7/28/2019 Curs - HTA i hTA

1/5

1

Tensiunea arterial

DEFINIIE

TA = presiunea exercitat de ctre sngele circulant asupra pereilor vasculari, ca rezultat alcontraciei inimii cu crearea unui sistem de fore care propulseaz sngele.

Valori normale conform OMS: TAs = 100/110-130/140 mmHg, TAd = 60/65-85/90 mmHg.

TA are normal o variaie circadian cu valori maxime dimineaa (ntre orele 4 i 10), variaiecare se menine i n condiii patologice.

REGLAREA TA

- mecanisme:1. Baroreceptorii din vasele mari (cei mai importani: la nivelul sinusurilor carotidiene i al

crosei aortic) detecteaz modificri acute ale TA i induc rspuns adrenergic = presor

sau vagal = depresor; i scad rspunsuldac stimularea depete 48 de ore

2. Chemoreceptorii de la nivelul glomusului carotidian i aortic detecteaz scderea pH-ului sanguin sau a pO2i induc rspuns adrenergic

3. Rinichiul i SRAAacioneaz pe termen lung4.

ADH i factorii natriureticiregleaz excreia de sodiui ap5. Factorii locali care regleaz vasomotricitatea local (pH-ul local, bradikinina, PG,serotonina etc)

6. Reflexul Cushing = ultima linie de rezisten a mecanismelor presoare, fiind unmecanism presor foarte intens care se declaneaz dac presiunea de perfuzie cerebralscade sub 60 mmHg

TA depinde de: debitul cardiac, rezistena periferic (dat de caracterele peretelui vascular, de

diametrul i lungimea vasului, precum i de numrul/densitatea capilarelor) i vscozitateasanguin.(TA = DC x R periferic)

HTA

DEFINIIEHTA = cretere persistent(la cel puin 3 determinri consecutive) a valorilor presiunii arteriale

peste valorile normale (= 140/90 mmHg).

ETIOLOGIE

- HTA esenial = boal hipertensiv; > 90% din cazuri; cauz neidentificat (posibil o

interaciune ntre: factori genetici (eliminare renal perturbat de sodiu i ap, SNV simpatic cutonus crescut, factori de cretere hiperactivi i hipertrofie vascular, rezisten la insulin) i

factori de mediu (consum de sare, stress, efort fizic))

- HTA secundar = simptom:

1. Renal: leziuni ale parenchimului renal (nefropatii, Gnefrite, pielonefrite, rinichipolichistici, tumori renale, afectarea renal din boli sistemice: nefropatie DZ, gutoas, din

boli de colagen) i ale vascularizaiei renale (stenoz, anevrism, tromboz, embolie,

compresie, hiperplazie fibromuscular, ageneziede arter renal)

2. Endocrin: suprarenal: medulosuprarenal (feocromocitom, sdr Cushing),corticosuprarenal (sdr Conn (= hiperaldosteronism primar)); hipofizar (boala Cushing,

acromegalie); tiroidian (hipertiroidism); paratiroidian (hiperparatiroidism)

3. Cardiovascular: coarctaie de aort,insuficien Ao, BAV total, ateroscleroz

7/28/2019 Curs - HTA i hTA

2/5

2

4. Neurogen: HT intracranian, polinevrit, alterri neurologice (tumori cerebrale,encefalite etc),psihogen

5. Altele: creterea volumului intravascular, hipercalcemie, boli hematologice (policitemia),graviditate, medicamente (estrogeni, contraceptive, preparate antigripale care conin

simpatomimetice, AIS i AINS), ntreruperea tratamentului hipotensor, boli metabolice

(DZ, obezitate etc)

CLINIC

Clasificare dup gravitate:

1. HTA std I (uoar): TAs = 140-159 mmHg; TAd = 90-99 mmHg2. HTA std II (moderat): TAs = 160-179 mmHg; TAd = 100-109 mmHg3. HTA std III (sever): TAs = 180-209 mmHg; TAd = 110-119 mmHg4. HTA std IV (foarte sever): TAs > 210 mmHg; TAd > 120 mmHg

De cele mai multe ori asimptomatic.

