181
Anul II, Semestru II

Curs Gastroenterologie

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Elemente de anatomie a sistemului digestiv Cavitatea bucala alcătuită din:→ peretele superior (bolta palatină şi omuşor);→ peretele inferior (limba cu papilele gustative);→ pereţii laterali (obrajii);Faringele, este un organ situat în continuarea cavităţii bucale, la nivelul căruia se întâlneşte calea digestivă cu cea respiratorie.Prezintă la exterior o pătură musculară dublu stratificată, cu fibre longitudinale şi circulare. Interiorul faringelui este căptuşit de o pătură mucoasă.Esofagul, este pătura musculară a esofagului este alcătuită din fibre dispuse circular şi longitudinal. Pătura mucoasă prezintă cute cu rol în dilatarea esofagului în timpul deglutiţiei.

Citation preview

Page 1: Curs Gastroenterologie

Anul II, Semestru II

Prof. doctor Stoica Mihaela

Page 2: Curs Gastroenterologie

Cuprins

2

Page 3: Curs Gastroenterologie

Cursul 1

Elemente de anatomie a sistemului digestiv

Cavitatea bucala alcătuită din:→ peretele superior (bolta palatină şi omuşor);→ peretele inferior (limba cu papilele gustative);→ pereţii laterali (obrajii);

Faringele, este un organ situat în continuarea cavităţii bucale, la nivelul căruia se întâlneşte calea digestivă cu cea respiratorie.

Prezintă la exterior o pătură musculară dublu stratificată, cu fibre longitudinale şi circulare. Interiorul faringelui este căptuşit de o pătură mucoasă.

Esofagul, este pătura musculară a esofagului este alcătuită din fibre dispuse circular şi longitudinal. Pătura mucoasă prezintă cute cu rol în dilatarea esofagului în timpul deglutiţiei. Stomacul, este un organ digestiv situat în cavitatea abdominală, în partea stângă, sub muşchiul diafragmă. Comunică cu duodenul prin orificiul piloric. Pătura musculară a stomacului este formată din fibre circulare , longitudinale şi oblice.Ea permite ( prin contracţie ) amestecul hranei cu sucul gastric şi înaintarea spre duoden. Pătura mucoasă are numeroase cute cu glande ce secretă sucul gastric şi un mucus cu rol de protecţie.

Intestinul subţire, este segmentul cel mai lung al tubului digestiv.Are o lungime de 4 – 6 m. Este alcătuit din două componente: duoden (partea fixă) şi intestinul liber (jejun si ileon), (formează anse intestinale).

Musculatura intestinului este formată din fibre circulare şi longitudinale, ce permit prin contracţie amestecarea conţinutului intestinal cu sucurilor digestive.

Mucoasa intestinală este unistratificată, prezentând cute circulare şi vilozităţi intestinale.

Milioanele de vilozităţi intestinale vascularizate facilitează absorbţia intestinală (trecerea substanţelor simple din intestin în sânge sau limfă). Cutele şi vilozităţile măresc suprafaţa de prelucrare a hranei la acest nivel.

Intestinul gros, are o lungime de 1,5 m. Prezintă la început apendicele şi se termină cu anusul. Muşchii intestinului gros sunt dispuşi pe trei benzi longitudinale. Mucoasa are numeroase pliuri şi glande ce produc mucus (ajută la eliminarea materiilor fecale).

Glandele salivare se află la nivelul cavităţii bucale. Ele produc saliva pe care o elimină prin canale speciale la acest nivel.

Ficatul, este situat în partea dreaptă a abdomenului, sub diafragmă. Secretă bila (depozitată în vezica biliară) şi eliminată prin canale în duoden.

3

Page 4: Curs Gastroenterologie

Pancreasul, este situat în spatele stomacului. Partea sa exocrină secretă sucul pancreatic.

Examenul clinic al abdomenului

Simptomatologia Durerea abdominală de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului

legată de sediul anatomic al organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare următorii parametri:→ modul de debut − brusc sau insidios;→ durata durerii − persistentă, recurentă sau intermitentă;→ localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp; dacă este superficială sau profundă;→ caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă;→ iradierea are importanţă semiologică putând indica organul cauzator; de exemplu: durerea din colica biliară localizată în hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui drept şi umărul drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi periombilical şi iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng;→ intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al fiecărui individ poate fi durere colicativă insuportabilă, atroce ca o lovitură de cuţit din perforaţii;→ cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi, maioneză în colica biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută; lichide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal;→ condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul duodenal cedează la alimentaţie sau medicamente alcalinizante; din colica biliară, la antispastice şi antalgice;→ simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei durerii; în colica biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări; febră sau icter în litiaza biliară, angiocolecistită; durerea însoţită de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute;

Topografia abdominalăIn vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se poate

face o împărţire topografică orientativă.Impărţirea abdomenului în patru zone se face ducând două linii care trec prin

ombilic; una verticală care uneşte xifoidul cu simfiza pubiană şi una orizontală. Rezultă patru zone, două superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga, dreapta.

Pentru o localizare şi mai precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone topografice ducând două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două linii orizontale; una care trece sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă zone: superior, hipocondrul drept şi stâng şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi fosa iliacă dreaptă şi stângă şi hipogastrul.

4

Page 5: Curs Gastroenterologie

Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni:→ hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic drept, glanda suprarenală dreaptă, rinichiul drept;→ epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng;→ hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic stâng, rinichi stâng, glanda suprarenală stângă;→ flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun;→ mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon, aorta abdominală;→ flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng;→ fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului, ureter drept, ovar drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi;→ hipogastru: ileon, vezică urinară, uter, prostată;→ fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng, cordon spermatic stâng;

Cauze ale durerii:a) durere în zona hipocondrului drept:→ cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară, hepatite acute, ficat de stază, diverticuloză; → cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală dreaptă;b) durere în zona hipocondrului stâng: → cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită cronică, perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic; → cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală stângă;c) durere în zona epigastrică şi mezogastrică: → gastrite acute şi cronice; → ulcer gastric; → pancreatită acută şi cronică; → tromboză mezenterică; → anevrism aortic; → apendicită acută la debut;d) durere în zona fosei iliace drepte: → cauze abdominale: apendicită, perforaţie de cec; → alte cauze: anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian drept, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptăe) durere în zona fosei iliace stângi: → cauze abdominale: colită ulceroasă, perforaţie de colon, neoplasm de colon; → alte cauze: anexită stângă, ruptură sau torsiune de chist ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală stângă;

5

Page 6: Curs Gastroenterologie

Inspecţia abdomenuluiInspecţia statică a abdomenului va urmări:

I. Forma abdomenului: poate diferi în funcţie de vârstă şi de sex. La copii, abdomenul este globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la multipare, abdomenul este de obicei mărit de volum.Din punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări generale

sau segmentare. Bombarea abdomenului în totalitate:

→ la obezi prin depunerea grăsimii în peretele abdominal, mezenter şi epiplon;→ în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect globulos, destins de volum;→ în ascitele cu cantitate mare, abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu circulaţie colaterală şi ştergerea cicatricei ombilicale; → în ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în decubit dorsal;→ în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau terapeutic; în perforaţiile unor organe cavitare (intestin, stomac);→ în ocluzia intestinală datorită distensiei anselor intestinale deasupra de obstacol;→ în chist ovarian gigant şi sarcină;

Bombarea regională a abdomenului, determină asimetria acestuia astfel:→ la nivelul hipocondrului drept: hepatomegalie macronodulară în caz de cancer hepatic primar sau metastatic, chist hidatic hepatic, abces hepatic;→ la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, stenoză pilorică, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului hepatic stâng;→ la nivelul hipocondrului stâng: splenomegalie gigantă (leucemii, limfoame, tumoră splenică, abces splenic);→ la nivelul mezogastrului: hernie ombilicală, eventraţii postoperatorii;→ la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau descendent (rar), rinichi polichistic;→ la nivelul hipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau maligne, glob vezical, tumori vezicale (rar), tumori de prostată;

II. Aspectul tegumentelor abdominale, inspecţia abdomenului poate reliefa:→ culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în ciroze hepatice, hepatite acute şi cronice, insuficienţe cardiace globale;→ prezenţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi musculare din derm; → circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe flancuri) sau porto-cav (cap de meduză, dispusă periombilical şi mezogastru) în ciroze hepatice;→ erupţii la nivelul abdomenului: echimoze pe flancuri (semnul Grey Turner) în pancreatita acută;→ prezenţa cicatricilor postoperatorii;

III. Aspectul cicatricei ombilicale:→ absenţa ei în caz de excizie chirurgicală;→ cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite;→ bombarea cicatricei ombilicale în caz de ascită voluminoasă;

IV. Pulsaţiile la nivelul abdomenului:→ pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în hipertiroidism, în insuficienţa aortică, anevrism de aortă;→ pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa aortică;→ pulsaţiile în epigastru (HVD);

Inspecţia dinamică a abdomenuluiMişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se

destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită, meteorism, peritonită.Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mişcări

sunt amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă.

6

Page 7: Curs Gastroenterologie

Palparea abdomenuluiEste metoda cea mai importantă pentru examenul clinic al abdomenului deoarece

decelează modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări ale durerii provocate.

Palparea se face cu pacientul în decubit dorsal, relaxat, cu membrele inferioare uşor flectate şi examinatorul plasat în dreapta pacientului.

Palparea se poate face monomanual sau bimanual. Palparea superficială se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a căldurii,

sensibilităţii precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşchilor, peritoneului parietal. Palparea profundă se realizează prin aplicarea palmei pe peretele abdominal, creând

presiune progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin alunecare, în care se pătrunde iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi adânc, mâna examinatorului alunecând în profunzime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care se ridică în cursul inspirului. Este indicat ca palparea să se efectueze cu blândeţe şi să se înceapă din zona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă. Ea se poate executa ordonat în sens orar sau antiorar. De obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind succesiv zonele topografice: flanc stâng, hipocondrul stâng, epigastru, hipocondrul drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă, hipogastru, mezogastru.

Palparea profundă urmăreşte trei obiective:→ aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile;→ dlimitarea unor formaţiuni tumorale;→ arecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase;

In cazul decelării unei formaţiuni tumorale se va descrie:→ ocalizare topografică;→ forma;→ mărimea (in cm);→ mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau profunde);→ consistenţa;→ sensibilitatea;→ participarea la mişcările respiratorii;

Punctele dureroase abdominale:→ aprecierea durerii provocate – se face prin intermediul examinării punctelor dureroase abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii;→ punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric, apendiculare, renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor respective;→ punctul subxifoidian, situat imediat sub apendicele xifoid, sensibil în afecţiuni ale cardiei, esofagului inferior, fornixului gastric;→ punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii xifo-ombilicale, sensibil în afecţiunile stomacului; → punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, xifo-ombilicală, sensibil în boli gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine, fiind centrul nervos cel mai important din abdomen;→ punctul colecistic, pe linia medio-claviculară, la locul de intersecţie cu rebordul costal drept;→ punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul Mc Burney, localizat în treimea superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina antero-superioară dreaptă; punctul Moriss, localizat în treimea inferioară a acestei linii şi punctul Lanz, în treimea externă a liniei care uneşte cele două spine antero-superioare;Tuşeul rectal

Tuşeul rectal − completează examenul clinic al abdomenului. Prin el se apreciază mărimea ampulei rectale, starea pereţilor, prezenţa de tumori benigne sau maligne, sensibilitatea fundului de sac Douglas. Percuţia abdomenului

7

Page 8: Curs Gastroenterologie

Percuţia completează ceea ce examinatorul a decelat prin inspecţie şi palpare, stabilind dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, prezenţa de lichid sau aer în abdomen, prezenţa de formaţiuni tumorale.

In urma percuţiei se pot obţine zone de timpanism, la nivelul stomacului şi anselor intestinale şi zone de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor tumorale, precum şi în caz de lichid liber în abdomen (ascită). Percuţia se poate face în două moduri:

Pornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre zonele inferioare (sub formă de raze de soare). Cel mai frecvent se porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu concavitatea în sus. Ascultaţia abdomenului

In mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă prezenţa unor zgomote hidroaerice date de peristaltica intestinală.

Diminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la dispariţie în ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal).

Intensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, faza iniţială a ocluziei (semnul Köenig).

Tot la ascultaţia abdomenului se poate auzi un suflu sistolic în zona supraombilicală, în caz de anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în hipocondrul drept sau stâng, în caz de stenoză de arteră renală.

Examene paraclinice

1) puncţia abdominală (paracenteza) – se utilizează în scop de diagnostic sau terapeuticTehnica – pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându-se pe linia care uneşte

spina iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu cea externă; după asepsia tegumentelor se face anestezia peretelui abdominal cu xilină 1%, după care se introduce un ac ataşat la un tub de plastic. Se recoltează lichid pentru examen citologic, bacteriologic şi pentru reacţia Rivalta. După terminarea evacuării lichidului (care în revărsate abundente poate ajunge între 5 până la maxim 10-12 litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării traseelor fistuloase; se pansează steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat. 2) ecografia şi eco- Doppler este metoda prin care se confirmă:→ dimensiunea şi forma organelor abdominale;→ prezenţa ascitei;→ prezenţa pneumoperitoneului;→ formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lichide (chiste, vezică urinară destinsă, colecist destins);→ stenoza pilorică;→ infarctul mezenteric;→ anevrism de aortă;→ litiaza biliară;→ litiaza renală;→ ocluzia intestinală;3) examenul radiologic „pe gol” a abdomenului este deosebit de utilă în:→ în ocluzia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini hidroaerice în „cuiburi de rândunică” sau „tuburi de orgă”;→ în perforaţia unui organ cavitar apare prezenţa aerului sub cupolele diafragmatice ca două semilune în ortostatism sau dispuse periombilical în decubit dorsal;4) radioscopia gastro-duodenala, se efectueaza după administrarea unei substante de contrast pe cale orală sau rectală;

Materiale necesare: sulfat de bariu 150g, 1 cană, apă, lingură de lemn, ulei de parafină Pregătirea pacientului:

8

Page 9: Curs Gastroenterologie

→ se anunţă pacientul cu 2 zile înainte, explicându-i necesitatea tehnicii şi importanţa ei pt. Diagnostic;→ se anunţă să nu mănânce şi să nu fumeze în dimineaţa zilei de examinare;→ cu 1 − 2 zile înainte de ex. i se administreaza un regim alimentar neflatuent şi uşor digerabil (supe, pâine prăjită, ouă, unt, făinoase, lapte);→ seara în ajunul examinării i se efectuează o clismă evacuatoare;→ dimineaţa la serviciul radiologic, după ce şi-a dezbrăcat toracele, pacientul este condus după ecran unde i se dă cana cu sulfat;→ la comanda medicului pacientul va înghiţi substanţa;→ după tehnică i se administrează 1 lingură de ulei de parafină şi este informat că va avea scaunul colorat în alb;→ după examinare este ajutat să se îmbrace şi este condus la pat;→ este readus la serviciul radiologic după 2 − 8h şi 24h pt. a se urmări sub ecran evacuarea stomacului şi umplerea intestinelor pacientului;→ la 2h de la începutul examinării pacientul poate să mănânce;5) irigoscopia, ex. RX al colonului prin umplerea pe cale rectală cu substanţă de contrast;

Materiale necesare: ca la clismă (material de protecţie, irigator, tavita renală, ulei, cas. cu tampoane), purgative, subst. de contrast 300-500g în 1-1,5l apă, şorţ de protecţie.

Pregătirea pacientului: → cu 2 − 3 zile înainte se administreaza un regim de cruţare, neiritant, nefermentabil şi neflatuent (branza de vaci, smântână, ouă fierte, carne slabă fieartă, orez fiert, pâine uscată);→ cu 1 zi înaintea examinare se administreaza un regim semilichid cu piureuri;→ după masă se efectueaza o clismă evacuatoare şi i se dau 2 linguri de ulei de ricin;→ va fi condus la serviciul radiologic unde i se efectiueaza clisma baritată şi se întrerupe ori de câte ori apare senzaţia de defecare;→ când bariul a ajuns la nivelul cecului se întrerupe introducerea substanţei;→ medicul efectueaza radiografia;→ după examinare se solicită pacientului să elimine substanta de contrast, iar dacă nu reuşeşte i se face o clismă evacuatoare;→ se efectueaza toaleta regiunii perianale, apoi este ajutat să de îmbrace şi este instalat comod în pat;6) tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, completează examenul radiologic şi mai ales ecografia, putând depista şi preciza formaţiuni abdominale care nu pot fi palpabile, precum şi metastazele de organ.7) laparoscopia:→ o metodă invazivă prin care, cu ajutorul laparoscopului se poate vizualiza suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice dirijate;→ prin laparoscopie pot fi efectuate intervenţii chirurgicale de tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc.8) rectosigmoidoscopia şi colonoscopia, sunt metode invazive care se utilizează în caz de suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest caz completate cu biopsie. 9) endoscopia digestiva superioara, este un procedeu de investigare ce permite medicului sa exploreze interiorul esofagului, stomacului si a primei parti a intestinului subtire (duodenul) prin intermediul unui instrument subtire si flexibil, prevazut cu un aparat optic, ce poarta numele de endoscop. Acest tip de endoscop este introdus prin cavitatea bucala si inainteaza usor la nivelul gatului, pana ajunge la nivelul esofagului, stomacului si apoi a duodenului. 10) clisma, este o forma speciala a tubajului, prin care se introduc diferite lichide in intestinul gros(prin anus în rect si colon).

Se face in:→ scop evacuator: − evacuarea continutului intestinului gros; − pregatirea pacientului pentru diferite examinari; − interventii chirurgicale asupra rectului;→ scop terapeutic: − introducerea de medicamente; − limentarea sau hidratarea pacientului;

9

Page 10: Curs Gastroenterologie

Indicatii: → în caz de constipatie; → la pregatirea pentru examinarea radiologica si endoscopica a intestinului; → înainte de nastere; → înainte de operatie; → înainte de aplicarea clismelor medicamentoase si alimentare;

Clasificarea dupa efect:a) clisme evacuatoare, care pot fi: → simple; → înalte; → prin sifonaj; → uleioase; → purgative;b) clisme terapeutice: clisme terapeutice, medicamentoase cu efect local si general;c) clisme alimentare − hidratante;d) clisme baritale − cu scop explorator;

Clisma evacuatorieMateriale necesare :

→ irigator Esdmarch cu un tub de cauciuc cu calibrul de 10 cm si 1,5-2 cm lungime, prevazut cu robinet sau pensa Mohr;→ canula rectala din ebonit sterilizata;→ tavita renala, bazinet, musama si traversa, cearceaf pentru acoperirea bolnavului, substanta lubrifiata(vaselina boricata), casoleta cu comprese sterile, stativ pentru irigator;→ apa calda 35 − 37 grade C (500 − 1000ml pentru adulti, 250ml pentru adolescenti, 150 ml pentru copii, 50 − 60 ml pentru sugari);→ sare (o lingurita la un litru de apa) sau ulei (4 linguri la 1 litru) sau glicerina (40g la 500 ml), sapun (1 lingurita rasa la un litru);

Pregatirea pacientului:→ psihic: se anunta si i se explica tehnica, se respecta pudoarea;→ fizic: clisma se va efectua in sala de clisme sau in salon(in salon se va izola patul cu paravanul si se protejeaza cu musama si aleza);→ se aseaza pacientul in functie de starea generala in pozitie: − decubit dorsal, cu membrele inferioare usor flectate; − decubit lateral sting cu membru inferior sting întins si drept flectat; − genupectorala;

Tehnica efectuarii:Spalarea pe mâini cu apa curenta si sapun, pozitia de decubit dorsal si flecteaza usor

membrele inferioare, se îndeparteaza fesele bolnavului cu mâna stânga si se introduce canula prin anus în rect (cu mâna dreapta) perpendiculare suprafata subiacenta cu vârful îndreptat putin înainte, în directia vezicii urinare prin miscari de rotatie, pâna ce se învinge rezistenta sfincterului anal, se ridica extremitatea externa a canulei, imediat ce vârful a trecut prin sfincter si se îndreapta vârful în axa ampulei rectale, se introduce canula pâna la o distanta de 10 − 12 cm , se deschide robinetul si deregleaza viteza de scurgere a apei din irigator in colon prin ridicarea irigatorului cu mâna stânga la aproximativ 50 cm deasupra patului bolnavuluise indica bolnavului sa respire adânc, se închide robinetul în momentul în care nivelul apei din irigator se apropie de nivelul tubului de scurgere, se îndeparteaza canula si se aseaza tavita renala, se solicita bolnavului sa retina solutia timp de 10 − 15 minute bolnavul este adus în unghi drept si peste câteva minute în decubit dorsal, se faciliteaza patrunderea lichidului la o adâncime mai mare, daca bolnavul se poate deplasa, va merge la toaleta, în caz contrar scaunul se capteaza la pat, spalarea pe mâini cu apa curenta si sapun.

Simptome clinice10

Page 11: Curs Gastroenterologie

Scaderea apetituluiAnorexia, este manifestare clinică caracterizata prin pierderea senzaţiei de foame şi a

apetitului.Foamea, este fenomenul elementar prin care se asigură refacerea pierderilor energetice

calorice structurale ale organismului.Apetitul, este un fenomenul elementar, senzorial-olfactiv urmărind satisfacerea

gustativă şi nu neapărat nevoia organică de a mânca. Anorexia poate fi: → totală (inapetenţă); → selectivă; → condiţionată; → totală;Cauze: → afectiuni digestive organice (ulcer, gastrită, hepatită);

→ infecţii acute şi cronice; → infectii toxice exogene şi endogene; → boli psihice; → stări fiziologice particulare (sarcina);

Sitofobia, anorexie conditionata pentru alimentele solide, din teama de a nu produce durere (bucala, esofagiana, gastrica.

Fagofobia, la bolnavii care vor sa slabeasca cu orice pret.Exagerarea ingestiei de alimentea) hiperorexia – exagerarea senzatiei de foame: → fiziologica (copii, tineri, convalescenta unor boli infectioase); → patologica − UD, parazitoze, psihoze senile, hipertiroidie, DZ;b) polifagia (hiperfagia) – hiperorexie si comportament alimentar aberant: → gastropareza diabetica; → leziuni hipotalamice; → encefalita;c) bulimia – hiperorexie cu lipsa senzatiei de satietate; d) acoria – bolnavul mananca incontinuu: → ATS cerebrala; → dementa senila; → lues cerebral; → tumori cerebrale;Pervertirea apetitului (parorexia) – dorinta de a consuma substante/alimente neobisnuite:→ malacia – foame de alimente acide si excitante;→ pica – dorinta de substante nealimentare (var, nisip);→ geofagie − pamant;→ pagofagie – gheata;→ alotriofagie – substante dezgustatoare;

Cauzele parorexiei: → afectiuni psihice; → deficiente mintale; → deficit vitaminic/microelemente;Setea – senzatie de uscaciune a mucoaselor, legata de perceptia constienta a nevoii de

a ingera lichide.Modificari cantitative: → polidipsia - creşterea exagerata a nevoii de a ingera lichide;

→ oligodipsia – consum redus de lichide;Modificari calitative:

→ dipsomania – impulsul de a ingera bauturi cu o anumita savoare (alcool);→ dipsofobia – repulsia fata de lichide (apa → aquafobie/hidrofobie);

Disfagia, este dificultatea de a înghiţi descrisă frecvent ca senzaţia de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian (simptom caracteristic şi comun al suferinţelor esofagiene).

Poate apărea prin perturbarea mecanismului neuromuscular de control al deglutiţiei sau prin modificări organice şi funcţionale ale esofagului.

11

Page 12: Curs Gastroenterologie

De obicei apare în contextul clinic sever al neoplasmului gastric, când bolnavul descrie iniţial dificultatea la deglutiţie pt. solide, ca ulterior aceasta să apară şi la ingestia de alimente semisolide sau chiar lichide.

Greaţa, este senzaţia dezagreabilă asociată cu repulsia faţă de alimente, precedată de anorexie şi urmată de vărsături.

Cauze: → afectiuni neurologice;→ afectiuni ale aparatului digestiv;→ afectiuni cardiovasculare, renale sarcină anumite medicamente sau substante toxice;

Vărsăturile, evacuarea în exterior pe gură a conţinutului gastric şi intestinal. Cauze: → afectiuni digestive, neurologice, psihice, ORL; → sarcina; → boli metabolice şi endocrine; → infarct miocardic; → unele medicamente; → infecţii acute;

Asistenta medicală va identifica:→ momentul apariţiei vărsăturilor în raport cu actul alimentar;→ aspectul lichidului de vărsătură;→ consecinţele asupra stării pacientului;→ frecvenţa acestora;

Mericismul (ruminatia) – regurgitatia voluntara a alimentelor consumate.Halena – modificarea mirosului aerului expirat.Durerea linguala (glosodinie/glosalgie) – arsura/durere.Eructatiile – eliminarea, pe cale bucala, a gazelor din stomac.Sughitul – zgomot inspirator dat de vibratia glotei consecutiv contractiilor clonice

spasmodice ale diafragmului. Meteorismul abdominal, reprezintă prezenta excesiva de gaze la nivel gastric si

intestinal (N: 150ml gaz). Simptome: → tensiune in hipocondrul drept; → flatulenta; → tensiune in hipocondrul stang, dureri precordiale, palpitatii;Rolul gazului intestinal este atenuarea contractiilor spastice, favorizarea progresiei

bolului alimentar.Durerea abdomininală este una din manifestările clinice cele mai frecvente ale

patologiei abdominale, neavând întotdeauna legătură cu tubul digestiv. Cauze:

→ durerea acută apendicită acută ulcer gastric şi duodenal perforat colica biliară ocluzie intestinală pancreatită acută;→ durerea cronică ce datează de ani de zile denotă fie o severitate redusă, fie o toleranţă individuală crescută şi apare de regulă în contextul unei tulburări funcţionale;

În evaluarea unui pacient cu dureri abdominale asistenta medicala va urmări:→ momentul apariţiei; → localizarea şi iradierea;→ modul de instalare; → factorii ce o ameliorează sau o agravează;→ evoluţia; → fenomene asociate;

Hemoragii digestiveHDS (hemoragie digestiva superioara) este pierderea de sânge la nivelul tubului

digestiv superior, manifestat prin hematemeză şi melenă sau sindrom anemic în cazul hemoragiilor oculte.

12

Page 13: Curs Gastroenterologie

Hematemeza – exteriorizarea prin vărsătură a hemoragiei produse la nivelul tubului digestiv superior; sângele eliminat poate fi roşu, roş-brun cu cheaguri sau tip „zaţ de cafea”, modificările depinzând de timpul cât a stagnat în stomac şi de prezenţa HCl.

Melenă, reprezintă exteriorizarea prin scaun a hemoragiei digestive, sub forma clasică de scaune negre moi, lucioase ca păcura.

Rectoragie (hematochezie) este pierderea de sânge, puţin sau deloc modificat, pe cale rectală.

Diareea reprezintă eliminarea frecventa de scaune neformate, cu resturi alimentare, produse patologice, puroi.

Constipatia cronica – evacuare insuficienta/intarziata a continutului intestinal.

Esofagul

Anamneza, are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni.APP: → consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc. → ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar; → infecţii generale sau specifice; → asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciroza hepatică, SD;

→ traumatisme recente;Simptomatologie clinică

Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne. a) disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a lungul esofagului; ea poate fi: → intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni; → continuă: esofagite, neoplasm esofagian;

Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi: → acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice);→ cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian;

Având în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor din gură în esofag, transportul lor de-a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac, disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:

1. de transfer oro-faringian – procese inflamatorii de la acest nivel;2. de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice, prin compresiuni externe;3. de evacuare – funcţionale (spasm), organice (stenoză de cardia), obstrucţii la nivelul

sfincterului esofagian inferior;b) durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme: → odinofagie: durere la deglutiţie apare în procese inflamatorii locale tulburări neuro-musculare;→ pirozis (senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, exacerbare în poziţiaaplecat înainte sau după prânzuri abundente): apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatală, alte esofagite; → durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori apare ca o senzaţie de jenă dureroasă; caracterele tipice care o diferenţiază de alte dureri retrosternale:

iradiază în gât şi umeri; este influenţată de ingestia de alimente; poate persista ca o durere surdă după puseul acut; nu are relaţie cu efortul fizic; uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte pacientul din somn şi se linişteşte la

ingestia de alimente sau la antiacide; de obicei este acompaniată de alte semne digestive;

c) regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură;

Poate fi: 13

Page 14: Curs Gastroenterologie

→ imediată, după ingestie, în stenoze esofagiene înalte (cancer esofagian stenozant, stenoză post caustică);→ tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag, diverticuli esofagieni;→ în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut;→ în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag;d) sialoreea, este hipersalivaţia mai accentuată în obstrucţiile esofagiene din stenozele esofagiene de diverse etiologii: → esofagite postcaustice; → tumori esofagiene benigne sau maligne;e) aspiratia = aspiratia fluidelor în laringe şi trahee se datorează malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale sfincterului esofagian superior (SES) şi a musculaturii hipofaringiene.

Consecinţe: crize de tuse, infecţii respiratorii;

Refluxul gastro – esofagian (RGE)

Definiţii:→ refluxul gastro-esofagian - un fenomen fiziologic, constă în pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite;→ boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) - include totalitatea simptomelor produse de RGE;→ esofagita de reflux (ER) - vizează leziunile esofagiene induse de RGE;Prevalenţă

Dificil de apreciat deoarece: → criterii de diagnostic imprecise; → variabilitate a simptomatologiei; → evoluţie naturală necunoscută a bolii;BRGE este frecventă: → pirozis zilnic – 7% din populaţie în SUA; → pirozis mai des decât odată pe lună – 36%;ER este frecventă: → ~ 4% din populaţie în SUA; → creşte cu vârsta; → incidenţa este în prezent în creştere;

EtiopatogenieCauze de ordin fiziologic:

Scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI):→ în mod normal, presiunea în SEI este de 20 − 25 mmHg;→ RGE apare când SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când presiunea în SEI scade sub 6 mmHg din cauza ingestiei de: − medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitraţi, aminofilină, blocanţi ai canalelor de Ca2+, xantine); − alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de roşii); − cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat;

Diminuarea motilităţii gastrice. Afectarea clearance-ului esofagian.

Cauze de ordin mecanic:→ Hernia hiatală − scade presiunea SEI;→ creşterea presiunii intra-abdominale – obezitate, sarcină, ascită, tumori abdominale gigante→ lărgirea unghiului His;→ relaxarea pensei diafragmatice – în cazul creşterii volumului toracic sau presiunii intra-abdominale;→ tulburări motorii esofagiene − Sclerodermia;

Apariţia şi severitatea ER depind de:→ creşterea frecvenţei RGE;→ creştere duratei RGE;→ efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene;

Tablou clinic14

Page 15: Curs Gastroenterologie

Simptome tipice (prezente numai în ½ din cazuri):→ pirozis: − disconfort retrosternal sub formă de arsură; − agravat de creşterea presiunii intra-abdominale şi poziţia clinostatică după masă; − apare postprandial; − prompt ameliorată de antiacide;→ regurgitaţii acide;→ disfagie şi odinofagie – semnifică frecvent ER severă;

Simptome atipice, semnifică cel mai frecvent că a apărut o complicaţie:→ durere retrosternală;→ simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturnă, crize de astm) datorate aspiraţiei conţinutului gastric refluat;→ simptome ORL (laringită, disfonie, parestezii faringiene);→ anemie (întotdeauna trebuie căutată o posibilă complicaţie: hemoragie, cancer);

Explorări paracliniceInvestigaţii necesare pentru evaluarea BRGE:

→ endoscopie digestivă superioară;→ bariu pasaj (radioscopia eso-gastro-duodenala);→ Ph-metrie şi manometrie esofagiană;

Când trebuie efectuate?→ diagnostic incert;→ simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare sau ORL);→ simptome asociate cu complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS, anemie);→ răspuns inadecvat la tratament;→ simptome recurente

1) Endoscopia în BRGE:→ prima explorare paraclinică de efectuat;→ evidenţiază sau exclude: − o leziune esofagiană; − o leziune gastro-duodenală; − o hernie hiatală;→ permite biopsierea leziunilor;→ cel mai frecvent este întâlnită ER: − clasificarea Savary Miller; − clasificarea Los Angeles (1994 World Congress of Gastroenterology);

Clasificarea Savary Miller a ER:→ gradul I – leziuni hiperemice, neconfluente în esofagul inferior;→ gradul II – leziuni erozive, exudative, confluente, necircumferenţiale;→ gradul III – leziuni difuze, hemoragice, circumferenţiale;→ gradul IV – complicaţii (stenoză, ulcer);

Clasificarea Los Angeles a ER:→ stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) < 5 mm;→ stadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, neconfluente;→ stadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4 pliuri, necircumferenţială;→ stadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială;

2) Bariu pasaj în BRGE:→ utilitate controversată;→ Nu evidenţiază leziunile de ER! → poate evidenţia: − tulburări motorii esofagiene (acalazia); − stenoză esofagiană; − hernie hiatală în poziţie Trendelemburg;

3) Ph-metria în BRGE:→ măsoară Ph-ul în esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter);

15

Page 16: Curs Gastroenterologie

→ demonstrează durata RGE;→ corelează prezenţa RGE cu apariţia simptomelor extradigestive;→ uşurează diagnosticul diferenţial, în special la copii;Diagnostic diferenţial

Alte boli ale esofagului: → esofagita postcaustică; → esofagite virale şi fungice; → cancer esofagian; → acalazia; → stenoza esofagiană; → diverticuli esofagieni;Simptomele extradigestive ale BRGE:

→ angina pectorala sau astmul cardiac;→ debutul crizelor de astm bronşic (la copii);

Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric, etc).Evoluţie

Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele.În România, cazurile necomplicate sunt o regulă.Stilul de alimentaţie occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri grase) favorizează

apariţia cazurilor severe, complicate de ER.Complicaţii:

ER de diferite grade; ulcer peptic esofagian; stenoză esofagiană; HDS (hemoragia digestiva superioara) – în general se manifestă ca melenă, semn de

ER severă sau ulcer; esofagul Barrett – metaplazie epitelială (gastrică sau intestinală) a epiteliului scuamos

normal, ca şi consecinţă a vindecării ER:→ este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (30 − 125x mai mare decât în populaţia normală);→ aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de mucoasa roz esofagiană), circulară, istmică sau sub formă de insule: − metaplazie = schimbare a structurii unui tesut in functie de modificarile mediului; − displazie = displazia este un termen prin care sunt definite toate anomaliile de dezvoltare ale unui tesut, ale unui organ sau ale unei parti dintr-un organ;→ diagnosticul este confirmat numai histologic;

Esofagul Barrett − Conduită terapeutică: → metaplazie de tip cardial-fundic – tratament medicamentos;→ metaplazie intestinală, fără displazie − tratament medicamentos cu supraveghere endoscopică şi bioptică la 2 ani;→ grad scăzut de displazie − tratament medicamentos şi biopsii anuale;→ displazie înaltă – tratament endoscopic sau chirurgical sau tratament medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni;BRGE – Tratament

a) Măsuri igieno-dietetice – adesea eficiente dacă sunt aplicate cu consecvenţă:→ restricţii alimentare: − evitarea meselor abundente; − evitarea alimentelor care scad presiunea în SEI (grăsimi, cafea, ciocolată, alcool); − evitarea alimentelor care cresc secreţia gastrică acidă (băuturi carbogazoase, vin alb, suc de portocale);→ oprirea fumatului;→ scădere ponderală la pacienţii cu obezitate;→ evitarea clinostatismului postprandial;

16

Page 17: Curs Gastroenterologie

→ evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: blocanţii Ca2+, nitraţii, xantinele, cofeina, anticolinergicele;

b) Medicaţie:Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă → blocanţii H2: − Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi; − Famotidină 40 mg/zi; − Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi;

Sunt antisecretorii de primă intenţie, se administează 2-6 săptămâni sau chiar mai mult→ inhibitorii pompei de protoni: − Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi; − Pantoprazole 40 mg/zi; − Lansoprazole 30 mg/zi; − Esomeprazole 40 mg/zi;

Sunt rezervaţi formelor severe, resistente, se administrează 4 − 8 săptămâni, chiar mai mult în cazurile complicate.

