CURS Diabet Zaharat Tip II

7/26/2019 CURS Diabet Zaharat Tip II

1/35

DIABETUL ZAHARAT

Definiie. Clasificare

Diabetul zaharat definete o tulburare metabolic care poate avea etiopatogenie

multipl, caracterizat prin modificri ale metabolismului glucidic, lipidic i proteic,

rezultate din deficiena n insulinosecreie, insulinorezisten sau ambele i care are ca

element de definire pn n prezent valoarea glicemiei. (OMS-1999).

Clasificarea etiologica diabetului zaharat (DZ)

Diabet Zaharat tip1

autoimun

idiopatic

Diabet Zaharat tip2

cu predominana insulinorezistentei asociat cu deficit relativ de insulin

cu predominana deficitului secretor asociat cu insulinorezisten

Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)

Diabet Gestaional (cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)

Modificri etiologice, stadii evolutive

Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie

Tipuri de

diabet

Glicoreglare

normal

Alterarea

toleranei

la gluc.

Glicemie

bazal

modificat

Diabet zaharat

Nu

necesit

insulin

Necesit

insulin

pentru

control

Necesit

insulin

pentru

supravieuire


2/35

DZ tip 1

DZ tip 2

Alte tipuri

specifice

Diabet

gestaional

Etiopatogenia DZ tip 2 (non-insulinodependent)

DZ tip2 are un caracter heredo-familial demonstrabil in numeroase cazuri,

agregarea familial explicndu-se insatt prin factori genetici ct i prin transmiterea unui

mod de via riscant, caracterizat prin obiceiuri alimentare nocive i neglijarea activitii

fizice (sedentarism).

Ereditatea pare a fi de tip poligenic, dei a fost sugerat i o transmitere de tip

autosomal dominant. Defectele genetice ar fi responsabile de un anumit grad deinsulinorezisten periferic datorit anomaliilor transportorilor glucozei si defectelor

enzimatice intracelulare cu impact asupra metabolismului intermediar. Insulinorezistena

perifericar determina consum redus de glucozla periferie, cu hiperglicemie consecutiv,

ceea ce ar provoca un hiperinsulinism funcional reacional care ar putea induce episoade

hipoglicemice cu creterea consecutiva aportului alimentar.

Instalarea hiperglicemiei persistente s-ar explica prin 2 fenomene:

1. insulino-deficiena hiperglicemia ar traduce iniial o insulino-deficien

relativ (valori ale insulinemiei a jeun crescute in comparaie cu persoanele

normale, dar totui prea mici pentru a contracara hiperglicemia creia trebuie s-

i fac fa); suprasolicitarea ndelungat a celulelor beta ar fi urmatn timp de

epuizare secretorie, deci de insulino-deficien absolut, veritabil.


3/35

2. hiposensibilizarea celulelor beta acestea vor tolera valori glicemice crescute

(deci o deplasare a mecanismelor homeostazice printr-o veritabilresetare spre

niveluri glicemice mai ridicate.

Factorii declanatori ar fi reprezentai de:

- obiceiuri alimentare nocive (de obicei dobndite in mediul familial)

o aport hipercaloric

o exces de glucide concentrate (responsabile de picuri hiperglicemice care

suprasolicit celulele beta) i deficit de fibre alimentare (cereale, legume

care previn picurile hiperglicemice postprandiale, crund celulele

beta)

o exces lipidic (care determin creterea rezistenei periferice la insulin

prin utilizare preferenialde acizi grai liberi n defavoarea glucozei acrei ardere este inhibat= efect Randle)

- sedentarismulscade sensibilitatea perifericla insulinsi toleranla glucoz

(antrenamentul fizic are efect invers);

- stresulprin hipersecreia hormonilor hiperglicemiani; catecolamine, cortizol,

sth, glucagon

- factori chimici:

o alimentari: alcool, colorani, conservani, stabilizatori

o medicamentoi: hormoni ( corticoizi, contraceptive ), diuretice tiazidice,

antidepresive triciclice

o toxici industriali sau de uz gospodresc (ex. pesticide )

FIZIOPATOLOGIE

Rolul insulinein organism:

- favorizeazptrunderea transmembranara glucozei n celule;

- asigurmetabolizarea glucozei, intervenind n:

o

fosforilarea acesteia prin activarea hexokinazei

o formarea de fructozo-1-6-difosfat prin activarea fosfo-fructokinazei;

- inhib neoglucogeneza, deci scade catabolismul proteic i lipidic i implicit

cetogeneza (proteinoliza ar elibera aminoacizi glucoformatori: glicocol, alanin,

serin, cistein, acid aspartic, acid glutamic, arnitin, prolin, hidroxiprolin,


4/35

treonin, valin, care prin dezaminare trec in cetozacizi; lipoliza conduce la

formarea de cetoacizi prin betaoxidarea acizilor grai liberi);

- inhib glicogenoliza (prin inhibarea fosforilazei) stimulnd glicogenosinteza

(prin stimularea glicogen-sintetazei).

Efectele deficitului de insulin:

Deficitul de insulinpoate fi absolut carenasau relativ exces de activitate a

hormonilor hiperglicemiani, avnd drept consecin utilizarea periferic insuficient a

insulinei cu dublu efect: hiperglicemiant i de foame celular.

Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoz ale

organismului:

- stimularea glicogenolizeiaccentuarea hiperglicemiei;

-

proteinoliza (cu eliberare de aminoacizi cetogeni) si lipoliza (cu cretereaacizilor grai liberi)cetogeneza.

Hiperglicemia produsprin utilizare insuficientsau prin catabolism exagerat are ca

efect o diurez osmotic exagerat (poliurie + glucozurie) cu pierderi excesive de ap

(deshidratare extracelular), electrolii (K, Na, Ca, Mg) i baze tampon, la aceste pierderi

contribuind de asemenea vrsturile, diareea, transpiraia excesiv(n caz de febrse pierd

cca 350 ml apla fiecare grad suplimentar), polipneea acidotic(150 ml/h)

Hipercetonemia (>5 mEq/l 15 20 mEq/l, N< 1 mEq/l) este consecina:

- hiperproduciei (cetogeneza consecutivproteinolizei i lipolizei);

- utilizrii insuficiente la periferie.

Deshidratarea excesiv produs consecutiv poliuriei i pierderilor asociate

(digestive, respiratorii) conduce la hTA:

- hipoirigare renala insuficien renalfuncional

- hipoirigare periferic hipoxie tisular scade utilizarea periferica glucozei

hiperlactacidemie pH sczut

-

hipoirigare cerebral care asociazhipoxia i foamea energetic coma.

Acidoza este consecutiv:

1. hiperproduciei de cetoacizi i acid lactic, accentund tulburrile

hidroelectrolitice (ieirea din celula K la schimb cu Na i H) i determinnd

dispnee Kussmaul i astenie muscular(prin hipokaliciie);


5/35

2. pierderilor de baze tampon consecutiv poliuriei.

