-a + guanetidin sau betanidin. Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelat cu grupa de risc cardiovascular a bolnavului.

Valorile TA (mmHg)

Grupa de risc A Grupa de risc B Grupa de risc C

High normal

(130-139/

85-89)

Modificarea stilului de via

Modificarea stilului de via Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via

Stadiul 1

(140-159/

90-99)

Modificarea stilului de via (pn n 12 luni)

Modificarea stilului de via (pn n 6 luni)

Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via

Stadiile 2 i 3 (>/= 160/

>/= 100)

Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via

Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via

Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via.

Aportul de potasiu este important. Prevenia deficitului de K+ se realizeaz prin:

1. utilizarea dozei minime necesare de KCl; 2. se utilizeaz diuretice cu aciune lent, lung (12-18min); 3. restricie de Na (2g/zi n CINa), dieta bogat n K+; 4. se evit administrarea de laxative; 5. asocierea tiazidelor cu economizatori de K+;

.

Asocieri benefice de medicamente: 2 medicamente:

IEC + diuretice;

antagoniti ai canalelor de Ca + diuretice; beta blocante + antagoniti ai canalelor de calciu; IEC + antagoniti ai canalelor de calciu;

3 medicamente:

b blocante + diuretice + vasodilatatorii periferice;

IEC + diuretice + inhibitori ai canalelor de calciu;

21

Se prefer:

1. Utilizarea de med metabolic neutre 2. Cu bun biodisponibilitate, raport trough to peak bun, 3. Eliminare dual, renal i hepatic, 4. Pstreaz balana de K. 5. Mai puin interfer adaptarea n ortostatism.

HTA cu HVS - se recomand: - IEC + blocante ale canalelor de Ca;

- beta blocante n asociere sau monoterapie.

HTA asociat cu cardiopatie ischemic - se recomand: - sedative (diazepam 10-15 mg/zi); - beta blocante;

- blocante ale canalelor de Ca; - Ng cu aciune retard; - doze mici de saluretice.

HTA asociat cu insuficienta cardiaca - se recomand: BB i IEC (de elecie); inhibitori ai canalelor de calciu;

beta blocante cu efect vasodilatator periferic i de protecie miocardica (carvedilol, nebivolol)

Nu se dau droguri cu efect intens inotrop negativ: Propanolol; Verapamil; bradicardizante asociate cu tonice cardiace;

HTA cu hemoragie cerebral - trebuie sczut rapid HTA cu: - Furosemid IV pn la normalizarea TA (i numai)

HTA cu insuficienta circulatorie cerebral i/sau ramolisment cerebral: se scade TA ncet, blnd (fr valori sczute ale TA !); Se recomand: Papaverin sau inhibitori ai canalelor de Ca; Nicergolin; Furosemid IV - 20-40 mg.

Scderea TAS cu 2 cm - reduce debitul cerebral, coronarian cu 30% ! Trebuie meninut perfuzia cerebral, renal, coronarian.

HTA asociata cu insuficienta renala cronica Deoarece trebuie meninut debitul renal, se recomand: anticalcice, IEC, beta bloc cu efect NO;

HTA asociata cu DZ atenie: beta blocante+diuretice deoarece dau tulburri de glicoreglare. Se recomand: ICE, sartani - scad rezistena la insulina

22

HTA cu encefalopatie hipertensiv Se recomand: depleie cu Furosemid iv - 1f. asociat cu miofilin 1f. im, Sulfat de Mg 20% 1 f. iv + glucoz 33% 3-4 f. iv, manitol, macrogol. Fenobarbital 1 f. im

Se menine TA normala i constant. Nu se dau: - Verapamil, - dau hipotensiune ortostatic. Hidralazin; Diazoxid; Nitroprusiat de Na, deoarece cresc frecventa cardiaca i deci, travaliul cardiac

Diuretice n doze mari deoarece prin hemo-concentrare cresc tendina la tromboz. n urgena - se administreaz triada: 1. Diazepam 10-20 mg IV sau Fenobarbital 10-20 mg IV; 2. Furosemid 40-80 mg IV sau Acid etacrinic 50 mg IV; 3. Papaverin 40 mg IV. Medicamentele utile n urgena administrat parenteral: - Nifedipin - 20mg (2 tb) sublingual;

- Nitroglicerin 5 mg/250 ml gluc 5% IV; - Verapamil 5 mg IV;

+ Enalapril iv.

- Clonidin 0,150-0,300 mg patch,

Cauze care determin un rspuns slab la tratamentul hipotensiv: Neparticiparea bolnavului;

Creterea volemiei: aport excesiv de Na; medicaii care dau secundar retenie de Na AINS, cortizonice;

Creterea inadecvat a dozelor; Antagonisme cu alte medicamente: - AINS; steroizi; antidepresive;

Forme de HTA secundare: HTA renovascular;

Cine face tratamentul ? MF depisteaz, investigheaz, recupereaz pacientul HTA, mai ales vrstnic, Colaborare cu medic cardiolog; - MF;

n DZ - diabetologul, internistul, MF,

asistenta de MG, nutriionist, psiholog, asisten social, de ngrijire la domiciliu.

23

II. Programul Educaional: Implica punerea accentului pe educaie: - consolidarea i meninerea aderenei bolnavului la tratamentul medical i nemedical; Bolnavul trebuie informat asupra:

1. riscului HTA - n evoluie (IM, AVC) i deci, necesitatea scderii HTA; 2. combaterea factorilor de risc asociai; 3. realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lung durat.

III. Monitorizarea bolnavului hipertensiv: 1. TA se msoar periodic la 2-4-6 sptmni; 2. controlul strii organelor int" se realizeaz la 6-12 luni;

IV. Evaluarea tratamentului hipotensiv: 1. Aceasta etapa consta n evaluarea eficienei tratamentului 2. meninerea TA - 140/90 mm Hg; 3. supravegherea factorilor ce pot influena negativ succesul terapeutic.

Cum efectum managementul acestor cazuri n ambulatoriu: 1. Depistare: activ, pasiv. 2. Tratament i urmrire clinico-biologic. 3. Recuperare medical i fizical. 4. Educare i autoeducare. 5. relai MF-specialist.

Hipertensiunea arteriala este o problema de diagnostic i tratament de ambulator.

Necesit depistare continu n masa populaiei cu ocazia tuturor consulturilor medicale cum ar fi: certificate de sntate, sarcina, anchetele epidemiologice, fie medicale pentru diverse situaii sociale, recrutarea. Depistarea trebuie sa o fac tot personalul medical (medici, asistente medicale, surori) cu o metodologie unic - fia medical i msurarea TA corect - i educaie sanitar continu n vederea prezentrii la control iniial, n cadrul dispensarizrii.

De reinut: - vrstnicul are particulariti fiziologice de care trebuie s inem seama - n ciuda acestui fapt managementul HTA vrstnic respect ghidurile (2007)

deoarece exist studii care atest scderea morbi-mortalit. - Titrarea este mai atent, risc de hTA ortostatic, hipoperf cerebral i

coronarian.

24

25

- Este sarcina MF dar i oricare ealon de depistare i tratament. - Urmrire, evaluare i terapie complet dar cost eficient. - Peste 80 de ani pac. F fragil dar nu nseamn c nu tratm.

Atenie la: pericolul extinderii medicaiei la persoanele cu HTA limita; obligativitatea utilizrii mijloacelor non-farmacologice; costul tratamentului medical este ridicat, cost eficien.