Prochinetice:→ Metoclopramid – 10 mg, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul SEI);→ Domeperidon − 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte extrapiramidale);→ Cisapride − 10 mg, cu 30` înainte de masă (induce aritmii cardiace);

Antiacide:→ săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu acţiune neutralizantă directă efect simptomatic adesea spectacular;− alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv deasupra mucoasei esogastrice;

Protectoare ale mucoasei:→ sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine;

Endoscopic:→ stricturile esofagiene – dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonaşe de presiune;→ hemoragia digestivă superioară – injecţii cu Adrenalină, fotocoagulare, aplicaţii de hemoclipuri;→ esofagul Barrett − fotocoagulare cu plasmă cu Argon;→ fundoplicatură endoscopică;

Chirurgical:→ foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia medicamentoasă;→ extrem de rar în România;→ fundoplicatura Nissen;

17

Page 18: Curs Gastroenterologie

Cursul 2

Gastritele

Gastritele sunt afectiuni inflamatorii ale stomacului.Diagnosticul lor → endoscopic si morfologic; → dupa localizare → difuze sau focale; → dupa evolutie → acute sau cronice Prevalenta crescută cu varsta la 55 ani este > 50% din populatie.

EtiopatogenezaFactori exogeni: → alimentari (condimente in exces, alcool); → medicamentosi (AINS, corticoizi); → bacterieni (Helicobacter pylori, toxiinfectii alimentare); → fungici (Candida albicans); → corozivi (acizi);Factori endogeni: → varsta; → factori imuni; → stomac operat (prin reflux duodeno-gastric); → suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii); → alte boli (DZ, IRC, insuficienta cardiaca, ciroza hepatica);Acesti factori au actiune agresiva asupra mucoasei gastrice. Prin actiunea lor

prelungita sau repetata, eventual in asociere, determina gastrita, invingand sistemul propriu de aparare al mucoasei.Morfopatologie

Macroscopic, aspecte polimorfe: eritem, edem, friabilitate, exsudate, eroziuni, puncte hemoragice si atrofie.

Se pot localiza antral, corporeal sau difuz.În diferitele gastrite cr. → pot apare metaplazia intestinala (neoplazia) si displazia.Displazia: = stare patologica, intre hiperplazie si neoplazie;

= stare premaligna;Clasificare

18

Page 19: Curs Gastroenterologie

Clasificare de la Sydney, modificată la Houston 1994, (criterii clinice, endoscopice, histologice si etiopatogenetice):a) gastrite acute: → gastrita eroziva si hemoragica; → gastrita acută, indusa de Helicobacter pylori; → gastrita flegmonoasa;b) gastrite cronice: → gastrita cronică, produsa de Hp (tip B); → gastrite cronică chimice (tip C): − de reflux; − prin antiinflamatoare; − prin alcool; → gastrita cronică atrofica cu metaplazie intestinala: − autoimună (tip A) - cu anemie Biermer; − produsa de factori de mediu - fara anemie Biermer

Gastrita acuta eroziva si hemoragicaEtiologie:

→ medicamente, alcool, Hp;→ radiatii Roentgen;→ politraumatisme, interventii chirurgicale;→ leziuni ale sistemului nervos central;→ arsuri extinse;→ septicemie, soc;→ insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica, insuficienta renala acuta sau cronica;

Morfopatologie:→ zone congestive ale mucoasei gastrice, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii; → aspect particular − ulcerul de stres (dupa arsuri extinse, interventii chirurgicale pe sistemul nervos central);

Tablou clinic: → durere epigastrica, accentuata postalimentar; → greata, varsaturi, instalate brusc, eventual HDS;Diagnostic: endoscopic si bioptic.Tratament:

→ al bolii de baza;→ igieno-dietetic: regim de crutare mecanica, chimica si termica, timp de o saptamana;→ patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec 4x200 μg/zi po. → IPP (inhibitori de pompa de protoni: omeprazol, esomeprazol, pantoparazol) sau antisecretorii (ranitidina);→ varsaturi − antiemetice (Metoclopramid 3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.);→ deshidratare consecutiva − perfuzii de ser fiziologic;→ HDS se trateaza corespunzator;

Gastrita cronica bacteriana cu Helicobacter pylori (tip B), cea mai frecventa forma de gastrita (80%) din totalul gastritelor cronice.

EtiopatogenezaHelicobacter pylori (Hp), o bacterie gram-negativa, spiralata, cu o lungime de 2-3 μ si

un diametru de 0,5 μ, in forma de S, U sau cocoida, cu 2-6 flageli localizati unipolar:→ are un bogat echipament enzimatic (ureaza, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc.);→ ureaza are efect toxic direct asupra mucusului si asupra celulelor epiteliale; → lipozaharidele sunt endotoxine care afecteaza integritatea celulelor epiteliale, inhiba sinteza mucinelor si stimuleaza secretia de pepsinogen;→ traieste sub stratul mucos, intre celulele epiteliale;→ se deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric;

Transmiterea Hp: → pe cale fecal-orala (de aceea este mai frecvent la copii si in conditii igienice deficitare);→ pe cale oral-orala (la membrii aceleasi familii);

19

Page 20: Curs Gastroenterologie

→ pe cale gastro-orala, prin endoscopie, intubatie, pH-metrie, daca instrumentele sunt insuficient sterilizate;

Prevalenta Hp: ~ 50% din populatia globului Morfopatologie:

→ macroscopic − congestie difuza sau petesiala, mai ales in antru si eroziuni;→ microscopic − infiltrat cu PMN, fiind afectate si criptele gastrice (criptita sau abces criptic) agregate limfoide şi reducerea mucusului din celulele epiteliale;

Tabloul clinic: → durere epigastrica, nu se amelioreaza prin antiacide si antisecretorii; → greata, eventual varsaturi;Diagnostic, se confirma endoscopic, evidentierea bacteriei:

→ direct (coloratii specifice);→ indirect (testul respirator, testul ureazei, testul ELISA pentru anticorpi anti-Hp, deter. antigenului bacterian din fecale);

Testul ureazei → rapid, ieftin, usor de efectuat, cu sensibilitate si specificitate mare. Se efectueaza pe un fragment de mucoasa gastrica biopsiata.

Complicatii: gastrita atrofica, eventual cu metaplazie intestinala si displazie, urmata de aparitia cancerului gastric (1%).

Tratament, etiologic → eradicarea Hp, 2 antibiotice asociate si IPP:→ Omeprazol 2 x 20mg/zi + Claritromicina 2 x 500mg/zi + Metronidazol 2 x 500mg/zi 7zile

SAU→ Omeprazol 2 x 20mg/zi + Claritromicina 2 x 500mg/zi + Amoxicilina 2 x 1000mg/zi 7zile.

Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp (5 − 30%).

Gastritele chimice (reactive) (tip C) pot fi: de reflux, alcoolica, medicamentoasa.a) gastrita cronica de reflux

Etiopatogeneza:→ refluxul duodeno − gastric:

poate apare in tulburari motorii ale stomacului si duodenului, cu incompetenta sfincterului piloric sau dupa interventii chirurgicale pe stomac, cu disparitia barierei pilorice;

continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului are efect iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales acizii biliari, lizolecitina si enzimele pancreatice;

→ acizii biliari − indeparteaza stratul de mucus de pe suprafata epiteliului gastric, scazand capacitatea de aparare al acestuia (efect de „detergent”);

Tablou clinic:→ durere epigastrica postalimentara, exacerbata dupa alcaline si rezistenta la antisecretorii;→ greata si varsaturi biliare;

Diagnostic: → endoscopic si bioptic; → radiologic; → scintigrafic; → dozarea acizilor biliari;Complicatii: cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de regula dupa 15 − 20 ani.Tratamentul, are trei obiective:

→ refluxul duodeno-gastric → medicamentos prin prokinetice (metoclopramida, motilium) sau chirurgical;→ inactivarea substantelor refluante → alimente bogate in proteine si fibre vegetale, respectiv medicamentos prin colestiramina, hidroxid de Al, acid ursodezoxicolic;→ restabilirea anatomica si fiziologica a mucoasei gastrice → administrare de hidroxid de Al, vitamina A, sucralfat, Cytotec;

b) gastrita alcoolica Etiopatogeneza: alcoolul → necroza celulelor epiteliale si tromboza capilara.Morfopatologie:

→ macroscopic − mucoasa congestionata, friabila, cu eroziuni;→ microscopic − hemoragie subepiteliala caracteristica;

20

Page 21: Curs Gastroenterologie

Tablou clinic:→ durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute mai ales dupa consum de alcool; poate apare HDS;

Tratament:→ cel din gastrita de reflux + oprirea consumului de alcool;

c) gastrita medicamentoasaEtiologie:

→ AINS, corticoizi, tetraciclina, saruri de K, rezerpina, citostatice; (cel mai frecvent incriminata este aspirina).

Morfopatologie:− macroscopic: mucoasa congestionata, cu eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri mai sterse;

Tablou clinic: → durere epigastrica, greata si varsaturi, care se amelioreaza dupa intreruperea tratamentului cauzator;

Complicatii: cea mai frecventa → HDS.Tratament:

→ antisecretorii si citoprotectoare;→ interzicerea antiinflamatoarelor sau administrarea lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita medicamentoasa (AHC ulceroase, varstnici);

Gastrita cronica atrofica cu metaplazie Morfopatologie:

→ atrofie de diferite grade a mucoasei gastrice, cu reducerea numarului de glande gastrice;→ poate fi localizata (in corp sau in antru) sau difuza;→ se asociaza metaplazia intestinala sau pseudopilorica;→ exista doua entitati etiopatogenetice: − gastrita cronica atrofica autoimuna (tipA), asociata cu anemie Biermer; − gastrita cronica atrofica indusa prin factori de mediu, fara anemie Biermer;

Tablou clinic: → cel al gastritei bacteriene; → se adauga simptomatologia anemiei Biermer;Diagnostic:

→ endoscopic si bioptic;→ aclorhidria histamino−refractara si hipergastrinemia;→ dg. Hp;

Diagnostic diferential: → gastrita cronica de tip B; → gastrita de reflux; → gastrita cronica atrofica, indusa prin factori de mediu;Tratament:

→ tratamentul anemiei Biermer: vit. B12 toata viata;→ dispensarizarea endoscopica, pentru riscul aparitiei cancerului gastric;

Gastrita cronica atrofica indusa de factori de mediu Etiopatogeneza:

Alimente Medicamente Factori fizici→ condimente (+sarea);→ aditivi alimentari;→ exces de celulozice;→ alcool;

→ AINS;→ corticoizi;→ rezerpina;→ săruri de K;→ citostatice;→ tetraciclina;

→ alimente reci/fierbinţi;→ radiaţii;→ microorganisme (HP, alte bacterii, virusuri, paraziţii, levuri);→ fumat;

21

Page 22: Curs Gastroenterologie

Factori favorizanti: → varsta peste 50 ani;→ in special la barbati;→ AHC ulceroase;→ afectiuni gastrice (reflux duodeno-gastric, stomac operat, UD, UG, insuficienta evacuatorie gastrica);→ alte boli ( DZ, guta, hipo- sau hipertiroidism, insuficienta cardiaca, IRC, ciroza hepatica, boli pulmonare cronice);

Morfopatologie:→ macroscopic − atrofie si inflamatie in zona corporeala, antru, cu distributie focala;→ microscopic − metaplazia intestinala;

Tablou clinic: nespecific.Diagnostic: → endoscopic si bioptic; → secretia HCl scazuta, dar nu aclorhidrie;Diagnostic diferential: gastrita cronica atrofica autoimuna.Complicatii: → ulcerul gastric; → cancerul gastric de tip intestinal;Tratament:

→ dietetic: excluderea alimentelor bogate in nitriti si sarate, abandonarea fumatului;→ infectie cu Hp − eradicare;→ ulcer gastric − tratament coresp.

Ulcerul gastric si duodenal

Ulcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei in sensul pierderii de substanta, mai profund de musculara mucoasei. Înconjurat de un infiltrat inflamator (acut sau cronic), in ulcerele vechi de un proces de fibroza.

Prevalenta globala = 5-10% : → UD de 2-3 ori mai frecvent decat UG; → UD de 2-3 ori mai frecvenע la barbati decât la femei; → UD incidenta maxima in decada a 4-a; → UG in decadele 5 si 6;Prevalenta este in scadere, datorita:

→ eradicarii Hp;→ unor medicamente foarte eficiente anti-ulceroase;→ unor campanii eficiente antitabagice

Etiopatogeneza: etiologie plurifactoriala.Cauze esentiale: → secretia acido-peptica; → prezenta Hp; → folosirea de AINS;Exista in mod normal un echilibru intre factorii de agresiune clorhidro-peptica a

sucului gastric si factorii de aparare a mucoasei gastrice si duodenale.

22

Page 23: Curs Gastroenterologie

Factori ulcerogeni (de agresiune)a) hipersecretia de HCl: → cresterea masei celulelor parietale; → cresterea sensibilitatii masei celulelor parietale la gastrina; → hiperfunctia celulelor G antrale (hipersecretia de gastrina); → hipersecretia de histamina; → hipersecretia acida nocturna; → deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secretiei gastrice; → tulburari de motilitate;b) hipersecretia de pepsina: → hiperpepsinogenemie I; → Hp;c) refluxul duodeno-gastric: → prezenta acizilor biliari; → prezenta lizolecitinei; → prezenta enzimelor proteolitice (mai ales tripsina);

Factori protectori (de aparare si reparatie a mucoasei):→ factori preepiteliali: − secretia de mucus; − secretia de bicarbonat; − prezenta fosfolipidelor tensioactive;→ factori epiteliali: − metabolismul celular normal; − menţinerea pH intracelular; − prezenta factorilor de creştere (mai ales factorul epidermal); − mecanismele de „reparatie” a leziunilor epiteliale;→ factori postepiteliali: − debitul sanguin mucos normal;

Daca acest echilibru este tulburat: → cresc agresiunii; → scad apararii; → ambele → apare UG si UD;Aceasta situatie se poate crea prin: → predispozitie genetica; → prezenta Hp; → aparitia unor factori exogeni (ex. AINS);HCl este factorul ulcerogen esential: „no acid, no ulcer”

→ în ulcerul duodenal creşte HCl la majoritatea pacientilor;→ creşte masa celulelor parietale; → hipersecretia este atat bazala, cat si stimulata (prin histamina, pentagastrina, alimente); → ulcerul gastric de tip II şi III- la fel;→ ulcerul gastric de tip I → hipoclorhidrie, din cauza gastritei atrofice;→ gastrina si histamina → stimulate de alimente in mod fiziologic; la ulcerosi exista o stimulare in exces, durata secretiei postprandiale fiind mult crescuta;→ stare dissecretorie (inclusiv nocturna);

Gastrina este crescută la ~ 50% dintre ulcerosi:→ gastrine mai potente, cu actiune prelungita (G-17 şi G-34);→ corespondentul morfologic al hipersecretiei de gastrina → hiperplazia celulelor G (secretante de gastrina);→ creşte sensibilitatea celulelor parietale la gastrina→ chiar cantitati normale → hipersecretie de HCl;

Refluxul duodeno-gastric: → incompetenta sfincterului piloric; → unde antiperistaltice din duoden;Bolul refluat contine acizi biliari, enzime pancreatice si intestinale (proteaze - mai ales

tripsina, fosfolipaza, lizolecitina).Au efect agresiv asupra mucoasei gastrice, se produce gastrita de reflux.Mucusul → prima bariera in fata agresiunii clorhidro-peptice:

→ acopera intreaga mucoasa gastrica;→ mentine gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliul mucoasei → tamponeaza H+ → previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei;

23

Page 24: Curs Gastroenterologie

→ glicoproteinele → formeaza o bariera fizica;→ fosfolipidele → un strat hidrofob protector;

In ulcerul duodenal stratul de mucus este mai subtire, cu deficiente constitutive datorita Hp → cu capacitate de tamponare redusa.

Ionul bicarbonic, este secretat de celulele epiteliale gastrice si glandele Brunner din duoden:→ se afla sub stratul de mucus;→ a 2-a bariera impotriva agresiunii clorhidro-peptice, prin neutralizarea H+ retrodifuzate → tamponarea pH-ului acid ;

In ulcerul duodenal secreţia lui este scăzută prin Hp, AINS, alcool, fumat, saruri biliare.

Celulele epiteliale gastrice sunt cele care impiedica retrodifuziunea H+.Aici se produce secretia de mucus si de bicarbonat si in caz de leziune, se inlocuiesc

celulele distruse.Prostaglandinele (PG) E2, F2 si prostaciclina sunt secretate diminuat in ulcerul gastric

si ulcerul duodenal. Ele intervin in mentinerea integritatii celulare, secretia de mucus si bicarbonat, cresterea fluxului sanguin. Ele sunt inhibate de AINS, alcool, acizi biliari, fumat.

Circulatia sanguina, este cea mai profunda bariera antiulceroasa, asigura prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare integritatea barierelor mai sus descrise si indepartarea ionilor H+ retrodifuzati, patrunsi pana la acest nivel, in urma injuriilor epiteliale. Este deficitara la fumatori.

Factorul etiologic cel mai important → Hpylori prezent in 80 − 90% din ulcerul duodenal si 60 − 70% din ulcerul gastric:→ 10% din infectiile cu Hp se valideaza in ulcerul duodenal sau ulcerul gastric, mai ales in infectiile antrale; → in cele corporeale, Hp → gastrita atrofica si cancer gastric; → in caz de hiperaciditate, Hp ramane cantonat in zona antrala si evolueaza spre gastrita Hp+ si ulcerul duodenal; → in caz de hipoaciditate, Hp difuzeaza (pangastrita) si evolueaza spre atrofie gastrica, ulcerul gastric si cancer gastric;

Consumul de AINS → al 2-lea factor ulcerogen.Corticoizii au efect ulcerogen doar in doza mare si dupa administrare prelungita.Fumatul:

→ prelungeşte evolutia ulcerului; → creste rata recurentei;→ predispune la complicatii; → creste rezistenta la tratament; → stimuleaza secretia de HCl si de pepsinogen; → inhiba secretia de bicarbonat, de mucus si de prostaglandine, de tulburarea microcirculatiei epiteliale;

Stresul, poate fi:→ acut (interventii chirurgicale laborioase, arsuri mari, traumatisme cranio-cerebrale);→ cronic;

Din punct de vedere etiopatogenetic ulcerul se poate clasifica in:→ ulcer Hp+ → ulcer Hp-: − ulcer asociat cu consum de AINS; − ulcer neasociat cu consum de AINS (ulcer radic, alte forme rare de ulcer, ca ulcerul prin chimioterapie, consum de cocaina, herpetic sau citomegalic);

Ulcerul duodenal: hiperaciditate → scade pH duodenal → cresc agresiunii acide → metaplazie gastrica a mucoasei duodenului („daca nu exista metaplazie, nu exista ulcer”) → duodenita → ulcereul duodenal.

24

Page 25: Curs Gastroenterologie

MorfopatologieMacroscopic:

→ leziuni unice, dar in 5 − 10% pot apare ulcere duble sau multiple;→ localizarea dd: peretele anterior / posterior, cea gastrica: mica curbura;

In funcţie de localizare, ulcerul gastric este de trei tipuri: − tipul I (in fornix si zona corporeala, fiind insotit frecvent si de gastrita atrofica); − tipul II (in zona corporeala si duodenala); − tipul III (in zona antrala si prepiloric);→ forma ulcerului: rotunda / ovalara, alte forme ( triunghiulare, liniare, in haltera, racheta de tenis);→ marginile craterului ulceros sunt taiate abrupt in portiunea proximala si pierdute în cea distala;→ dimensiunile: de la limita vizibilitatii pana la diametrul de 3 − 4 cm;→ pliurile converg spre leziunea ulceroasa si ating craterul;

Tablou clinic: → sindrom dispeptic ulceros.Durerea epigastrica:

→ ritmicitate (in ulcerul duodenal apare tardiv postalimentar, nocturn sau sub forma de „foame dureroasa”; in ulcerul gastric apare la 30 − 60 minute postalimentar); → caracterul durerii: arsura, senzatie de gol sau senzatie de apasare;→ durata este de pana la o ora;→ cedeaza dupa ingestie de alimente sau alcaline;→ periodicitate: alternanta de perioade dureroase (eventual primavara si toamna) cu perioade de acalmie;

Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se amelioreaza, mai ales in ulcerele prepilorice. Exista cazuri asimptomatice (2 − 12%), in care ulcerul duodenal este diagnosticat intamplator, sau care se manifesta clinic direct prin complicatii. In ulcerul gastric mai poate apare anorexie si pierdere ponderala.

La examenul obiectiv:→ „faciesul de ulceros”: supt, cu pometii proeminenti, cu cutele nazo-labiale mai exprimate;→ la palparea abdomenului − sensibilitate epigastrica;Diagnostic→ sindrom dispeptic ulceros;→ endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb-sidefie de fibrina, eventual cu cheag de sange, vas trombozat, mici muguri rosietici;→ mucoasa periulceroasa: rosu-aprinsa, cu eroziuni in ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale de cicatrizare;

In ulcerul gastric este obligatorie biopsia din mai multe zone (cel putin 6).In ulcerul duodenal se fac 1 − 2 biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric) pentru

Hp.Examenul radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast este o imagine de

„nisa” care iese din conturul stomacului sau duodenului, edem periulceros sau semne indirecte: ingustarea lumenului (ulcerul duodenal).

Diagnostic diferential: → sindrom dispeptic de tip ulceros; → esofagitele de reflux; → duodenita; → cancer gastric;

Complicatii:I. Hemoragie digestivă superioară: cea mai frecventa (15−20%), mortalitate de 6− 7%;

II. Perforatia, cea mai severa:→ apare la 10%;→ rezulta din depasirea ulcerului in profunzime a tuturor straturilor peretelui gastric sau duodenal; → poate fi libera (in cavitatea peritoneala) sau acoperita (penetratie) in pancreas, ficat, cai biliare, colon;

25

Page 26: Curs Gastroenterologie

→ daca se produce in organe cavitare (colon, cai biliare) se formeaza fistule (gastro-colice, duodeno-biliare); → dureri epigastrice foarte mari, colicative, greata, varsaturi, stare de soc, polipnee, tahicardie;→ aparare musculara;→ leucocitoza, VSH crescut, aer in cavitatea abdom. (Rx pe gol);→ interzise EDS si ex radiologic cu pasta baritata;

III. Stenoza este de obicei duodenala, pilorica, antrala, prevalenta de 2 − 4%:→ apare la ulcere vechi, prin cicatrizari, la care se adauga tulburari de motilitate antrala, spasm piloric, edem periulceros;→ se manifesta prin insuficienta evacuatorie gastrica (varsaturi alimentare repetitive cu resturi de la pranzuri mai vechi), durere de tip ulceros, pierdere ponderala; → la examenul obiectiv: peristaltica gastrica si clapotaj; → diagnostic endoscopic si radiologic cu pasta baritata (dilatarea stomacului, cu reziduuri alimentare, stagnarea pastei baritate);→ paraclinic: tulburari ale echilibrului acido-bazic si electrolitic (hiponatremie, hipo-potasemie), hipoproteinemie, anemie;

IV. Ulcerele refractare;

Tratamenta) Etiologic − eradicarea Hp:

→ intreruperea tratamentului cu AINS, este absolut obligatorie asocierea unui inhibitor de pompa de protoni (IPP) la tratamentul antibiotic durata 7 zile, dupa care tratamentul se continua inca 3 saptamani cu IPP sau cu un inhibitor H2 (mai ieftin), eventual cu doze injumatatite;

b) Patogenetic:1) tratamentul cu IPP, durata 1 − 4 saptamani, cu putin inainte de mese, preferential dimineata: → Omeprazol: 40 mg/zi dimineata; → Lansoprazol: 30 mg/zi dimineata; → Pantoprazolul: 40 mg/zi; → Esomeprazolul: 40 mg/zi;2) antagonisti ai receptorilor de histamina H2:→ cimetidina, ranitidina 2x150 mg/zi, famotidina 2x20 mg/zi, nizatidina 2x150 mg/zi, seara;→ efecte secundare: ginecomastie, impotenta, bradicardie, cefalee, somnolenta;→ Nizatidina are si efect prokinetic, motiv pentru care se administreaza cu rezultate bune mai ales in ulcerul duodenal, asociat cu esofagita de reflux;3) tratamente alcalinizante cu diferite saruri:→ bicarbonat de Na, hidroxid de Al si Mg, carbonat de Ca; → anihileaza HCl din stomac;→ inhiba conversia pepsinogenului in pepsina;→ fixeaza acizii biliari in caz de reflux duodeno-gastric si formeaza un film protector pe craterul ulceros;→ se administreaza in 6 − 7 prize/zi, 4 − 8 săptămâni Calmogastrin, Dicarbocalm, Gastrobent, Trisilicalm, Ulcerotrat;4) protectoare ale mucoasei gastrice (citoprotectoare): → Prostaglandinele E: Misoprostol 2x 400 μg/zi;→ Sucralfatul: formeaza o bariera protectiva la suprafata craterului, inactiveaza pepsina şi acizii biliari, stimuleaza sinteza de prostaglandine, tamponeaza HCl, reduce retrodifuziunea H+;→ se administreaza 4x1 g/zi, preferabil cu 1 ora înainte de masă;

26

Page 27: Curs Gastroenterologie

→ Bismutul coloidal: formeaza un film protector pe suprafata ulcerului, stimuleaza sinteza de prostaglandine, favorizeaza reepitelizarea, este bactericid fata de Hp (De-Nol cu 30 minute inaintea meselor);

c) Igieno − dietetic:→ alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea alimentelor, care stimuleaza secretia gastrica (condimente, cafea, alcool, sosuri);→ abandonarea fumatului.

d) Chirurgical:→ in ulcerele refractare si la doza dubla de IPP, stenoza, perforatie si penetratie;

e) Endoscopic:→ in HDS; Evolutie si prognostic

Evolutia ulcerului gastric şi ulcerului duodenal este indelungata, cronica, cu posibile acutizari.

Prognosticul este in general bun, fiind inrautatit de eventualele complicatii.Mortalitatea este de 1/100.000

Cursul 3

Aparatul renal

Rinichii, organe pereche alcatuiti din:→ un strat extern (cortex), ce conţine glomerulii renali;→ un strat intern (medula), conţine sistemul ductal de colectare;

Nefronul = unitatea funcţională a rinichiului (~1 milion/rinichi).Structura nefronului

Este compus din:→ glomerul: − o pereche de arteriole aferente şi eferente situate în cortexul renal; − este înconjurat de capsula Bowman;→ tubul contort proximal − în cortex;→ braţul descendent al ansei lui Henle − în medulă;→ braţul ascendent al ansei lui Henle − în medulă cât şi în cortex;→ tubul contort distal − în cortex;→ tubul (ductul) de colectare: trece prin cortex şi medulă − colecteaza urina ce drenează din nefron in ureterele bilaterale, apoi in vezica urinară (urina este temporar depozitata), apoi in uretra;

27

Page 28: Curs Gastroenterologie

Semiologia aparatului reno – urinarFoaia de observaţie a unui bolnav cu afecţiune rebală:

1) date personale: − varsta; − profesia; − sexul; − domiciliul;2) motivele internarii:→ simptome si semne nespecifice, − generale: febra, frison, paloare, manifestari digestive; − HTA/hTA; − anemie (IRC avansata, hematurie masiva); − fenomene cutanate; − falsul abdomen acut;→ simptome functionale: − durerea (lombara, pelviperineala, cistalgia); − hematuria; − tulburari de mictiune; − piuria; − tulburari ale diurezei; − proteinuria; − edemul renal; − chiluria; − pneumaturia;3) modalitati de debut:→ acut: − GNA, litiaza renala (colica), PNA, infectii urinare joase; − infarct renal, abces renal, flegmon perinefretic;→ insidios: tbc renala,GN oligosimptomatice, malformatii renale, ptoza renala;4) antecedente personale:→ boli infectioase acute: streptococice, stafilococii, viroze;→ boli infectioase cronice: tbc, lues, colecistopatii cronice, focare de infectie cronica in sfera ORL;→ afectiunile aparatului respirator: pneumonii;→ boli cardiovasculare: HTA (evolutie lenta/severa), endocardita bacteriana, leziuni valvulare→ boli endocrine si de sistem: guta, diabetul zaharat;→ colagenoze: sclerodermia, dermatomiozita, lupus eritematos sistemic;→ boli de sange: leucemii, limfoame;→ afectiuni digestive: gastroenterocolita acuta, ciroza hepatica;→ afectiuni renale: adenom de prostata, litiaza vezicala/uretrala, infectie urinara joasa;5) antecedente heredocolaterale:→ anomalii ale aparatului renourinar: rinichi polichistic, cai urinare duble;→ defecte metabolice;→ boli cu determinism genetic;

28

Page 29: Curs Gastroenterologie

→ mediu propice pentru infectare: tbc;→ conditii de viata si de alimentatie similare: litiaza renala;6) conditii de viata si munca: − variatii de temperatura, umiditate; − toxice exogene; − toxice endogene; − patoalimentatie; − consum cronic de medicamente;Simptomatologia funcţională a aparatului reno – urinar

DUREREADurerea lombara

1) colica renala:→ conditii de aparitie;→ caracterul durerii: paroxistic/fond dureros continuu + exacerbari;→ iradiere: anterior si descendent;→ fenomene de insotire: − urinare (polakiurie, tenesme vezicale); − modificari ale pulsului si TA (diastolica); − apirexie/febra; − simptome digestive reflexe; − contractura musculara, puncte ureterale dureroase;→ fiziopatologie: obstacol organic/functional (spasm) → dilatarea brusca a bazinetului;

Originea obstacolului/spasmului: → calcul pielo-ureteral; → cheag de sange/depozit mucopurulent; → calcul angajat in ureter; → leziuni ureterale (calcul, edem, tumora); → proces de vecinatate: apendicita, anexita/spermatocistita

→ topografia durerii: dermatoamele D10-D12 si L1-L2;! Durerea paradoxala: durere si colica pe rinichiul sanatos.