Are 3 categorii de manifestri:A. Manifestri legate de valorile crescute ale TA ca atare:- sunt cele mai puin specifice

1. cefalee: mai ales matinal, occipital, de tensiune, pulsatil sau constrictiv; rezistent la

antialgice2. vertij

3. senzaie de presiune precordial

4. dispnee5. manifestri legate de analizatorul vizual = amauroz, scotoame i manifestri legate de

analizatorul auditiv = tinitus

7. manifestri cu caracter general: nervozitate, astenie, insomnie

8. epistaxis, hemoptizii, metroragiiB. Consecine ale HTA asupra organelor int:

1. Cord:

- hipertrofie hipertensiv de VS (= element adaptativ pentru a nvinge rezistena perifericcrescut) = prim semn de trecere a HTA la std. II; apreciat cel mai bine prin eco cord, dar i

prin EKG; n timp, apar dilataia i scderea debitului cardiac

- anginpectoral pn la IMA- IC, aritmii

2. Rinichi:

- arteriolosclerozleziunile intereseaz mai ales arteriolele aferente, cu hialinizare i ngroare

intimal => nefroangioscleroz = insuficien renal cronic lent progresiv (retenie azotat,microhematurie, proteinurie)

3. SNC:

- modificri retinienese constat la examenul FO i se exprim prin 4 grade de severitate, fr

coresponden absolut cu stadiul HTA:Gr 1 = scderea diametrului arterelor i scderea raportului diametrelor arter-ven; consecine

ale spasmului arteriolariniial localizat, i apoi difuz; funcii cardiace i renale normale

7/28/2019 Curs - HTA i hTA

3/5

3

Gr 2 = scleroz vascular = ngustare difuz cu grad de indurare a spaiului arterial; la

ncruciarea arter-ven apare semnul Salus-Gunn (ven puin vizibil sub arter, dilatat de o

parte i de alta a arterei); semne de HVS evidente, funcie renal normalGr 3 = hemoragii + exsudate; HVS, semne de suferin renal

Gr 4 = semne gr 3 + edem papilar

- disfuncie SNC: cefalee occipital, tulburri vizuale, ameeal- encefalopatia HTA = posibil prin spasm arteriolar cu ischemie cerebral difuz; apar edemcerebral, i uneori sngerri la nivelul parenchimului cerebral n caz de cretere brutal i rapid

a TA; HTA foarte sever, tulburri vegetative (vrsturi prin HT intracranian), alterarea strii

neurovegetative i neuropsihice (perturbarea strii de contien, convulsii, cefalee, obnubilare)i edem papilar

C. Manifestri corelate cu etiologia HTA:- importante pentru HTA secundar; HTA secundar apare la vrste mai tinere, are evoluie mai

rapid, este mai rezistent la tratamentul hipotensor clasic1. HTA renovascular: mecanism = ngustare lumen arter renal sau ram al acesteia, uni sau

bilateral scdere presiune n arteriolele aferente i ischemie stimulare SRAA care

stimuleaz i SNV simpatic + retenie inadecvat de sodiu i ap; suflu abdominal i elemente dehiperaldosteronism secundar

HTA din afeciunile renale parenchimatoase: mecanism = ischemie renal prin leziuni

inflamatorii i fibroase ale vaselor mici intrarenale stimulare SRAA care stimuleaz i SNV

simpatic + retenie inadecvat de sodiu i ap; sdr urinar inflamator, edeme, semne de IRC ielemente de hiperaldosteronism secundar

2. HTA endocrine:

- feocromocitom (= tumor de medulosuprarenal sau de ganglion simpatic sau hiperplaziemedulosuprarenalian difuz secreie excesiv de catecolamine); rar HTA continu, de obicei

accese de HTA paroxistic foarte sever nsoite de cefalee, tahicardie, transpiraii, anxietate,

tremurturi, midriaz; investigaii: hiperglicemie n criz, creterea catecolaminelor n snge i

urin (acid vanilmandelic), imagistic pentru vizualizarea tumorii: eco, CT, RMN, angiografie,scintigram

- sdr Conn = hiperaldosteronism primar (= adenom corticosuprarenal sau hiperplazie

corticosuprarenalian secreie excesiv de aldosteron); HTA nsoit de semne de hKemie( muscular: astenie, parestezii, mioclonii, tetanie; cardiac: palpitaii, modificri EKG cu

aplatizare unde T i subdenivelare ST; renal = nefropatie kaliopenic: proteinurie modest

tubular i poliurie); investigaii: aldosteron seric i urinar crescut, renin plasmatic sczut,hipoKemie, hiperNatremie, alcaloz hipopotasic, urin acid, hipoNatriurie, hiperKurie