Dezechilibrarea diabetului declaneaztriada poliurie-polidipsie-polifagie la care se

adaugscderea ponderal (prin proteinolizi lipoliz); decompensarea diabetului

asociaz semne de dezechilibru hidro-electrolitic (deshidratarea accentund

pierderea n greutate) i acido-bazic (acidoza metabolicnecompensat).

Mecanismele declanrii complicaiilor degenerative

Hiperglicemia cronic este factorul patogenic cheie al mecanismelor implicate,

gravitatea leziunilor fiind proporionalcu gradul i durata hiperglicemiei:

- glicozilarea proteinelor;

- activarea cii poliol;

- stresul oxidativ al ROL;

-

alterrile dislipidemice.1. Glicozilarea proteinelor:

a. Glicozilarea neenzimatica proteinelor se face proporional cu amploarea i

durata hiperglicemiei, cu formarea unei cetoamine stabile fructozamina;

albuminele glicozilate trec uor membrana bazal endotelial spre spaiul

extracelular i spre lumenul nefronului (albuminurie); glicozilarea

lipoproteinelor ar favoriza att alterri dislipidemice (LDL HDL) ct i

infiltratul inflamator implicat n aterogenez;

b. Glicozilarea enzimatic a proteinelor structurale, n special a

proteoglicanilor (lanuri polizaharidice ataate de un lan peptidic) duce la

ngroarea membranei bazale a capilarelor (microangiopatie) cu tulburri de

permeabilitate i la creterea sintezei de colagen (explicnd unele tulburri

trofice), scderea ncrcrii electronegative a proteinelor determin alterri

ale permeabilitii endoteliale i stimularea adezivitii plachetare i a

coagulabilitii, iniiind procese angiopatice.

2.

Activarea cii poliol, care in mod normal metabolizeaz doar 5% din glucoz (cu

ajutorul aldozo-reductazei i al sorbitol dehidrogenazei i n prezena sistemului

NADPH NADH ), cu producere excesivde sorbitol i fructoz, va conduce la

scderea mioinozitolului intracelular, cu alterarea potenialului redox, implicnd:


6/35

a. la nivel nervos scderea vitezei de conducere, demielinizare i distrucii

axonice;

b. la nivel renalar favoriza albuminuria;

c. la nivel ocularcataboliii intermediari ai acestei ci ar favoriza cataracta i

retinopatia.

3. Creterea radicalilor oxigenai liberi prin autooxidarea glucozei (care vor altera att

acizii nucleici ct i lipoproteinele circulante i pe cele de membran).

4. Modificrile lipoproteice vor conduce la hipertrigliceridemie, hiperVLDL/LDL i

hipoHDL, cu consecine aterogenetice.

5. Modificarile rheologice sunt legate de scderea deformabilitii eritrocitare

consecutiv glicozilrii proteinelor (inclusiv a hemoglobinei)

6.

Modificarea coagulabilitii- creterea agregabilitii i adezivitii plachetare TxA2

- sinteza crescutde factori I, VII, VIII, X

- scderea factorilor antitrombotici i fibrinolitici

VALORI DIAGNOSTICE PENTRU DIABET ZAHARAT I

ALTE CATEGORII DE HIPERGLICEMIE

< 126 (


7/35

SCREENING I DIAGNOSTIC

Principii standard:

Fiecare serviciu de sntate publictrebuie sanalizeze necesitatea unui program de

depistare activa persoanelor diabetice nediagnosticate, n funcie de prevalena acestora i

de resursele disponibile. Screening-ul se adreseazunor categorii de persoane care asociaz

o serie de factori de risc diabetogeni.

Categorii de persoane la risc propuse pentru screening:

toat populaia peste 45 ani o dat la 3 ani

populaia sub 45 ani dac intr n una din urmatoarele categorii:

- Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominal;

- Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;

-

Persoane cu afectare coronarian preexistent, afectare cerebrovascular, boal

arterialperiferic

- Persoanele hipertensive

- Persoane cu dislipidemie, mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl i cu

HDL-colesterol


8/35

Procedura const n recoltarea unei glicemii bazale i apoi, ingestia n 3-5min. a 75g

glucoz anhidr dizolvat n 300ml ap. La 2 ore se recolteaz a doua glicemie.

Conform recomandrilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet

zaharat sunt necesare cel puin doudeterminri ale glicemiei bazale cu valori 126 mg/dl

n absena simptomatologiei sau se efectueazTTGO.

Interpretarea TTGO:

Glicemie bazal < 100mg/dl; la 2h < 140mg/dl NORMAL

110-126 ; < 140 GBM

110-126 ; 140-199 GBM+STG

i/sau 126 200 Diabet Zaharat

Fig.1 Algoritm pentru diagnosticul diabetului zaharat

Simptomatologia

clasic +Glicemie 100-200 mg/dl

Glicemie 200 mg/dl

Glicemie jeun 126mg/dl

Glicemie jeun 109-125 mg/dlrsimptomatologie

Diabet

Glicemie la 2h in TTGO

200 mg/dlsi/sau

Glicemie jeun 126 mg/dlGlicemie postprandial

200 mg/dl

Glicemie 200 mg/dl,,, ntmpltoare


9/35

Pacienii diagnosticai cu diabet zaharat sunt inclui ntr-un program special de urmrire i

tratament. O dispensarizare corect a pacientului cu diabet se poate realiza doar ntr-o

echipmultidisciplinar.

EDUCAIA TERAPEUTIC

Educarea terapeutic a pacientului face parte integrant din managementul diabetului

zaharat. Se face la momentul diagnosticrii, anual sau la cerere. De fapt, acest proces

educaional se desfoar continuu, sub diferite forme i este absolut necesar pentru

obinerea unui bun control metabolic i ameliorarea calitii vieii. Scopul acestui efort este

acela de a ajuta persoana cu diabet sse adapteze ct mai bine la noua sa condiie de via

i de a mpiedica apariia complicaiillor.

Educaia poate fi individualsau n grup i este susinutde persoane special instruite(diabetologul, medicul de familie, asistente medicale educatoare, dietetician, cadrul

medical antrenat n ngrijirea piciorului, eventual psihologul).

Trebuie s ne asigurm c educaia terapeutic este accesibil tuturor pacienilor cu

diabet zaharat, innd cont de apartenena cultural, etnic, psihosocialetc.

La fiecare vizit medical trebuie reluat educaia medical. Dac pacientul are carene

importante de exemplu n domeniul dietei, el trebuie trimis la un dietetician.

Managementul stilului de via

Pacienii cu DZ 2 sunt n majoritate supraponderali sau obezi i au, n general, un stil de

via nesntos (alimentaie hipercaloric, obiceiuri alimentare nesntoase, sedentarism)

care a contribuit, alturi de ali factori, la apariia afeciunii. De aceea, se impune ca imediat

dupdiagnosticare s se identifice modalitile de intervenie asupra stilului de via. Prin

optimizarea stilului de viase urmrete atingerea i meninerea greutii corporale ideale,

scderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice i a acidului uric (sau

aducerea ct mai aproape de normal), meninerea unor valori optime ale tensiunii arteriale,

uneori n asociere cu medicaia specific. Fumatul reprezint un factor de risc

cardiovascular independent, de aceea se va insista pentru renunare la fumat. Consumul de

etanol va fi permis cu moderaie.