→ cauze de colica: − litiaza urinara (calculi mici); − fragmente de parenchim oprite la jonctiunea pielo-ureterala/pe stricturi; − cheaguri de sange, evacuare de puroi (caverne tbc renale);

2) durerea necolicativa:→ bilaterala, surda;→ cauze: nefropatii acute si cronice, ptoza renala bilaterala, tromboza/infarctul renal;

3) diagnosticul diferential al durerii lombare (colicative/necolicative):→ dureri provocate de afectiuni ale coloanei vertebrale;→ dureri musculare;→ pleurezii diafragmatice;→ afectiuni ale vezicii biliare;→ afectiuni pancreatice (de corp si coada);→ procese apendiculare (apendice ectopic);→ suferinte genitale;

Durerea pelviperineala→ localizare si iradiere: localizare in bazin, iradiere in perineu, de-a lungul uretrei (la barbati iradiere funiculo-scrotala);→ fenomene de insotire: tulburari de mictiune, modificari macro-si microscopice ale urinii;→ etiologie, suferinte ale: − ureterului terminal; − vezicii urinare; − prostatei, veziculelor seminale; − uretrei posterioare;→ diagnostic diferential: − afectiune utero-anexiala, sacroiliaca; − nevralgie sacrata si coccigiana (coccigodinie), vezicala (cistalgie);

Cistalgia

29

Page 30: Curs Gastroenterologie

→ localizare si iradiere: localizare hipogastrica, iradiere in meatul urinar + tenesme vezicale;→ caracter: permanent (in procese inflamatorii si tumorale ale VU);→ cauze: − litiaza vezicala; − cistita; − procese neoplazice; − inflamatii nespecifice/specifice (tbc); − cistopatia endocrina;

TULBURĂRI DE DIUREZĂ (volum urinar normal = 1500 − 2000ml/24ore)Poliuria = cresterea volumului urinar (>2000ml/24ore)

→ tranzitorie si fiziologica: − ingestie crescută de lichide; − expunere la frig, stress;→ tranzitorie si patologica: − convalescenta unor boli infectioase; − insuficienta renala acuta; − dupa icterele obstructive; − postacces epileptic; − TPSV; − tratament diuretic (sdr. edematoase cardiace, hepatice, renale);→ permanenta: − insuficienta renala cronica (stadiul de compensare); − diabetul insipid (defect de ADH): poliurie hipotona; * cauza centrala: insuficienta hipotalamica; * cauza renala: absenta receptorilor pentru ADH din tubul distal si colector; − diabetul zaharat: poliurie osmotica; − dipsomanie/potomanie;

Oliguria (caderea volumului urinar < 500 − 750 ml/24ore)→ fiziologica: ingestie scăzută de lichide, transpiratii abundente;→ patologica: − reflexa (colica renala); − obstructii tubulare, tratament cu sulfamide; − sindrom nefrotic (faza edematoasa); − GNC; − debutul IRA (faza oligoanurica); − uremie;→ alte conditii patologice: − deshidratari (varsaturi, diaree); − insuficienta cardiaca; − insuficienta hepatica grava; − toxiinfectii alimentare;

Anuria (scaderea vol. Urinar < 250 ml/24ore): suprimarea completa a producerii de urina:→ circumstante de aparitie: IRC (terminala) si IRA (inclusiv IRA functionala);→ cauze de IRA functionala: − hTA prin hipovolemie; − soc cardiogen (insuficienta circulatorie acuta);→ cauze de IRA organica: nefropatii tubulare acute, nefropatii interstitiale si glomerulare;→ diagnostic diferential: retentia de urina (sondaj vezical/punctie suprapubiana); Nicturia (inversarea ritmului nictemeral de eliminare a urinei) → normal: ¾ ziua- ¼ noaptea; nicturie: 2/4 – 2/4 sau inversare;→ cauze: IC globala, IRC, ciroza hepatica;

Opsiuria (producerea si eliminarea intarziata a urinii in raport cu ingestia)→ cauze: insuficienta hepatica, ciroza hepatica (proba de incarcare cu apa);

TULBURARI DE MICTIUNEPolachiuria (mictiuni frecvente)

→ clasificare: − tranzitorie, ingestie crescută de lichide, remisiunea edemelor, frig, stress; − permanenta, DZ, diabet insipid, IRC (faza de compensare);→ dupa repartitia in nictemer: − diurna (litiaza, prolaps uterin, tumori pelvine); − nocturna (tbc renala, adenom de prostata);

30

Page 31: Curs Gastroenterologie

− continua (cistite, neoplasm VU, obstacol subvezical);→ mecanism, reducerea capacitatii vezicale prin: − inflamarea VU; − distensia vezicala; − reflexa, de cauza extravezicala;→ etiologie: − infectie urinara inalta (+ febra, urini tulburi); − cistita (mictiune dureroasa); − litiaza reno-ureterala (+ colica); − obstacol subvezical; − tumori benigne, maligne, litiaza vezicala (+ hematurie);

Mictiunea rara: 1 − 2 mictiuni/24ore, prin cresterea capacitatii VU→ congenitala: megavezica congenitala;→ dobandita: megavezica (boli neurologice), diverticuloza;

Mictiunea dureroasa (insotita de durere si usturime): → premictional; → la inceputul mictiunii; → terminal; → continuu; → postmictional;→ iradierea durerii: in gland (afectare vezicala), in perineu (uretra posterioara);

Disuria (dificultate in mictiune) → efort pentru initierea, desfasurarea si terminarea actului mictional (disurie initiala − terminala − totala);→ modificarea jetului urinar („semnul bombeului”);→ intreruperea jetului;→ cauze: − afectiuni vezicale (tumori, calculi); − atonii vezicale; − stricturi uretrale; − obstacole subvezicale;

Retentia de urina (incapacitatea vezicii urinare de a-si goli continutul) → clasificare: completa (acuta), incompleta (cronica);→ cauze: → urinare: − afectiuni ale uretrei; − boli ale prostatei; − afectiuni vezicale; → extraurinare: − sarcina, tumori uterine; − interventii chirurgicale pe abdomen/organe pelvine; − in evolutia unor afectiuni acute − septicemii; − pneumonii; − febra tifoida;→ retentia incompleta (reziduu vezical la sfarsitul mictiunii): − VU de volum normal/crescut; − VU de volum normal: vezica nepalpabila, la sondaj 40 − 50 ml de urina; − VU de volum crescut: vezica palpabila postmictional; − subiectiv: disurie, polakiurie, febra/subfebrilitate, senzatie de act mictional incomplet;

Retentia acuta de urina→ instalata brusc, fara antecedente de afectiuni urinare/adenom de prostata: ▫ subiectiv: senzatie de mictiune + durere, anxietate, agitatie; ▫ obiectiv: − bolnavul nu poate mictiona; − inspectie-bombarea regiunii hipogastrice; − palpare-tumora elastica suprapubiana; − percutie-matitate centrala, cu flancuri sonore; ▫ sondaj/punctie suprapubiana: 600 − 2000ml de urina;→ in caz de neevacuare: peritonita/infiltrare in spatiul retroperitoneal;

Incontinenta urinara→ pierderea controlului voluntar al retentiei vezicale a urinii si a evacuarii periodice a acesteia;→ forme: − incontinenta adevarata; − incontinenta urinara falsa (mictiune prin prea plin);

31

Page 32: Curs Gastroenterologie

− incontinenta urinara intermitenta (enurezisul copiilor);Mictiunea imperioasa

→ necesitate stringenta de evacuare a vezicii, ce poate incepe in momentul aparitiei senzatiei de mictiune;→ frecvent insotita de tenesme vezicale;

EDEMUL RENAL Caracteristici: → alb, pufos, moale, localizat la fata, tendinta la anasarca; → la varste > 40 ani: localizat predominant retromaleolar, la gambe;

HEMATURIA→ date generale: reprezinta eliminarea de sange prin urina;→ clasificare: − microscopica: >1000 GR/mmc/min; − macroscopica: >100000 GR/mmc/min; − aspectul sedimentului: rosu-aprins, visiniu, uneori cu cheaguri, depozite de mucus (cistite hematurice);→ diagnostic diferential: − oliguria (urocromi- prin hiperconcentrare); − afectiuni hepatice (bilirubina); − prezenta uratilor (culoare brun-roscata); − ingestie de medicamente/alimente: piramidon, rifampicina/sfecla rosie (culoare maroniu- roscata); − hemoglobinuria: − hemoglobinuria paroxistica nocturna; − hemoglobinuria de mars; − socul hemoclazic (prin incompatibilitate transfuzionala); − mioglobinuria; − porfiria acuta (urina se inchide la culoare dupa 30’-1ora de la emisie); − contaminarea cu sange menstrual;→ cauze: → afectiuni renale: − tumori renale; − tbc renala; − litiaza renala; − GNA; PNA; − hidronefroze; − infarct renal; − rinichi polichistic; → afectiuni vezicale: − tumori vezicale; − cistita tbc/germeni banali; − litiaza vezicala; − corpi straini; − endometrioza; → cauze uretroprostatice: adenom/neoplasm de prostata; → cauze generale, extrarenale: − sindrom hemoragipare; − maladii infectioase; − tratament anticoagulant; → hematuria izolata: arteriografie renala obligatorie;

PIURIA (leucociturie macroscopica) Definitie: >2000 leucocite/mmc/min. la Addis (Testul sediment de urina − proba

Addis − consta in stabilirea numarului de globule rosii (eritrocite) si de globule albe (leucocite) eliminate in urina pe minut prin numararea elementelor celulare continute in sedimentul rezultat dupa centrifugarea unui esantion de urina); > 4 − 5 elemente/camp la examenul microscopic.

Clasificare: microscopica si macroscopica (>100.000 leucocite/mmc/min.) Informatii furnizate de examenul urinii:

32

Page 33: Curs Gastroenterologie

→ aspect tulbure, filamente drepte/incurbate (uretrita);→ piurie + depozit purulent + flocoane (cistita, infectii joase);→ purulenta in totalitate (pionefroza, abcese de vecinatate deschise in caile urinare);→ urina de staza, tulbure, miros amoniacal (adenom de prostata);

Diagnostic diferential:→ prezenta de urati, carbonati, fosfati: clarificare la incalzire/adaos de acizi;→ puroi cu origine uretrala;→ contaminare din vagin;

Diagnostic etiologic: examen bacteriologic.

PROTEINURIA (normal: 100 − 150 mg/24 ore, proteine de origine tubulara) Clasificare:

→ prerenala: − aflux de proteine in capilarul glomerular ce depaseste posibilitatea de absorbtie tubulara; − aport exogen (perfuzii cu albumina umana); − distrugeri tisulare;→ renala: permeabilitate anormala a filtrului glomerular, scaderea reabsorbtiei tubulare;→ postrenala: − hematurie, leucociturie, limfurie; − staza din vasele limfatice pericaliceale; − ortostatism prelungit;

Examene de laborator:→ dozari − calitative: precipitare cu acid azotic, sulfosalicilic, benzi clinitest; − cantitative: albuminimetrul Esbach, electroforeza proteinelor urinare;→ forme de proteinurie: − proteinuria glomerulara (> 3g/24ore): selectiva (leziuni minime); neselectiva (50% albumina, restul globuline, IgA; raport alb/globuline = 1); − proteinuria tubulara (< 1g/24ore, albumine < 70%);

Examenul obiectiv al bolnavului renal Examenul general:

→ atitudinea: in „cocos de pusca”(colica), convulsii (IRA cu edem cerebral);→ faciesul: paloare, tenta pamantie, prurit si leziuni de grataj;→ alte modificari: − varsaturi, sughit, miros amoniacal al respiratiei; − hemoragii cutanate si mucoase (inclusiv gastro-intestinale); − depuneri albicioase de cristale de uree;→ tulburari neurologice: somnolenta, torpoare → convulsii, coma;→ edemul renal;→ examenul obiectiv al regiunii lombare, al abdomenului si al organelor genitale;

Examenul obiectiv al regiunii lombare, al abdomenului si al organelor genitale:a) inspectia: − deformarea regiunii lombare (flegmon perinefretic); − bombare uni-/bilaterala a abdomenului (rinichi polichistic, tumori); − glob vezical (hipogastru); − examenul meatului urinar; − examenul perineului: fistule, abcese; − varicocel simptomatic (pe partea dreapta);b) palparea, rinichilor:− normal: rinichiul este nepalpabil; uneori se palpeaza polul inferior al R drept (persoane slabe, de sex F);− conditii: in decubit dorsal, lateral si in ortostatism, in inspir profund;− metode: bimanuale, monomanuala;

Aspecte palpatorii patologice:→ rinichi marit de volum → masa tumorala, coboara in inspir, are contact lombar;→ rinichi palpabil: ptoza renala, ectopia renala;

Hipertrofia renala bilaterala: → boala polichistica renala;

33

Page 34: Curs Gastroenterologie

→ hidronefroza; → pionefroza; → reactia infl. perirenala (perinefrita sclerolipomatoasa);

Hipertrofia renala unilaterala: → neoplasmul renal; → chistul solitar al rinichiului (chist polar); → hipertrofia compensatorie; → flegmonul perinefretic;

Palparea punctelor dureroaseI. Puncte dureroase anterioare: punctul dureros superior (bazinetal BAZY, ureteral superior Pasteau):

→ se află situat la intersecţia liniei orizontale ce trece prin ombilic, cu linia verticală ce trece prin punctual McBurney şi corespunde vârfului coastei XII;→ este dureros în afectarea bazinetului rinichiului; durerea provocată în acest punct se asociază cu senzaţia imperioasă de a urina datorită unui reflex pielocaliceal;

punct dureros mijlociu (ureteral mijlociu, supraintraspinos Tourneaux):→ este situat la unirea 1/3 mijlocii cu 1/3 ext a liniei orizontale ce trece prin cele două spine iliace antero-superioare;→ acest punct corespunde joncţiunii porţiunii lombare cu porţiunea pelvină a ureterului ;→ în partea dreaptă punctul ureteral mediu se suprapune cu punctul apendicular şi ovarian la femei (zona celor 3 puncte);

punctul ureteral inferior, corespunzător joncţiunii uretero-vezicale, nu este accesibil prin palpare abdominală; este abordabil prin palpare endorectală (bărbaţi) sau endovaginală (femei);

II. Puncte dureroase posterioare: punctul costovertebral (Guyon) localizat în unghiul format de rădăcina coasta XII şi

coloana vertebrală; punctul costomuscular – unghiul format între coasta XII şi masa musculară sacro-

lombară; sensibilitatea dureroasă a acestor puncte apare în litiază renală, PN, abces renal;

c) percutia: → percutia rinichiului: in procese tumorale (matitate); → percutia vezicala: glob vezical; → percutia lombara: manevra Giordano;d) ascultatia: sufluri patologice in unghiul costolombar si/sau paraombilical;

Explorarea funcţională renală – examenul urinei→ macroscopic: − cantitatea; − densitatea; − transparenţa; − reacţia urinii; − mirosul; − culoarea;→ examenul sedimentului urinar: → stadiul sedimentului neorganizat; → sediul sedimentului organizat: − sedimentul normal; − celule epiteliale; − hematii; − leucocite; → cilindrii;→ constituenţii urinari normali: − clorura de Na; − clorul; − sodiul; − potasiul; − calciul; − fosforul;

34

Page 35: Curs Gastroenterologie

− magneziul;→ constituenţi urinari anormali: → proteinuria; → glicozuria; → corpii cetonici;→ mirosul: − normal − aromatic datorită acizilor volatili; − amoniacal − ITU; − mere putrede − DZ şi coma diabetică; − neplăcut − după ingestia de sparanghel, usturoi, cafea;→ culoarea: → urină normală – galben pai → portocaliu; → urină decolorată – diluare fiziologică / diuretice / IRC stadiul poliuric; → urină hipercolorată;

Examenul sedimentului urinar:→ studiul sedimentului neorganizat – saruri amorfe si cristale;→ studiul sedimentului organizat: − sedimentul normal – RARE: cel. epit (<6/cp.), leuc. (1-3/cp.), hemat (0-3/cp.), absenta cilindri si cristale; − celule epiteliale – rotunde (renale), in racheta (tubulare); grupate in placarde = patologic; cilindri epiteliali → origine inalta; − hematii 0 − 4 hematii/cp.; 0 − 1000 hematii/mm3/min; − leucocite: − 4 − 5 lc./cp.; 0 − 2000 lc/mm3/min; − intacte → uretere, VU, uretra; − degradate → bazinet, calice; − cilindri leucocitari → interstitiu;→ cilindrii: − formati in tubii renali; − fragmente proteice coagulate la pH acid; − categorii: → hialini – precipitat proteic; → granulosi = hialini + depuneri de detritus celular; → celulari; → cirosi (IRC severa); → pigmentari, bilirubunici;

Probele funcţionale renale proba de dilutie si concentrare (Volhard)

→ dilutie: → goleste complet VU; ingestie 1000-1500 ml lichid in 30 min; → se recolteaza urinile din 30 in 30 min timp de 4 ore; → se determina vol si densitatea; → la omul sanatos → se elim. o cant. egala cu ingestia; → densitatea scade la 1001 – 1003;→ concentrare: → restrictie lichidiana 18 ore; aport maxim = 500ml; → recoltare probe la 3 ore (cu determinarea vol si densitatii); → rinichi normal = elimina sub 800 ml de urina in cel putin o proba, densitate peste 1023;

clearance-urile urinare→ clearance = volumul de plasmă depurată de substanţa respectivă în unitatea de timp (1 minut);→ formula C = U/P * volum urinar, Unde: C = clearance-ul substanţei (ml/minut); U = concentraţia urinară a substanţei (mg‰); V = volum urinar (ml/minut); P = concentraţia plasmatică a substanţei (mg‰);

Clearance-ul creatininei endogene:

35

Page 36: Curs Gastroenterologie

→ valoare normală: bărbaţi = 135 ± 35 ml/minut; femei = 115 ± 15 ml/minut;→ modificările apar când 2/3 din masa nefronilor se mai află în funcţie;→ clearance = 30 – 40 ml/minut, retenţie azotată stabilă;→ clearance < 10 – 15 ml/minut, stadiul uremic;

Transport tubular maxim al glucozei − „ prag renal” = 180 mg%.Error! Bookmark not defined.

Aparatul reno-urinar

Metode examinare:→ radiografia renală simplă;→ urografia intravenoasă (pielografia descendentă), cistografia, pielografia ascendentă sau retrogradă, arteriografia renală selectivă după tehnica Seldinger;→ ultrasonografia abdomino-pelvină, efectuată transabdominal, transperineal sau intrarectal/ intravaginal;→ computer- tomografia abdomino-pelvină;→ imagistica prin rezonanţă magnetică şi angio - IRM;

Indicatiile ecografiei renale:→ cuantificarea dimensiunilor renale (IRA vs IRC);→ screening pentru hidronefroza/IRA obstructiva;→ caracterizarea maselor renale (tumori);→ evaluarea spatiului perirenal (abces, hematom);→ screening pentru boala polichistica;→ localizarea R (pentru proceduri invazive);→ evalualea fluxului renal (Doppler);→ evaluarea trombozei de vena renala (Doppler);

Urografia intravenoasa (UIV) este o tehnica radiologica de investigare a aparatului urinar ce consta in injectarea intravenoasa a unei substante de contrast si efectuarea de radiografii succesive. UIV este valoroasa deoarece ne da relatii despre morfologia (marimea si forma organelor) si functia renala.

Indicatiile urografiei i.v.: → evaluarea dimensiunilor si conturului renal; → investigarea infectiilor urinare recidivante; → detectarea si localizarea calculilor; → evaluarea obstructiei de cai urinare; → evaluarea cauzelor de hematurie;

Indicatiile CT: → evaluarea detaliata a maselor intrarenale; → caracterizarea calcificarilor in masele intrarenale; → evaluarea rinichilor afunctionali; → evaluarea extinderii unui proces traumatic renal; → ghidarea punctiilor-biopsie/punctii-aspiratii renale; → evaluarea glandelor suprarenlae (dg. HTA secundara);Indicatiile RMN: → examen adjunctiv al CT pentru caracterizarea maselor renale; → alternativa (mai scumpa) la CT la pacienti cu alergie la iod; → evaluarea trombozei de vena renala;

Puncţia – biopsie renalăBiopsia renala este o procedura medicala efectuata in scop diagnostic.Ea presupune introducerea unui ac special prin flancuri (drept sau stang) cu scopul

recoltarii unui fragment tisular din parenchimul renal. Dupa recoltarea mostrei de tesut, aceasta este trimisa laboratorului de anatomie patologie.

Indicatiile punctiei-biopsie renale:→ sdr. nefrotic al adultului;→ IRA de origine glomerulara (GNRP);

36

Page 37: Curs Gastroenterologie

→ IRA cauzata aparent de necroza tubulara acuta, fara evolutie favorabila dupa 3 saptamini;→ orice disfunctie renala fara etiologie evidenta la pacient cu rinichi de dimensiuni normale;→ anomalii urinare asimptomatice persistente;→ boli sistemice cu afectare renala (LES, amiloidoza, MM);→ transplantul renal;

Contraindicatiile punctiei-biopsie renale:→ disfunctie renala veche, documentata, mai ales daca rinichii sunt de dimensiuni mici;→ rinichi unic morfologic/functional;→ hemoragie necontrolata;→ HTA severa necontrolata;→ infectie urinara;→ lipsa de complianta a pacientului;→ orice boala renala la care nu se asteapta beneficii terapeutice din partea examenului anatomopatologic;

Punctia-biopsie renala – incidente:→ durere locala, hematurie macroscopica tranzitorie, hematom mic - frecvente si minore;→ singerare masiva - necesitind transfuzii de singe, embolizarea arterei singerinde sau;→ nefrectomie de necesitate <2%;→ mortalitate = 0.02%, comparabila cu biopsia hepatica si angiografia;

Pielografia ascendentăPielografia ascendentă, consta in administrarea de substanta de contrast pe calea unei

sonde introduse transuretrovezical in ureter si / sau bazinet.Umplerea se face retrograd, nefiziologic, iar imaginile obtinute nu reflecta corespun-

zator starea morfo-functionala renala. Este o metoda utilizata atunci cand secretia renala este absenta sau insuficienta pentru

a produce imagine prin urografie. Alte metode de explorare:

→ cistografia, consta in radiografierea vezicii urinare in care exista urina amestecata cu substanta de contrast;→ urografia, implica realizarea unor sectiuni tomografice conventionale la nivelul rinichilor la circa 15 − 20 de minute de la injectarea unei substante de contrast;

Anatomia radiologică a aparatului urinar: → forma rinichilor; → mărimea rinichilor; → poziţia rinichilor; → anatomia cavităţilor exretorii renale;

Malformaţii congenitale ale rinichilorAnomalii de număr:

→ agenezia renală: − absenţa rinichiului (mai frecvent în stânga); − absenţa arterei renale. hipertrofia compensatorie;→ aplazia renală: − există mugurele embrionar renal; − rinichi rudimentar, nefuncţional, degenerat chistic, calcificări; − artera renală hipoplazică; − bazinetul, ureterul lipsesc - ureter orb;→ imagistic: − calcificări chistice în loja renală; − absenţa excreţiei de partea respectivă; − hipertrofie compensatorie;→ rinichiul supranumerar: − rinichi independent cu cavităţi excretorii şi vascularizaţie proprie − rinichi ectopic,lombar inferior;

Anomalii de mărime:→ hipoplazia renală: − parţială, totală, uni sau bilaterală; − imagistic: − rinichi miniatural; − index parenchimatos normal; − raport parenchim sinus renal păstrat;

37

Page 38: Curs Gastroenterologie

− cavităţi excretorii mici de formă normală; − diagnostic diferenţial: − rinichi mic pielonefritic; − rinichi vascular;→ hipertrofia renală: − rinichi mare, deobicei bilateral; − parenchimul renal gros; − cavităţi excretorii cu diametrul crescut; − vase cu diametrul crescut; − proporţiile renale armonioase; − rar unilateral - hipertrofie compensatorie (în agenezie, hipoplazie);

Anomalii de formă:→ fuziunea renală: − forma bilaterală simetrică; − forma bilaterală asimetrică; − forma unilaterală asimetrică; − forma bilaterală simetrică: rinichi în potcoavă 1/600 persoane, cei doi rinichi sunt uniţi printr-o punte de parenchim la nivelul polului inferior sau superior (potcoavă inversată); − rinichiul în S (rinichiul sigmoid);→ imagistic: − axul renal este inversat; − rinichi malrotaţi; − hilul renal orientat ortograd deobicei anterior; − ureterele au o emergenţă atipică;

Anomalii de poziţie:→ ectopia: − ectopie cranială – rinichi intratoracic; − ectopie caudală – lombar inferior, rinichi pelvian, presacrat; − ectopie încrucişată; − imagistic: − rinichi în poziţie anormală; − ureterul lung, scurt; − vascularizaţie - din vasele învecinate;→ malrotaţia: − normal – hil renal orientat intern; − rinichi malrotat: hilul este anterior, posterior, extern; − artere renale multiple cu emergenţă atipică;

Anomalii de structură ale parenchimului, clasificare:→ boli renale chistice displazice: − rinichiul multichistic; − hipoplazia renală cu displazie plurichistică; − chiste multiple asociate cu obstrucţia căilor urinare;→ boli renale chistice ereditare: − boala polichistică hepatorenală; − boala chistică a medularei; − boala microchistică renală cu sindrom nefrotic congenital;→ chiste renale în sindroamele malformative ereditare;

Malformaţiile vezicii urinare:→ agenezia vezicală - apare în cadrul sindroamelor plurimalformative;→ hipoplazia: − vezică de dimensiuni reduse; − pereţi subţiri;→ duplicaţia vezicală: − duplicaţia completă, două imagini vezicale distincte având ureter şi uretră proprie; − duplicaţie incompletă, două imagini vezicale distincte care au un col vezical comun şi o sigură uretră; − vezică septată: − sept median; − sept orizontal (vezică în clepsidră); − vezică multiseptată;→ megavezica: − vezică mare cu capacitate peste 1000ml; − pereţi subţiri, fără trabeculaţie; − asociată deobicei cu dolicocolon;

38

Page 39: Curs Gastroenterologie

− diagnostic diferenţial: − vezica neurogenă; − sindromul stazei vezicale;→ diverticulii congenitali;

Litiaza reno – urinară

Definiţie: Este formarea de concreţiuni (calculi) în cavităţile pielo-caliceale şi căile urinare, alcătuite dintr-o stromă în care se depun cristale provenite din precipitarea unor substanţe aflate în compoziţia urinii.

Frecvenţa = se poate întâlni la orice vârstă (chiar şi în mica copilărie), mai frecventă la sexul masculin.

Etiologie:→ factori metabolici: excreţie de săruri litogene: cistinurie, oxalurie, xantinurie, uricurie, hipercalciurie;→ factori de mediu: − zone geografice „litogene”: exces de săruri în apă, carenţă de săruri de magneziu, climă caldă şi umedă; − factori alimentari: exces de Ca şi P, acizi nucleici,carenţă de vitamina A etc.→ factori renali: − stază urinară pe fond malformativ sau RVU (reflux vezico-ureteral); − ITU cu pH alcalin, fosfaţi şi carbonaţi de Ca fosfaţi amoniaco-magnezieni; − ITU cu pH acid, uraţi, acid uric şi cistină;Factori patogenici

Creşterea concentraţiei cristaloizilor urinari:→ scăderea debitului urinar/24h (creşte reabs. tubulare de apă) prin: − aport redus; − pierderi extrarenale (transpiraţii, SAD);→ creşterea debitului urinar de săruri prin: − aport alimentar; − producţie metabolică; − defect de reabsorbţie tubulară (săruri de calciu, acid uric, oxalat, cistină, xantină, amoniu)

Modificarea echilibrului fizico-chimic urinar:→ pH-ul urinar: acid - acid uric, uraţi, cistină, alcalin - fosfaţi (de Ca, amoniaco-magnezieni, carbonat de Ca);→ alterarea substanţelor protectoare (inhibitori ai cristalizării): − glicoproteina urinară (nefrocalcina); − pirofosfaţii, citraţii, magneziul urinar;→ staza urinară (obstrucţii la diferite nivele ale TU) şi RVU;→ infecţiile urinare: − litiaza reno-urinară; − Bacilul Proteus: activitate ureazică alcalinizarea pH-ului urinar;

Anatomie patologicăMărime şi formă în funcţie de compoziţia chimică.Localizare: calculi intraparenchimatoşi, intrapapilari, bazinetali, ureterali, vezicali,

uretrali.Evoluţie spre: → creştere rapidă în dimensiuni;

→ forma coraliformă a calculilor bazinetali; → migrare din zonele superioare spre vezică şi uretră;

Inclavare şi stagnare la nivelul strâmtorilor fiziologice ureterale:→ joncţiunea pielo-caliceală;→ încrucişarea cu aa. uterină /canalul deferent;→ porţiunea intramurală a ureterului;→ orificiul de deschidere în vezică;

Simptomatologie clinică39

Page 40: Curs Gastroenterologie

durerea, invers proporţională cu mărimea calculului:→ calculii mari, bazinetali - nedureroşi / durere (jenă) lombară puţin intensă;→ calculii mici colica renală;→ durere caracteristică;→ polakidisurie;→ fenomene la distanţă: vărsături, meteorism, constipaţie (ileus dinamic) mimând ocluzia intestinală sau apendicita acută;→ crize succesive urmate de acalmie dureroasă inclavarea cc.;

eliminarea calculilor prin micţiune permite precizarea diagnosticului şi compoziţia chimică;

hematuria macro/microscopică: intermitentă; cristaluria: decelabilă calitativ/cantitativ indică natura calculilor; piuria: calculoza renală infectată, urocultura, tratament; febra: ITU pe fond de litiază; pH-ul urinar: alcalin/acid;

Investigaţii paracliniceLaborator: → urina/24 ore: Ca, P, acidul uric, oxalic, cistina, xantina;

→ plasmă: ac.uric, creatinina, Ca, fosfatemia, azotemia; → examenul sumar de urină şi uroculturile repetate;

Ecografia reno-urinară:→ examinarea de primă intenţie;→ calculii radioopaci şi radiotransparenţi;→ modificările secundare litiazei chiar şi la rinichii nefuncţionali: hidronefroză, PNC etc.→ depistarea malformaţiilor reno-urinare coexistente;→ limite: evidenţiază in ureter numai cc juxtarenali şi juxtavezicali; nu vizualizează cc<4mm→ imagini hiperecogene fixe în timpul examinării, cu con de umbră posterior, vizibile din cel puţin 2 incidenţe;

Examenul radiologica) radiografia renală pe gol: → 80 − 95% din cc. sunt radioopaci;→ diferenţiază colica renală de ocluzia intestinală sau de abdomenul acut chirurgical prin perforare de organ;b) urografia:→ vizualizează şi calculii radiotransparenţi (cistină, acid uric, amoniaco-magnezieni);→ precizează sediul, dimensiunile şi consecinţele cc. la nivel reno-urinar (PNC, hidronefroză alterarea funcţională renală);c) urotomografia;d) pielografia ascendentă: risc de suprainfecţie;

Diagnostic pozitiv→ stabilirea dg. de calculoză: − anamnestic: APP, AHC de litiază; − simptome clinice; − examen ecografic şi/sau radiologic;→ stabilirea compoziţiei chimice a cc.: pH urinar/sanguin, calcemia/calciuria, fosfatemia/ fosfaturia, uricemie/uricurie, oxalemie/oxalurie, studiul cristaluriei;→ stabilirea funcţionalităţii renale: dozarea compuşilor azotaţi sanguini şi urinari, probe de clearence;→ stabilirea originii metabolice a calculozei: defecte metabolice din anamneza familială, dozări biochimice;

Litiaza cistinică (cistinuria ereditară) → boală congenitală;→ scăderea reabsorbţiei tubulare a unor aminoacizi;

40

Page 41: Curs Gastroenterologie

→ urina conţine în exces: ornitină, arginină, lisină, cistinăClinic: debut frecvent în copilărie cu hematurie, colică renală, disurie, ITU secundară.Laborator: − examen de urină = cristale hexagonale de cistină; − cromatografia aminoacizilor urinari = eliminări crescute de ornitină;Tratament:

→ reducerea alimentelor cu conţinut bogat în metionină (brânzeturi);→ alcalinizarea urinii cu NaHCO3/os, 2-3g/zi - pH > 7;→ stimularea diurezei cu lichide;→ D-penicilamina 1 − 2g/zi I.V.;

Litiaza oxalică (oxaluria ereditară) → boală metabolică congenitală rară;→ degradarea glicoxalatului cu exces de producere al oxalaţilor de Ca, nefrocalcinoză şi litiaza cu oxalat de Ca;

Clinic: debut < 5ani, în 80% cazuri cu evoluţie spre I.R. terminală < 20 ani.Laborator: valorile oxaluriei de 5 x N (< 20 mg/zi).Tratament:

→ dietă restrictivă în glucide, ciocolată, cacao;→ solubilizarea oxalatului în urină cu hidroxid de Mg, fosfat de Na, piridoxină;

Litiaza urică, mai rară la copil / adult 1) Hiperuricurie cu hiperuricemie:

→ boli genetice de metabolism;→ guta primară, glicogenoze;→ sidromul Lesch-Nyhan: retard staturo-ponderal si mental, hipertonie musculară, tendinţă la automutilare;

2) Hiperuricurie fără hiperuricemie:→ boli mieloproliferative;→ tulburări de reabsorbţie tubulară a acidului uric;→ tratament cu probenecid, salicilaţi (uricozurice);→ dietă bogată în proteine şi purine;

3) Litiaza urică idiopatică, sporadică, transmisă genetic:→ tratament: − dietă restrictivă în proteine din animale tinere, viscere; − alcalinizarea urinii; − allopurinol;Litiaza calcică, asociată cu hipercalcemie, prin perturbarea metabolismului calciului→ hipercalciurii: − de origine osoasă: hiperparatiroidism; − de origine intestinală: intoxicaţie cu vitamina D; − metastaze, mielom multiplu; − sindromul Cushing şi tratament prelungit cu corticoizi; − imobilizare prelungită, hipercalciurie idiopatică;→ acidozele tubulare: − cronică idiopatică; − sec. unor boli metabolice; − acute: intoxicaţii cu metale grele, tetraciclină etc.

Tratament: → dietă restrictivă în alimente bogate în calciu; → stimularea diurezei; → săruri de Mg per os;

Tratamentul litiazei reno – urinare dietetic:

→ aport bogat în lichide;→ modificarea pH-ului urinar;→ excluderea alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea cc.;

medicamentos:

41

Page 42: Curs Gastroenterologie

→ solubilizarea calculilor cu Rowatinex, Cystenal, Urinex (+ efect antiseptic şi antispastic), Allopurinol în litiaza urică, Săruri de Mg în litiaza calcică;→ al colicii nefretice spasmolitice: papaverină, novocaină, atropină analgezice (după spasmolitice): algocalmin, mialgin sedative: Diazepam, Fenobarbital +/- neuroleptice: Haloperidol;→ băi fierbinţi, împachetări umede şi calde.

chirurgical: - indicat în cc. > 5 mm ce nu se pot elimina/ dizolva→ ablaţia calcului, litotriţie directă sau cu US.

tratamentul complicaţiilor: − antibioterapie energică în caz de suprainfecţie; − tratament chirurgical în caz de uretero-hidronefroză;

Evoluţie, prognostic→ natura cc.: − litiaza urică bine tolerată, puţin dureroasă, răspunde la trat. − litiazele calcice = frecvente; − litiaza fosfatică = mai gravă decât cea oxalică, recidivează şi produce infecţii;→ forma, mărimea şi topografia cc.: − cc. mari bazinetali se elimină greu, evoluează cu hematurie şi infecţii; − cc. caliceali sunt oligo- asimptomatici dar NU se elimină şi alterează fluxul/funcţia renală.→ bilateralitatea cc.= factor de prognostic nefavorabil;→ gradul şi durata obstrucţiei: când sunt severe distrucţie nefronică ireversibilă;→ infecţia urinară: favorizează alte precipitări şi leziuni de PNC;

Complicaţii→ infecţioase: PNA, PNC, pionefroză, flegmon perinefric, sepsis;→ complicaţii mecanice: dilatare pielocaliceală = rinichi „mut” urografic;→ renale: nefropatia obstructivă cu nefrită interstiţială cronică;

Dispensarizare→ periodica la copilul dg (ex urina, urocultura);

Infecţiile tractului urinar (I.T.U.)

Definiţie: Infecţiile tractului urinar sunt boli inflamatorii de etiologie infecţioasă ale tractului urinar şi/sau ale intestinului renal.

Etiologie

I.T.U. microbiene I.T.U. excepţionale

42

Page 43: Curs Gastroenterologie

a) gram negativ 60 – 90%:− E. Coli− proteus mirabilis;− pseudomonas a.− klebsiella− H. influenzaeb) gram pozitiv 15 – 20%:− strept. Fecalis;− strept hemolitic;− staphil. Aureus;− staphil. Albicans;c) infecţii polimicrobiene 15 – 20%

a) micelii: candida albicans;b) protozoare: trichomonas;c) paraziţi: bilhariaza;d) virusuri: − adenovirusuri (cristita acută hemoragică abacteriană);− virusuri din grupul herpetic („sindromul uretral acut”);

factori determinanţi:→ în ITU înaltă (PNA sau PNC) cele mai frecvente = 5 tipuri de germeni: Coli, Proteus, Piocianic, Aerobacter,Streptococcus Fecalis;→ particularităţi ale ITU la copil: − incidenţa ridicată a ITU cu germeni asociaţi; − sexul feminin mai afectat: uretra scurtă (cale ascendentă); − frecvenţa mare la vârsta de sugar;

factori favorizanţia) legaţi de agentul etiologic:→ E. Coli: − 70% din tulpinile nefritigene deţin Ag de suprafaţă rezistenţa la: opsonizare, activ. bactericidă a serului, fagocitare; − „fimbrii” sau „pili” (organite filamentoase) prin care aderă la celulele epiteliale ale tractului urinar, recăderi;→ Proteus M.: − alcalinizarea urinii; − cc. amoniaco-magnezieni; − staza urinară; − cronicizare;b) legaţi de organism: → aparat urinar şi de vecinătate; → tulburări generale;

actori favorizanţi legaţi de organism:a) aparat urinar şi vecinătate:→ cauze congenitale: − stenoze de joncţiune pieloureterală, ureterale, vezicale, uretrale (fimoză); − malformaţii renale;→ cauze dobândite: − obstructive (calculi, corpi străini), sondaj vezical; − neobstructive: − ureter dublu; − hidronefroza; − reflux vezico-ureteral RVU: − gr. I: urina urcă până la 1/2 ureterului; − gr. II: urina urcă până bazinet; − gr.III: megaureter şi dilatarea sist.pieloceliceal;→ infecţii genitale sau digestive (enterocolite), infecţii sistemice cu bacteriemie şi deficite imunologice;→ factori generali: tulburări metabolice, diabet zaharat;Patogenia→ calea ascendentă: flora patogenă/saprofită (igienă deficitară), zona perineală − uretra − vezica − ureter – rinichi;→ calea hematogenă (descendentă - mai rară la copil): focar infecţios, bacteriemie, interstiţiu renal, PNA;→ calea limfatică, infecţie de vecinătate: apendicită, anexită etc.