- sdr Cushing (= iatrogen sau adenom suprarenalian secreie excesiv de cortizoncu retenie

hidrosalin, stimulare a SRAA) sau boal Cushing (= adenom hipofizar secreie excesiv de

ACTH care stimuleaz corticosuprarenala); HTA continunsoit de obezitate, hirsutism, faciesn lun plin, vergeturi rozacee, DZ; investigaii: cortizon seric pre i poststimulare,

hiperglicemie, eozinopenie, cortizon liber n urina pe 24 de ore, ACTH (pt dg diferenial ntre

boal i sdr)

- tireotoxicoza => sdr hiperkinetic, cu debit cardiac crescut i aciune sinergic tiroxin-catecolamine => HTA nsoit de tahicardie, tegumente fine i calde, tremurturi, scdere

ponderal, insomnie, anxietate

- acromegalia (= hipersecreie hipofizar de STH, cel mai frecvent de la nivelul unui adenom, ihepatic de IGF-1=factor de cretere insulin-like) => n special la nivelul vaselor mici, de

7/28/2019 Curs - HTA i hTA

4/5

4

rezisten, apare o cretere a raportului perete vascular/lumen i o disfuncie endotelial cu

scderea produciei de NO + o suprancrcare volemic => HTA + simptome datorate compresiei

exercitat de tumor asupra esuturilor din jur (cefalee, paralizii ale nn cranieni, impoten,

modificri ale menstrei) + manifestri declanate de excesul de hormon de cretere ( de volum aextremitilor, accentuarea caracterelor faciale cu proeminena maxilarului sau frunii, artrite,

tulburri respiratorii, parestezii); investigaii: dozare STH seric nu este foarte relevant,existnd variaii mari, dozare IGF-1, inhibarea secreiei STH cu glucoz3. HTA cardiovascular:

- coarctaie de aort = malformaie congenital a aortei cu ngustarea lumenului la orice nivel

ntre valvele sigmoide i bifurcaie => asimetrie de vascularizaie ntre jumtatea superioar icea inferioar a corpului => jumtate superioar a corpului bine dezvoltat, cu puls la nivelul

membrelor superioare bine btut; jumtate inferioar a corpului slab dezvoltat, cu puls la nivelul

membrelor inferioare diminuat, cu ntrziere important sau chiar absent; HTA la membrele

superioare, hTA la membrele inferioare (diferen de minim 20-30 mmHg)- insuficiena Ao sever HTA sistolic prin creterea debitului btaie al VS i scdere a TAd

prin diminuarea rezistenei vasculare periferice i a prezenei regurgitrii aortice

- BAV total HTA sistolic, de debit; la o frecven ventricular sczut, umplerea diastoliceste mare i debitul btaie crete

hTA

DEFINIIE

hTA = TAs 90 mmHg sau scdere a valorilor TA cu 30-40 mmHg sub maxima obinuit

ETIOLOGIE

1. Cardiovascular: stenoz Ao (la efort) i alte afeciuni ale aortei: anevrism, disecie, aortit,

boal ocluziv arteriosclerotic; stenoz Mi; pericardit; miocardit; IM ntins

2. Endocrin: insuficien corticosuprarenalian cronic (boal Addison = astenie,hiperpigmentare tegumentar, hTA, tulburri gastrointestinale vrsturi, anorexie, diaree) sau

acut (sdr Waterhouse-Friedrichsen = hemoragie a gl suprarenale cel mai frecvent prin

afectarea vaselor de ctre o purpur fulminans n infecii severe meningococ), sdr panhipofizar= insuficien hipofizar (boal Simmonds = lipsa funciei lobului anterior hipofizar cu

insuficien pluriglandular: caexie hipofizar, absena pilozitii, amenoree, hTA)

3. Neurologic:polineuropatii4. Boli congenitale cu perturbri ale funciei SNV central sau periferic cu alterarea reflexelor

cardiovasculare de reglare a TA (sdr Shy-Drager = degenerarea celulelor nervoase cu afectarea

predominant a SN autonom)

5. hTA paroxistic n: sincop, colaps(= ultima faz a ocului de orice etiologie), oc(= TAm