10/35

Principii standard:

se recomandmodificarea obiceiurilor alimentare anterioare i se asiguraccesul la un

dietetician;

se individualizeazdieta n funcie de vrst, sex, nlime, greutate, gradul de efort fizic,

preferine, tradiia local, nivelul de cultur;

se restricioneaz consumul de alcool i alimentele cu un coninut bogat n zaharuri,

grsimi i sare;

pacienii sunt informai asupra coninutului n hidrai de carbon al diverselor alimente i a

modalitii de calcul a glucidelor ingerate sau indexul glicemic;

sunt instruii pentru prevenirea i corectarea hipoglicemiilor;

exerciiul fizic se introduce treptat, n funcie de abilitile individuale;se ncurajeazprelungirea duratei i creterea frecvenei activitii fizice (acolo unde este

necesar) pn la 30-45 min/zi, 3-5 zile/sptmnsau 150 min/sptmn;

n cazul efortului fizic susinut, pacientul tratat cu insulin sau medicaie oral, este

instruit s-i ajusteze medicaia sau dozele de insulin, ori s suplimenteze hidraii de

carbon;

la pacienii obezi se pot lua n considerare, ca terapie adjuvant i medicamentele

specifice ce ajutla scderea n greutate.

se interzice fumatul.

inte terapeutice actuale

Meninerea valorilor glicemice n limite ct mai apropiate de persoanele nondiabetice a

avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicaiilor cronice ale diabetului zaharat.

Echilibrarea metabolic urmrete valorile glicemiei bazale, glicemia postprandial,

hemoglobina glicat, valorile lipidelor serice, acidului uric dar i optimizarea valorilor

tensiunii arteriale sau a greutii corporale.

Principii standard:

meninerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariie a complicaiilor cronice;

se insistpentru asigurarea suportului educaional i terapeutic ce permite pacientului cu

diabet zaharat s ating inta terapeutic HbA1c


11/35

se monitorizeaz controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuat la fiecare 3-6 luni,

individualizat;

uneori, atingerea intei terapeutice la pacienii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu

sulfonilureice poate crete riscul de apariie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezint

o adevratproblempentru persoanele vrstnice sau cu tulburri psihice;

nivelele int echivalente pentru glucoza plasmatic sunt < 6mmol/l (110mg/dl)

preprandial i


12/35

recomandat cnd apar afeciuni intercurente, n sarcin, cnd exist simptome sugestive

pentru cetoacidozi n general, cnd se constatglicemii peste 250 mg/dl.

Protocolul terapeutic n diabetul zaharat tip 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaii internaionale au la baz

numeroase studii clinice care au urmrit diferite modaliti de tratament n DZ 2, avndu-se

n vedere atingerea intelor terapeutice.

Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde tratament nonfarmacologic i

tratamentul medicamentos.

Tratamentul nefarmacologic se refer la modificarea stilului de via, viznd n

principal recomandrile dietetice i exerciiul fizic.

n cazul pacienilor cu DZ 2, importana i ponderea mijloacelor terapeutice este

ealonatastfel: diet, exerciiu fizic, medicaie oral.S-a demonstrat c prin diet controlat i exerciiu fizic susinut se poate reduce

riscul de apariie a diabetului zaharat tip 2 n rndul persoanelor cu alterarea toleranei la

glucoz cu 60%. (2)

Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unica terapiei este indicat

n diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu valori uor sau moderat crescute ale glicemiei:

glicemie < 180 mg/dl, HbA1c < 8%.

Eficiena terapiei este evaluat dup 2-3 luni de tratament nonfarmacologic iar

atitudinea terapeuticse menine nemodificatdacse ating intele glicemice.

n cazul n care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianei, se reia procesul de

educaie terapeutic. Dacnu se obin rezultatele dorite din lipsa eficienei numai a dietei i

exercitiului fizic, se recurge la asocierea tratamentului medicamentos (medicaie oralsau

insulinoterapie).

Prima etap de tratament o reprezint modificarea stilului de via, sugerat de

unele ghiduri ca unic tratament pentru primele 1-2 luni de la diagnosticare. Din pcate

pentru cei mai muli pacieni cu DZ 2 aceast intervenie este insuficient, fie datorit

complianei reduse a pacienilor, fie datorit progresiei bolii sau ambelor. Dieta i exerciiul

fizic rmn o constant a tratamentului diabetului zaharat alturi de medicaie.


13/35

Medicaia oral

Alegerea medicaiei se face n funcie de valoarea glicemiei jeun, a HbA1c, de

durata diabetului, medicaia concomitent i ali factori individuali.

Iniierea monoterapiei se efectueaz cu ajutorul unor preparate mai potente n

scderea glicemiei dacHbA1c > 8,5% (4).

n cazul n care HbA1c < 7,5% se opteaz pentru preparate cu un potenial mai

sczut n reducerea glicemiei. De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizat, innd

cont de eficiena preparatului asupra scderii glicemiei, de reaciile adverse, comorbiditi,

tolerabilitate, aderena la tratament, preul de cost i efectele nonglicemice ale medicaiei.

Diabetul zaharat tip 2 este o afeciune cronic cu evoluie progresiv care

nregistreaz n timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia oral

combinateste frecvent utilizatn scopul meninerii intelor terapeutice.1. Monoterapia: se instituie n lipsa echilibrrii la nivelul intelor propuse exclusiv

prin modificarea stilului de via sau la pacienii cu diabet zaharat nou descoperit, cu

glicemia > 180 mg/dl i/sau HbA1c > 8% dar < 9%.

Medicaia se va alege n funcie de prezena comorbiditilor i IMC, respectnd

contraindicaiile.

Biguanidele (metforminul) sunt prima opiune mai ales la pacieni cu IMC 25

kg/m. Iniial dozele vor fi mai mici, cu posibilitatea creterii ulterioare a dozajului n

funcie de toleran i rspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile. Daca la 3 luni nu se ating

intele terapeutice cu doz maximde metformin, n condiii de complianla tratament, se

poate trece la terapie combinat prin adugarea unui secretagog insulinic, unei glitazone

sau a insulinoterapiei.

Biguanidele. Biguanidele, derivate de guanidin, diminu rezistena periferic la

insulin frnnd producia hepatic de glucoz (inhib neoglucogeneza) i pe de alt parte

favorizeaz captarea de glucoz de ctre muchi (stimuleaz glicoliza anaerob). Li se

atribuie de asemenea o intervenie benefic asupra profilului lipidic i echilibrului

coagulare-fibrinoliz, ceea ce le-ar putea recomanda diabeticilor cu complicaii

macrovasculare. Biguanidele nu au nici un efect asupra secreiei de insulin de ctre celula

. Metforminul este eliminat pe cale renal.