43

Page 44: Curs Gastroenterologie

Anatomopatologic→ macroscopic: congestie cu rinichi „mare, rosu” cu microabcese in parenchim (se pot extinde in spatiul perirenal abces perirenal;→ microscopic: − focare inflamatorii interstitiale; − congestie + edem interstitial + focare de PMN;

Simptomatologie clinicăVariabilă în funcţie de vârstă:

→ la copilul mic/sugar domină manifestările generale, mai ales digestive, sugerând altă localizare a infecţiei;→ la şcolar simptomatologie reno-urinară;

Debut:a) ITU înalte: brutal − cu febră, frison; − dureri lombare; − tulburări de micţiune; − tulburări digestive; − alterarea stării generale;b) ITU joase/cronice: insidios − astenie, apatie; − subfebrilităţi; − febră oscilantă; − sindrom febril prelungit;

Perioada de stare:→ la sugar şi nou născut: − manifestări generale − alterarea stării generale; − febră/subfebrilitate; − subicter/icter; − agitaţie/somnolenţă; − convulsii/comă; − manifestări digestive:greţuri, vărsături, diaree !!! − manifestări locale (nu sunt observate/neglijate); − tulburări de micţiune (polakidisurie); − sensibilitate lombară (dificil de depistat) palparea: rinichi măriţi de volum; − urini tulburi (piurie):pătează scutecul;→ la copilul mare: − manifestări generale: − alterarea stării generale; − febră/subfebrilitate; − subicter/icter; − manifestări digestive (mai rare !!) - greţuri, vărsături (PNA); − manifestări locale: − jenă/durere lombară; − tulburări de micţiune (polakidisurie); − modificarea mirosului şi culorii urinii (sesizabile de copii cu ITU recurente în timpul puseelor);

Investigţii paraclinice în I.T.U.Examene de laborator:

→ urina: − proteinurie (inconstantă) minimă < 1g/l; − leucociturie (>16 leuc/c); − cilindrii leucocitari (granuloşi); − bacteriurie semnificativă; − hematurie (inconstantă);

44

Page 45: Curs Gastroenterologie

− sediment ADDIS;→ urocultura: − din jetul urinar mijlociu > 90% cazuri; − prin sondaj vezical (ITU ascendentă iatrogenă); − puncţie vezicală suprapubiană (invazivă); − se însămânţează <4 ore (mediu de cultură favorabil contaminare); − interpretare: < 10.000 germ/ml negativă/contaminare; 10.000 - 100.000 germ/ml repetare (incertă); > 100.000 germ/ml pozitivă;→ diagnostic pozitiv > 3 uroculturi pozitive din care 2 cu acelaşi germene;

Examene de laborator:→ sânge: − probe inflamatorii: leucocitoză cu neutrofilie, reactanţi de fază acută, alfa 2- Globuline; − pentru factorii de întreţinere: glicemie, ionograma serică, imunograma; − investigaţii imagistice: necesare în caz de recidive sau cronicizare;→ ecografia renală: − malformaţii mari, grave, renale/bazinetale/ureterale; − nu poate evidenţia detalii suplimentare;→ urografia: − morfologia şi funcţionalitatea renală; − cistografia micţională: − reflux v-u; − valvă uretrală posterioară;

Tehnica recoltării uroculturiiPregatire pacient: pentru o recoltare corecta este nevoie de toaleta locala riguroasa cu

apa si sapun. Metoda:Specimen recoltat - urina din jetul mijlociu, fara intreruperea fluxului si fara a

contamina recipientul. Se utilizeaza prima urina de dimineata sau la cel putin 4 ore de la ultima mictiune, inaintea inceperii tratamentului cu antibiotice.

Recipient pentru recoltare - trebuie sa fie steril, cu gatul larg (exclus eprubete).Este important ca recoltarea să se facă înainte de începerea tratamentului cu antibiotice

deoarece antibioticele de obicei distrug flora microbiană, iar rezultatul uroculturii va fi negativ chiar dacă infecţia urinară există.

Din cauza eliminării intermitente a germenilor, se recomandă 3 recoltări (uroculturi) succesive. În cazul urmăririi eficienţei tratamentului cu antibiotice, recoltarea se repetă după 48-96 ore. Urocultura de control se va efectua după 3 − 5 zile de la întreruperea tratamentului.

Tehnica recoltării uroculturii la sugarSe curaţă zona genito-urinară a copilului cu apă şi săpun.

→ nu se tamponează zona curaţată pentru a grabi uscarea; nu se aplică creme, uleiuri sau pudre pediatrice;→ se dezlipeşte banda protectoare din jumatatea inferioară a pungii pediatrice de recoltare a urinei şi se fixează porţiunea adezivă anterior (în faţă) de anus; se dezlipeşte partea superioară a benzii şi se continuă aplicarea porţiunii adezive, având grijă ca orificiul urinar sa fie în interiorul pungii; Atenţie! – se ataşează ferm de zona genito-urinară punga pediatrică de recoltare a urinei pentru a preveni scurgerea de urină sau contaminarea probei;→ imediat dupa ce copilul urinează în punga de recoltare (sau cât mai aproape de momentul respectiv) aceasta se dezlipeşte şi se transportă la laborator în condiţii corespunzatoare;

Infecţiile tractului urinarDiagnostic pozitiv, al infecţiei urinare:

→ anamnestic: − infecţii urinare în antecedente; − malformaţii reno-urinare depistate anterior; − litiază reno-urinară ca factor de întreţinere al ITU; − factori favorizanţi: boli generale, deficit imun, dezechilibre electrolitice şi acidoza;

45

Page 46: Curs Gastroenterologie

→ clinic: diferenţiat în raport cu vârsta;→ paraclinic: − leucocituria patologică; − uroculturi pozitive; − reactanţii de fază acută; − imagistic: factori favorizanţi/de întreţinere;

Diagnostic diferenţial:→ la sugar şi copilul mic: boala diareica simplă sau cu sdr diareic acut si acidoză;→ la noi născuţi: − cu sindrom icteric (consecutiv hemolizei intrainfecţioase); − hepatita virală (v. citomegalic) transmis transplacentar; − icter hemolitic prin incompatibilitate Rh sau ABO;→ la copilul mare: − nefrite interstiţiale abacteriene (leucociturie cu uroculturi sterile); − hidrolitiaza şi litiaza;→ la orice vârstă: − stări septice; − meningoencefalite; − afecţiuni digestive; − TBC renal, IRC, HTA;

Tratament:→ profilaxia: bolii, recidivelor şi recăderilor, complicaţiilor;→ curativ: igienic, dietetic, medicamentos (etiologic, patogenic, simptomatic);

profilaxia: a) bolii: igienă perineală riguroasă;b) recidivelor şi recăderilor:→ evitarea infecţiilor de vecinătate (vulvovaginite);→ echilibrarea/tratarea unor b. Generale;→ consum de lichide pt. lavaj reno: − vezical (îndepărtare mecanică a germenilor); − corectarea chirurgicală a malformatiilor;c) complicaţiilor: tratamentul corect şi susţinut în timp a fiecărui caz de ITU mai ales când e înaltă;

curativ: a) igienic: − repaus la pat în perioada febrila şi în timpul manifestărilor septice; − odihnă prelungită în caz de ITU repetate pe fond malformativ; − orientare şcolară şi profesională în ITU cronice;b) dietetic: − măsuri generale: − hidratare abundentă pentru lavaj renal; − evitarea condimentelor (piper, boia, muştar); − măsuri speciale: − edeme sau HTA, evitarea încărcării hidro-saline; − retenţie azotată, ajustarea raţiei de proteine;c) etiologic→ ITU joase se efectuează timp de 8 − 12 zile cu unul din următoarele antibiotice: − Cefalosporine orale; − Amoxicilină; − Ciprofloxacină; − Biseptol; − Acid nalidixic;

Tratamentul PNA → 10 − 14 zile;→ asocierea: antibiotic ce realizează o concentraţie maximă în parenchimul renal (Ampicilină sau Gentamicină) cu un + chimioterapic ce realizează o concentraţie maximă în urină (Nitro-furantoin sau Acid nalidixic);

Eficienţă maximă: → cefalosporine + aminoglicozide; → cefalosporine + quinolone;

46

Page 47: Curs Gastroenterologie

→ aminoglicozide + quinolone;Aceste asocieri se recomandă în pielonefrita acută formă severă.În forme moderate, necomplicate se utilizează bi/monoterapia. Antibioticul se alege în

funcţie de antibiogramă. În caz de infecţie cu germeni gram negativi se indică unul din următoarele preparate

medicamentoase: → Biseptol; → Cefalexin până la maxim 1 g/zi în 2 prize; → Ciprofloxacina; → Gentamicina;În caz de germeni Gram pozitivi: Ampicilină.La finele tratamentului se efectuează 2 uroculturi consecutive. Dacă acestea sunt sterile puseul de ITU este considerat vindecat.

Tratamentul ITU→ patogenic: depistarea şi asanarea sursei de infecţie, anihilarea căii de infecţie şi a factorilor de întreţinere;→ simptomatic: antalgice, antiseptice urinare şi asigurarea unui tranzit intestinal normal;

Evoluţie→ în general este favorabilă cu: vindecare spontană sau sub tratament (modalitatea evolutivă cea mai frecventă);→ mai rar: − cronicizare cu distrugerea treptată a parenchimului renal ce duce la insuficinţă renală cronică; − agravare cu instalarea rapidă a IRA; − recădere - reapariţia uroculturilor pozitive în primele 6 săptămâni de la negativare sub tratament; − reinfecţia - reapariţia simptomatologiei clinico-biologice la interval mai mare de 6 săptămâni după negativarea uroculturilor;

Complicaţii ITU → funcţionale: se caracterizează prin apariţia rapidă a IRA;→ infecţioase: supuraţii renale, necroză papilară, septicemie, flegmon perinefritic;

Dispensarizare ITU

!!! recidiva ITU frecventa se indică dispensarizarea fiecărui copil timp de luni, ani.Efectuarea lunar apoi trimestrial de examene de urină + uroculturi (pentru a putea

surprinde recidiva sau reinfecţia urinară înainte de a produce cronicizarea).

Cursul 4

Glomerulonefrita acută (GNA)

Clasificarea bolilor renaleDate generale:

47

Page 48: Curs Gastroenterologie

→ clasificările făcute au fost nesatisfăcătoare, indiferent de criteriu (anatomo-clinic, etiologic, fiziopatologic, morfopatologic, imunopatologic);→ cea mai folosită clasificare priveşte sediul anatomic al leziunii respective;

Clasificarea nefropatiilor: → glomerulare; → tubulare; → interstiţiale; → vasculare;

a) nefropatii glomerulare: → glomerulopatii cu evoluţie acută; etiologie diferita: Streptococ, Stafilococ, LES, PR;→ GN cronice: → secundare - GNDA poststreptococică; → GNC aparent primitive. Pot evolua cu sdr. nefrotic (SN) secundar;b) nefropatii tubulare: → tubulopatii cronice: − congenitale şi ereditare; − dobândite;c) nefropatii interstiţiale: → acute; → cronice; → PNA, PNC, necroza papilara, nefropatii interstiţiale de origine metabolica;d) nefropatii vasculare: → HTA tip reno - vascular; → nefroangioscleroza benignă; → nefroangioscleroza malignă; → leziuni renale din: − tromboza venei renale; − embolia arterei renale; → necroza corticală bilaterală;

Glomerulonefrita acută difuză (sindromul nefritic acut)

Definitie: asocierea cu o infecţie bacteriană care precede nefrita, (infecţia streptococică este cea mai frecventă).→ nefrita urmează infecţiei după o perioadă de latenţă asimptomatică;→ debut brusc clinico-biologic după perioada de latenţă;→ hipertensiune arterială;→ hematurie microscopică, (ocazional macroscopică);→ proteinurie;→ retenţie hidro-salină edem si complicaţii cardio-vasculare;→ evoluţie favorabilă remisiune spontană;

Etiologie:→ streptococul β hemolitic grup A;→ alţi agenţi bacterieni;→ imunoterapia;→ infecţiile virale(Coxackie,VHB, varicella, parotidita epidemica, influenza, mononucleoza infectioasa, Epstein-Barr, zona zoster);→ infecţiile cu protozoare (plasmodium falciparum, toxoplasma gondi, histoplasma);→ infestaţiile parazitare(trichinella spiralis);→ bolile sistemice: LES, poliarterita nodoasă, vasculite;→ glomerulonefrite primitive: GN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA, GN proli-ferativă mezangială cu depozite de IgM, GN membrano-proliferativă, GNRP;

Glomerulonefrita acută poststreptococică

Etiologie:→ streptococul β hemolitic grup A: tipul 12 cel mai agresiv;→ streptococul grup C;→ sediul infecţiei – piele, faringe, dinţi;

48

Page 49: Curs Gastroenterologie

→ infecţia simptomatică este prezentă de regula;→ cazuri sporadice – izolate sau grupate în zone urbane periferice sau zone rurale;→ epidemii – comunităţi închise, zone suprapopulate;

Patogenie:a) anticorpii reacţionează cu antigenele streptococice: → streptolizina O, DNA-aza B, hialuronidaza; → streptokinaza;b) anticorpii împotriva proteinelor M steptococice: → au specificitate de tip; → conferă imunitate specifică de durată;

Tabloul clinic:→ apare sporadic sau epidemic;→ prevalenţă mai mare la copii comparativ cu adulţii;→ incidenţa maximă 2 − 6 ani;→ raportul bărbaţi/femei pentru formele clinic manifeste 4 − 10/1;

Perioade evolutive:a) infecţia:

→ piele, faringe, intertrigo, abcese dentare, focare piogene;→ faringita streptococică, febră, exudatul faringian pozitiv, adenopatia cervicală;

b) perioada de latenţă: → urmează faringitei la 1 − 3 săptămâni, iar infecţiilor cutanate la 3 − 6 săptămâni;→ formarea complexelor imune prin interacţiunea antigen-anticorp;

c) perioada de stare – sindrom nefritic acut:→ simptomele infecţiei sunt absente sau subclinice;→ edemul – apare brusc, faţă, membre inferioare: − generalizat anasarca; − retenţie hidro-salină;

Camplicaţii cardio – vasculare:→ insuficienţa cardiacă;→ edemul pulmonar acut;→ encefalopatia hipertensivă;→ convulsii;→ hipertensiunea arterială: → > 80% din pacienţi (50% necesită tratament antihipertensiv); → retenţie hidro-salină;→ oliguria: − urina tulbure → proteinuria; − urina roşie → hematuria;→ disuria;→ durerea lombară: distensia capsulei renale prin edemul parenchimului renal;→ simptome generale: anorexie, astenie, greţuri, vărsături;Investigaţii de laborator

infecţia streptococică:→ streptococul β hemolytic grup A: exudat faringian, tegument, focare piogene;→ anticorpi împotriva antigenelor extracelulare streptococice:− testul antistreptozim: pozitiv la 95% din pacienţii cu faringită, 80% din pacienţii cu infecţii cutanate;− antistreptolizina O (ASLO); − antihialuronidaza (Ahase);− antistreptokinaza (ASKase); − ANTI-DNAaza B;− anticorpi împotriva proteinelor M;→ titrul ASLO la 3 săptămâni de la debutul infecţiei şi se normalizează după 6 luni;→ sindromul inflamator: ↑VSH, ↑fibrinogen, ↑proteina C reactivă;→ sindromul imunologic: ↑ CIC (complexe imune circulante);→ examenul de urină: − hematuria (micro/macroscopică): > 80% eritrocite dismorfe hematurie glomerulară;

49

Page 50: Curs Gastroenterologie

− proteinuria, markerul de boală glomerulară: rezultat al alterării barierei de filtrare electronegative glomerulare − uzual 2g/24h; − 3,5g/24h → sindrom nefrotic (5% din pacienţi);− cilindri hialini şi hematici;− leucociturie;→ R- grafia renală simplă;→ Urografie I.V. ;→ Ecografie renală: ↑dimensiuni renale, ↑grosime parenchim renal;

Diagnostic:→ sindromul nefritic acut;→ absenţa istoricului de boală glomerulară;→ debut brusc;→ faringita, infecţia cutanată preced cu 10 − 21 zile sindromul nefritic acut;→ argumente pentru infecţia streptococică: − exudat faringian, ↑ASLO, testul antistreptozim; − sindromul inflamator: ↑VSH, ↑fibrinogen, ↑CRP; − modificări imunologice : C3 (90% cazuri), CIC;→ rinichi de dimensiuni crescute (radiologie, ecografie);→ absenţa semnelor de boală sistemică;→ biopsia renală;

Diagnostic diferenţial:→ faza acută a glomerulonefritelor cronice: istoric de nefropatieglomerulară, perioadă de latenţă scurtă, complicaţiile HTA pe organele ţintă, dimensiuni renale reduse;→ scleroza şi hialinoza glomerulară segmentală si focala;→ glomerulonefrita rapid progresivă;→ nefropatia lupică;→ simptome izolate de sindrom nefritic acut (edeme, HTA, proteinurie, hematurie);→ proteinuria indusă de febră;

Complicaţii:→ insuficienţa renală acută;→ edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă, encefalopatia hipertensivă, accidentele vasculare cerebrale;→ infecţiile tractului urinar;→ infecţiile respiratorii;

Evoluţie, pronostic:→ prognostic general bun;→ mai bun la copii;→ semnele clinice (HTA, edemele) dispar în câteva săptămâni;→ proteinuria, hematuria dispar după câteva luni;→ remisiune completă 3 − 6 luni;→ vindecare cu defect (persistă anomaliile urinare);→ glomerulonefrita cronică la adulţi;→ evoluţie rapid progresivă – rar;

Tratament: tratament profilactic la pacienţii cu risc crescut de GNA poststreptococică:

→ penicilină sau eritromicină;→ eradicarea focarelor infecţioase (amigdalectomie, tratament stomatologic);

tratamentul infecţiei: → Penicilina: 400.000 UIx4/zi, 14 − 21 zile, urmată de benzatin - benzil penicilină 1.200.000 UI/săptămână, 6 − 12 luni SAU Eritromicina 250 mg x 4/ zi, 14 − 21 zile;→ repaus la pat;→ dieta: normocalorică, hiposodată, hipoproteică;

50

Page 51: Curs Gastroenterologie

→ vaccinările sunt interzise în faza acută a bolii şi doi ani după obţinerea remisiunii;→ corticosteroizii: − nu sunt indicaţi de rutină; − se recomandă în formele rapid progresive în puls terapie+imunosupresive→ diureticede ansă: furosemid;→ dializa, pacienţi hiperhidrataţi;

hipertensiunea arterială: → diuretice de ansă; → vasodilatatoare; → blocanţi ai canalelor de calciu; → IECA; → encefalopatia hipertensivă: nifedipină, clonidină; → insuficienţa cardiacă: diuretice, digoxin; → edemul pulmonar acut: morfină, oxigen, diuretice de ansă

insuficienţa renală acută:→ diuretice de ansă;→ aport redus de potasiu;→ dializa- formele rapid progresive;→ eradicarea focarelor infecţioase trebuie evitată în faza acută a bolii;

Concluzii: → GNA poststreptococică este o boală glomerulară mediată imunologic, legată de infecţia streptococică;→ afectează cu precădere copiii;→ caracteristica clinică principală = sindromul nefritic acut → diagnostic: anticorpii împotriva antigenelor streptococice extracelulare, C3, biopsie renală prognostic bun;→ se impune tratamentul profilactic la persoane cu risc crescut;→ ATENŢIE la vaccinări şi eradicarea focarelor infecţioase!

Glomerulonefritele acute difuze nestreptococice

→ nefropatia lupică;→ endocardita bacteriană;→ alţi agenţi bacterieni;→ virusuri;→ fungi;

Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)

GNRP este un sindrom reprezentat de deteriorarea bruscă şi continuă, rapid progresivă a funcţiei renale asociată cu formarea de semilune epiteliale glomerulare evidenţiate pe biopsiile renale.→ etiologie variată, asociere temporară cu infecţii bacteriene;→ debut progresiv;→ semne clinice şi biologice de inflamaţie glomerulară → oliguria/anuria;→ progresie spre IRC în zile/săptămâni/luni;→ morfopatologie: semilune epiteliale în capsula Bowman;→ tratament: − corticosteroizi; − imunosupresoare; − anticoagulante; − hemodializă/plasmafereză;

Clasificare: GNRP primitive:

→ etiologia este necunoscută;→ suprapusă pe alte nefropatii glomerulare primare;

GNRP secundară:

51

Page 52: Curs Gastroenterologie

a) GNRP asociată cu boli infecţioase: → GNA poststreptococică; → endocardita bacteriană; → abcesele renale; → hepatita virală B şi C; → infecţiile cu mycoplasme;b) GNRP asociată bolilor sistemice: → LES; → vasculite sistemice; → carcinoame (pulmonar, vezică urinară, prostată); → limfoame;c) GNRP asociată cu medicamente: → allopurinol; → rifampicină; → D-penicillamină; → hidralazină;

Patogenie:→ GNRP mediată prin anticorpi anti-membrană bazală glomerulară (MBG);→ anticorpii anti-MBG: − evidenţiaţi în ser, pe biopsiile renale, prin imunofluorescenţă ca depozite liniare de-a lungul MBG;− direcţionaţi împotriva unor antigene din structura MBG, care sunt expuşi şi devin ţinta anticorpilor;→ celulele epiteliale ale capsulei Bowman si macrofagele din spaţiul Bowman contribuie;→ la formarea leziunilor morfopatologice specifice: semilunele apiteliale;→ celulele epiteliale proliferează: semilune epiteliale; → extensia semilunelor epiteliale − corelaţie pozitivă între procentul de glomeruli afectaţi şi severitatea alterării funcţiei renale;

Morfologie: → 50% din glomeruli prezintă semilune epiteliale; → forme uşoare de GNRP < 50% din glomeruli = afectaţi; → forme severe de GNRP > 80% din glomeruli = afectaţi;

Evoluţie: → severă şi rapid progresivă spre IRC; → excepţional, remisiunea poate apărea fără tratament;Tratament:

→ dieta: hiposodată, hipoproteică;→ corticosteroizi: „puls-terapie”- metilprednisolon1g/zi, I.V., 3 zile, urmat de corticoterapie orală (prednison 1 mg/kg/zi 6 luni), apoi scad treptat doza la 0,2 g/kg/zi inca 6 luni;→ imunosupresoare: − ciclofosfamidă 6 − 12 luni; − azatioprină 12luni; − mycophenolat mofetil-nefropatia lupica;→ heparină;→ imunoglobuline (Ig) 5 zile;→ hemodializă (IRC);→ plasmafereză (metoda de indepartare a complexelor imune circulante) + steroizi + imuno-supresoare +/-Ig

Concluzii: → GNRP = deteriorare bruscă şi progresivă a funcţiei renale datorată unei boli glomerulare;→ leziunea morfopatologică principală = semilunele epiteliale;→ PATOGENIE: anticorpi anti- MBG, CIC;→ EVOLUŢIE = severă şi rapid progresivă spre IRC;→ TRATAMENT = steroizi + imunosupresoare +/- hemodializă, plasmafereză;→ GNRP poate recidiva pe rinichiul transplantat !

Glomerulonefrita cronică (GNC)

Definiţie: GNC sunt un grup de afecţiuni cu etiologie, mecanisme patogenice, tablou clinic, evoluţie şi tablou morfopatologic complexe care au leziuni predominant glomerulare şi progresează încet spre IR terminală.

52

Page 53: Curs Gastroenterologie

Incidenţa: dintre cauzele principale de IRC (insuficientei renale cronice), 40 − 69% sunt reprezentate de GNC.

Etiologie: → GNC cu etiologii necunoscute – primitive; → GNC cu etiologii cunoscute – secundare;GNC primitive sunt reprezentate de un grup de afecţiuni renale cu etiologie

necunoscută care afectează în principal glomerulul, fără implicare concomitentă a altor organe.

Acest grup de afecţiuni evoluează progresiv spre IRC:→ investigaţiile curente nu pot evidenţia etiologia; aspectul morfopatologic este nespecific şi nu poate fi relaţionat cu o anumită etiologie;→ frecvenţa mare; GNC primitive reprezintă 75 − 80% dintre bolile glomerulare cronice;

GNC pot urma unor GN acute care evoluează progresiv spre boală cronică. GNC pot apare fără istoric de GN acută.

Patogeneza: mecanisme imune celulare şi umorale.Clasificare morfopatologică: → GN cu leziuni minime; → GN cu scleroza focală si segmentală; → GN proliferativ mezangiala; → GN membranoasă; → GN mezangio-capilară (membrano-proliferativă);

I. GN cu leziuni minime Definiţie: Proteinurie masivă, (de regulă de nivel nefrotic şi mai rar proteinurie uşoară

izolată), aspect normal al glomerulilor în microscopia optică. Prevalenţă: → GNLM este mai frecventă la copii, dar apare şi la adulţi; → incidenţa scade cu vârsta, reprezentând 20 − 25% dintre GNC la adult;Patogenitate: proteină cationică în plasma şi urina pacienţilor cu GNLM ar putea să se

lege de MBG şi să neutralizeze încărcarea anionică a acesteia → pierderi de proteine.Morfologie:

→ MO (microscopia optica): − glomeruli complet normali; − modificări minore, cum ar fi o creştere minimă a matricei mezangiale şi hipercelularitate mezangială;→ ME (microscopia electronica): − lărgirea proceselor podocitare; − fuziunea proceselor podocitare ale celulelor epiteliale;

Tabloul clinic:→ debut acut, urmând la scurt timp după o infecţie acută de căi respiratorii;

Forme clinice: → sindromul nefrotic tipic care defineşte GNLM;→ proteinuria izolată;→ sindrom nefrotic: edeme albe, moi pufoase, sufuziuni pleurale, pericardice şi peritoneale, anasarcă;→ sindrom alergic:edem Quincke, rinită, urticarie, astm bronşic;→ TA de regulă normală, uneori uşor crescută;→ IRA: rar în special la adulţi;

Investigaţii de laborator:→ hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper-2-globulinemie, ↓IgG, ↑ IgM , ↑ IgE;→ dislipidemie: ↑ lipidele totale serice; ↑ colesterol, trigliceride, VLDL si LDL, ↓ HDL;→ tulburări imunologice: → crescut CIC într-un număr redus de pacienţi; → C3 = N;→ examenul de urină: − proteinuria 3.5g/24h, selectivă şi foarte rar neselectivă; − microhematuria (rar); − lipiduria, cilindrii hialini;

Diagnostic diferenţial:→ GNLM asociată cu boli de sistem: − limfom Hodgkin, limfom non- Hodgkin;

53

Page 54: Curs Gastroenterologie

− tumori solide; − infecţii cu HIV; − medicamente: litiu, mercur, aur, interferon;→ GNLM trebuie diferenţiate de alte GN primare şi secundare;

Evoluţie:→ remisiune spontană întâlnită în 50% din cazuri → completă sau incompletă;→ rareori afecţiunea evoluează spre IRC;

Complicaţii: tromboembolism, infecţii, litiază renală, IRA.Prognostic: → bun; → răspunsul la corticoterapie este cel mai bun indice de prognostic;Tratament: → toţi pacienţii trebuie trataţi; → remisiunea spontană nu poate fi prevazută;

corticosteroizi:→ 1.5 mg prednison/kg corp/zi, o lună, urmată de 1 mg prednison/kg corp/zi, doza alternanta (la 2 zile) altă lună;→ această doză este redusă progresiv în a treia lună de tratament şi oprită complet în urmă-toarele 6 săptămâni;la pacienţii cu recădere prednisonul este reintrodus;

terapia imunosupresoare:→ la pacienţii cu recăderi frecvente, la pacienţii corticorezistenţi, corticodependenţi şi la cei care dezvoltă efecte secundare majore la corticoterapie;→ azatioprina, ciclofosfamida;→ asociaţii între steroizi şi medicamente imunosupresoare;

cele mai bune retultate cu ciclofosfamida:→ este o alternativă pentru pacienţii cortico-rezistenţi şi la cei care nu răspund la ciclofos-famidă TRATAMENTUL DUREAZĂ 2 ANI;

medicaţia antiproteinurică:→ IECA: enap;→ AINS − inhibitorii selectivi COX-2; − meloxicam 15mg/zi;→ pefloxacina 400 mgx2/zi, 1 lună;→ LEVAMISOL: medicament imunomodulator → previne recăderile;

II. Glomeruloscleroza focală şi segmentală (GSFS) Definiţie: Este un proces de glomeruloscleroză care afectează doar un segment al

glomerulului (leziune segmentală) fiind extins doar la o parte din glomeruli (leziune focală).Clasificare: → GSF primitiva; → GSF familiala; → GSF secundara;Patogeneza, GSFS implică:

→ retracţia proceselor podocitare şi obliterare, proteinuria masivă;→ colaps al pereţilor capilari şi capilare obstruate;→ directionarea gresita a filtratului glomerular spre interstitiul peritubular;→ adaptarea nefronilor restanti dupa reducerea masei renale;→ hipertrofie glomerulara;→ hipertensiune intraglomerulara, crescut FG, hiperfiltrare;→ cresterea in dimensiuni a glomerulilor prin expansiunea matricei mezangiale, creşte numarului de celule mezangiale si endoteliale, dar nu si a podocitelor;→ colaps al ghemului capilar;

Tabloul clinic: → mai frecvent la bărbaţi; → sindrom nefrotic; → proteinurie asimptomatică sau sindrom nefritic cronic; → hipertensiune arterială;

Investigaţii de laborator: → crescut CIC;

54

Page 55: Curs Gastroenterologie

→ proteinurie neselectivă, de regulă de tip nefrotic; → hematurie;Diagnostic diferenţial:

→ nefropatia de reflux;→ nefropatia dependenţilor de heroină;→ obezitate;→ rinichiul unic congenital sau post nefrectomie, datorata scăderii masei renale;→ vârstnici: − LES; − vasculite; − diabet zaharat; − nefroscleroza hipertensivă şi non-hipertensivă; − nefrita de iradiere; − transplantul renal;

Prognostic: → infaust la majoritatea pacienţilor; → cele mai multe cazuri dezvoltă IRC terminală în 15 ani;Tratament:

corticosteroizii – medicatie de prima linie; prednison – copii:

→ 60 mg/m2 1 luna, după care 40 mg/m2 sunt administrate în doze alternative la 2 zile încă 1 luna, urmate de reducerea progresiva a dozei;→ durata tratamentului 6 luni;

prednison − adulti:→ doze de 0,5 − 2 mg/kg/zi 6 luni;→ remisiunea este asociata cu doze de 60 mg/zi 3 luni;→ daca se decide un tratament prelungit se reduce doza cu 0,5 mg/kg/zi dupa 3 luni;→ raspunsul la corticoterapie 20% din cazuri;→ recadere dupa o cura de corticosteroizi de 6 luni, se va efectua o a doua cura de steroizi;→ absenta raspunsului la corticoterapie timp de 6 luni = corticorezistenta;

imunosupresoare:→ la pacienţi corticorezistenţi şi cu numeroase recăderi;→ Ciclofosfamida + steroizi 3ani;→ Chlorambucil + steroizi 3ani;→ Ciclosporina A- poate fi benefica la pacienţii care nu răspund la steroizi;→ Tacrolimus;→ Mycophenolat mofetil + steroizi:(SN cu recaderi multiple,SN rezistent la medicatia uzuala)

medicatia hipotensoare:→ IECA: cardioprotectie + renoprotectie;→ blocantii canalelor de calciu;→ diuretice de ansa;→ furosemid;→ diuretice care economisesc potasiul;

→ tratamentul antibiotic sau chimioterapic;→ tratamentul anticoagulant;→ recurenta bolii pe grefa renala 20 − 40%;

III. Glomerulonefrita membranoasă (GNM) Definiţie: GNM este un tip de GNC care se manifestă prin sindrom nefrotic şi o

îngroşare uniformă a membranei bazale glomerulare.Incidenţa: → 10 − 15% dintre GN primitive; → rar la copii şi mult mai frecvent la adulţi;

55

Page 56: Curs Gastroenterologie

→ prevalenţă semnificativ mai mare la bărbaţi;Patogeneză: mecanism imun, CI formate în circulaţie şi depuse la nivel glomerular sau

formate in situ.Tabloul clinic:

→ în majoritatea cazurilor este dominat de sindromul nefrotic;→ proteinuria asimptomatică izolată (10 − 25% dintre pacienţi);→ microhematuria;→ hipertensiunea arterială;→ alterarea funcţiei renale apare progresiv în decurs de 10 − 15 ani;

Tabloul biologic: → proteinuria nefrotică şi neselectivă; → hematuria microscopică; → cilindri hialini şi hematici; → hipoproteinemie, hipoalbuminemie; → hiper 2-globulinemie, hiperlipidemie; → scad IgG; → creşte CIC; → C3 = N;Morfologie:

→ MO: − îngroşare difuză şi uniformă a pereţilor capilari, fără hipercelularitate; − infiltrat inflamator interstiţial; − atrofii tubulare;→ ME: depozite electron-dense în aria subepitelială, migrare în MBG → aria subendotelială;

Diagnostic diferenţial, forme secundare de GNM:→ LES;→ vasculite;→ hepatita B şi C;→ neoplazii;→ GN-M indusă de droguri (AINS, compuşi organici de aur , mercur, anticonvulsivante);

Evoluţie:→ la copii, 15 − 30% dintre pacienţi evoluează spre remisiune spontană;→ la adulţi remisiunea apare doar după tratament;→ boala a fost descrisă ca având o evoluţie de 10 – 15 ani, 50% dintre pacienţi cu remisiune completă, alţi 50% având nevoie de terapii de supleere a funcţiei renale, transplant renal sau decedând;

Complicaţii: → tromboza de venă renală; → alte complicaţii tromboembolice; → neoplazii;Prognostic: copiii au un prognostic mai favorabil comparativ cu adulţii.Tratament

mai multe scheme de trat:a) prednison − 125 mg/zi în schemă alternantă (1 data la 2 zile) pentru cel putin 8 saptamani; − dozele sunt scazute treptat cu 25 mg/săpt. până la 25 mg; − apoi dozele sunt scăzute cu 5 mg/săpt;b) administrat 6 luni;→ prima lună metilprednisolon 0,4 mg/kgcorp/zi oral sau prednison 0,5 mg/kgcorp/zioral;→ a doua lună chilorambucil 0,2 mg/kgcorp/zi oral;→ a treia şi a cincea lună steroizi ca mai sus;→ a patra şi a şasea lună chilorambucil ca mai sus;

medicaţia antiproteinurică:→ IECA;→ pentoxifilina;→ heparine cu greutate moleculara mică-glicozaminoglicani de tip heparansulfat (sulodexid);→ AINS (indometacina, inhibitorii selectivi COX2- meloxicam);

56

Page 57: Curs Gastroenterologie

diuretice - de ansă; medicaţie hipotensoare;

→ IECA ar trebui să fie de primă intenţie datorită efectului antiproteinuric;→ posibilă remisiunea spontană;→ experienţa personală în alegerea sau nu a terapiei;

IV. Glomerulonefritele mezangio-capilare (GNMC) Sinonime: GN membrano-proliferativă.Definiţie: → proliferare mezangială şi îngroşare a peretelui capilar; → scade C3 → GN hipocomplementemică; → debut înaintea vârstei de 30 de ani;Tablou clinic: → debut: mai comun la copii şi adulţii tineri;

→ sindrom nefrotic (80% din cazuri); → sindrom nefritic; → proteinurie asimptomatică şi/sau hematurie; → hipertensiune arterială (30% dintre pacienţi);

Investigaţii de laborator: → proteinuria neselectivă – sindrom nefrotic; → hematuria microscopică; → CIC crescut; → C3 scade; → alterarea funcţiei renale doar tardiv în cursul evoluţiei;Diagnostic diferenţial:

a) alte tipuri de afectare glomerulară cu scăderea C3: → GN acută poststreptococică; → LES; → crioglobulinemia mixtă esenţială; → endocardita bacteriană;b) GNMC secundară: → hepatita B si C; → neoplazii;

Evoluţie:→ 40% dintre pacienţi dezvoltă IRC în mai puţin de 10 ani de la debut;→ 25 − 30% evoluează cu sindrom nefrotic persistent cu funcţie renală normală;→ 25 − 30% pot dezvolta proteinurie izolată şi/sau hematurie izolată;→ mai puţin de 5% dintre pacienţi pot evolua spre remisiune spontană;

Tratament:→ corticosteroizi în doze mici în schemă alternantă - rezultat bun la copii;→ antiagregante plachetare: dipiridamol 375 mg/zi + aspirina 950 mg/zi;→ corticosteroizi în schemă alternantă + antiagregante plachetare la adulti;→ medicaţie citotoxica (ciclofosfamida,azatioprina,clorambucilul)+steroizi-eficienta redusa;→ medicatia antiproteinurica: − IECA; − AINS; − Heparine cu GM mică;

Concluzii:→ GNC primitive reprezintă 75 − 80% dintre bolile glomerulare cronice;→ aspectul morfopatologic nu este in relaţie cu etiologia;→ GNLM este mai comună la copii; răspunde bine la corticoterapie;→ atenţie la cauze secundare în GNM şi GNLM;→ GNMC este cea mai severă formă de GNC;→ steroizii şi agenţii imunosupresori sunt încă eficienţi în tratamentul GNC;→ a nu se uita de terapiile moderne (blocanţii de receptori, antagoniştii citokinelor);

Cursul 5

Hepatita acuta virala tip A

57

Page 58: Curs Gastroenterologie

Definitie: Boala infecto-contagioasa acuta, benigna, specific umana, afectand mai frecvent copii si tinerii, manifestata prin fenomene infectioase generale, digestive si hepatice, avand o evolutie autolimitata in majoritatea cazurilor.