14/35

Efectul secundar digestiv este anorexia (benefic - poate antrena o slbire

moderat), dar i gustul metalic, greurile, durerile abdominale i uneori diaree. Aceste

simptome sunt de obicei tranzitorii i atenuate dac se ncepe tratamentul cu doze mici

ingerate n timpul sau la sfritul meselor. Acidoza lactic este o situaie metabolic grav

i rar rezultnd pe de o parte din creterea produciei periferice de acid lactic i pe de alt

parte din inhibiia neoglucogenezei hepatice. Prezena unei insuficiene hepatice i/sau

renale crete considerabil riscul acestei complicaii, ca i alte situaii care cresc producia

(hipoxie, insuficien respiratorie i/sau cardiac) sau reduc utilizarea (alcool) acidului

lactic. Utilizarea Metforminului trebuie ntrerupt cu 48-72 ore naintea oricrui examen

susceptibil de a antrena acidoz lactic, precum utilizarea unui produs de contrast iodat sau

anestezia general. Existena de dureri i crampe musculare n timpul tratamentului este un

eventual semn de hiperlactatemie. Biguanidele sunt proscrise n caz de sarcin.

Biguanidele sunt indicate la diabeticii tip 2 obezi dup eecul regimului igieno -

dietetic. Compuii biguanidici aprobai pentru utilizare n Romnia sunt metforminul

(Meguan, Siofor, Metfogamma, Metformin, Glucophage), condiionat sub form de

comprimate de 500mg, 850mg sau 1000 mg (doza maxim zilnic 3000mg, 2550mg i

respectiv 3000mg) i buforminul (Silubin) condiionat sub form de comprimate de 100mg

(doza maxim zilnic 300mg). n monoterapie riscul de hipoglicemie este nul.

Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la

femeile cu creatinin >1.4 mg/dl i la brbaii cu creatinin >1.5 mg/dl, la cei cu vrsta >80

de ani i la cei cu insuficiencardiaccongestiv.

Sulfonilureicele. Sulfonilureicele au prima opiune la pacieni cu IMC


15/35

Sulfonilureice din generaia II

Glibenclamid

Glibenclamid

micronizat

Maninil, Daonil

Euglucon

Maninil 1,75; 3,55 12-16 2,5-15

1,7510,5

50 ++++

Glipizid

Glipizid GITS

Minidiab

Glucotrol

Glucotrol XL

6 12-14 5-40

2,5-20

70 ++

Gliclazida

Gliclazid MR

Diamicron

Diaprel, Predian

Diaprel MR 30

10 6-12 40-320

30-120

60-70 +

Gliquidona Glurenorm 2 5-7 15-90 5 +

Glimepirida* Amaryl 7 10-12 1-6 80 +

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureelor se datoreaz, n principal, creterii

secreiei de insulin.Se pare c au un efect similar metforminului asupra scderii HbA1c

cu ~ 1,5 procente. Efectul advers cel mai important n cadrul tratamentului cu

sulfonilureice l reprezint hipoglicemia, ns episoadele de hipoglicemie sever (com)

sunt rare. O atenie deosebit trebuie acordat vrstnicilor cu acest tip de tratamentdeoarece episoadele hipoglicemice pot fi prelungite i amenintoare de via. Exist ns

sulfonilureice de generaie mai noucu un risc sczut de hipoglicemie cum ar fi Diaprel

MR sau Amaryl (4).

Pacienii tratai cu sulfonilureice pot nregistra o cretere ponderalmoderat ~ 2

kg, obezitatea aducnd risc de cretere a insulinorezistenei i a riscului cardiovascular.

Sulfonilureicele sunt transportate n plasm de ctre proteine. Deplasarea lor de pe

proteine prin alt medicament (salicilai, alte sulfamide non-hipoglicemiante, anticoagulante

cumarinice, fibrai, inhibitori ai enzimei de conversie) amplific aciunea hipoglicemiant.

Pe de alt parte hiperglicemia per se diminu absorbia sulfonilureicelor probabil prin

ntrzierea golirii gastrice.

Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia - sever,

prelungit, recurent i puin sensibil la glucagon. La subiecii n vrst coma


16/35

hipoglicemic are gravitate sporit, prin pericolul morii i prin antrenarea sechelelor

miocardice i vasculare cerebrale (5). Riscul este mai ridicat pentru sulfonilureice cu lung

durat de aciune. Hipoglicemia este favorizat de creterea dozelor, nerespectarea orarului

meselor, activitate fizic suplimentar i/sau ingerarea de alcool. Insuficiena hepatic

i/sau renal expune de asemenea la supradozaj i constituie o contraindicaie de utilizare a

sulfamidelor . Tratamentul cu sulfonilureice se nsoete de obicei de o cretere ponderal.

Sunt semnalate rare cazuri de alergii, hepatit colestatic i agranulocitoz. Sulfonilureicele

sunt proscrise n caz de sarcin.

Glinide. Glinidele sunt reglatori prandiali ai glicemiei, stimuleaz secreia de

insulin ca i sulfonilureicele, dei au situs-uri de legare diferit la nivel de receptor.

Secreia de insulin indus de glinide se apropie de cea fiziologic, aprnd precoce dup

administrare i revenind relativ rapid la nivelul bazal. Se administreaz cte o doz lafiecare mas principal i se recomand pacienilor cu predominana hiperglicemiilor

postprandiale, precum i celor care duc o via activ cu orar imprevizibil al meselor.

Efectele secundaren principal hipoglicemia i creterea n greutate survin rar i

sunt puin severe.

Singurul reprezentant al clasei nregistrat n Romnia este repaglinida (NovoNorm),

condiionat sub form de tablete de 0,5, 1 i 2mg (doza maxim admis este de

4mg/doz).

I nhi bitori i de alfa glicozidaz. Inhibitorii de -glucozidaz intestinal (acarboza)

sunt de utilizare recent. Majoritatea glucidelor alimentare, constituite din oligo si

polizaharide, suport nainte de a fi absorbite aciunea glucozidazelor (din saliv, suc

pancreatic i marginean perie a enterocitelor) pentru a forma monozaharide. Acarboza, un

tetrapolizaharid de origine microbian, inhib de maniera competitiv amilaza i maltaza

intestinal. Ingestia de acarboz nainte de mas (50-100mg) atenueaz vrful glicemic

postprandial etalnd resorbia glucidelor. Acest medicament este mai puin de 2%

resorbit putnd fi astfel prescris att la diabeticul de tip 1 ct i de tip 2.A fost folosit cu

succes in faza de prediabet scznd numrul cazurilor de apariie a diabetului. El nu

antreneaz inconveniente n afara tulburrilor digestive, cum ar fi flatulena, legat de

fermentarea glucidelor nedigerate prin flora bacterian a colonului. nprezena acestui

inhibitor hipoglicemiile trebuiesc tratate numai cu glucoz, sucroza fiind ru absorbit.


17/35

Thiazolidindionele. Glitazonele sau thiazolidinedionele reprezint o nou clas de

ageni insulinosensibilizatori. Aceste medicamente se unesc cu un receptor nuclear

(PPAR peroxizome proliferator activated receptor ) care regleaz transcripia genic.

Receptorul PPAR se gsete n special n adipocite dar la nivele mai sczute este

exprimat i n alte esuturi. Agonitii acestor receptori promoveaz diferenierea

adipocitelor i pot, indirect, crete sensibilitatea la insulin n muchiul scheletic.

Thiazolidindionele reduc glicemia plasmatic pe nemncate prin mbuntirea utilizrii

periferice a glucozei. Nivelele circulatorii de insulin descresc, indicnd reducerea

insulinorezistenei. Abilitatea glitazonelor de a influena alte trsturi ale insulinorezistenei

este insuficient explicat (ex: induc ovulaie la femeile n premenopauz cu ovar

polichistic). n uz sunt 2 thiazolidindione : pioglitazona (Actos, 15-45 mg/zi) irosiglitazona (Avandia, 2-8 mg/zi) bine tolerate i fr toxicitate hepatic (trebuie totui

urmrite enzimele hepatice la fiecare 2 luni). Ele scad LDL i cresc HDLcolesterolul

(variabil), scad trigliceridele i acizii grai liberi, induc uoar cretere ponderal i a

volumului plasmatic (scad hematocritul). Nu afecteaz funcia cardiac chiar dac se pot

observa edeme periferice.

Insulina. Insulinoterapia n monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o

eficiendovedit. n funcie de valoarea glicemiei i a Hb A1c la debut, de comorbiditi,

de anumite stri fiziologice (sarcin, lactaie), de contraindicaiile de administrare a

medicaiei orale sau de intolerana la medicaia oral, de acceptarea pacientului, se poate

opta de la nceput pentru tratamentul cu insulin. Opiunile obinuite de iniiere a

insulinoterapiei sunt: insulina bazal, cu durat de aciune prelungit ( intermediar sau

lung) n administrare unic sau n asociere cu medicaia oral i insulina premixat n

douprize zilnic.

Situaii clinice n care tratamentul cu insulineste obligatoriu :

Insulinoterapie temporar

Sarcin i lactaie;

Pentru echilibrare:

- hiperglicemie important n momentul nregistrrii


18/35

- insulinoterapie intensiv pentru a rupe glucotoxicitatea;

n caz de stress:

- infecios (infecii severe, picior diabetic infectat);

- traumatic (traumatisme acute majore);

- chirurgical (marea chirurgie);

- legat de macroangiopatie (AVC, IM);

Alte situaii cu risc de evoluie spre hiperosmolaritate sau cetoacidoz;

Corticoterapie.

Insulinoterapia definitiv

Pentru control (n caz de eec al asociaiei diet+metformin+sulfonilureice);

Contraindicaii pentru medicaia oral:- insuficiena organelor vitale (insuficien hepatic, renal, insuficien cardiac

i respiratorie sever)

- alergie sau alte reacii adverse severe la medicaia oral;

Complicaii cronice evolutive;

Evoluie spre un diabet insulinodeficient;

LADA (10%).

2. Terapia oralcombinat

Se instituie n lipsa echilibrrii metabolice corespunztoare, la nivelul intelor

propuse, exclusiv prin monoterapie.

Se poate utiliza la pacieni cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie jeun

240 mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari abseni) i/sau HbA1c 9,0% dar

10,5%. n aceast situaie de obicei

spitalizarea este necesari cel puin iniial, se impune tratamentul cu insulin.

Noile ghiduri recomand terapia cu metformin ncde la debut, alturi de dieti

exerciiu fizic. Metforminul este recomandat ca medicaie iniial, dac nu exist

contraindicaii, pentru efectul de scdere a glicemiei, absena riscului de cretere ponderal


19/35

i a hipoglicemiei, numrul redus de reacii adverse, acceptabilitate crescuti prede cost

sczut. Tratamentul cu metformin ar trebui titrat la dozmaximaleficientn interval de

1-2 luni, funcie de tolerana individual.

Titrarea dozei de metformin

1. Iniial doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi la mese (iniial seara)

2. Dup5-7 zile, dacnu au aprut efecte adverse GI, se administreaz850 sau 1000mg x

2 ori pe zi (dimineaa i seara)

3. Dac dup majorare apar reacii adverse GI, se revine la doza anterioar i se mai

ncearculterior.

4. Doza maximal, uzual eficienteste de 850mg x 2/zi, cu o eficienmoderat crescut

la doze 3g/zi.

5. Metformin este considerat prima treapt de tratament prin prisma raportului

cost/eficien.

Treapta a 2-a de tratament: medicaie combinat

Dacn urma modificrii stilului de viai terapiei maximalcu metformin nu seating intele terapeutice, dup 2-3 luni se recomand asocierea unui alt preparat.

Metforminul poate fi utilizat n asociere cu sulfonilureice sau glitazone sau insulinbazal.

Treapta a 3-a de tratament

n condiii de ineficien a combinaiilor anterioare se propune iniierea

insulinoterapiei sau intensificarea acesteia. n rare cazuri se accept tripla asociere de

preparate orale datoritunei eficiene dovedite mai sczute comparativ cu insulinoterapia,

n paralel cu un prede cost ridicat.

De retinut !

Pacientul va fi monitorizat, eficiena schemei terapeutice va fi apreciatpe baza glicemiei

jeun i postprandialiar periodic cu ajutorul HbA1c.


20/35

Schemele terapeutice iniiate vor fi meninute doar dac au condus la atingerea intelor

terapeutice i se insistasupra modificrii stilului de via.

Asocierile medicamentoase i trecerea la o treapt superioar de tratament sunt necesare

atunci cnd nu se ating intele glicemice ( inclusiv HbA1c < 7)

Insulinoterapia poate fi iniiat la pacientul cu DZ 2 n urmtoarele condiii: sarcin i

lactaie, intervenii chirurgicale, infecii severe, infarct miocardic, accident vascular

cerebral, afeciuni hepatice i renale ntr-o faz evolutiv avansat, sau cnd nu se poate

obine echilibrarea metaboliccu ajutorul medicaiei orale.

Controlul tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterial (HTA) este o afeciune deosebit de frecvent, complicaiile

pe care le poate determina sunt multiple i grave, iar tratamentul dificil de condus i de

urmat, n ciuda existenei unui numr impresionant de medicamente antihipertensive.Hipertensiunea arterial este ntlnit la 30-50% din pacienii cu DZ 2 i este

frecvent asociat cu alte complicaii macro i microvasculare. n studiul UKPDS, peste

40% dintre pacieni erau deja sub tratament hipotensor n momentul descoperirii DZ (5, 9).

HTA este asociat cu insulinorezistena i alte elemente ale sindromului metabolic

(obezitate abdominal, dislipidemie, boli cardiovasculare). HTA este considerat unul

dintre cei mai importani factori de risc cardiovascular, iar prezena DZ i agraveaz

prognosticul i riscul de deces prin evenimente cardiovasculare.

Msurarea tensiunii arteriale se efectueaz standard dup repaus de minim 5

minute, de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, cel puin odat pe an sau la fiecare

vizit de rutin, dac valoarea este crescut sau pacientul se afl sub tratament.