Etiologie: Virusul hepatitic A (VHA) este un virus mic si sferic, cu dimensiuni de 27 nm, necapsulat. Este clasificat in familia Picornaviridae fiind unicul reprezentant al genului Hepadnaviridae.

Este relativ rezistent la caldura dar este inactivat rapid la 100ºC si partial la 80ºC in 5 secunde. Este sensibil la ultraviolete sau clorinare si insensibil la solventii organici si acizi. Infectivitatea VHA se mentine dupa pastrarea 30 de zile in conditii de uscaciune, sau ani de zile la -20ºC.

Patogenie: Infecţia naturală pe cale enterală, (apa sau alimente contaminate) → replicare la poarta de intrare → viremie → hepatocit: replicarea virală maximă → virus în sânge, în secreţia biliară, în intestin → în scaun din săptămâna 2 − 6 de la inoculare. Viremia -scurtă durată, precede boala hepatică.

Debutul coincide cu aparitia Ac. anti-VHA IgM (IgM = infectie acuta, IgG = infectiecronica).Simptomatologia din prodromul hepatitei: → febră; → astenie; → fatigabilitate; → inapetenţă; → greţuri, vărsături; → mialgii;

Markeri virusologici şi serologici în infecţia cu VHA

→ IgM înlocuit cu IgG la 1 − 2 luni de la debutul;→ IgG − persistă toată viaţa; − conferă protecţie faţă de reinfecţie;

Histopatologia infecţiei cu VHA:→ leziuni degenerative însoţite de regenerare hepatică;→ lezarea membranelor plasmatice ale hepatocitelor este reversibilă şi moderată;

Tabloul clinic1) incubatia: → 14 – 42 de zile; → virusul prezent în scaun; → contagiozitatea este crescută în a doua jumătate a perioadei; 2) perioada prodromala (preicterică): → durează 1 − 10 zile (în medie 3 − 7 zile); → manifestări generale de tip infecţios şi tulburări digestive; → hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales la copii);

58

Page 59: Curs Gastroenterologie

→ valori crescute ale testelor de hepatocitoliză;Forme de debut în hepatita virală A: → debut digestiv dispeptic;

→ debut nervos-astenic; → debut pseudogripal; → debuturi atipice: colicativ, direct cu icter;3) perioada de stare (icterică):→ simptomatologia se remite;→ sindromul icteric: urini hipercrome, coloraţia galbenă a sclerelor, coloraţia galben-rubinie a tegumentelor;→ în hepatita virală A durata icterului este de 2 − 4 săptămâni;→ sindromul hepato-splenomegalic: ficatul este mărit în volum, consistenţa ficatului este elastică, marginea inferioară rotunjită, suprafaţa netedă; este sensibil la palpare şi în ortosta-tism prelungit şi la efort;→ hepatomegalia persistă 4 − 6 luni de la debutul bolii; posibil splenomegalie;→ bradicardie, hipotensiune arterială;→ discretă albuminurie;4) perioada de declin: → după 10 − 14 zile de evoluţie a bolii; → remisiunea treptată a icterului; → normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor; → reducerea moderată a hepatomegaliei; → declinul valorilor bilirubinei serice; → declinul valorilor enzimelor de hepatocitoliză;5) perioada de convalescenţă: → durează 2 − 3 luni; → simptomatologia clinică dispare complet; → vindecarea biochimica şi vindecarea histologică;Forme clinice: → Hepatita virală acută A anicterică; → Hepatita virală acută A colestatică; → formele severe de hepatită A;Diagnostic pozitiv

Datele epidemiologice: → vârsta bolnavului; → incidenţa sezonieră; → conctact infectant în familie sau colectivitate, etc;Datele clinice: → debut pseudogripal, digestiv, dispeptic, astenie; → examenul clinic obiectiv: icterul şi hepatomegalia;

Examenul de laborator Sindrom de hepatocitoliză: → TGP,TGO; → gamaglutamil-transpeptidaza (γGT); → colinesteraza;Sindrom de retenţie biliară:

→ bilirubinemie crescută;→ pigmenţi biliari şi urobilinogenul în urină;→ fosfataza alcalină creşte în formele colestatice şi în icterele mecanice;

Sindromul hepatopriv: → scade capacitatea metabolică a ficatului; → este un indicator sensibil al gravităţii cazului;Principalele teste:

→ timpii de protrombină, timpul Quick;→ prelungirea timpilor de coagulare poate fi detectată cu câteva ore (7 − 24 de ore) înainte de agravarea clinică şi de instalarea insuficienţei hepatice;→ scădere a sintezei de albumină;→ scădere a esterificării colesterolului; Diagnosticul virusologic şi serologic→ diagnosticul de certitudine → IgM specific;→ de la începutul perioadei de stare şi încă aproximativ 2 − 6 luni de la debut;→ examenul direct virusologic nu este utilizat în clinică;

59

Page 60: Curs Gastroenterologie

Diagnosticul diferenţialIn perioada preicterică:

→ viroză respiratorie sau angină acută (debut pseudogripal);→ toxiinfecţie alimentară, gastro-duodenită, dischinezie biliară (debut digestiv dispeptic);→ abdomen acut (apendicită, colica biliară în debutul colicativ);

In perioada de stare: → hepatite acute sau cronice de diverse etiologii; → ictere prehepatice (anemii hemolitice); → posthepatice (ictere obstructive); → icterele congenitale; → hepatitele bacteriene (Salmonella, septicemii cu piogeni); → pneumoniile severe se pot însoţi de icter; → toxoplasmoză; → chist hidatic hepatic; → icterul colestatic de sarcină;Evolutie: → infecţie virală autolimitată; → vindecare completă, clinică şi biologică; → imunitate specifică pentru toată viaţa;

Prognosticul este rezervat la persoanele cu imunitate scazuta.

Complicaţii şi sechele:→ complicaţiile sunt rare;→ anemii hemolitice atât în perioada de stare cât şi în convalescenţă;→ infecţii ale căilor biliare cu bacterii (angiocolite, angiocolecistite) sau paraziţi (lambliază);Tratament

Tratamentul igieno-dietetic:→ repaus în clinostatism;→ alimentaţie diversificată, echilibrată în principii nutritive;→ să se evite grăsimile animale, afumăturile, conservele, prăjelile, alcoolul;

Tratamentul medicamentos:→ vitamine din grup B (B1, B6, B12);→ combaterea greţurilor şi vărsăturilor (metoclopramid, debridat);→ combaterea meteorismului postprandial (cărbune medicinal);→ favorizarea digestiei prin adm. de fermenţi pancreatici(triferment, digestal, pancreon etc);→ fenobarbital;

Hepatita acută colestatică: → tratament antispastic (papaverină, scobutil); → coleretice (fiobilin, colebil, anghirol, etc.);Dispensarizare 1 an prin controale clinico- biologice lunar în primele trei luni, apoi

trimestrial.

Hepatitele cronice

Definiţie: Hepatitele cronice sunt procese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.

Etiologie: → virusul hepatitic B; → virusul hepatitic D; → virusul hepatitic C; → cauză autoimună; → cauză medicamentoasă (izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc);

Diagnostic: → clinic – frecvent asimptomatic; → biologic – sindrom de citoliză; → paraclinic – ecografic splenomegalie;

60

Page 61: Curs Gastroenterologie

→ histologic – PBH (punctie biopsie hepatica); − încadrarea histologică; − prognostic; − elemente diagnostice;

Stadializarea histologică:→ prin PBH → fragment bioptic → fixare şi colorare cu HE (hematoxilin-eozina) sau coloraţii speciale;→ descierea şi cuantificarea leziunilor;→ scorul Knodell: N – necroză, L – leziune, I – inflamaţie, F – fibroză;

Clasificare I: → minimă; → uşoară; → medie; → severă;Clasificare II: → hepatita cronică cu virus B (HBV); → hepatita cronică B asociată cu virus D (HDV); → hepatita cronică cu virus C (HCV); → hepatita autoimună;

1. Hepatita cronică cu virus B (HBV);

Epidemiologie: → la noi în ţară 5 − 10%; → aprox. 10% din cazuri cronicizează; → rezervorul natural: – persoanele infectate; − virusul exista în sânge, salivă şi alte secreţii;Transmitere:

Orizontală: → parenteral sau percutan; → contact fizic non-sexual; → contact sexual;Verticală – perinatală:

→ HVB: → familia Hepatnaviridae; → tropism hepatocelular; → lezarea ficatului prin inducerea unui răspuns imun mediat celular; → evoluţie cronică → ciroza hepatica → hepatocarcinom;Structură→ miez numit CORE, care contine: − ADN parţial dublu catenar; − ADN polimerază; − Ag HBc, Ag HBe;→ nucleocapsida – Ag HBs;

Virusul hepatitei B are mai multe componente:→ AgHBs, este un antigen de invelis al virusului, prezenta lui nu arata daca virusul se inmul-teste sau nu, ci doar ca virusul exista; este cel folosit marker pentru depistarea hepatitei B;→ AgHBc, de obicei prezenta lui arata ca virusul este activ;→ AgHBe, daca este prezent arata un virus activ, dar exista virusuri care nu au aceasta structura;→ ADN (care contine materialul genetic al virusului);→ AND polimeraza (enzima care ajuta la inmultirea virusului);Marcheri serologici → Ag HBs − marker de infecţiozitate; − persistenţa peste 6 luni, cronicizare; → Anti HBc, marker de trecere prin boală; → Ag HBe, antigen de replicare; → Anti HBe, seroconversie, mutant; → Anti HBs, imunizare prin infecţie/vaccinare; → DNA HBV, replicare virală;

61

Page 62: Curs Gastroenterologie

Tablou clinic: → şters, frecvent asimptomatic; → descoperire întâmplătoare; → sindrom neurasteniform; → hepatomegalie; → splenomegalie; → moment infectant din anamneză;Tablou biologic: → sindrom hepatocitolitic (cresc TGP, TGO de 2-3xN); → sindrom inflamator (γ globuline crescute); → sindrom bilioexcretor – rar; → markeri virusali: Ag HBs, Ag HBe, DNA HBV; → stadializarea − PBH;Tratamen: → măsuri generale – alcoolul contraindicat; → dieta; → medicamente hepatotrope; → vaccinarea membrilor anturajului; → medicaţia antivirală: − interferon; − analogi nucleozidici;

Indicaţii de tratament – parametrii:→ virusologici: Ag HBs +, Ag HBe/Ac antiHBe +, DNA HBV + în ser;→ biologici: transaminaze crescute de peste 2xVN, de peste 6 luni;→ histologici ;

Variante de răspuns − criteriul eficienţă:→ răspuns complet: dispariţia din ser a martorilor de replicare virală, seroconversie, normali-zarea AST, ALT;→ răspuns parţial;→ non-răspuns;

Interferonul:→ doza 5 mil U/zi, 4 − 6 luni;→ urmărirea lunară a transaminazelor şi hemoleucogramei cu trombocite;→ contraindicaţii: forme nereplicative, transaminaze normale, leuco-trombocitopenie, tulbu-rări psihice, ciroză hepatică decompensată;→ efecte adverse: sindrom pseudogripal, astenie, scădere ponderală, alopecie, leucotrom-bocitopenie, depresie, delir, distiroidie, cardiopatie, manifestări autoimune;

Analgii nucleozidici:→ lamivudina doza 100 mg/zi, 24 luni; inhibitor al ADN polimerazei;→ adefovirul – pentru non responsivi;

62

Page 63: Curs Gastroenterologie

2. Hepatita cronică B asociată cu virus D (HDV)

→ virus defectiv, suprainfectează purtătorii de HBV;→ calea de transmitere: parenteral/sanguină, sexuală;→ coinfecţie sau suprainfecţie;→ evoluţie spre ciroză;

Clinic: hepatită acută pe fondul unei hepatite cronice HBV.Diagnostic: → markeri serologici: AgHBs, AgHD, Ac antiHD; → teste funcţionale hepatice; → histologia;Tratament: interferon 3x10 milU/săpt. sau 5 milU/zi 12 luni.

3. Hepatita cronică cu virus C (HCV)

→ cunoscut din 1990 (anterior hepatită nonA nonB);→ rată de cronicizare foarte înaltă 70 − 80%;→ 20 − 30% din cazuri evoluează spre ciroză;→ ARN virus ce conţine anvelopă lipidică şi nucleocapsida (RNA-HCV);

Transmitere:→ parenterală: transfuzii, hemofilici, hemodializaţi, toxicomani, transplantul de organe, manevre chirurgicale, stomatologice etc;→ sexuală;→ verticală (de la mama la fat);→ calea intrafamilială nonsexuală;

Sursa de infecţie: omul bolnav.Receptivitatea populaţiei generală. Tablou clinic:

→ şters sau absent cel mai frecvent;→ sindrom neurasteniform, inapetenţă, mialgii, dureri în hipocondrul drept;→ icter, hepatosplenomegalie;

Manifestări extrahepatice:→ artralgii, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, hepatită autoimună etc.

Evaluare biologică: → etiologia: Ac anti HCV, RNA HCV; → sindromul de citoliză; → ecografic: splenomegalie; → evaluare morfologică: PBH; → evaluarea manifestărilor extrahepatice;Evoluţie, complicaţii:

→ hepatită cronică → ciroză hepatică → hepatocarcinom!→ manifestări extrahepatice: purpură, glomerulonefrită – IRC;→ asociere cu alte boli autoimune;

Tratament:→ măsuri generale: interzicerea consumului de alcool;→ terapia medicamentoasă: PEG-INTERFERON 15microgr/săpt. + RIBAVIRINĂ 1000-1200 mg/zi timp de 12 luni;→ supravegherea tratamentului: lunar hemoleucogramă cu trombocite, transaminaze;

Modalităţi de răspuns, criteriul eficienţă:→ complet: normalizarea transaminazelor, negativarea RNA HCV, ameliorare histologică;→ incomplet;→ intreruperea efectului;→ non răspuns;

63

Page 64: Curs Gastroenterologie

Ciroza hepatică

Definiţie: Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroză extensivă şi prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze hepatocitare şi cu apariţia nodulilor de regenerare.

Etiologie:→ cauze virale: B, C şi D;→ cauză alcoolică;→ cauză colestatică: ciroza biliară primitivă şi ciroza biliară secundară;→ cauză metabolică;→ cauză vasculară: ciroza cardiacă (insuficienţe cardiace severe);→ cauză medicamentoasă (metotrexat, amiodaronă, tetraclorură de carbon, izoniazidă);→ ciroza autoimună;→ cauză nutriţională (denutriţie, by-pass);→ ciroza criptogenetică (de cauză nedeterminată);Clasificare

După dimensiunea ficatului: → hipertrofică; → atrofică;După morfologia hepatică: → micronodulară; → macronodulară; → micro-macronodulară;

Patogeneza:1. Moartea celulară:

→ necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor meca-nisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei;→ necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă;→ secundar necrozei se produce colapsul parenchimului;

2. Fibroza – urmează traiectul necrozei.3. Regenerarea celulară → noduli → compresiune pe sistemul vascular → HTP

(hipertensiune portala).Tablou clinic:

→ în fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie;→ sângerări gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar;→ în fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită ascitei, cu ginecomastie (cresterea sanilor), atrofii musculare;→ simptome datorate etiologiei bolii;

Ciroza poate fi: → compensată (fără icter sau ascită); → decompensată: − vascular: ascită, edeme; − parenchimatos: icter;Simptomatologia este dată de:

→ disfuncţia parenchimatoasă: sindrom neurasteniform, scădere ponderală, hepatalgii, febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis, gingivoragii;→ hipertensiunea portală: discomfort, balonări, sindrom gazos ascită;Examen clinic

Inspecţia: → steluţe vasculare; → icter sau subicter sclerotegumentar; → eritroza (roseata) palmară; → prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen; → ascita, edemele gambiere; → atrofia musculară + ascita → aspect de păianjen; → modificări endocrine: ginecomastie, atrofie testiculară, amenoree;Palparea: → hepatomegalie, margine anterioară ascuţită, consistenţă crescută; → splenomegalie;

64

Page 65: Curs Gastroenterologie

Percuţia: matitate de tip lichidian – ascită;Afectarea altor organe şi sisteme

Digestive: → varice esofagiene şi varice fundice; → esofagita de reflux; → ulcer gastric şi duodenal; → pancreatită acută recurentă sau cronică la alcoolici; → litiaza biliară;Extradigestive:

→ sistem nervos: encefalopatia hepatică (afectarea sist nervos central), neuropatia periferică la alcoolici (afectarea sist nervos periferic-nervi-prin diminuarea sensibilitatii nervoase);→ cardiovascular: colecţii pericardice, hipotensiune, miocardopatia toxică etanolică;→ hematologic: tulburări de coagulare, trombocitopenie, anemie, hipersplenism;→ pulmonar: colecţii pleurale, sindrom hepatopulmonar;→ renal: sindrom hepato-renal;Investigatii paraclinice: → investigaţii biologice; → ecografia abdominală; → endoscopia digestivă superioară; → evaluarea morfologică (laparoscopia sau PBH);Tablou biologic:→ sindrom inflamator: creşte gama globulinelor şi a Ig de tip policlonal;→ sindrom hepatocitolitic: creşte transaminazelor;→ sindrom hepatopriv: scade IQ (indice Quick), scadereaalbuminei;→ sindrom bilioexcretor: creşterea bilirubinei totale, eventual sceşterea fosfatazei alcaline şi a GGT;→ +/- hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie;Etiologie: → virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D; → etilică: anamneza, eventual GGT; → CBP (ciroza biliara primitiva): colestaza, Ac. anti mitocondriali; → alfa 1 antitripsina; → autoimună: creşterea gamaglobulinelor;

Ecografia: → prezenţa ascitei; → dimensiunile splinei; → structura hepatică heterogenă; → hipertrofia lobului caudat; → îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular; → semne de hipertensiune portală;Endoscopia

varicele esofagiene – semn de HTPClasificarea varicelor esofagiene:

→ gradul I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul;→ gradul II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul;→ gradul III: varice mari care obstruează parţial lumenul esofagian;→ varice fundice;

gastropatia portalhipertensivă→ aspect mozaicat (piele de şarpe);→ aspect hiperemic (vărgat);→ aspect de rash scarlatiniform;→ forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză;Diagnostic morfologic:→ necesar în formele incipiente de boală;→ laparoscopia diagnostică – vizualizează suprafaţa hepatică (noduli de regenerare) – de preferat pt diagmosticul de CH;→ Biopsia hepatică: evidenţiază procesul de remaniere fibroasă hepatică – rezultate fals negative în 20% din cazuri;

65

Page 66: Curs Gastroenterologie

Evolutie: ciroză compensată → ciroză decompensată vascular şi parenchimatos.

Tratament: ciroza hepatică – ireversibilă, caracter progresiv.Obiectivele tratamentului: → îndepărtarea agentului etiologic; → oprirea evoluţiei; → menţinerea stării de compensare şi inactivitate a bolii; → prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor; → tratamentul complicaţiilor când apar;1. Măsuri de ordin general:

→ repaus în caz de ciroze decompensate sau complicaţii;→ alcoolul – interzis!→ lichide 1,5 − 2 l/zi, sare 2 − 4 g/zi;→ proteine: − fără encefalopatie 1g/kg corp/zi; − encefalopatie I, II 20 − 40 g/zi; − encefalopatie severă, exclude;

2. Tratament etiologic:→ pentru cirozele compensate de etiologie virusală – tratament antiviral: Lamivudină pt.HBV sau IFN + Ribavirină pt. HCV;→ CBP – acid ursodezoxicolic;→ ciroză autoimună − corticoterapie;

3. Tratament patogenetic:→ corticoterapia: prednison 40 − 60 mg, ciroza autoimună compensată, ciroza alcoolică (hepatite acute alcoolice supraadăugate);→ acid ursodezoxicolic: se pot folosi şi în forme colestatice în ciroze alcoolice sau virusale;→ tratament antifibrozant – Colchicina, eficienţă discutabilă;→ medicaţia hepatoprotectoare: nu modifică evoluţia bolii (Lagosa, Silimarina, Arginina, etc)→ suplimetări vitaminice – în cazul prezenţei deficitelor;

4. Tratamentul complicaţiilor.5. Transplantul hepatic.

Complicatiile cirozei hepatice: → hemoragia digestivă superioară (HDS); → encefalopatia hepatică; → ascita (decompensarea vasculară); → peritonita bacteriană spontană (PBS); → hepatocarcinomul; → sindromul hepatorenal;

Hemoragia digestivă superioară (HDS)Cauze

ruptura varicelor esofagiene sau fundice:→ de obicei varice mari, gradul II, III, semne specifice la endoscopie de HTP severă;→ evaluarea varicelor esofagiene, atât în HDS cât şi în afara complicaţiilor, se face prin endoscopie (în urgenţă în primul caz şi anual, eventual la 2 ani în absenţa complicaţiilor).

Tratament: → echilibrarea hemodinamică a pacientului; → medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina); → antihemoragice coagulante (vitamina K, adrenostazin, etamsilat); → antisecretorii injectabile: Omeprezol; → manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie; → hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş;

Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:→ profilaxia primară: − pentru VE gradul II, III care nu au sângerat; − beta blocante, propranolol 40 − 120 mg/zi; − nitraţi sau betablocante + nitraţi;

66

Page 67: Curs Gastroenterologie

− molsidomin;→ profilaxia secundară: − pentru VE care au avut deja un episod hemoragic din varice; − beta blocante sau nitraţi sau molsidomin; − ligatură sau scleroterapie endoscopică;

ulcer gastroduodenal hemoragic – terapie – hemostaza endosopică:→ injectarea în baza ulcerului de alcool absolut sau soluţie de adrenalină 1/10000;→ hemostază termică cu sonde mono- şi bipolare;→ hemoclip;→ fotocoagulare cu plasmă cu argon;→ + blocanţi ai pompei de protoni;→ +/- tratament chirurgical;

gastropatia portalhipertensivă: hemostază cu argon-beamer, beta blocante;

Encefalopatia hepaticăClinic: tulburări de comportament, lentoare, somnolenţă, confuzie, până la comă.Obiectiv: Flapping tremor (tremuraturi ale extremitatilor), comă.Stadializare:

→ sindrom I: apatic, confuz, tulburări ritm veghe-somn;→ sindrom II: somnolent, confuz, răspunde greu la întrebări;→ sindrom III: somnolenţă marcată, dezorientare temporospaţială, răspuns la stimuli puternici→ sindrom IV: comă;

Cauze declanşatoare: → regim alimentar hiperproteic; → HDS; → administrare de sedative sau hipnotice; → infecţii diverse; → hepatite acute supradăugate, alcoolice sau virusale; → dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice; → constipaţia; → intervenţii chirurgicale;Tratament: → evitarea cauzelor declanşatoare;

→ regim hipoproteic; → obţinere tranzit intestinal regulat – Lactuloză 10 − 30g/zi, clisme; → inhibarea activităţii florei amonioformatoare: Metronidazol, Neomicină; → medicaţie amoniofixatoare – Arginină-Sorbitol, Ornicetil;

AscitaAscita (decompensarea vasculară) – datorată hipoalbuminemiei, HTP, stazei limfatice.

Reprezinta acumularea de fluid in cavitatea abdominala. Diagnostic:

→ clinic;→ ecografic;→ paracenteză exploratorie: evaluează ascita – exudat, transudat, apreciază celularitatea lichidului (nr. Leucocite/ml);

Paracenteza, reprezinta procedura medicala prin care se dreneaza fluid patologic din cavitatea abdominala.

Indicatii: → pentru a reduce din presiunea intraabdominala in cazul ascitelor voluminoase;→ pentru a diagnostica o peritonita bacteriana spontana sau o tuberculoza peritoneala;→ pentru a diagnostica diverse neoplazii (inclusiv metastaze hepatice);→ pentru a evidentia existenta sangelui in spatiul peritoneal (hemoperitoneu), in special in urma diverselor traumatisme abdominale;→ in cazul pacientilor cu dializa peritoneala ce dezvolta febra, durere abdominala si semne de sepsis (in acest caz lichidul poate fi drenat direct prin cateterul de dializa);

67

Page 68: Curs Gastroenterologie

→ in cazul pacientilor cu ascita de cauza cunoscuta si episoade recurente, ce se decompen-seaza brusc si prezinta febra, distensie abdominal marcata, iritatie peritoneala, hipotensiune arteriala si encefalopatie sau chiar sepsis;

Contraindicatii:→ coagulopatii severe, necorectate prin administrare de vitamina K sau plasma proaspata;→ interventii chirurgicale in antecedente cu existenta adeziunilor si bridelor intraabdominale postoperatorii;→ distensie abdominala severa;→ celulita de perete abdominal (in special la locul punctiei);

Pregatire: Anterior efectuarii paracentezei pacientul este sfatuit sa anunte medicul daca ia orice tip de medicament, daca este alergic la vreun medicament (incluzand anestezice generale si locale), daca a avut in antecedente episoade hemoragice greu de controlat, daca urmeaza tratament anticoagulant, daca ia aspirina, AINS sau Warfarina iar in cazul femeilor, daca sunt insarcinate

Inainte de efectuarea paracentezei, pacientului i se vor recolta probe pentru a se determina daca exista probleme de coagulare. In cazul in care parametrii acestor teste apar modificati, pacientului i se poate administra plasma proaspata pentru a corecta dezechilibrele. In situatiile obisnuite nu se recurge la administrarea de medicatie speciala sedativa inainte de paracenteza. Pacientul este rugat ca inainte de efectuarea punctiei sa isi goleasca vezica urinara.

Tehnica: In cazul in care se intentioneaza drenarea unei cantitati mari de lichid din cavitatea peritoneala, pacientul va fi intins pe spate si tot timpul va avea capul ridicat. Daca cantitatea de fluid nu este atat de mare, pacientul poate sta asezat pe un scaun.

Medicul va confirma prezentei ascitei si ii va localiza limitele prin percutia abdomenului sau prin explorare ecografica.

Locul punctiei este ales de obicei inferior de ombilic, in zona cea mai decliva, pac. fiind pozitionat in decubit lateral stang, acul urmand sa fie introdus in fosa iliaca stanga. In cazul in care la locul mentionat se observa cicatrici post interventie chiurgicala sau daca informatiile obtinute la percutie nu sunt sigure, se realizeaza punctia in flanc, intr-o zona convenabila. Locul de realizare a paracentezei este dezinfectat cu betadina, uscat cu comprese sterile, iar apoi se realizeaza anestezia locala cu xilina.

Dupa ce zona este amortita, se introduce usor acul de paracenteza in centrul zonei pregatite anterior si se inainteaza pana cand vine lichid pe ac. Medicul trebuie sa acorde atentie speciala zonei de punctie deoarece trebuie sa evite vasele sangvine si intestinul. Miscarea se executa lent, fiind evitate miscarile bruste si punctia adanca.

Dupa ce vine lichid, acul se va fixa in acea pozitie, nu se va mai avansa, pentru a se evita penetrarea intestinului. Cantitatile mici (50 ml) se pot extrage direct cu seringa, insa pentru volume mari, acul se va conecta la un tub ce va drena intr-un recipient de vacuum.

Cantitatea scoasa variaza, insa in general este de maxim 4 litri. Daca se depaseste, pacientul trebuie sa primeasca lichide pe cale perfuzabila. O astfel de masura este menita sa previna instalarea hipotensiunii arteriale si chiar a socului. Pacientul este sfatuit sa ramana nemiscat in timpul drenarii fluidului peritoneal (isi va modifica pozitia doar la indicatiile medicului).

Dupa ce cantitatea dorita a fost extrasa, acul se va scoate usor, evitandu-se manevrele bruste, iar locul in care a fost plasat va fi acoperit cu un pansament steril. Pacientul va fi monitorizat atent timp de minim o ora, sub aspectul tensiunii arteriale, pulsului, alurii ventriculare si temperaturii. Ulterior se poate trece la cantarirea pacientului si la determinarea exacta a circumferintei abdomenului pentru a obiectiva drenarea lichidului din abdomen.

Tratament:→ igieno-dietetic: repaus, dietă hiposodată;→ medicamentoasă, diuretice: Spironolactona 100 − 200 mg/zi, Furosemid 40 − 160 mg/zi, cu urmărirea zilnică a diurezei, greutăţii, Na, K urinare;→ paracenteza terapeutică, pentru ascită mare sau refractară la tratament;→ şunturi: peritoneo-venoase, TIPS (trans jugular portosistemic shunt);

68

Page 69: Curs Gastroenterologie

Hepatocarcinomul (HC)Complicaţie ce apare frecvent la cirotici (în 1/3 din cazuri), 80 − 90% din HC apar pe

fond de CH (B, C, hemocromatoză etc.).Poate fi unicentric, multicentric sau difuz.Clinic: scădere ponderală, ascită refractară care creşte rapid, febră, subfebrilităţi,

dureri în hipocondrul drept, obiectiv ficat dur, tumoral.Diagnostic:

→ dozarea alfa fetoproteinei (marker tumoral): sugestive valori peste 400 ng/ml; creşte şi în CH dar nu la valori aşa de mari;→ ecografia hepatică: sensibilitate 90%; HC apare ca o masă hipo, hiperecogenă, în cocardă sau neomogenă;→ CT şi RMN completează ecografia;→ supravegherea pacienţilor pentru HC – ecografic şi AFP la 4 − 6 luni;

Tratament:→ chirurgia de rezecţie: de elecţie când este posibilă;→ chemoembolizarea cu Adriamicină şi particule de gelatină prin artera hepatică;→ alcoolizarea percutanată ecoghidată, ablaţia prin radiofrecvenţă;→ tamoxifenul 20 mg/zi / transplantul hepatic; Sindromul hepato – renal

Este o insuficienţă renală funcţională care apare în cazuri de CH avansată, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă, cauzată de ischemia renală.

Poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin paracenteze, HDS, diaree, infecţie.

Biologic: creşterea progresivă a retenţiei azotate.Tratamentul – descurajant:

→ în fazele iniţiale: corecţia tulburărilor hidroelectrolitice, administrarea de plasma expanderi, Dopamină, TIPS;→ singura terapie eficientă este transplantul hepatic: în absenţa lui mortalitatea fiind regula;

69

Page 70: Curs Gastroenterologie

Cursul 6

Pielonefrita acută

Definiţie: Pielonefrita acută este o inflamaţie microbiană acută a rinichiului. Condiţii favorizante sunt obstrucţia şi cateterizarea tractului urinar.

Tablou clinic: → febra (38 − 39°C); → frisoane; → dureri lombare; → cefalee; → greţuri; → vărsături; → polakiurie; → disurie; → algurie; → piurie; → Giordano pozitiv;Examen de urină: → leucociturie; → hematurie; → proteinurie tubulară (£1g/24 ore); → cilindrii leucocitari; → sediment urinar − floră abundentă, bacili Gram-negativi, coci; → urocultură − pozitivă;Exaemn biologic: → hemoculturi pozitive 10 − 20%; → VSH crescut; → leucocitoză; → fibrinogen crescut; → proteina C reactivă crescută;Funcţia renală: → scade capacitatea de concentrare; → scade densitatea urinară;Investigaţii radiologice:

→ radiografie: rinichi măriţi, calculi;→ urografie: rinichi măriţi, complicaţii obstructive;→ ecografie: − rinichi măriţi, parenchim hipoecogen; − microabcese; − factori obstructivi (dilatare pielo-caliceală);

Examen morfopatologic: macroscopic:

→ rinichi măriţi simetric, cu capsula sub tensiune şi mici abcese subcapsulare;→ zone supurative triunghiulare cu arii de inflamaţie intensă, extinzându-se de la medulară spre corticală;→ hiperemie pielo − caliceala cu mici sufuziuni hemoragice;

microscopic:→ infiltrat interstiţial intens cu leucocite polimorfonucleare loc. în tubi şi în jurul tubilor;→ glomerulii sunt de regulă indemni;

Forme clinice: → forma comună; → PNA complicată cu IRA; → PNA cu septicemie; → PNA care poate mima urgenţă abdominală; → PNA asimptomatică sau oligosimptomatică (la vârstnici); → PNA la pacienţii diabetici; → PNA în sarcină;

70

Page 71: Curs Gastroenterologie

Diagnostic diferenţial: → pneumonia; → colecistita; → apendicita; → pancreatita acută; → infecţiile pelvine acute; → tuberculoza renală; → uropatia obstructivă; → GNA; → infarctul renal; → tromboza de venă renală;Evoluţie: → bună;

→ ameliorare clinică şi biologică semnificativă în decurs de câteva zile; → evoluţie mai îndelungată în prezenţa factorilor obstructivi;

Complicaţii: → septicemia; → şocul septic; → IRA; → necroza papilară; → abcesul renal; → perinefrita; → pionefroza;Prognostic: → favorabil; → rezervat: − factori obstructivi; − septicemia; − teren imunodeprimat;

Pielonefrita cronică

Definiţie: Pielonefrita cronică este un proces inflamator cronic al rinichiului şi pielonului.

Tablou clinic:→ istoric de cistită sau episoade recurente de pielonefrită acută;→ contact sexual, sarcină, manevre iatrogene, factori obstructivi, diabet zaharat, hipertensiune GNC;

Simptome sistemice: → astenie; → dispepsie; → paloare; → febră; → splenomegalie;Simptome locale: → dureri lombare; → disurie; → polakiurie; → algurie;Examen obiectiv: → manevra Giordano pozitivă unilateral sau bilateral; → hipertensiune arterială;Examen biologic: → VSH crescut; → fibrinogen crescut; → proteina C reactivă crescută; → 2 globuline crescute; → g globuline crescute; → leucocitoza; → anemia; → ± retenţie azotată;

71

Page 72: Curs Gastroenterologie

Examen de urină: → leucociturie; → cilindrii leucocitari; → sediment Addis-Hamburger: >2000 leucocite/min; → proteinuria tubulară (£1 g/24h); → bacteriurie semnificativă >100.000 germeni/ml; → crescut sodiu şi potasiu urinar (nefrită cu pierdere de sare);Investigaţii radiologice:

→ radiografia renală simplă − calcificări în interiorul sistemului colector sau al rinichiului;→ urografie: rinichi reduşi de volum, inegali (diferenţa >1.5cm), calice deformate in „maciuca” sau aplatizate;→ pielografia retrogradă − obstrucţie;→ cistografie − tumori vezicale maligne sau benigne, reflux vezico-ureteral;→ arteriografie − arteriole cu lumen redus;→ ecografie: − rinichi de dimensiuni inegale, cu contur neregulat; − ecodensitate crescută şi neomogenitatea parenchimului renal; − calculi renali; − dilatarea sistemului pielo-caliceal;→ CT: − abcese renale; − tumori renale; − chiste renale; − abcese perirenale;→ scintigrama renală cu GALLIUM 67 − focare supurative;

Morfopatologie: macroscopic:

→ fibroza segmentară a rinichiului care include atât corticala cât şi medulara;→ cicatricile: − plate sau bombate când sunt vizualizate dinspre suprafaţa capsulară; − cu demarcare strictă de parenchimul înconjurător;

microscopie optică:→ aspect nespecific;→ focal;→ modificările majore sunt tubulo-interstiţiale: − atrofie tubulară; − fibroza interstiţială;→ glomeruli − modificări minime sau colaps;→ modificări vasculare;

Diagnostic: → istoric de ITU recurente, pe o perioadă de 3 luni; → simptome sistemice; → simptome locale; → examen de urină; → teste ale funcţiei renale; → investigaţii radiologice şi alte investigaţii imagistice; → manevre urologice specifice; → biopsie renală;Diagnostic diferenţial:

TBC renal: → cultura urinii pe medii Löwenstein pentru bacili acidofili; → urografie: − dilatarea sistemului pielo-caliceal; − aspectul „mâncat de molii” al calicelor mici; − stricturi ureterale; − vezică cu capacitate mică; → PNC poate fi asociată cu TBC renal;

glomerulonefrita cronică: → hipertensiune arterială de la debut; → hematurie; → proteinurie de tip glomerular (>1.5 − 2g/24h); → ambii rinichi micşoraţi simetric; → fără modificări caliceale;

72

Page 73: Curs Gastroenterologie

nefroscleroza hipertensivă: → istoric de hipertensiune arterială; → sediment urinar sărac în leucocite şi eritrocite; → urocultura sterilă; → rinichii egal reduşi de volum;

hipertensiunea reno – vasculară: → debut brusc, inainte de 30 ani sau dupa 50 ani; → HTA foarte severa; → urografie; → arteriografie; → nefrograma izotopica; → crescută renina plasmatica;

pielonefrita acută;Forme clinice:

→ forma comună, neobstructivă;→ forma obstructivă;→ PNC cu hipertensiune arterială secundară;→ PNC asociată cu afectări tubulare selective: − nefrita cu pierdere de sodiu; − nefrita cu pierdere de potasiu; − nefrita cu pierdere de apă;→ PNC asociată cu alte afecţiuni: − nefropatia analgezică; − diabetul zaharat; − guta; − nefroscleroza hipertensiva; − GNC; − transplantul renal; − hipertensiunea arterială esenţială;

Evoluţie: → episoade acute recurente, însoţite de episoade de inactivitate a bolii; → forma obstructivă evoluează rapid spre IRC terminală; → forma neobstructivă evoluează progresiv spre IRC;Complicaţii: → necroza papilară; → hipertensiunea arterială; → litiaza renală; → IRC;Tratamentul pielonefritei acute:

→ tratament de urgenţă: − urocultura; − hemocultura; − coloraţia Gram;→ tratamentul se începe înaintea rezultatului uroculturii, care defineşte agentul etiologic şi sensibilitatea la antibiotic;→ trebuie introdus în urgenţă la cazurile la care urocultura nu este realizabilă datorită condiţiilor improprii de laborator;

Pielonefrita acută necompletă:→ terapie orală: − pacienţi internaţi sau ambulator; − trimethoprim-sulphamethoxazol (Biseptol); − acid nalidixic; − fluorochinolone: − ciprofloxacina; − norfloxacina; − ofloxacina;

Pielonefrita acută completă:→ terapie antimicrobiană intravenoasă;→ în spital;→ pacienţi imunodeprimati;→ pacienţi cu obstrucţii sau afecţiuni digestive→ medicamente: ampicilina, gentamicina, asociaţii ale acestora, chinolone-iv, 3 zile, apoi oral, 14 zile (Ciprofloxacin, Norfloxacin);

73

Page 74: Curs Gastroenterologie

Alte medicamente: → amoxicilina; → amoxicilina + acid clavulanic; → ceftriaxon; → cefoperazona; → cefuroxim; → ceftazidim; → aminoglicozide (amikacina, netilmicina); → cefalosporine + aminoglicozide; → fluorochinolone + aminoglicozide;Durata tratamentului PNA:

→ forme necomplicate 10 − 14 zile;→ forme complicate 14 − 21 zile;→ infecţii persistente cu recăderi - tratament profilactic 6 − 12 luni;

Evolutia tratamentului:→ uroculturile devin sterile în 24 − 72 ore de tratament;→ alternative terapeutice după aflarea rezultatului uroculturii: − continuarea terapiei; − alegerea unor medicamente specifice; − dacă simptomele dispar- tratamentul trebuie continuat;→ după terminarea terapiei, control la 2 săptămâni, 6 săptămâni şi 6 luni;

Tratamentul pielonefritei acute la bărbaţi:→ factori obstructivi;→ diabet zaharat;→ imunosupresie;→ infecţii prostatice: → trimethoprim-sulphamethoxazol + aminoglicozide; → ciprofloxacina, pefloxacina; → tratament antimicrobian supresiv de lungă durată; → prostatectomie;

Tratamentul urosepsisului (sepsis cu punct de plecare renal):→ tratamentul ar trebui început cât mai timpuriu, înaintea obţinerii rezultatelor de laborator: − uroculturi; − hemoculturi; − coloraţie Gram;→ cefalosporine + aminoglicozide;→ fluorochinolone +/- aminoglicozide sau cefalosporine;→ betalactamine +/- aminoglicozide: − imipenem; − meropenem; − aztreonam; − cefepyme;→ măsuri de terapie intensivă şi tratament specific în cazul instalării insuficienţei multiple de organe;

Hemocultura

Hemocultura constituie una din metodele cele mai importante si delicate pentru laboratorul de microbiologie. Sangele, fiind in mod normal steril, izolarea si identificarea unei bacterii sau a unui fung in hemocultura are o semnificatie diagnostica considerabila.

Bacteriemia este prezenta in sange a bacteriilor provenite dintr-un focar septic sau de pe o mucoasa lezata. Frecvent starea bacteriemica este lipsita de expresie clinica sau se insoteste numai de frison si febra la care se pot adauga simptome si semne proprii conditiei care a determinat descarcarea bacteriemica.

Septicemia este termenul clinic prin care se defineste o bacteriemie importanta cu evolutie clinica neregulata, imprevizibila si grava, acompaniata de frisoane, febra neregulata,

74

Page 75: Curs Gastroenterologie

toxemie, hipotensiune, prostratie, eruptii cutanate polimorfe si variate, metastaze septice tisulare sau viscerale.Recomandari pentru efectuarea hemoculturii

Se face la  indicatia  medicului in anumite situatii clinice cum sunt:→ toate cazurile cu febra de origine neprecizata, mai ales daca se acompaniaza de semne clinice evocatoare de infectie;→ sepsis, soc septic;→ pacienti cu endocardita acuta;→ sindrom sugestiv pentru infectie sistemica cu germeni specifici (febra enterica, bruceloza, leptospiroza);→ infectii localizate severe (meningite, pneumonii, supuratii intraabdominale);

Hemocultura este in plus motivata la:→ bolnavii imunodeprimati (cancer, toxicomani);→ pacientul care este supus unei agresiuni medicale (cateter, dializa sau interventii chirurgicale) si prezinta o stare febrila;→ in anumite situatii particulare (femeie insarcinata, pacient cardiac, diabetic, cu insuficienta renala, insuficienta hepatica) cand pacientul prezinta febra de origine neprecizata;Pregatire pacient

Prelevarea se efectueaza inainte de tratament antimicrobian, conform evolutiei predictive a curbei febrile sau in momentul in care bolnavul semnaleaza aparitia frisonului.

In cazul in care acest lucru nu este posibil, sangele va fi prelevat imediat inaintea administrarii unei noi doze de antibiotic.

Se indica prelevarea a trei probe intermitente in decurs de 24 de ore. În urgente ritmul este la un interval de 30 − 60 de minute.Metoda

Pentru hemocultura se utilizeaza kit-ul Signal-Oxoid, compus din: a) recipient cu mediu Signal; compozitia acestui mediu permite cresterea germenilor aerobi, anaerobi si microaerofili, ceea ce provoaca o crestere a presiunii detectata prin indicatorul de crestere adaptat flaconului (camera de expansiune); b) camera de expansiune pentru mediu, in care in cazul multiplicarii bacteriene si cresterii presiunii, o parte din amestecul sange/bulion trece in ea si indica activitate bacteriana (hemo-cultura pozitiva).

Specimen recoltat - sange venos, de preferinta à jeun (pe nemancate), hiperlipemia putand impiedica evidentierea unei cresteri bacteriene in mediul lichid.

Zona de electie pentru punctie este reprezentata de venele plicii cotului.Procedura de prelevare respecta normele de asepsie si antisepsie necesare pentru a

evita contaminarea probei cu bacterii rezidente in flora tegumentara.Dupa recoltarea sangelui, proba de 10 ml sange, recoltata in seringa se introduce in

recipientul cu mediul de cultura Signal prin inteparea capacului de cauciuc al acestuia in conditii de stricta asepsie.

Flaconul se agita bland pentru omogenizarea acestuia in masa mediului.Proba se eticheteaza si se transporta in cel mai scurt timp de la recoltare la laborator, la

temperaturi cat mai apropiate de 37ºC (cutie izoterma). Materiale necesare: seringa sterila de 10 ml, recipient cu mediu de cultura Signal.Cantitate recoltata: adult 10 ml şi copil 3 − 5 ml.Cauze de respingere a probei: probe neetichetate, probe incorect recoltate (nu s-au

respectat regulile de antisepsie), transport necorespunzator. Prelucrare necesara dupa recoltare - se ataseaza camera de expansiune livrata in

acelasi kit. Se incubeaza la 37ºC.Durata incubarii la termostat si urmarirea probei este in medie de 7 zile.Se impune incubare mai prelungita la pacientii cu endocardita subacuta, la probele

prelevate sub antibioticoterapie (pana la 14 zile) sau cand urmarim microorganisme exigente.

75

Page 76: Curs Gastroenterologie

Limite si interferente:→ tratament antimicrobian aplicat inaintea prelevarii;→ contaminarea sangelui cu flora exogena;→ cantitate insuficienta de sange prelevat;→ frecventa si momentul recoltarilor gresit stabilite;→ mediu de incubare si repicare gresit alese;→ timp de incubare necorespunzator;

Tratamentul peseului de acutizare a pielonefritei cronice (PNC)

Se recolteaza initial urina: → pentru examenul urinei; → pentru urocultura;Se asteapta rezultatul uroculturii daca starea generala ne permite. Daca fenomenele

clinice o impun, se instituie tratamentul inainte de a ne parveni rezultatele de la laborator.Se are in vedere faptul ca cei mai frecventi germeni intalniti in pielonefrita cronica

sunt cei din grupul entrobacteriaceelor, in principal E. coli.Tratamentul se instituie cu un antibiotic cu spectru larg care este activ asupra E. coli si

a principalilor germeni care determina infectia tractului urinar. Medicamentele utilizate cel mai frecvent sunt:

→ trimethoprim-sulfamethoxazol 2 x 1 tb/zi (2x 480 mg/zi);→ nitrofurantoin 3 x 1 tb/zi(3 x 100 mg/zi);→ ampicilina 4 x 2 caps. de 250 mg/zi per os sau 4 x 1 g/zi intramuscular;→ amoxicilina 3x500 mg/zi;→ augmentin® 2x1g/zi;→ cefuroxime-axetil 2 x 500 mg/zi;→ doxicilina 1 caps de 100 mg/zi;→ norfloxacina 400 mg x 2 ori/zi;→ ofloxacina 200 mg x 2 ori/zi;→ ciprofloxacina 500 mg x 2 ori/zi;

Tratamentul se alege in functie de rezultatul antibiogramei, preferandu-se antibioticul fata de care exista cea mai mare sensibilitate.

De asemenea, se are in vedere experienta medicului practician. Se evita medicamentele fata de care exista riscul unor reactii adverse. Durata tratamentului este variabila, de obicei de 7 − 14 zile. Controlul rezultatelor tratamentului se face:

→ clinic, urmarindu-se rezolutia semnelor clinice;→ biologic, examenul de urina, urocultura;

Se considera ca urocultura se negativeaza in curs de 24 − 48 de ore.In cazul in care am fost obligati sa instituim tratamentul antimicrobian inainte de a

avea rezultatul uroculturii si ne parvine o urocultura la care germenii nu sunt sensibili la antibioticul utilizat anterior, se procedeaza astfel:→ in cazul in care am avut un rezultat clinic pozitiv se continua cu acest antibiotic, intrucat nu totdeauna exista o relatie intre sensibilitatea germenului in vivo cu cea in vitro;→ in cazul in care nu s-a obtinut un raspuns clinic favorabil, se instituie tratamentul antimicrobian in functie de sensibilitatea cea mai mare pe care o releva urocultura.

76

Page 77: Curs Gastroenterologie

Tumorile renale

Tumorile renale se clasifică în: tumori solide şi tumori chistice – rinichiul chistic forma infantilă, forma adultă, chistele renale solitare (malformaţiile renale chistice).

Tumori solide: maligne – cele mai frecvente la copil:

→ nefroblastomul (tumora Wilms) – cea mai frecventă tumoră renală la copil;→ tumora Grawitz (hipernefromul / epiteliomul cu celule clare) – corespondentul cancerului renal la adult, 1 − 2% din tumorile renale ale copilului;

benigne – excepţionale la copil:a) de volum mic, descoperite anatomopatologic, cu evoluţie latentă: fibroame, mixoame, lipoame, limfangioame, hemangioame, ganglioneuroblastomul, hamartomul etc.b) de volum mare, depistate clinic, prin palparea unei formaţiuni tumorale abdominale: leiomiomul renal.

În funcţie de vârstăLa nou-născuţi:

a) nefromul mezoblastic: → tumoră voluminoasă;→ asemănătoare clinico − radiologic cu nefroblastomul;→ evoluează cu hematurie→ este benignă − nu necesită radioterapie sau chimioterapie dar datorită sindromului de com-presiune necesită exereza chirurgicală;b) nefroblastomatoza (diferenţierea nodulară a blastomului renal):→ tumoră bilaterală voluminoasă, cu suprafaţă regulată sau boselată;→ se asociază frecv.cu trisomia 18 (malformatie genetica);→ caractere clinico-radiologice asemănătoare cu nefroblastomul (diferenţiere dificilă);→ evoluţia spontană în general benignă, dar cu potenţial malign = nodulii de blastom renal pot determina evoluţia spre nefroblastom necesită chimioterapie;c) nefroblastomul epitelial:→ aspect histologic particular al nefroblastomului chistic şi tubular;→ considerat ca o afecţiune autonomă;→ clinico-radiologic – asemănător cu nefroblastomul;tratamentul chirurgical permite identificarea histopatologică şi vindecarea;

La copilul mare si adult:→ tumora Grawitz = hipernefromul / epiteliomul cu celule clare;→ 1 − 2% din tumorile renale ale copilului (echivalentului cancerului renal al adultului);→ apare la copil peste 10 ani, uneori bilateral;→ clinic (hematurie frecventă) + radiologic = caracterele nefroblastomului;→ tratament: chirurgical, nefrectomie şi cura ggl. renali şi preaortici + radioterapie; vindecări în 50% din cazuri;

Hemangiomul renal:→ clinic − hematurie recidivantă;→ volum redus, determină modificări discrete radiologice, imagini lacunare la nivelul papilelor;→ tratament = exereza chirurgicală în caz de hemoragie abundentă;

77

Page 78: Curs Gastroenterologie

Nefroblastomul (tumora Wilms)

!!! Depistarea unei formaţiuni tumorale la copil – eventualitatea cea mai frecventă şi mai gravă – tumora malignă renală.

Epidemiologie:→ 6% din tumorile maligne ale copilului;→ în 75% din cazuri – sub vârsta de 5 ani;→ frecvenţă maximă între 3 − 4 ani;→ rară peste vârsta de 10 ani;→ în 50% din cazuri asociază malformaţii reno-urinare: − hipospadias; − duplicaţie ureterală; − rinichi în potcoavă; − rinichi polichistic;

Sau alte anomalii: aniridia congenitală, cataracta congenitală etc.Etiopatogenie: se dezvoltă din ţesut vestigial embrionarAnatomopatologic:

macroscopic:→ formaţiune ovoidă, voluminoasă (500 – 2000 g), cu aspect de masă cărnoasă, cu suprafaţă netedă sau boselată, înconjurată de falsă capsulă (parenchim renal comprimat), friabilă şi bine vascularizată;→ pe secţiune: aspect encefaloid, galben-cenuşiu, cu zone de necroză, infarcte şi fibroză;→ tumoră invadantă la nivel renal, organele din vecinătate şi progresează spre vena cavă inferioară, ureter şi ggl. Paraaortici;→ metastazează hematogen: plămân – ficat – creier – măduva osoasă;

microscopic: → structură polimorfă: − celule epiteliale; − ţesut conjunctiv embrionar; − ţesut muscular (neted/striat); − urme de parenchim renal; − celule gigante, nedifer. cu mitoze atipice; − capilare de neoformaţie; − zone de necroză, hemoragie, infarcte;

Tabloul clinic: evoluţie insidioasă, depistarea tumorii la palpare înaintea apariţiei simptomatologiei clinice.

Triada simptomatică: tumora (semnul principal) revelatoare în 75 − 80% din cazuri:

→ formaţiune abdominală palpabilă, cu contact lombar, suprafaţa netedă sau boselată, consistenţă dură, ocupând flancul sau chiar fosa iliacă, dar nu depăşeşte linia mediană;→ !!! odată depistată, se evită palparea intempestivă – foarte friabilă – risc de ruptură şi diseminare;

durerea abdominală, în 25% din cazuri:→ vagă, difuză, slab localizată mai frecvent în flanc, cu iradiere pe coapsă;→ ocazional, dureri paroxistice prin creştere bruscă în volum, cu distensie capsulară sau hemoragie;

hematuria: în 25% din cazuri, microscopică sau macroscopică (50%), nedureroasă, cu caracter pasager, recurent;

pe lângă simptomele majore:→ febra prelungită (prin necroze şi metastaze);→ tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, constipaţie, anorexie;→ paloare;→ scădere ponderală;→ anemie / policitemie (prin hipersecreţie de eritropoietină);→ HTA prin: − secreţie de renină de către ţesutul tumoral;

78

Page 79: Curs Gastroenterologie

− compresiunea arterei renale şi ischemie; − varicocel / hidrocel apărute brusc, cu edeme inferioare;

Investigaţii paraclinice: laborator: → anemie / policitemie;

→ leucocitoza; → VSH accelerat; → ex.de urină: normal / hematurie micro / macroscopică; → alfa-fetoproteina crescută;

imagistic:→ ecografia + radiografie pe gol → evid tumora in loja renala, deplasarea intestinelor spre partea opusa, +/- metastaze hepatice, adenopatii;→ scintigrafia: detalii privind dimensiuni + localizarea tumorii;

Diagnostic diferenţial:→ neuroblastomul: − tumoră frecventă la copil; − dezvoltată din axul ganglionar simpatic sau MSR; − creşterea catecolaminelor, dopaminei şi acidului vanilmandelic; − HTA malignă;→ alte tumori renale (tumora Grawitz);→ alte tumori peritoneale extrarenale: mase tumorale palpabile abdominal;→ imagistic: deplasează rinichiul dar nu modifică structura;

Evoluţie, în două etape:→ faza de latenţă, silenţioasă, de luni/ani;→ faza explozivă, cu alterarea bruscă a stării generale, tumora palpabilă + semnele clinice; este influenţată de gradul de extensie al tumorii, stabilit prin stadializare;

→ stadiul I: tumora limitată la rinichi, cu capsula intactă, rezecabilă chirurgical;→ stadiul II: extindere la nivelul grăsimii perirenale, gg. limfatici regionali, vasele renale, rezecabilă chirurgical;→ stadiul III: tumoră limitată la abdomen, fără metastazare hematogenă, cu afectarea gg. regionali, contaminare peritoneală difuză, cu infiltrate peritoneale, rezecabilă chirurgical incomplet;→ stadiul IV: metastazare hematogenă extraabdominală (plămân, ficat, oase);→ stadiul V: tumora Wilms bilaterală, concomitentă sau consecutivă, de obicei asimetrică;

Tratament, se impune cât mai rapid din momentul depistării tumorii:a) tratamentul chirurgical: primul gest efectuat precoce, cu excizia tumorii, a grăsimii perirenale, a ggl. sateliţi (nefrectomie transabdominală) şi delimitarea câmpurilor după excizie cu agrafe metalice, pentru reperarea radioterapiei;b) radioterapia: tumora Wilms fiind foarte radiosensibilă, se instituie radioterapia la 24-72 ore după exereza chirurgicală 6 luni ; creşte rata de supravieţuire la 55 − 77% din cazuri;c) chimioterapia (Actinomicină B, Vincristină): → postoperator în stadiile incipiente de boală; → preoperator, asociată cu radioterapia când tumora este foarte mare şi greu excizabilă;

Prognostic , depinde de:→ stadiul tumoral: invazia capsulei renale şi a vaselor = prognostic grav;→ stadiul histologic: − diferenţierea celulară, prognostic favorabil; − celularitate nediferenţiată, prognostic rezervat;→ precocitatea şi corectitudinea tratamentului;→ vârsta de debut: vârsta mică a copilului corespunde de obicei cu o tumoră mai puţin extinsă→ cazuri cu prognostic paradoxal: − forme foarte grave, complicate cu metastaze (se vindecă sub terapie); − forme aparent simple şi tratate precoce (supravieţuire redusă);

79

Page 80: Curs Gastroenterologie

Cursul 7

Litiaza biliară

Definitie: Litiaza biliară reprezintă o anomalie a sistemului biliar caracterizata prin prezenta de calculi.

Frecventa bolii este evaluata la 10% din populatie pentru:→ zona vesteuropeana;→ America de Nord;

Epidemiologie:→ în Marea Britanie, studiile autopsice au gasit afectiunea cu o frecventa de 36%;→ în SUA exista cca 25 de milioane de purtatori de calculi biliari;→ în ultimele decenii s-a constat o tendinta de crestere a frecventei;→ incidenta creste si cu inaintarea in varsta;→ raportul pe sexe este de 3/1 in favoarea femeilor;

Factori favorizanti:→ factori alimentari: − dieta hipercalorica; − dieta bogata in glucide nerafinate; − dieta saraca in fibre;→ obezitatea, cu deosebire la femei;→ unele afectiuni precum: − infectiile biliare; − ciroza hepatica; − boala Crohn; − intestinul scurt; − diabetul zaharat (si alte boli metabolice); − bolile hemolitice;→ sarcina si nutritia parenterala totala sunt si ele asociate cu o frecventa mai mare a afectiunii

Fiziopatologie→ mentionam ca exista patru categorii de calculi: − calculi de colesterol pur; − calculi pigmentari; − calculi de carbonat de calciu; − calculi micsti;

Calculii de colesterol:→ cristalizarea colesterolului intr-o bila suprasaturata pe un anumit nidus (loc de initiere a formarii calculului);→ procesul se numeste nucleatie;→ ca nidusuri au fost identificate: − mucoglicoproteinele; − bilirubinatul din vezicula biliara;→ ca factor favorizant este evocata: − staza in vezicula biliara; − suprasaturatia bilei: − crestere a concentratiei de colesterol; − scadere a concentratiei de saruri biliare;

Calculii pigmentari:→ se produc prin precipitarea bilirubinei conjugate ca sare calcica;→ fenomenul se poate produce sub actiunea betaglicuronidazei produse de: − escherichia Coli; − enzime hidrolitice din mucoasa veziculei biliare;→ structura calculilor pigmentari este de bilirubinat de calciu;→ sub aspect morfologic ei sunt de dimensiuni mici si multipli;→ au culoare neagra si prelungiri care ii fac comparabili cu aricii de mare;→ sunt mai frecvent intalniti la pacientii cu: − boli hemolitice;

80

Page 81: Curs Gastroenterologie

− parazitoze din tarile orientale;

Calculii micsti:→ sunt formati din paturi concentrice de bilirubinat de calciu si colesterol;→ sunt de culoare maronie si au forma: − sferica; − ovoidala; − piramidala;

Caracterizare morfometrica, în functie de diametru calculii se impart in:→ microcalculi (cu diametrul pana la 3 mm);→ calculi mici (cu diametrul de 3 − 5 mm);→ calculi mijlocii (cu diametru ce poate ajunge la 15 − 20 mm);→ calculi mari (cu diametrul peste 20 mm);

Evolutie naturala:→ în 60 pana la 75% din cazuri litiaza biliara este asimptomatica;→ cand determina simptomatologie vorbim de litiaza biliara activa;→ colecistita cronica: − survine la circa doua treimi din pacientii cu litiaza biliara (asimptomatica sau nu); − aspectul lezional poate varia de la inflamatia mucoasa la fibroza transmurala asociata cu formarea de aderente;

Clinic, în functie de localizarea calculilor vom identifica doua entitati:→ litiaza veziculara;→ litiaza caii biliare principale;

Litiaza veziculara simptomatica (forma activa)

→ durere in hipocondrul drept sau epigastru, iradiere in umarul drept (sindrom Vircow-Troisier) sau in spate, debut brutal si disparitie brusca; substratul fiziopatologic il repezinta distensia veziculei biliare;→ greturi si varsaturi;→ în colecistita cronica pot surveni dureri de intensitate mica sau medie in hipocondrul drept fara evolutie spre colica;→ simptomatologia este cel mai adesea determinata de ingestia de alimente bogate in grasimi.

Examinarile paracliniceEcografia:

→ reprezinta „gold standardul”;→ are sensibilitate si specificitate de peste 90%;→ este ieftina, neinvaziva si repetitiva;→ ea evidentiaza prezenta calculilor sub forma unor imagini reflectogene cu con de umbra posterior;→ asocierea colecistitei cronice se exprima prin ingrosarea peretelui vezicular;

Radiologia convenţională:→ a reprezentat cadrul diagnostic inaintea introducerii ecografiei;→ isi pastreaza si astazi valoarea prin: posibilitatea aplicarii unor metode clasice in unitatile spitaliceşti care nu pot beneficia de ecografii şi asocierea cu metoda endoscopica;→ radiografia abdominala pe gol poate pune in evidenta prezenta calculilor radioopaci care se proiecteaza in aria veziculara;

Colecistografia orală:→ consta in administrarea unei substante de contrast care se absoarbe pe cale digestiva;→ este metabolizata in ficat si excretata in caile biliare;→ permite o buna opacifiere a colecistului dar NU si a caii biliare principale;→ imaginile obtinute sunt: − de substractie a produsului de contrast;

81

Page 82: Curs Gastroenterologie

− de excludere a vezicii biliare atunci cand exista un obstacol pe ductul cistic;

Colangiografia retrograda endoscopica:→ este o explorare ce combina resursele endoscopiei digestive cu cele ale radiologiei;→ ea consta in opacifierea cailor biliare prin injectarea substantei de contrast pe calea unui cateter introdus in ampula lui Vater prin abord endoscopic;→ în conditiile efectuarii corecte de catre un endoscopist rutinat face posibila aproape intot-deauna evidentierea calculilor: veziculari, coledocieni;

Colangiografia peroperatorie:→ este o explorare ce se efectueaza in timpul sau la finele colecistectomiei;→ consta in injectarea pe calea ductului cistic a substantei de contrast cu ajutorul careia se exploreaza calea biliara principala;→ poate fi efectuata si pe cale percutanata cand se punctioneaza caile biliare intrahepatice dilatate;

Colecistocolangiografia intravenoasa: consta in administrarea pe cale intravenoasa a unei substante de contrast care este ulterior excretata de ficat si care permite opacifierea veziculei biliare si a caii biliare principale.

Tomografia computerizata poate pune in evidenta prezenta calculilor veziculari.Scintigrafia biliara este considerata o examinare de aport minim.