Controlul tensiunii arteriale, cu meninerea valorilor TA < 130/80 mmHg

reprezint una din intele terapeutice urmrite la pacientul cu DZ 2;

Modificarea stilului de via (scdere ponderal, diet hiposodat, reducerea

consumului de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scderea TA

sistolice cu 4-10mmHg;


21/35

Managementul hiperglicemiei in diabetul zaharat de tip 2

DIAGNOSTIC

OSV + metformin

HbA1c7%Nu Da

TREAPTA 1

Adaugarea de insulina bazala-cel mai eficient

Adaugare sulfoniluree cel mai ieftin

Adaugare glitazone nu hipoglicemie

HbA1c 7%Nu Da

HbA1c 7%Nu Da

HbA1c 7% DaNu

Adauga glitazoneIntensificarea insulinoterapiei Adauga sulfonilureeAdauga insulina bazala

TREAPTA 2

Nu DaDaNu HbA1c 7%

HbA1c 7%TREAPTA

Adauga insulina basala ori intensificareainsulinoterapiei

Insulinoterapie intensiva + metformin glitazone

Se verificHbA1cla 3 luni pncnd HbA1c


22/35

Iniierea terapiei hipotensoare cu IEC sau antagoniti angiotensinII;

Blocantele canalelor de calciu din clasa dihidropiridinelor ca i diureticele

tiazidic-like (indapamida) reprezint linia a doua de medicamente ce trebuiesc

folosite la pacienii diabetici;

La pacienii cu angin sau cu cardiopatie ischemic se preferadministrare de

blocante cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic blocante sau

IEC, la persoanele cu insuficien cardiacse preferIEC sau diuretic; o alternativ

la blocantele cardioselective o reprezint carvedilolul care este indicat n

insuficiena cardiacpost infarct;

Cel mai frecvent, un control optim se obine cu ajutorul unor asocieri

medicamentoase. Mai mult de 2/3 din pacienii cu DZ necesitdousau mai multe

droguri antihipertensive pentru echilibrare. Controlul optim al tensiunii arterialereprezint cea mai eficient metod de prevenire a complicaiilor vasculare la

pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultateUKPDS).

Atenie: nu se asociazblocante cardioselective cu verapamilul deoarece exist

riscul de bloc atrio-ventricular total.

Diminuarea riscului cardiovascular

Pacienii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular crescut de 2-4 ori comparativ

cu populaia general i este comparabil cu riscul pe care l au persoanele frdiabet, ce au

avut deja un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare omoar~ 75% din pacienii cu diabet

zaharat.

Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuat n momentul diagnosticului i

ulterior anual.

Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde n practica clinic mai multe

etape:

- identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice i a bolilor considerate

echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;

- evaluarea riscului global n funcie de care se decide strategia profilacticprimar

sau secundari obiectivele lor;

- intervenia pentru factorii de risc majori identificai: hiperglicemia, hipertensiunea

arterial, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, sindromul protrombotic.


23/35

Obiectivele controlului riscului cardiovascular global n diabetul zaharat, conform

recomandrilor ADA sunt urmtoarele:

Factori de risc

Nivelele

riscului

Sczut Moderat Crescut

Colesterol seric total

mg/dl < 185 185 - 230 > 230

Colesterol LDL seric

mg/dl < 100 100 - 130 > 130Colesterol HDL seric

mg/dl > 46 39 - 46 < 39

Trigliceride serice

mg/dl < 150 150 - 200 > 200

Tensiune arterial mmHg < 130/80 140/90 - > 140/90

IMC kg/m < 25 sau 25 - 29.9 30

si

Talia ( cm ): brbai < 94 94 - 101 102

femei < 80 80 - 87 88

Excreia de albumin

mg/zi < 30 - 30

Fumatul (nr. igri/zi) nefumtor 1 la 10 > 10

Istoric de boli

cardiovasculare absent

Istorie

familial

Istorie

personalpozitiv pozitiv

Infarct miocardic, accident

vascular cerebral, arteriopatie

periferic


24/35

O noiune nou n contextul riscului cardiovascular global este cea a ,,echivalenelor

de risc ale cardiopatiei ischemice (12). Ea cuprinde boli aterosclerotice cu manifestare

clinic care confer un risc crescut pentru apariia evenimentelor coronariene. Acestea sunt:

boala carotidian simptomatic, arteriopatia obliterant periferic, anevrismul aortic

abdominal, la care se adaug i diabetul zaharat. n prezent, diabetul zaharat este considerat

ca un echivalent de risc coronarian avnd riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se

datoreaz asocierii lui frecvente cu multiplii factori de risc.

n concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce i

intensiv, cu mijloacele profilaxiei secundare, adic acelea ce se aplic bolnavilor

coronarieni cunoscui.Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei i controlul tensiunii arteriale;

Fumtorilor li se recomandreducerea sau ntreruperea fumatului;

Se recomandadministrarea la toi pacienii cu DZ tip 2 cu vrsta >40 de ani de 75-

100mg aspirin sau plavix(clopidogrel) la cei cu alergie la aspirin;

Seasigurmanagementul profilului lipidic:

Indicaia tratamentului hipolipemiant n dislipidemia diabetic n funcie de

trigliceride i LDL cholesterol:

Trigliceride LDL-colesterol100mg/dl

150-200 Fibrai (fenofibrat) Statine

200-400 Fibrai (fenofibrat) Statine n doze mari sau asociere

>400 Fibrai Asociere (Fibrai+Statine)*

*Asocierea are risc de miopatie

Se ia n considerare revascularizarea la pacienii cu boal arterial periferic

simptomatic, boli coronariene i ale carotidei.


25/35

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia reprezint cea mai frecvent reacie advers a tratamentului hipoglicemiant

oral sau cu insulin.

Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip 2 sunt:

Supradozarea antidiabeticelor orale (n special sulfonil-ureice i glinide) sau a

dozelor de insulin.

Biguanidele sau tiazolidinele nu dau dect excepional hipoglicemie;

Aport sczut de glucide sau omiterea unei mese n contextul n care pacientul i-a

administrat medicaia hipoglicemiant;

Efortul fizic crescut;

Consumul de alcool.

Pacinii trebuiesc educai s recunoasc simptomele hipoglicemiei i s intervin

prompt pentru a corecta hipoglicemia.

Principalele simptome ale hipoglicemiei sunt :

Autonome Neuroglicopenice Neurologice

Transpiraii reci,profuze Ameeal Vedere dubl(diplopie)

Tremurturi Slbiciune nceoarea vederii

Anxietate Somnolen Tulburri de vorbirePalpitaii Cefalee Instabilitate

Confuzie Coordonare proast

Tulburri de concentrare Convulsii, com

Dac pacientul nu poate s-i corecteze singur hipoglicemia prin aport de zahr sau alte

glucide sau dac pacientul este incontient n contextul unei glicemii < 50 mg/dl, se poate

pune diagnosticul de hipoglicemie sever respectiv com hipoglicemic, complicaie grav

care trebuie rapid combtut prin administrarea de glucoz intravenos.n acest caz trebuie

solicitat de urgen serviciul de ambulan.