Diagnosticul diferentialCu afectiuni cu simptomatologie asemanatoare: → gastrita cronica;

→ ulcerul gastric si duodenal; → enterocolita; → boala diverticulara a colonului; → pancreatita cronica;

In cazul formelor cu evolutie colicativa se pune in discutie diagnosticul diferential:→ cu angina pectorala;→ infarctul miocardic;→ pneumopatii sau pleuropatii drepte;→ durerile gastrice in cadrul tabesului sau saturnismului;→ colica renoureterala dreapta;

Complicatiile litiazei vezicularea) complicatii mecanice:

→ inclavarea unui calcul in: infundibul, ductul cistic cu formarea unui hidrocolecist;→ compresiunea ductului hepatic comun de catre un calcul inclavat in infundibul (sdr Mirizzi→ fistulele colecistodigestive si fistulele biliobiliare;

Hidrocolecistul:→ rezultatul inclavarii unui calcul in infundibul sau ductul cistic;→ consecinta este o modificare a epiteliului vezicular: − absorbtia pigmentilor biliari; − secretia de mucus;→ continutul veziculei: − devine alb mucinos; − determina o distensie progresiva a acesteia cu subtierea peretilor;→ clinic pacientul poate prezenta: − o colica biliara prelungita; − dureri persistente in hipocondrul drept;→ obiectiv se percepe o formatiune pseudotumorala: in hipocondrul drept, de consistenta elastica, bine delimitata, sensibila la palpare;→ în evolutie hidrocolecistul se poate infecta;

Leziunile de tip distrofic:→ colesteroloza;→ calcinoza veziculara (incadrate ca leziuni de supraincarcare);→ diverticuloza si polipoza (incadrate ca leziuni distrofice);

82

Page 83: Curs Gastroenterologie

b) complicatii inflamatorii reprezentate de: → colecistitele acute; → oddita scleroasa; → pancreatita acuta si cronica;

c) complicatii degenerative reprezentate de: → malignizare; → leziunile de tip degenerativ-distrofic;

Colecistita acută

Factor etiologic, obstrucţia cisticului:→ colecistita acută litiazică 90%;→ colecistita acută alitiazică 5 − 10% (edem, stenoză fibroasă, atomie veziculară la bolnavii critici, infecţii specifice);→ litiaza simptomatică 20% din colecistita acută;

Patogeneză:→ colecistita chimică (aseptică), mediatori ai inflamaţiei (bilă concentrată, acizi biliari,lizolecitina, fosfolipaza A, sucul pancreatic, prostaglandinele);→ ischemie (compresiune vasculară);→ infecţie 30 − 70% (floră enterală: e.coli, enteobacter, klebsiella, enterococ, bacteroides, clostridium perfringens);

Morfopatologie: → vezică destinsă, îngroşată, cu edem parietal; → leziuni ischemice (gangrenă);Histologic: → colecistita acută catarală; → colecistita acută supurativă (ulcero-flegmonoasă); → colecistita acută gangrenoasă; → empiemul vezicular (abces); → blocul (plastronul) pericolecistic; → colecistita acută emfizematoasă;Tablou Clinic:

→ colică biliară persistentă (>12 ore 2 − 3 zile): − dureri vii; − exacerbare la mişcare şi tuse; − colecistita acută alitiazice: durere atenuată;→ greţuri şi vărsături;→ stare generală alterată;→ febră;→ 10 − 15% icter pasager;→ sensibilitate palpatorică în hipocondrul drept;→ semnul Murphy pozitiv;→ forme severe: bloc subhepatic, apărare musculară;

Forme clinice: → colecistita acută la vârstnici: mortalitate de 10 ori mai mare; → colecistita acută la copii: boli hemolitice; → colecistita acută la pacienţii critici (frecvent alitiazică);Diagnostic:

→ tablou clinic, simptome şi semne pregnante şi persistente;→ examinări paraclinice: − leucocitoza; − inconstante şi nespecifice: − hiperamilazemie moderată; − teste funcţionale hepatice alterate 25%;→ bilirubinemia (>3mg/dl) 10 − 15%;→ ecografia: − calculi +; − hidrops; − peretele colecistului îngroşat, cu dublu contur; − discontinuităţi ale mucoasei; − colecţii în patul hepatic sau periveziculare; − afecţiuni asociate (CBP = cale biliara principal, pancreas);

83

Page 84: Curs Gastroenterologie

− Rx abdominală pe gol: colecistita acută emfizematoasă; − scintigrafia biliară: absenţa vizualizării colecistului;

Diagnostic diferenţial: → pancreatita acută; → ulcerul perforat şi blocat; → apendicita acută subhepatică; → pielonefrita dreaptă; → hepatita acută; → tumori hepatice; → patologie toracică:IMA, pleurezie dreapt, pneumonia lobarăComplicaţii 10%:

→ empiemul (piocolecistul);→ perforaţia: − abces pericolecistic; − peritonită difuză;→ pancreatita acută;→ icterul mecanic: compresiune, edem, calculi migraţi;→ fistulele biliodigestive (perforaţia în organ cavitar), colecisto-duodenale, colecisto-colice: − remisiune clinică; − infecţii biliare ascendente; − ileusul biliar (ocluzie mecanică); − Rx sau ecografie: pneumobilie;→ fistula bilio-biliară (între colecist şi CBP): icter mecanic, angiocolită acută;

Stenozele benigne ale caii biliare principale (CBP)

a) stenozele oddiene:Etiopatogeneză, etapele stenozei:

→ funcţională, organo-funcţională, organică (oddita stenozantă);→ primitive;→ asociate;→ stenoze reziduale (postoperatorii);

Morfopatologie : → tablou clinic necaracteristic: colică biliară, sindrom coledocian, angiocolite, etc;→ diagnostic preoperator: − ecografia; − scintigrafia hepatobiliară secvenţială; − colangiografia iv; − ERCP(colangiografia retrograda endoscopica); − manometria biliară endoscopică (masurarea presiunii biliare);→ diagnostic intraoperator: − colangiografia transcistică; − manometria biliară; − explorarea instrumentară; − duodenotomie;

Tratamentul:→ medical: − în cele funcţionale sau organo-funcţionale; − regim dietetic; − medicamente: anticolinergice (scobutil), miorelaxante (papaverină, nitroglicerină), bloc. canale Ca, antiinflamatorii;→ endoscopic: − organice; − dilatare CBP < 20 mm;→ chirurgical: − sficterotomie transduodenală; − drenaj biliar: Kehr sau anastomoză biliodigestivă;

b) stenozele postoperatorii, lezarea intraoperatorie a CBP (iatrogene);

84

Page 85: Curs Gastroenterologie

c) Colangita sclerozantă primitivă, obstrucţii scleroinflamatorii pe căile biliare intra şi extrahepatice (ciroză hepatică);Diagnostic: creşterea fosfatazei alcaline, ERCP – aspect moniliform, biopsie hepatică.Tratament: simptomatic sau transplant hepatic.

Angiocolitele acute

Etiopatogeneză:→ stază biliară;→ litiaza CBP: 62 − 80%, stenoze benigne, maligne, obstrucţii parazitare;→ complicaţie a monoperelor diagnostice sau terapeutice pe CBP;→ contaminare portală, transpapilară;→ floră enterală;

Fiziopatologie: → obstrucţie stază; → corpii străini intrabiliari;Morfopatologie: dilatare, bacterii;Tablou clinic:

→ triada Charcot (febra este cea mai constantă!): durere, febra, icter;→ pentada Raynolds (angicolitele purulente, toxicoseptice): − colică; − febră septică; − icter; − hipotensiune arterială; − deprimarea funcţiilor mentale (obnubilare);

Explorări paraclinice:→ laborator: leucocitoză, creşterea bilirubinei, a fosfatazei alcaline, a transaminazelor;→ hemocultura;→ bilicultura;→ Rx abdominal;→ ecografia;→ colangiografia endoscopică sau transhepatică;

Diagnostic diferenţial colecistita acută gravă, hepatitele viarale şi toxice, pancreatita acută, apendicita acută, pielonefrita acută, diverticulita, endocardita bacteriană.

Complicaţii: abcese hepatice multiple, IRA.Tratament:

→ antibiotic;→ tratamentul şocului septic: terapie volemică, corticoterapie + soluţii glucoză (hipoglicemie)→ IRA dializă: − ameliorare 12 − 24 ore, investigare tratam. − agravare decompresiune biliară de urgenţă;

Tratamentul litiazei veziculare

Tratamentul medical, poate fi:→ specific, are in vedere dizolvarea calculilor; este indicat in cazul calculilor de colesterol la pacientii cu vezicula biliara normokinetica; se realizeaza cu ajutorul acidului chenodezo-xicolic sau ursodezoxicolic;→ nespecific, vizeaza cuparea simptomatologiei, inclusiv a colicilor;

Tratamentul chirurgical, principala optiune terapeutica in cazul litiazei veziculare active. Se realizeaza prin ablatia veziculei biliare – colecistectomia:→ colecistectomia retrograda - disectia, ligatura si sectiunea ductului cistic, respectiv a arterei cistice urmate de decolarea veziculei biliare din patul hepatic;→ colecistectomia anterograda -decolarea veziculei urmata de ligatura arterei cistice si a ductului cistic;→ în cazul litiazei veziculare necomplicate calea de abord electiva este cea celioscopica;

85

Page 86: Curs Gastroenterologie

→ colecistectomia prin laparotomie se mai practica: cand este necesara explorarea palpatorica a intregii cavitati peritoneale, cand disectia laparoscopica a veziculei biliare nu este posibila;→ minicolecistectomia, abordul se realizeaza printr-o laparotomie subcostala ce nu depaseste 10cm si care este proiectata pe vezi. biliara prin reperarea imagistica preoperatorie a acesteia;→ colecistendeza consta in evacuarea calculilor dupa deschiderea veziculei biliare;

Litiaza căii biliare principale

Survine in trei circumstante:→ migrarea unor calculi din vezicula biliara;→ formarea de calculi in coledoc (cel mai adesea calculi micsti);→ formarea de calculi intrahepatici (situatie exceptionala consecutiva unor boli parazitare);

Calculii coledocieni, sub raport anatomoclinic, se identifica trei forme:→ forma comuna caracterizata prin prezenta a unui sau mai multor calculi flotanti in coledoc (calculii sunt fatetati si bine delimitati);→ forma complexa in care calculii sunt sfaramiciosi si se pot: − inclava in papila; − agrega in coledocul distal;→ impietruirea coledociana in care calculii sunt aglutinati si inoata intr-o magma de noroi biliar, determinand o importanta dilatare a coledocului;

Evolutia: → obstruarea coledocului cu instalarea icterului; → infectie cu aparitia angiocolitei;Tabloul clinic este caracterizat prin doua forme:

→ forma manifesta a carei expresie o reprezinta triada lui Charcot : durere, febra, icter;→ forma disimulata;

Forma manifesta a carei expresie o reprezinta triada lui Charcot:→ durerea are caracter colicativ biliar;→ febra apare in primele ore de la debutul bolii si se situeaza in jurul a 38,5 – 39ºC;→ icterul se instaleaza dupa circa 8h de la ep. colicativ si exprima fenomenul de obstructie a caii biliare principale;

Forma disimulata care se exprima numai prin:→ dureri cu caracter colicativ;→ sindrom dispeptic biliar;→ aceasta poate evolua spre angiocolita;

Examenul paraclinic, vizeaza punerea in evidenta:→ a prezentei calculilor;→ a modificarilor coledociene si a celor biologice;

Colangiografia endoscopica:→ retrograda, reprezinta metoda cea mai precisa pentru identificarea calculilor caii biliare principale;→ varianta transhepatica se indica atunci cand endoscopia nu este posibila;→ varianta intravenoasa nu poate fi efectuata decat in formele cu colestaza moderata, fiind prohibita in cazurile cu valori ale bilirubinei mai mari de 3 mg/dl;

Ecografia:→ valoarea sa este considerabil mai scazuta decat in diagnosticul litiazei veziculare;→ este neinvaziva, ieftina si repetabila, o aseaza in randul examinarilor sistematice din litiaza caii biliare principale;→ permite: − identificarea calculilor coledocieni ca imagini reflectogene cu con de umbra posterior; − masurarea diametrului coledocian si a cailor biliare intrahepatice;

Tomografia computerizata:→ este fiabila in: − depistarea calculilor;

− decelarea dilatatiei cailor biliare;→ alaturi de aceasta isi face loc intre metodele de imagerie colangiogrfia RMN;

Examinarile biologice:

86

Page 87: Curs Gastroenterologie

→ dozarea bilirubinei care creste in formele ce evolueaza cu icter predominand fractiunea conjugata;→ în urina sunt prezenti pigmentii biliari;→ fosfataza alcalina creste la randul ei semnificativ si precoce;

Diagnosticul diferential: → se face in primul rand cu afectiunile care determina icter: − hepatita virala; − icterul hemolitic; − colangiocarcinoamele; − ampulomul Vaterian; − cancerul de cap de pancreas;→ pancreatitele, deopotriva cele acute si cronice pot evolua cu sindrom icteric;

TratamentulTratamentul endoscopic: → consta in sfincterotomie urmata de extractia calculilor;

→ are avantajul de a fi mai putin invaziv;Tratamentul chirurgical, se poate efectua prin:

→ abord laparoscopic, extragerea: − transcistica a calculilor cu ajutorul unei sonde Dormia; − prin coledocolitotomie urmata de drenajul coledocian cu un tub in T (tubul Kehr);→ chirurgie deschisa: − se practica de regula coledocolitotomie urmata de drenaj cu tub Kehr; − daca dilatatia coledociana depaseste 20mm se efectueaza o anastomoza a coledocului cu: − duodenul; − o ansa jejunala (montata cel mai adesea in Y);

87

Page 88: Curs Gastroenterologie

Cursul 8

Insuficienţa renală acută

Definiţie: Insuficienţa renală acută este o pierdere bruscă a funcţiei renale în cursul a câtevazile sau săptămâni. Incapacitatea rinichilor de a participa la reglarea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic, de a elimina produşii de degradare ai metabolismului proteic duce la acumularea de toxine.

Oliguria: diureza < 400 ml /24 ore.Anuria: diureza < 50 ml /24 ore.Retenţia azotată:

→ creştere bruscă a creatininei serice cu 0.5mg%, pornind de la o creatinină < 3mg%;→ creştere cu 1mg%, pornind de la o creatinină de > 3mg%;

Incidenţa:→ 5 − 16% dintre cazurile internate la terapie intensivă;→ în funcţie de etiologie: − IRA chirurgicală 43%; − IRA posttraumatică 9%; − IRA medicamentoasă 26%; − IRA obstetricală 13%; − IRA nefrotoxică 9%;

Clasificare în funcţie de fiziopatologia IRA:→ azotemia prerenală (IRA prerenala: etiologie prerenala);→ azotemia renală intrinsecă sau IRA renala: etiologie renala − mecanisme ischemice şi toxice - necroza tubulară acută; − leziuni ale vaselor renale mari; − glomerulonefrite sau afectare renala microvasculara; − nefrita acută tubulo-interstiţială;→ azotemia postrenală (IRA postrenala: etiologie postrenala);

Etiologie, IRA prerenală:→ hipoperfuzie renală care alterează filtrarea glomerulară, dar nu se însoţeşte de alterări structurale renale;→ refacerea fluxului sanguin renal este urmată de rapida normalizare a RFG (rata de filtrare glomerulara);

Tablou clinic şi biologic:→ scăderea diurezei;→ creşterea ureei;→ posibil creşterea creatininei serice care se normalizează după refacerea diurezei;

Cauze de ischemie renală: scăderea volumului circulator:

→ pierderea de lichide: → afecţiuni gastro-intestinale; → boli renale; → abuzul de diuretice; → afecţiuni ale suprarenalei; → transpiraţie excesivă; → arsuri;

scăderea debitului cardiac: → aritmii; → infarct miocardic acut;

88

Page 89: Curs Gastroenterologie

→ embolie pulmonară; → boli valvulare; → tamponadă pericardică;

dezechilibru între rezistenţa vasculară, renală şi rezistenţa vasculară sistemică (vasodilataţie sistemică şi vasoconstricţie renală):

→ vasoconstricţie renală: − noradrenalina; − ergotamina; − amfotericina B; − hipercalcemie;→ vasodilataţie sistemică: − şoc anafilactic; − septicemie; − anestezie; − hipotensoare;→ creşterea vâscozităţii sanguine: − leucemii; − policitemii;→ hemodinamica renală alterată suprapusă peste hipoperfuzie renala preexistentă: − AINS; − IECA (enalapril, captopril);

Fiziopatologie: mecanisme toxice şi vasoconstrictoare: → substanţe nefrotoxice endogene;

→ substanţe nefrotoxice exogene; medicamente:

→ inhibitorii sintezei de prostaglandine vasodilatatoare-AINS: − insuficienta cardiaca; − ciroza hepatică; − sindromul nefrotic; − afectarea renală preexistentă→ efect vasodilatator periferic;→ hipoperfuzie şi IRA: − stenoza bilaterală de artera renala; − stenoza de arteră renală pe rinichi unic funcţional;

hipotensoare: − nitroprusiat de sodiu; − prazosin; − hidralazina; − alfa-metildopa; − blocanţii canalelor de calciu; − IECA;

sindromul hepato-renal: − ciroza hepatică; − hepatita acută; − obstrucţii biliare; − cancer hepatic; − rezecţie hepatică; − reducerea fluxului sanguin renal; − ischemia renală;

alte cauze: → creşterea producţiei de uree în absenţa scăderii filtrării glomerulare: − aport proteic crescut; − stări hipercatabolice în febră; − boli consumptive; − tratament cu steroizi, tetracicline; − interventii chirurgicale; → creşterea sintezei de uree asociată cu hipoperfuzie renală: HDS

Examene de laborator:

89

Page 90: Curs Gastroenterologie

→ scade RFG;→ scăderea clearance de uree;→ scade concentraţia urinară de sodiu;→ scade excreţia fracţionată de sodiu;→ creşteureea;→ variaţii mici ale creatininei serice;→ refac. volemică duce la reluarea rapidă a diurezei şi normalizarea ureei şi creatininei serice;

IRA renală intrinsecă (necroza tubulară acută)

Definiţie: IRA renală intrinsecă (necroza tubulară acută) este o scădere brutală a RFG datorită hipoperfuziei prin mecanism toxic sau mixt (ischemic şi toxic) asociată cu alterări structurale renale restaurarea RFG nu este posibilă imediat după reluarea fluxului sanguin renal sau îndepărtarea substanţei toxice.

Etiologie: mecanisme ischemice (NTA ischemică):

→ 80 − 90% din IRA;→ extindere a fenomenului adaptativ care are loc în azotemia prerenală;

mecanisme nefrotoxice (NTA nefrotoxică):→ 12 − 14% din IRA, induc injurie renală la nivel medular sau la nivelul celulelor tubulare;→ expunere mare la agresiune toxică: − 25% din debitul cardiac trece prin rinichi; − condiţii predispozante: ischemie renală preexistentă, septicemie, boli renale; − concentraţia substanţelor toxice; − durata expunerii la toxic;

NTA nefrotoxicăEtiologie:

toxice exogene:→ medicamente: − antibiotice (aminoglicozide, amfotericina B, aciclovir); − analgezice; − AINS; − anestezice; − medicaţie imunosupresoare; − agenţi antineoplazici (cisplatina, ifosfamida, ciclosporina); − substanţe de contrast;→ solventi organici: − etilenglicol; − toluen; − benzen; − tetraetil de Pb; − alcool metilic; − tetraclorura de carbon;→ otravuri sintetice si naturale: − venin de şarpe; − ciuperci toxice;→ metale grele: − plumb; − mercur; − bismut; − cupru; − cadmiu;→ toxine bacteriene;

toxine endogene:→ pigmenţi: − hemoglobina; − mioglobina; − methemoglobina;→ cristalurie: − acid uric;

90

Page 91: Curs Gastroenterologie

− oxalat de calciu;→ substanţe care se acumulează în neoplazii: − acid uric; − imunoglobuline cu lanţuri uşoare;

Fiziopatologie − NTA toxică:→ vasoconstricţie şi hipoperfuzie renală: − substanţe de contrast; − ciclosporina; − hipocalcemia;→ efecte toxice celulare directe: − aminoglicozide; − aciclovir;→ mecanisme mixte: − amfotericina B; − substanţe endogene;→ obstrucţii tubulare şi retrodifuziunea filtratului glomerular: substanţe de contrast iodate;

NTA ischemicăNecroza tubulară acută

FiziopatologieHipoperfuzie renală

Ischemie tisulară Celule endoteliale

Congestie medulară

Clasificare: severitatea şi durata ischemiei modulează severitatea NTA şi a leziunilor tubulare:

→ sindromul intermediar: − scade RFG (60 − 20ml/min); − creşte ureea; − creşte creatinina serică; − osmolaritatea urinară 300 − 500mOsm/l; − scade natriuria şi densitatea urinară;

corectarea ischemiei duce la reversibilitate în 3 − 5 zile;Osmolaritatea urinara este o masura a concentratiei de particule osmotic active, in

principal sodiu, clor, potasiu si uree. Capacitatea rinichiului de a mentine tonicitatea si echilibrul hidroelectrolitic la nivelul compartimentului extracelular poate fi evaluata prin masurarea osmolalitatii urinare.

Epiteliu tubular

Depleţie energetică

Creşte endotelinaScade oxidul nitric

Vasoconstricţie persistentă a

cortico-medularei

Alterarea citoscheletului

Alterarea metabilismului

celular

Kf Retrodifuziune a Fg

Obstrucţii tubulare

Înjurie tisulară

Scade RFG

91

Page 92: Curs Gastroenterologie

1) NTA cu diureza păstrată: → diureza > 400ml/zi; → creşte uree; → creşte creatinina serică; → reversibilitatea 1 − 3 săptămâni;

2) NTA cu oligurie: → diureza 400 − 50ml/zi; → retenţie azotată severă; → reversibilitate posibilă în 2 − 3 săptămâni;

3) NTA cu necroză corticală bilaterală parţială sau totală:→ diureza < 50 ml/zi;→ RFG = 0;→ azotemie prelungită şi severă;→ reversibilitate improbabilă sau imposibilă;

Morfopatologie: Examen macroscopic:

→ rinichi măriţi în volum şi greutate MO: − inflamaţie şi edem interstiţial; − necroze ale celulelor epiteliale tubulare; − dilataţii ale spaţiului Bowman; − pierderea marginii în perie a celulelor tubulare; − rupturi ale membranei bazale tubulare; − obstrucţii tubulare;

Azotemia renală intrinsecă în glomerulonefrite:→ complexe imune: − GN mezangio-capilară; − GN secundară în LES; − GN din crioglobulinemii; − GN acută poststreptococică; − GN acute infecţioase; − GN din endocardita bacteriană;→ sindroame de hipervâscozitate: − policitemia vera; − mielomul multiplu;→ preeclampsia;→ hipertensiunea arterială malignă;

Azotemia renală intrinsecă în nefrite tubulo-interstiţiale acute:→ medicamente;→ infecţii;→ hemopatii maligne;→ mecanisme patogenice: − mecanisme imune; − invazie directă infecţioasă a ţesutului renal; − infiltrarea rinichiului de către celule maligne în hemopatii maligne

Azotemia renală intrinsecă în boli ale vaselor renale mari:→ status trombo-embolic;→ emboli ateromatoşi;→ anevrism disecant al aortei abdominale;

IRA postrenală: → uropatii obstructive; → tumori; → calculi; → cheaguri de sânge; → fibroza ureterală şi uretrală; → afecţiuni neurologice vezicale;Abordare clinică şi biologică

IRA prerenală istoric:

→ pierderi lichidiene importante (afecţiuni gastro-intestinale şi renale, transpiraţie excesivă, intervenţii chirurgicale);→ hemoragii;

92

Page 93: Curs Gastroenterologie

→ insuficienţa circulatorie acută;→ scăderea diurezei;

tabloul clinic: → deshidratarea; → anemia; → tahicardia; → hipotensiunea arterială; → tahipneea;

laborator: → creşte ureea; → creşte creatinina serică; → sediment urinar sărac în elemente; → creşte densităţii urinare > 1024; → osmolaritatea urinară > 400 mOsm; → natriuria < 20 mEq/l;

ecografie; CT: rinichi măriţi în dimensiune, fără semne de obstrucţie;

IRA renală intrinsecă necroza tubulară acută:

→ istoric: − pierderi masive de volum; − nefrotoxice; − septicemie; − şoc;→ debut: IRA se instalează brusc la 1 − 7 zile de la debutul afecţiunii cauzatoare;→ tablou clinic şi biologic: − oligurie severă; − retenţie azotată; − complicaţii;

manifestări cardio-vasculare:→ etiologie: → dezechilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic; → toxicitate directă a diferitelor substanţe; → leziuni vasculare în vasculite; → hiperpotasemie; → anemie; → toxine uremice; → aritmii; → insuficienţă cardiacă congestivă; → hipertensiune arterială; → pericardită; → infarct miocardic acut; → embolie pulmonară;

tulburări gastro-intestinale: → anorexie; → greţuri; → vărsături; → dureri abdominale; → HDS;

tulburări hematologice: → anemie; → leucocitoză; → alterări trombocitare;

deficienţe în vindecarea plăgilor: → plăgi deschise; → fistule postoperatorii; → întârzierea consolidării fracturilor;

infecţii: → 50 − 90% dintre cazurile de IRA: − infecţii respiratorii; − infecţii urinare; − infecţii ale plăgilor; − peritonite; − septicemii secundare;

tulburări neurologice şi psihiatrice: → confuzie;

93

Page 94: Curs Gastroenterologie

→ obnubilare; → comă; → anxietate; → paranoia, convulsii;

anomalii urinare: → sediment urinar sărac în elemente; → scade densitatea urinară < 1015; → osmolaritatea urinară < 300 mOsm/l; → natriuria > 30 mEq/l;IRA renală − forma oligoanurie

OLIGURIA → diureza < 400 ml/24h: − câteva ore şi 2 săptămâni; − oliguria prelungită peste 4 săptămâni; → necroza corticală bilaterală; → GN rapid progresivă; → vasculite necrotizante;

ANURIA = diureza < 50 ml/24h;IRA renală – forma cu diureză păstrată → 30−60% dintre pacienţii cu IRA diureza >400 ml → leziuni tubulare uşoare şi moderate; → anomalii urinare uşoare;

azotemia: → scade RFG;→ hipercatabolism proteic;→ septicemii;→ distrucţii tisulare extensive: a) IRA necomplicată: → uree creşte 10 − 20 mg%/zi; → creatinină serică creşte 0.5 − 1 mg%/zi; b) IRA complicată, IRA hipercatabolică: − uree creşte 20 − 100 mg%/zi; − creatinina serică creşte 2 mg%/zi;→ traumatisme, septicemii, rabdomioliză;

tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice:I. retenţia hidro-salină:

→ rezerva de apă endogenă: − catabolism lipidic (400 ml/zi); − catabolism proteic (300 ml/zi); − metabolism tisular (100 ml/zi);→ hiperhidratare cu hiponatremie de diluţie: − creşte aportul lichidian; − scaderea ponderala datorata hipercatabolismului proteic: − 0,2 − 0,5kg/zi; − 1kg/zi formele hipercatabolice − cantarirea zilnica a pacientilor cu IRA;

II. hiperpotasemia:→ forme necomplicate creşte 0.5 mEq/ l/zi;→ forme complicate creşte 1 − 2 mEq/ l în decurs de câteva ore: − septicemii; − hematoame masive;→ tablou clinic: aritmii şi paralizie flască;→ ECG: unde T înalte, lărgirea complexelor QRS, aritmii ventriculare;

III. hipocalcemia:→ în primele 2 zile de IRA;→ calciu seric 6 − 8 mg%;→ cauze: − hiperfosfatemia moderată < 8 mg%; − hipoalbuminemia; − creşterea rezistenţei scheletului la PTH; − deficitul de vitamina D3;

IV. hipermagnezemia: magneziu plasmatic > 4 mEq/l;V. acidoza:

→ creşte producţia endogenă de radicali acizi;

94

Page 95: Curs Gastroenterologie

→ creşte catabolismul proteic;→ metabolism incomplet al carbohidraţilor şi lipidelor;→ scade bicarbonat plasmatic: → scade 1 − 2 mEq/ l/zi forme necomplicate; → scade > 2 mEq/ l/zi forme complicate;

Investigaţii de laborator:→ ecografie;→ CT: → rinichi măriţi de volum; → factori obstructivi;→ scintigrafie renală: tulburări ale fluxului sanguin renal;→ biopsie renală: → IRA oligurică: − necroza corticală bilaterală; − vasculite; − glomerulonefrite rapid progresive; − IRA de origine necunoscută;

Reluarea diurezei: → începe la 2 săptămâni de la debutul afecţiunii; → diureza se dublează zilnic;Reluarea diurezei are loc în două faze:

→ faza precoce: → 4 − 7 zile; → azotemia nu scade (agravare);→ faza tardivă: → 10 − 15 zile; → scade azotemia; → RFG scade progresiv; → diureza depăşeşte 2000 ml (3000 − 5000 ml); → scade densitatea urinară; → scade concentraţia ureei urinare; → capacitatea de concentrare a rinichiului rămâne alterată;

Complicaţiile poliuriei:→ deshidratarea;→ hiponatremia;→ hipopotasemia;→ 25% din decesele din IRA sunt înregistrate în cursul stadiului de reluare a diurezei;

Recuperarea funcţiei renale:→ funcţia renală se ameliorează progresiv fiind complet refacută în 3 − 12 luni;→ RFG poate scădea cu 20 − 40% pentru o perioadă mai lungă de timp 1 an;→ cap. de concentrare a rinichiului se poate reface mai încet decât alte funcţii renale 1 − 2 ani: − 50% dintre pacienţi pot rămâne cu capacitatea de concentrare alterată; − capacitatea de acidifiere a urinii este alterată pentru o perioadă mai lungă de timp;

IRA renală intrinsecă în nefrita tubulo-interstiţială acută (NTIA) istoric: → nefrotoxine;

→ infecţii: − ITU recurente; − infecţii tegumentare; − infecţii viscerale; − infecţii respiratorii;

tabloul clinic şi biologic:→ NTIA indusă medicamentos: − oligurie; − febră; − rash tegumentar; − eozinofilie;→ NTIA infecţioase: − febră; − semne clinice de infecţie; − disurie; − leucociturie; − cilindrii leucocitari; − teste inflamatorii pozitive;

95

Page 96: Curs Gastroenterologie

− uroculturi pozitive;→ stadiul oligo-anuric are o durată mai lungă în NTIA indusă medicamentos comparativ cu NTIA infecţioasă;

IRA renală intrinsecă în glomerulonefrite glomerulonefrite acute: − sindromul nefritic acut;

− azotemia; − edemele; − hipertensiunea arterială; − hematuria; − proteinuria; − alterarea severă a funcţiei renale;

glomerulonefrita rapid progresivă: sindrom nefritic acut asociat cu IR rapid progresivă;

sindromul hemolitic uremic: (afectiune care asociaza o atingere renala acuta, anemie si trombopenie): → greţuri;

→ vărsături; → dureri abdominale; → diaree; → febră; → anemie hemolitică microangiopatică; → trombocitopenie; → azotemie; → microhematurie; → proteinurie;IRA renală intrinsecă în leziunile vaselor renale mari→ tromboza venelor renale: − sindrom nefrotic, deshidratare;→ tromboza arterelor renale: − traumatism abdominal, embolii de cauza cardiaca;

tablou clinic: → dureri lombare şi în flancuri; → tensiune în regiunea lombară; → scădere asimptomatică a diurezei; → dureri lombare şi în flancuri; → greţuri, vărsături; → afecţiune cardiacă emboligenă; → tensiune în regiunea lombară; → anurie;

tabloul biologic: → microhematurie; → proteinurie nefrotică; → hematurie; → proteinurie; → leucocitoză; → scresc transaminazele, LDH;

investigaţii de laborator: → ecografie: − rinichi măriţi; − tromb; → CT: confirmă diagnosticul; → urografie: absenţa urogramei; → scintigrafie renală: confirmă diagnosticul;IRA postrenală

obstrucţii ale tractului urinar: → bilaterală la pacienţi cu ambii rinichi; → obstrucţie pe rinichi unic;

istoric: → colici renale recurente; → eliminare de calcul;

tablou clinic: → obstacol sub vezică (glob vezical); → obstacol deasupra vezicii (tensiune lombară şi durere);

96

Page 97: Curs Gastroenterologie

investigaţi de laborator:→ examen ecografic şi CT: − glob vezical; − dilataţii ale ureterelor şi ale sistemului pelvi-caliceal;

diagnosticul diferenţial al IRA: → obstrucţii ale cailor urinare; → glomerulonefrite; → nefrite tubulointerstiţiale; → vasculite; → eveniment vascular renal acut;

IRA sau IRC

rinichi de dimensiuni normale sau măriţi

IRA

Istoric de boală renală sau sistemică

Argumente pentru IRA: → ecografie renală, dimensiunea renală = N/creşte; → funcţia renală înaintea debutului IRA = N; → istoric de etiologie a IRA; → scăderea perfuziei renale; → septicemii; → nefrotoxice; → sindrom nefrotic cu debut recent; → colica renală;

Comparaţie între datele de laborator în IRA prerenală şi intrinsecăIndici IRA Prerenală IRA intrinsecăsodiul urinar (mEq/l) < 20 > 30osmolaritatea urinară (mOsm/l) > 400 < 300densitatea urinară > 1024 < 1015ureea urinară / plasmatică > 8 < 3creatinina urinară / plasmatică > 40 < 20osmolaritatea urinară / plasmatică > 1,5 < 1

Argumente pentru IRC: istoric: → azotemia se datorează unei afecţiuni renale;

→ afecţiuni care pot evolua spre pierderi masive ale masei funcţionale renale: − hipertensiune arterială severă; − diabet zaharat;

Ecografie

rinichi micşoraţi

IRC

IRA PostrenalăIRA Prerenală IRA Intrinsecă

97

Page 98: Curs Gastroenterologie

− afecţiuni sistemice; − gută;

tablou clinic: → paloare extremă; prurit; → perioade de poliurie urmate de oligurie;

Complicaţii IRA:→ pericardita: − azotemia; − infecţiile; − tamponadă pericardică;→ embolii pulmonare: status embolic;→ infarctul miocardic acut: ateroscleroză sau embolie cardiacă;→ coagularea intravasculară diseminată: şoc septic;→ hemoragia digestivă superioară: − eroziuni gastrice; − ulcer gastric şi duodenal; − eroziuni produse de sonda nazo-gastrică; − coagulopatii; − ciroza hepatică; − folosirea heparinei în cursul hemodializei;→ complicaţiile neurologice: − confuzie; − stupor; − coma;→ complicaţii infecţioase: − infecţii respiratorii; − infecţii ale plăgilor; − infecţii ale shuntului arterio-venos; − peritonita; − septicemii; − infecţii ale tractului urinar;

Prognostic: → vârsta pacientului; → etiologia IRA; → mortalitatea: − IRA chirurgicale 50%; − IRA medicale 30%; − IRA obstetricale 15 − 20%; − arsuri > 80%; → mortalitatea în IRA creşte la pacienţii cu insuficienţă multiplă de organe

Principalele cauze de deces în IRA: → septicemii; → complicaţii cardio-vasculare; → infecţii bronhopulmonare; → tulburări de coagulare; → hiperpotasemia;Tratamentul IRA

profilaxia IRA: → profilaxia scăderii perfuziei renale: − şoc în timpul septicemiei; − hipovolemia; − insuficienţa cardiacă;

profilaxia IRA prin nefrotoxice:→ profilaxia acutizării hipoperfuziei renale cronice: − evitarea: − pierderilor lichidiene; − AINS; − IECA; − agenţi vasodilatatori; − abuzului de diuretice; − principalele obiective: − reversibilizarea IRA incipiente; − transformarea formelor oligoanurice în forme cu diureză păstrată − scurtarea duratei anuriei;

diuretice:→ furosemid: − scade obstructia tubulara;

98

Page 99: Curs Gastroenterologie

− suprima semnalul pentru macula densa; − inhiba feed-back-ul tubulo-glomerular; − scade consumul de oxigen al celulelor renale ischemice;

→ manitol: − scade edemul celulelor endoteliale; − previne obstructia tubulara; − efect vasodilatator;

agenţi vasoactivi:→ dopamina: − asociată cu furosemid; − chirurgie cardiacă;→ prostaglandina E1 + norepinefrina;→ blocante ale canalelor de calciu: Diltiazem - efect protector în grefa renală;→ anticorpi antiendoteline;→ factorul natriuretic atrial;

dieta: → aport caloric 30 − 40 Kcalorii/kg/zi; → carbohidraţi 4 − 8 g/kg/zi; → lipide 0,5 − 1 g/kg/zi; → proteine: 0,35 − 0,40 g/kg/zi la pacienţi trataţi conservator; 0,5 − 0,6 g/kg/zi la pacienţi dializaţi; 0,5 − 0,6 g/kg/zi la pacienţi poliurici;

tratamentul etiologic al IRA:→ nefrotoxice;→ infecţii;→ şoc;→ în absenţa unui tratament etiologic corect pac. nu reiau diureza şi nu refac funcţia renală;

Tratamentul complicaţiilor profilaxia septicemiilor:

→ limitarea manevrelor iatrogene;→ administrarea de antibiotice şi agenţi imunomodulanţi sub control strict;→ uroculturi şi hemoculturi repetate;

profilaxia hiperpotasemiei; hiperhidratarea: → restricţie de lichide;

→ furosemid; → sorbitol; → hemodializă;

acidoza metabolică: → dieta hipoproteică şi hipocalorică; → citrat de sodiu; → bicarbonat de sodiu;

sângerări gastro-intestinale: → antiacide; → agenţi antisecretori;

uremia: terapii de supleere renală;Iniţierea terapiilor de supleere renală:

→ forme complicate de IRA;→ oligoanuria care evoluează > 3 zile;→ hiperhidratarea şi edemul pulmonar acut rezistent la diuretice;→ hiperpotasemia > 6,5 mEq/l, care nu răspunde la terapia conservatoare;→ imposibilitatea controlului dietei în terapia conservatoare;→ IRA la debutul insuficienţei multiple de organe;→ acidoza metabolică;→ encefalopatia uremică;→ pericardita uremică;

Terapii de supleere renală continuă: → hiperhidratare refractară; → IRA complicată; → dezechilibre acido-bazice şi electrolitice;

99

Page 100: Curs Gastroenterologie

→ pacienţi cu insuficienţă multiplă de organe;Hemofiltrarea continuă: → pacienţi hipotensivi hiperhidratati; → intervenţii chirurgicale recente sau afecţiuni abdominale;

CONCLUZII:→ în azotemia prerenală refacerea rapidă a pierderilor lichidiene duce la reluarea diurezei şi refacerea funcţiei renale;→ etiologia IRA trebuie depistată şi tratată − reversibilitatea leziunilor renale şi a alterării funcţiei renale;→ NTA poate fi datorată mecanismelor ischemice în 80 − 90% dintre cazurile de IRA;→ atenţie la oliguria prelungită peste patru săptămâni → predictiv pentru necroza corticală bilaterală, GN rapid progresivă şi vasculite necrotizante;→ hiperpotasemia şi insuficienţa multiplă de organe în IRA → condiţii ameninţătoare de viaţă → abordare terapeutică multi-step;→ pacienţii critici cu IRA beneficiază de terapii de supleere renală;

100

Page 101: Curs Gastroenterologie

Cursul 9

Insuficienţa renală cronică (IRC)

Definiţie: Insuficienţa renală cronică (IRC) este incapacitatea rinichilor de a-şi exercita funcţiile multiple datorită pierderii progresive a nefronilor. Tabloul clinico-biologic al IRC este o consecinţă directă a alterării funcţiei renale excretorie si de sinteză.