La pacienii cu DZ tip 2 sub tratament cu sulfonilureice n special cele cu durat lung

de aciune de tipul glibenclamidului coma hipoglicemic se repet in urmatoarele 24-48 de

ore i de aceea se recomand internarea intr-un serviciu de specialitate.


26/35

Pacienii vrstnici au risc crescut de com hipoglicemic datorit absenei simptomelor

de hipoglicemie.

Tratamentul hipoglicemiei uoare:

Pacienii trebuie instruii s-i administreze la primele simptome de hipoglicemie 20 de

grame de glucide (10 grame glucide cu absorbie rapid/zahri 10 grame cu absorbie

lent) i eventual s repete administrarea de glucide dac simptomele persist.

Screeningul complicaiilor cronice

Complicaiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat i apar ca

urmare a expunerii ndelungate la hiperglicemie dar i a unor factori genetici recunoscui.

Aceste complicaii includ retinopatia, nefropatia i neuropatia diabetic. Complicaiile

microvasculare pot aprea att la pacienii cu DZ 1 ct i la cei cu DZ 2, dei acetia au n

principal, afectare macrovascular, cauza principalde deces fiind infarctul miocardic sauaccidentul vascular cerebral. Durata de evoluie a diabetului zaharat i nivelul controlului

glicemic sunt elementele determinante n apariia i progresia complicaiilor cronice.

Afectarea ocular n diabetul zaharat

Importana evidenierii precoce i tratamentul afeciunilor oculare la pacieni cu

diabet zaharat rezultdin urmtoarele constatri:

- Retinopatia diabetic reprezint cea mai frecvent cauz de orbire la aduli cu

varsta 20-74 ani, dup20 de ani de evoluie a diabetului zaharat (9);

- Aproape toi pacienii cu DZ 1 dezvolto formde retinopatie i >60% din cei cu

DZ 2 au asemenea modificri;

- ~20% din pacienii cu DZ 2 au retinopatie n momentul diagnosticului;

- Pierderea vederii datorat retinopatiei proliferative i edemului macular poate fi

redusla 50% prin fotocoagulare laser, dacevidenierea i tratamentul se fac la momentul

optim.

Afectarea ocularn diabet cuprinde urmtoarele:

-

Retinopatia background caracterizatprin dilataii ale capilarelor, ocluzii capilare,

microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;

- Retinopatia preproliferativasociaz exudate moi, anomalii venoase i arteriale;

- Retinopatia proliferativeste caracterizatde apariia neovaselor, a esutului fibros,

uneori cu retracii i hemoragii in vitros sau dezlipire de retin;


27/35

- Maculopatia este mai frecvent ntlnit la pacienii cu DZ 2 i poate determina

scdere marcata vederii;

- Glaucomul trombotic secundar se datoreaz vaselor de neoformaie i esutului

fibros ce prolifereaz n unghiul anterior. Se asociaz cu ,,rubeosis iridis

(neovascularizaie a irisului) ce poate provoca durere i orbire ;

- Prezena diabetului accelereazdezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai

frecventla pacieni cu varsta 50-60 ani (3).

Screening oftalmologic

Principii standard:

Examinarea oftalmologic se efectueaz tuturor pacienilor cu DZ la momentul

diagnosticrii;

Ulterior, se efectueazanual pacienilor cu DZ 2 i constn: msurarea acuitii vizualei examinarea fundului de ochi;

Frecvena examinrii se stabilete funcie de natura leziunilor:

- la 12 luni n absena leziunilor sau cnd se deceleazmodificri minimale;

- la 3- 6 luni cnd se constatagravarea leziunilor fade examinarea anterioar;

- mai frecvent n timpul sarcinii;

Examinare de urgen lamedicul specialist n urmtoarele situaii:

- n aceeai zin cazul pierderii vederii brusc instalat;

- cnd se suspicioneazdezlipire de retin;

- n prima sptmn - cand se bnuiete hemoragie preretinian;

- formare de neovase sau ,,rubeosis iridis;

- n 1-2 lunidegradare inexplicabila acuitii vizuale;

- edem macular;

- cataract;

Se va insista pentru obinerea unui bun control glicemic, optimizarea tensiunii arteriale i

normalizarea lipidelor serice;

Retinopatia diabeticnu contraindicutilizarea aspirinei pentru prevenia evenimentelor

cardiovasculare;

Se recomand determinarea periodici a tensiunii intraoculare.


28/35

Afectarea renaln diabetul zaharat

Boala renal diabetic (BRD) este prezent la 20-40% din pacienii cu o durat de

evoluie a diabetului >15 ani (16) i reprezint cauza principal de deces n DZ 1. S-a

constatat c mai mult de 40% din cazurile noi de IRC eviden iate anual sunt datorate

diabetului.

Dezvoltarea iniial a nefropatiei diabetice este asimptomatic i evidenierea sa se

poate face strict prin screening de laborator.

Exist o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:

-

hipertensiunea poate influena apariia sau agravarea insuficieneirenale;- vezica neurogen predispune la retenie acut de urin sau obstrucie moderat dar

persistent care accelereaz degradarea funciei renale;

- infeciile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrit i

necroz papilar care se finalizeaz cu agravarea insuficienei renale;

- medicaia nefrotoxic, precum antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de

analgezice, substanele de contrast, aminoglicozidele, au fost asociate cu creterea

incidenei i accelerarea degradrii funciei renale.

Clasificarea Mogensen a BRD cuprinde 5 stadii care sunt caracterizate astfel:

Stadiul BRD Hiperfuncie-

hiperfiltrare

Silenios

(normoalbuminuric)

BRD

incipient

BRD

clinic

IRC

terminal

caracteristic RFG REA normal microalb. proteinuri

e

RFG

REA normal normal 30-300

(mg/24h)

20-200

(g/min)

>300

mg/24h

>200

g/min

variabil

RFG Hiperfiltrare hiperfiltrare normal scadere sczut


29/35

>150ml/min

TA normal normal n cretere HTA HTA

mec.patogen. presiunea

vol.glomerul

idem prolif.

mesangiu;

proc.

inflam;depunere

material

glicoproteic

distrucie

progresiv

a masei

renale

distrucie

avansat

a masei

renale

leziuni

structurale

Hipertrofie

glomerular

ngroare MB idem scleroz

glomerula

r

progresiv

distrucie

avansat

Studiile DCCT i UKPDS au demonstrat o reducere a incidenei microalbuminuriei i

diferitelor stadii de afectare renal odat cu mbuntirea controlului metabolic i al

tensiunii arteriale.