Funcţia excretorie:→ alterarea capacităţii maxime de concentrare a rinichiului;→ alterarea capacităţii maxime de diluţie a rinichiului;→ tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic;→ tulburări ale echilibrului acido-bazic;→ incapacitatea rinichiului de a elimina toxine endogene şi exogene;

Funcţia de sinteză:→ alterarea sintezei de eritropoetină: hormon raspunzator de diferentierea si de proliferarea globulelor rosii; eritropoietina este produsa, in principal, de catre rinichi 90%, dar si de catre ficat 10%;→ anemia renală;→ alterarea sintezei de 1,25 (OH)2D3: modificări ale metabolismului fosfo-calcic;

Etiologie IRC: → nefroscleroza hipertensivă; → nefropatia diabetică; → boli glomerulare; → afecţiuni tubulo-interstiţiale; → boala polichistică renală;Patogeneza sindromului uremic – adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni:

la nivel glomerular:→ glomerulii cresc în dimensiuni pe seama dilatării anselor capilare şi a hiperplaziei- hipertrofiei celulelor rezidente glomerulare;→ creşte RFG;→ creşte fluxul plasmatic renal efectiv în nefronii restanţi;→ creşte presiunea hidrostatică transcapilară;

la nivel tubular:→ creşte diametrului extern şi intern al tubilor proximali şi distali;→ paralel cu creşterea RFG, secreţia şi reabsorbţia tubulară cresc pentru a menţine echilibrul tubulo-glomerular;

Model al funcţiei rinichiului în IRC: funcţia renală este menţinută prin nefronii restanţi normali rezultând mecanisme de adaptare morfologice şi funcţionale.

Clasificarea IRC: clasificarea germană:

→ IRC compensată: − pacienţii sunt echilibraţi; − fără retenţie azotată; − fără simptome de uremie; − simptomele bolii renale de bază; − clearance cu creatinină < 80 ml /min;→ IRC cu retenţie azotată compensată: − creatinina serică 1,5 − 8 mg %; − simptome specifice IRC;→ IRC cu retenţie azotată decompensată (stadiul preuremic): − creatinina serică 8 − 16 mg%; − sindrom uremic;→ stadiul uremic:

101

Page 102: Curs Gastroenterologie

− creatinina serică > 16 mg%; − supravieţuire posibilă doar prin metode de supleere renală sau transplant renal;

functie de RFG, clasificarea actuala a bolii cronice de rinichi (National Kidney Foundation – K/DOQI = Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) este urmatoarea:

→ stadiu de descriere RFG (ml/min/1,73 mp): − afectarea rinichiului cu RFG normala sau crescuta (>90 ml/min); − afectarea rinichiului cu RFG usor scazuta (60 − 89 ml/min); − RFG moderat scazuta (30 − 59 ml/min); − RFG sever scazuta (15 − 29 ml/min); − decompensarea rinichiului (<15 ml/min);

Boala cronică de rinichi – definiţie:→ creatinina serica > 1,5mg/dl la barbati; > 1,4mg/dl la femei;→ RFG (clearance creatinina) < 60ml/min/1, 73m 2 > 3 luni;→ afectare renala persistenta confirmata prin biopsie renala sau markeri de afectare renala (anomalii in testele sangvine sau urinare sau in studiile imagistice);

Sindromul uremicAlterarea funcţiei de excreţie a rinichiului:

alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului:a) afecţiune tubulo-interstiţială: → alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită leziunilor tubului Henle; → irigare insuficientă a medularei;b) afectare glomerulară sau boală renală cu leziuni medulare minime:→ supraîncărcarea nefronilor cu apă şi solvenţi, care depăşesc capa de reabsorbţie a tubilor proximali;→ poliuria;→ nicturia;→ densitatea urinară < 1026;

alterarea capacităţii maximale de diluţie a rinichilor:→ în fazele avansate ale IRC, rinichii pierd această capacitate: − scade RFG; − creşte încărcarea cu solviţi a nefronilor restanţi;

Tulburări hidro – electrolitice: sodiu:

→ balanţa sodiului este menţinută în limite normale chiar şi în stadii finale ale IRC, când clearance-ul cu creatinină este de 10 ml/min;→ creşte excreţia fracţionată de Na, în special în porţiunea distală a tubilor;

retenţia de sodiu: → creşte aportul de sodiu; → pacienţii cu IRC şi sindrom nefrotic sau insuficienţă cardiacă;

hiponatremia: → prelungirea dietei hiposodate; → pierderi extrarenale (vărsături ,diaree);

potasiul: → este menţinut în limite normale până în stadii avansate; → creşte excreţia fracţionată de potasiu în părţile distale ale nefronilor;

hipokaliemie: → vărsături; → diaree; → abuz de diuretice; → aport scăzut;

hipopotasemia – tablou clinic:102

Page 103: Curs Gastroenterologie

→ hipotonie musculară;→ hipotonie gastrică şi intestinală;→ aritmii;→ modificări ECG (unda T negativă, subdenivelare ST şi prelungirea intervalului QT);

hiperpotasemia: → aport masiv; → transfuzii; → hipercatabolism proteic în infecţii; → reabsorbţie din tubul digestiv în HDS; → hemoliza;

hiperpotasemia – tablou clinic: → greţuri; → vărsături; → hipotensiune arterială; → aritmii ventriculare; → paralizie flască progresivă;

forme clinice de hiperpotasemie:→ uşoară: − K = 5,5 − 6,5 mEq/l; − ECG normal;→ moderată: − K = 6,5 − 7,5 mEq/l; − ECG unde T înalte şi ascuţite;→ everă: − K >7,5 mEq/l; − ECG - absenţa undelor P, lărgirea complexelor QRS, aritmii ventriculare;

Tulburările echilibrului hidric:→ însoţesc tulburările balanţei sodiului;→ apar stadiile tardive ale IRC sau la pacienţii cu simptome digestive şi insuficienţa cardiacă;

Tulburările echilibrului acido-bazic: acidoza metabolică:

a) scaderea eliminării de amoniu si acizi organici (excretie scazuta de H+ ioni): − nefropatii tubulo-interstiţiale; − nefropatia obstructivă;b) alterarea reabsorbţiei de bicarbonat: − leziuni ale tubilor proximali;

Declinul eliminării produşilor de catabolism şi/sau de sinteză:→ retenţia azotată: − creşterea produşilor de catabolism azotat cu moleculă mică în sânge şi ţesuturi; − uree; − creatinină; − acid uric;→ ureea: − creşte producţia de uree; − creşte aportul proteic; − creşte catabolismul proteic; − scade eliminarea de uree; − scade RFG;→ creatiinina serică: − un indicator al alterării funcţiei renale; − meliminată aproape exclusiv prin filtrare glomerulară în condiţii normale

Tulburările metabolismului lipidic:→ scade catabolismul lipoproteinelor;→ creşte aportul de glucoză;→ creşte trigliceridele;→ creşte VLDL colesterol;→ creşte LDL colesterol: ateroscleroza precoce şi accelerată;

Tulburările metabolismului proteic:→ hipercatabolism proteic;→ modificări în concentraţiile aminoacizilor plasmatici: − scade concentraţiile aminoacizilor esenţiali;

103

Page 104: Curs Gastroenterologie

− creşte concentraţiile aminoacizilor non- esenţiali;→ pierderi ale aminoacizilor în dializa;

Modificările organelor şi sistemelor: tulburările respiratorii:

→ edemul pulmonar uremic: − o formă de edem pulmonar cronic; − hiperhidratare; − insuficienţa VS; − creşte permeabilitatea capilară;→ pneumonia uremică: − stadiu avansat al edemului pulmonar uremic: − nefroscleroza malignă; − GN rapid progresivă; − IRA în septicemii şi/sau şoc;→ calcificările pulmonare: − difuze şi asimptomatice în stadiile iniţiale; − insuficienţă pulmonară restrictivă în stadiile avansate;→ leziuni pleurale: − pleurită fibroasă; − pleurezie seroasă sau hemoragică;

tulburările cardoi-vasculare:→ hipertensiunea arterială: − 50% dintre pacienţii cu IRC în stadiile iniţiale; − 70% dintre pacienţii cu IRC în stadiile avansate;→ mecanisme: retenţie hidro-salină;→ cardiopatia ischemică: − proces accelerat de ateroscleroză: − hipertesiunea arterială; − dislipidemia; − fumatul;→ cardiomiopatia uremică: − tablou clinic: → bloc atrio-ventricular; → blocuri de ramură; → aritmii; → insuficienţă cardiacă; → stop cardiac; − etiologie: → ischemia; → toxinele uremice; → fistula arterio-venoasă; → acetatul din lichidul de dializă;→ pericardita – mecanisme: → depozite pericardice de uree şi acid uric; → mecanisme toxice; → infecţii;

Tulburările gastro-intestinale şi hepatice – 60% din pacienţii cu IRC:→ orofaringe: − stomatita uremică; − gingivita;→ esofag: − eroziuni focale; − hematoame intramurale; − esofagita de reflux; − hernia hiatală;→ stomac şi duoden: → HDS: − gastrită; − duodenită şi ulcer peptic; → motilitate: întârzierea evacuării gastrice;→ intestin subţire: − edem al mucoasei; − hemoragie; − leziuni ulcerative şi necrotizante severe; − alterarea reabsorbţiei glucozei, aminoacizilor, peptidelor şi calciului;→ intestin gros: − ulcer colonic;

104

Page 105: Curs Gastroenterologie

− perforaţii colonice;→ ficat: − hepatita acută; − hepatita cronică (VHB,VHC); − hepatocarcinom; − acumulare de aluminiu şi fier în hepatocite;→ ascita: − hepatopatie cronică; − insuficienţa cardiacă; − pericardita constrictivă;→ pancreas – hipofuncţia pancreasului exocrin: − malnutriţia; − pancreatita; − insuficienţa pancreatică;

Tulburările endocrine:→ creşte nivelul plasmatic al hormonilor: − insulina; − PTH (parathormon); − prolactina; − calcitonina;→ scade nivelului plasmatic al hormonilor: − eritropoetina; − corticosteroizii; − 1,25 (OH)2D3;→ hipotiroidism;→ creşte hormon de creştere;→ pacienţii de sex masculin: − impotenţă erectilă; − oligo- sau azospermie; − infertilitate;→ pacientele de sex feminin: amenoree, infertilitate;

Tulburările hematologice:→ anemia: − la toţi pacienţii cu IRC când creatinina serică >3,5mg%, RFG <60ml/min; − barbati Hb <13g% // Hb <12g%; − bine tolerată;→ tablou clinic: − uşoară sau moderată: − rinichi polichistic; − nefroscleroza hipertensivă; − severă: − pacienţi binefrectomizaţi; − sindrom nefrotic;→ mecanisme: − deficit de fier − pierderi sanguine; − deficit de folaţi – pierderi de folaţi; − complicaţii infecţioase; − malnutriţie;→ splenomegalia, etiologie: − hipertrofie a populaţiei macrofagice din splină; − boli hepatice cronice;

Tulburările de coagulare – tablou clinic: → echimoze; → purpură; → epistaxis; → sângerări la locurile de puncţie; → hemoragii digestive; → hemoragii intracraniene; → pericardite hemoragice; → hemoragii spontane mediastinale; → hemoragii retroperitoneale; → hemoragii hepatice subcapsulare;

Tulburările imunologice:→ modificări ale imunităţii nespecifice: − neutrofilia - neutrofile hipersegmentate; − alterarea eliberării de neutrofile din măduvă; − scade proprietăţilor fagocitare şi activităţii bactericide a leucocitelor;

105

Page 106: Curs Gastroenterologie

− blocaj pulmonar al neutrofilelor în timpul şedintelor de hemodializă;→ modificări ale imunităţii umorale: − scade limfocitelor B; − alterarea sintezei de anticorpi: vaccin antihepatitic B la pacienţii care intră în program de dializă;

Tulburările osoase osteopatia uremică:→ ulburări ale echilibrului fosfo-calcic;→ alterări în metabolismul vitaminei D;→ alterări ale funcţiei paratiroidelor;→ osteopenia /osteoporoza;→ modificarile apar la RFG < 60ml/min;→ osteopatia uremică – tablou clinic: − dureri osoase severe; − prurit; − miopatie proximală; − fracturi spontane; − necroze tegumentare şi ulceraţii;

Tulburările sistemului nervos central:→ encefalopatia uremică – tablou clinic: − tulburări de conştienţă; − agitaţie psiho-motorie; − convulsii; − tulburări cognitive; − tulburări neuro-musculare şi somato-senzitive;→ patogeneza: − intoxicaţia cu aluminiu; − edemul cerebral datorat hipertensiunii arteriale; − azotemia severă; − medicamente (peniciline, fenotiazine);

Tulburările sistemului nervos periferic – tablou clinic:→ polineuropatie periferică distală simetrică mixtă senzitivo- motorie: − sindromul picioarelor neliniştite (restless leg); − arsuri la picioare; − simptome motorii;→ atrofii musculare;→ paralizii;

Tulburări reumatologice:→ miopatia uremică – miopatie proximală: − electromiografie; − creşte CPK seric;→ birsita uremică: procesul olecranian al antebraţului cu fistula arterio-venoasă;→ rupturi spontane de ligament;→ artrite;

Tulburările oculare:→ calcificări conjunctivale şi corneene;→ secreţia lacrimală este diminuată şi rezultă „ochiul roşu uremic”;

Tulburări dermatologice:a) hiperpigmentare cutanată:

→ coloraţie palid teroasă a pielii depunere de urocromi sau metaboliti pigmentati;→ hiperpigmentare tegumentară acumulare în ţesuturi de melanina;

b) calcificări cutanate:→ cheratinizare anormală;→ calcificări ale mediei şi hiperplazia intimei arterelor mici;

c) prurit: → modificari ale metabolismului Ca; → atrofia glandelor sudoripare si sebacee;

Evoluţia IRC:→ evoluează încet şi progresiv spre IRC terminală;→ IRC acutizată: − deshidratare;

106

Page 107: Curs Gastroenterologie

− hipotensiune arterială; − hipertensiune arterială accelerată; − insuficienţă cardiacă; − medicamente; − substanţe de contrast; − infecţii; − obstrucţii; − NTIA; − hipercalcemie; − hiperuricemie; − acutizări ale bolii primare sistemice;

Tratamentul IRC:a) conservator: RFG >15ml/min:

→ tratamentul episoadelor de acutizare prin identificarea factorilor agravanţi;→ încetinirea declinului funcţiei renale, pentru a întârzia momentul începerii supleerii funcţiei renale;→ prevenirea simptomelor uremiei;

b) epurarea extrarenală (dializă): RFG <15ml/min;Tratamentul episoandelor de acutizare: → obstrucţii; → infecţii ale tractului respirator, urinar; → evitarea medicamentelor nefrotoxice; → control al valorilor TA;Tulburari metabolice: → hiperuricemie; → hipercalcemie; → tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice;Măsuri generale:

→ repaus la pat;→ precauţie în administrarea de medicamente;→ contraindicarea vaccinărilor la pacienţii nedializati: − excepţii (dializa); − vaccinul împotriva virusului hepatitic B;→ evitarea procedurilor chirurgicale;→ protecţia patului vascular;

DIETA: → calorii: 30 − 35 kcal/kg/zi;→ carbohidraţi: 340 − 460 g/zi;→ lipide: 80 − 90 g/zi;→ proteine: regim hipoproteic; = RFG >25ml/min → aport proteic 0,6g/kg/zi; = RFG <25ml/min → aport proteic 0,35g/kg/zi sau 20 − 25g/zi→ aminoacizi esenţiali;→ vitamine;→ calciu;→ acid folic;→ zinc;→ fier;

Bilanţul hidro-electrolitic: aport hidric: diureza + perspiraţie (500 − 700 ml) + alte pierderi (vomă, diaree) +

febră (500 ml pt fiecare grad Celsius peste 38°C); aport NaCl: → în concordanţa cu natremia şi natriuria;

→ restricţie semnificativă a aportului de NaCl: − hipertensiune arterială severă; − sindrom nefrotic; − insuficienţă cardiacă;

Tulburări hidro-electrolitice:

107

Page 108: Curs Gastroenterologie

→ hiperhidratarea extracelulară: − edeme: − insuficienţa cardiacă; − sindromul nefrotic;→ tratament: − aport sodat şi lichidian scăzut; − diuretice de ansă; − hemodializă cu ultrafiltrare cu flux crescut;

Tulburările echilibrului potasiului:→ hipopotasemie < 3mEq/l: − administrare KCl oral; − perfuzii cu KCl 7,4%;→ hiperpotasemia uşoară: − K = 5,5 − 6,5 mEq/l; − ECG normal: − scăderea aportului K; − răşini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu sau calciu);→ hiperpotasemia moderată: − K = 6,5 − 7,5 mEq/l; − ECG, unde T înalte, ascuţite; − glucoză hipertonă 10% + insulină AR + bicarbonat de sodiu; − hemodializa;→ hiperpotasemia severă: − K > 7,5 mEq/l; − ECG: − absenţa undelor P; − lărgirea complexului QRS; − aritmii ventriculare; − gluconat de calciu 10 − 30ml; − hemodializă; − hemofiltrare cu volum mare;

Tratamentul anemiei:→ păstrarea unui nivel adecvat de hemoglobină: − eritropoetină; − transplant renal; − transfuzii sanguine;→ corectarea unor factori ce pot interfera sau pot impiedica răspunsul la eritropoetina: − deficit de fier; − deficit de acid folic; − infecţii; − acidoză metabolică;→ eliminarea toxinelor uremice prin dializă;→ nefrectomia bilaterală - hipertensiunea arterială malignă;→ splenectomia - hipersplenism;

Tratamentul osteopatiei uremice:→ scade secreţia de PTH şi rezultă normalizarea fosfatemiei;→ creşte calcemia;→ paratiroidectomia subtotală;→ corecţia tulburărilor de mineralizare osoasă;

Normalizarea fosfatemiei:→ mentinerea produsului Ca x P ≤ 55;→ initierea terapiei la RFG < 15ml/min: − dieta hipoproteică 0,6g/kg/zi; − chelatori de fosfat cu aluminiu; − chelatori de fosfat cu calciu;

Creşterea calcemiei:→ creşte aportul oral: − carbonat de calciu; − lactat de calciu; − citrat de calciu;→ suplimentarea calciului trebuie introdusă doar când clearance-ul de creatinină este < 50 ml/min, fosfatemia < 5,5 mg%;

Tratament cu derivaţi de vitramina D:→ pacienţi cu IRC în program de dializă;→ forme severe la copii;

108

Page 109: Curs Gastroenterologie

→ pacienţi cu lipsa răspunsului la măsurile sus amintite;→ miopatie proximală;→ hipocalcemie: → 1,25(OH)D3 calcitriol (vitamina D3) 0,25 − 0,50μg/zi; → colecalciferol (vitamina D3); → 1α(OH)D3 (alfa-calcidiol, alpha-D3);

Tratamentul complicaţiilor cardio − vasculare: hipertensiunea arterială:

→ dieta hiposodată, aport maxim de 80 − 100 mEq Na/zi, ajustată cu natriuria;→ diuretice de ansă: Furosemid;→ beta-blocante: Propranolol, Metoprolol, Atenolol;→ agenţi vasodilatatori: Hidralazina, Minoxidil;→ blocanţii canalelor de calciu: Nifedipina, Felodipina, Amlodipina;→ blocante: Prazosin;→ IECA: − nerecomandati la pacienţii cu creatinină serică > 3mg%; − indicaţi doar la pacienţii dializaţi;→ dializa;

insuficienţa cardiacă: → stadiu pre-dialitic: digoxina;→ stadiul dialitic: − tonicardiace digitale (digoxina); − agenţi vasodilatatori; − metode de reglare a volumului;→ hemodializa;→ hemofiltrarea;

aritmii cardiace:→ aritmii ventriculare: Lidocaina, Mexiletina, Propafenona, Amiodarona;→ aritmii supraventriculare: Verapamil, Digitala;

boala coronariană: → nitraţi; → anemia; → hipotensiunea arterială; → hipertensiunea arterială;

pericardita uremică:→ indicaţie majoră de iniţiere a dializei;→ la pacienţii dializaţi se creşte frecvenţa şedintelor de dializa;→ tratament chirurgical: − tamponada pericardică; − pericardita cronică; − pericardita constrictivă;→ pericardiocenteza;→ pericardectomie;

Tratamentul pruritului în uremie: → antihistaminice; → colestiramina; → topice locale; → fototerapie cu ultraviolete B;Tratamentul infecţiilor:

→ antibiotice potenţial nefrotoxice: − amfotericina B; − cefalotina; − streptomicina; − kanamicina; − amikacina; − gentamicina; − tobramicina; − netilmicina;→ antibiotice care necesită reducerea dozei în IRC: − tetracicline; − lincomicina; − clindamicina; − chinolonele; − trimetoprim-sulfametoxazol; − nitrofurantoin;→ antibiotice care nu necesită ajustarea dozei în IRC: − penicilina G; − ampicilina; − piperacilina; − oxacilina;

109

Page 110: Curs Gastroenterologie

− doxiciclina; − cefalosporine; − eritromicina; − rifampicina; − cloramfenicol; − miconazol; − ketoconazol;

Mijloace de epurare extrarenală:→ hemodializa;→ dializa peritoneală; → Dializa = procesul de transfer a unor substante printr-o membrana semipermeabila;→ membrana semipermeabila: → membrana sintetica/semisintetica (dializor) – hemodializa; → membrana peritoneala - dializa peritoneala;

Schema circuitului de hemodializa:

Indicaţiile iniţierii dializei:→ BCR std. 5 (STD. UREMIC);→ insuficienţa renală cronică acutizată (temporar);→ insuficienţa renală acută severă (temporar);→ unele intoxicatii;→ retenţie azotată majoră (uree > (180 − 200 mg/dl, creatinină > 8 mg/dl) sau clearance de creatinină < 10 (15) ml/min/1,73 m2;→ hiperhidratare majoră, cu tendinţă la IVS şi eventual HTA severă – indicaţie de urgenţă;→ acidoză metabolică severă (pH sangvin < 7,3 RA < 15 mEq/l) − indicaţie de urgenţă;→ hiperkaliemie cu risc vital (K+3 6,5 mEq/l) - indicaţie de urgenţă;→ alte tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice necorectabile conservator (de ex. datorită riscului de supraîncărcare volemică): − Na+ > 160 mEq/l; − Na+ < 120 mEq/l; − RA > 40 mEq/l;→ hipocalcemie, hiperfosfatemie;→ pericardită uremică – indicaţie de urgenţă;→ intoleranţă digestivă majoră datorată uremiei;→ encefalopatie uremică;→ edem cerebral – indicaţie de urgenţă;→ hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii;→ ataxie, somnolenţă;→ comă uremică;→ tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator);→ toxine dializabile (ex: paracetamol, bilirubină);→ epurarea mediatorilor inflamaţiei (IL6, IL8, TNF-a);

110

Page 111: Curs Gastroenterologie

→ hipotermia;Indicaţii rare: → unele intoxicaţii medicamentoase (alternativă la hemoperfuzie); → hipercalcemia severa; → hiperuricemia severa;

Alegerea modalitatii de substitutie renala:→ hemodializa cronica sau dializa peritoneala continua ambulatorie ?→ preferintele pacientului;→ preferintele medicului;→ indicatii si contraindicatii strict medicale;→ indicatii si contraindicatii psiho-sociale;→ posibilitati tehnico-economice;

HEMODIALIZA – pentru:→ metoda mult mai eficienta /unitatea de timp;→ dializa buna chiar si la pacientii anurici;→ efectuarea tratamentului nu depinde atit de mult de complianta pacientului;→ poate fi aplicata fara probleme la pacienti cu contraindicatii la dializa peritoneala (mari obezi, anurici, operatii abdominale multiple, boli intestinale multiple, incapacitati);

HEMODIALIZA – contra:→ face pacientul „dependent” de centrul de dializa;→ problematica la pacientul instabil hemodinamic, cu aritmii, cu tendinta la singerare;→ necesita un access vascular bun;DIALIZA PERITONEALA

Dializa peritoneala: foloseste peritoneul pe post de membrana de filtrare, de-a lungul careia fluidele si substantele dizolvate sunt filtrate din sange si astfel nivelul electrolitilor este readus la normal.

Fluidul este introdus printr-un tub montat permanent in abdomen si este eliminat apoi in fiecare noapte in timp ce pacientul doarme (in cadrul dializei peritoneale automate) sau prin intermediul unor schimburi regulate in timpul zilei (dializa peritoneala continua ambulatorie).

Zilnic, pacientul va trece prin 4 − 6 schimburi, urmand urmatorii pasi: → încarcare: etapa in care fluidul de dializa (numit dializat) este introdus in cav. peritoneala;→ asteptare: sau faza inactiva, se desfasoara in timp ce fluidul este in cavitatea peritoneala iar produsii de metabolism sunt transportati de-a lungul membranei peritoneale, in lichidul de dializa;→ drenare: se realizeaza dupa cateva ore si consta in extragerea lichidului de dializa si inlocuirea lui cu un lichid nou;DIALIZA PRITONEALA CONTINUA AMBULATORIE

Fiecare schimb presupune umplerea abdomenului cu lichid de dializa, asteptarea ca fluidul sa actioneze in abdomen si apoi drenarea lui.

Pacientii pot necesita trei astfel de shimburi zilnic si un schimb in timpul noptii, acesta avand o faza inactiva mult mai lunga. Schimburile pot fi realizate acasa, sau chiar la locul de munca (daca conditiile de igiena o permit). In timpul fazei inactive pacientul isi poate realiza activitatile in mod normal. Aceasta forma de dializa peritoneala este cea mai frecvent utilizata.DIALIZA PERITONEALA CONTINUA CICLICA

In cadrul acestui tip de dializa peritoneala pacientul este conectat la un aparat care realizeaza schimburile in mod automat, de 3 pana la 5 ori pe noapte. Aparatul umple automat abdomenul cu lichid, ii permite sa filtreze si apoi il dreneaza intr-o punga sterila pe care pacientul o goleste a doua zi, la trezire.

O astfel de metoda de dializa ofera o mai mare independenta pacientului, acesta nefiind obligat sa isi modifice programul pentru a-si putea realiza sedintele de dializa, insa il obliga sa ramana conectat la aparat cel putin 10 − 12 ore noaptea. Dimineata, pacientul incepe un nou ciclu, un nou schimb, in care faza inactiva dureaza intreaga zi. Pe durata zilei pacientul nu mai este insa conectat la aparat.

111

Page 112: Curs Gastroenterologie

HEMODIALIZAHemodializa este un proces care foloseste o membrana artificila (facuta de om) pentru

a: → elimina din organism produsi metabolici precum uree; → restabili echilibrul electrolitic in sange; → elimina fluidele in exces din organism;

In vederea realizarii hemodializei pacientul este conectat la un filtru (dializor) prin tuburi conectate la vasele sangvine periferice. Sangele este pompat prin aceste tuburi in dializor unde are loc filtrarea metabolitilor si substantelor cu potential periculos dar si eliminarea lichidelor in exces. Sangele filtrat si curatat este ulterior reintrodus, prin alte tuburi conectate la vasele pacientului, in organism.

Principalele tipuri de hemodializa sunt: → hemodializa in centru: pacientul se prezinta pentru fiecare sedinta de dializa la spital sau la un centru medical specializat. Hemodializa este efectuata de obicei trei zile pe saptamana si o sedinta dureaza intre 3 si 5 ore;→ hemodializa la domiciliu: pacientul isi realizeaza dializa acasa, insa doar dupa ce este pregatit intr-un mod adecvat de catre specialist; în aceasta situatie pacientul isi poate face dializa la doua zile (in total 3 sedinte saptamanale); în functie de sfaturile medicului si particularitatile clinice se va stabili durata unei sedinte; uneori sedintele pot dura si 6 ore si sunt influentate si de starea generala a pacientului;→ hemodializa zilnica la domiciliu: se realizeaza de catre pacient, doar dupa ce medicul curant ii explica procedura; o astfel de procedura se poate face 5 − 7 zile pe saptamana iar o sedinta dureaza aproximativ 3 ore;→ hemodializa nocturna la domiciliu: hemodializa in aceasta situatie se realizeaza de catre pacient (dupa o pregatire atent acordata de medic), se pot face 3 − 7 sedinte nocturne pe saptamana; sedintele se fac peste noapte, si dureaza intre 6 − 8 ore; înainte ca tratamentul sa fie inceput, medicul trebuie sa stabileasca locul de acces pentru tuburi; acesta se numeste loc de acces al dializei si va fi folosit la fiecare sesiune de dializa; accesul venos se stabileste si in functie de cat de rapid trebuie initiat tratamentul;

Tipuri de acces vascular: fistula arteriovenoasa: este considerata principala cale de acces;

Fistula este realizata de catre un chirurg de chirurgie vasculara prin anastomozarea (realizarea unei conexiuni) unei artere cu o vena. Deoarece astfel se sunteaza capilarele, sangele trece cu o viteza mare prin fistula, ceea ce poate fi simtit la palpare sub forma unui tril. Pacientii si cei din jur aud si un sunet specific datorat tot scurgerii rapide a sangelui prin anastomoza.

Adesea locul fistulei este la nivelul vaselor din membrul superior (antebrat), insa intotdeauna se alege membrul nondominant (care nu este folosit foarte mult).

graft: este o metoda de acces vascular care foloseste un tub sintetic implantat sub pielea bratului;In mare este foarte similar fistulelor, cu exceptia ca anastomoza arterio-venoasa este

obtinuta prin intercalarea unui tub artificial. Se recomanda in cazul pacientilor cu vene subtiri sau cu calibru redus. Tubul montat devine astfel o vena artificiala ce poate fi utilizat de mai multe ori in vederea obtinerii accesului vascular (venos) in timpul hemodializei.

cateter venos: cateterul este de fapt un tubEl poate fi folosit temporar mai ales daca nu este suficient timp pentru a se obtine un

alt tip de acces (un acces permanent). Cateterul este plasat de obicei intr-o vena din regiunea cefalica, toracica sau inghinala. Are de obicei doua lumenuri (sau se pot pune doua catetere separate), si se introduce intr-o vena de calibru mare, ceea ce permite filtrarea unor cantitti crescute de sange. Sangele iese printr-un lumen, ajunge in dializor si prin al doilea lumen se reintoarce in corp.

Complicatii acute:→ hiperhidratarea - hipertensiunea - insuficienta cardiaca: diureza (CAPD>HD); complianta la restrictia hidro-salina;

112

Page 113: Curs Gastroenterologie

→ hipotensiunea arteriala intradialitica: sporul interdialitic in greutate, neuropatia vegetativa autonoma;→ tulburari hidroelectrolitice - hiperkaliemia nr. 1 ® tulburari acute de ritm si conducere;

Complicatii acute intradialitice: → crampe musculare; → greata, voma; → cefalee; → sindromul „picioarelor nelinistite”; → reactii alergice; → sindromul de dezechilibru (1. dializa); → hemoliza acuta; → embolism gazos; → trombozarea sistemului arterial; → fisurarea sistemului extracorporeal;Alte complicatii: → pericardita asociata dializei ® risc de tamponada cardiaca; → septicemia asociata cateterului; → predispozitia crescuta la infectii; → tromboza/stenoza/infectia fistulei;Complicatii cronice:

→ „cardiomiopatia uremica”: → hipertrofie/dilatatie ventriculara stinga; → disfunctie sistolica/diastolica: − hipertensiune/hipervolemie; − „mediul uremic”; − anemia renala; − hiperparatiroidismul secundar→ hiperparatiroidism secundar – tertiar: → osteodistrofie renala; → calcificari in tesuturile moi; → calcificari vasculare;→ stare microinflamatorie cronica: − amiloidoza asociata dializei; − neuropatia uremica: − senzoriala; − motorie; − vegetativa: hipotensiune arteriala ortostatica si intradialitica, tulburari de mers, parestezii, sdr picioarelor nelinistite, impotenta;→ infertilitate;→ probleme psihiatrice;→ patologia fistulei a-v: stenoze, tromboze, infectii, anevrisme;→ infectii cu virusurile hepatitice B si C(transfuzii!);

Transplantul renal:→ transplantul renal - singurul tratament radical al insuficientei renale cronice avansate: − perfecta recuperare fizica, psihica si sociala; − morbiditate/mortalitate net inferioare dializei;→ totusi: − riscurile imunosupresiei; − nici o grefa renala nu este „pentru totdeauna”; − intoarcere la hemodializa;

TAKE-HOME MESSAGES:→ bolile renale cronice evoluează spre IRC indiferent de boala de bază;→ progresia spre IRC este în relaţie cu un număr mare de factori: hipertensiunea arterială, infecţiile, anemia, proteinuria şi hiperparatiroidismul;→ atenţie la IRC acutizată - trebuie identificaţi factorii agravanţi;→ abordarea terapeutică modernă tinde să încetinească declinul funcţiei renale şi să prevină simptomele uremiei;→ referirea precoce a bolnavilor renali la nefrolog RFG < 60ml/min;

113

Page 114: Curs Gastroenterologie

114