Eliminarea urinar a albuminei prezintvariaii importante de-a lungul zilei, deci cea

mai fiabil (reproductibil) metodde screening pentru microalbuminurie ar trebui s fie

determinarea acesteia din urina colectatn 24 ore. Prin consens internaional, s-a decis calimita inferioar pentru normalitate s fie de 30mg/24h (20g/min). Deoarece aceast

colectare este dificil, n ultimii ani sunt general acceptate alte dou metode: raportul

albumin/creatinin (RAC) dintr-o emisie spontan de urin i colectarea fracionat

(nocturn). Determinarea raportului albumin/creatinindin urina spontaneste metoda cea

mai simpl i pozitiv predictiv. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este

consideratanormal.

Principii standard:

Screeningul microalbuminuriei va fi efectuat tuturor pacienilor nou diagnosticai,

alturi de sumar de urini determinarea creatininei serice;

Anual va fi determinat creatinina seric i se va calcula rata filtrrii glomerulre

(RFG);


30/35

n prezena unei infecii urinare se va efectua iniial tratamentul acesteia i ulterior, se

msoar microalbuminuria;

Dacse constato cretere a RAC se repetdoudeterminri n urmtoarele 4 luni.

- rezultate pozitive la dou- trei determinri confirm diagnosticul;

- dacurmtoarele testri nu sunt pozitive se repetanual;

Abordarea terapeutica pacienilor cu RCA, proteinurie sau RFG cuprinde:

- utilizarea IECA sau antagoniti angiotensinII la dozmaximtolerat. Ambele

preparate scad progresia de la micro la macroalbuminurie;

- se intensificcontrolul TA (valoare optim < 130/80mmHg);

- se monitorizeazcontrolul optim glicemic (HbA1c


31/35

formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea

sensibilitii protective a picioarelor crete riscul pentru ulceraii i amputaii. Aproximativ

60-70% din pacienii cu diabet zaharat prezintforme medii sau severe de neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice periferice:

Neuropatie simetric: - polineuropatie sensitiv-motorie;

- senzitiv distal (de regulla membrele inferioare )

Neuropatie focal/multifocal:

1- mononeuropatie cranial;

2-radiculopatie toracoabdominal;

3- neuropatie focala membrelor/trunchi;4-neuropatie motorie asimetricproximala membrelor pelvine (amiotrofie)

Evidenierea afectrii nervoase periferice se realizeazprin anamnez, examen obiectiv

i msurtori electrofiziologice (viteza de conducere nervoas), determinarea sensibilitii

vibratorii, termice i protective.

Formele cele mai comune de manifestare ale neuropatiei diabetice vegetative

(autonome) sunt:

- neuropatie cardiovascular (tahicardie ,,fix, hipotensiune ortostatic);

- neuropatie vegetativ digestiv (gastroparez, diaree, uneori constipaie, diskinezie

biliarde tip hipoton);

- vezica urinarneurogen(incontinenurinar, retenie de urin, infecii recurente);

- disfuncie erectil;

- tulburri de sudoraie;

- ulceraii trofice plantare;

- osteoartropatie Charcot.

Screening-ul se face la evaluarea iniiali la evalurile anuale.

Diagnosticul de neuropatie senzitivo-motorie se stabilete uzual cu ajutorul

anamnezei, inspecia picioarelor i evalurii sensibilitii tactile, termice, dureroase i

vibratorii (reflexe osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick test, diapazon).


32/35

Diagnosticul de neuropatie diabeticsimptomatic - dureroas- se face excluznd alte

cauze posibile.

n tratamentul oricrei forme de neuropatie diabetic, optimizarea echilibrului

metabolic este primul deziderat. n cazul n care terapia analgezicsimplnu drezultate,

se utilizeazantidepresive triciclice. Alte opiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin

i valproat, apoi tramadol, duloxetine i oxycodone. De asemenea, trebuie avut n vedere

impactul psihologic al simptomatologiei continue, mai ales cnd este perturbat somnul.

Disfuncia erectil se diagnosticheaz cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul

medicamentos), dup excluderea unor probleme endocrine (se msoar prolactina i

testosteronul);

Diagnosticul de neuropatie autonomcardiovascularse stabilete folosind rspunsul

frecvenei cardiace la testele de provocare i msurarea tensiunii arteriale n clino iortostatism;

Gastropareza se evideniazpe baza istoricului, examenului fizic i a rspunsului la

medicaie prokinetic (metoclopramid, domperidon).

Arteriopatia diabetic

Arteriopatia diabetic afecteaz n special vasele de la nivelul distal al membrelor

inferioare.

Simptome:

Claudicaie intermitent (durere aparut la mers)

Durere de repaus

Durere spontan instalatbrusc

Semne:

Absena pulsului

Paloare la ridicarea membrului inferior

Roea la trecerea n ortostatism

Cianoz

Modificri trofice

Pentru diagnosticse folosesc :

Ecografie doppler


33/35

Angiografie

Tratament:

Aspirin n doza de 75 mg/zi la cei fr contraindicaie

Vessel-due F (2 tb/zi) la cei far contraindicaii(de exemplu la pacienii fr

retinopatie diabetic proliferativ, fr sngerri active sau AVC hemoragice

in antecedente)

Exerciii fizice

Operaie de by-pass

ngri ji rea piciorul ui

Piciorul diabetic reprezint o asociere de modificri rezultate din polineuropatia

periferic, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecii, deformri ale picioarelor,

care au ca element comun riscul pentru ulceraii i/sau amputaii ale membrelor

inferioare.

Prevenirea i tratamentul precoce i corect al ulceraiilor poate reduce cu 50-80%

numrul amputaiilor. (10). Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe

multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul,

ortopedul, asistente specializate i, evident, pacientul.

Traumele minore (produse de tierea incorecta unghiilor, nclminte nepotrivit,

calusuri ulcerate), recunoaterea tardiva leziunilor (de ctre pacient sau de ctre medic),tulburrile de vedere i de mers, alterarea sensibilitii periferice, izolarea sociali lipsa de

compliana unor pacieni, sunt factori de risc importani pentru ulceraii i amputaii.

Inspecia picioarelor pacienilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuali se

urmresc:

- istoricul de ulceraie sau amputaie, simptomatologie sugestiv de boal arterial

periferic, dificultile de ordin fizic sau vizual n autongrijirea piciorului;

- deformrile piciorului (degete n ciocan, proeminene osoase), semne evidente de

neuropatie (anhidroza plantar, calusuri, dilataii venoase) sau de ischemie incipient,

leziuni ale unghiilor;

- evidenierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului i pin-prick test;


34/35

- palparea arterelor periferice (dorsal i tibial posterioar), determinarea raportului

presiunii glezn/bra Doppler cnd pulsaiile sunt diminuate (


35/35

f) nclminte special, ngrijire ortopedic i discuie individualizat pentru

prevenirea recurenelor.

Se recurge la amputaie :

dupo evaluare vasculardetaliatefectuatde o echipspecializat;

dac durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice i prin

revascularizare;

daco infecie/ulceraie devine amenintoare de viai nu poate fi tratatcu

celelalte msuri.

Decizia privind efectuarea unei amputaii se va lua n echipa multidisciplinar i

numai dupevaluarea oportunitii i eficienei terapiei conservatoare.

Documents

CURS Diabet Zaharat Tip II