infectii cu poarta de intrare digestiva

- diarei infectioase - 3 feb 2014

Microbiota intestinală 4 phyla predominante; 1.2 kg!

Firmicutes 65%

Bacteroidetes 25%

Actinobacteria 8%

Proteobacteria 2%

Firmicutes Lactobacillales Lactobacillus spp

Streptococcus spp, Enterococcus spp

Clostridiales Clostridium spp (cluster IV, XIV)

SFB (segmented filamentous bacteria) Selenomonadales Veillonella spp

Bacteroidetes Bacteroides spp

Actinobacteria Bifidobacterium spp

Proteobacteria

Enterobacteriales Enterobacteriaceae

Pseudomonadales Pseudomonas spp

Campylobacterales Helicobacter spp

Diarei acute infecţioase

ETIOLOGIE

Virusuri

Rotavirusuri Enterovirusuri Adenovirusuri

Bacterii Enterobacterii Stafilococ Bacillus Clostridii Vibrio

Fungi

Candida

Protozoare Giardia Entamoeba Cryptosporidium Isospora

Metazoare Trichinella Strongiloides

Diaree = scaune frecvente + consistenţă scăzută, lichide

Importanţă majoră – anual mor peste 3 milioane de copii sub 5 ani

Etape:

1. Ingestia

2. Traversare bariere naturale

aciditate gastrică bila, secretii pancreatice motilitate intestinală mucus gastric floră saprofită apărare umorală (IgA, IgM, IgG) apărare celulară (macrofage)

3. Aderenţă factori de agresivitate microbiană

4. Multiplicare În lumenul intestinalmecanism noninflamator (toxinic)

În celula intestinalămecanism inflamator (citotoxic)

În membrana bazalămecanism invaziv

5. +/- Toxigeneză/ Invazivitate

+ mecanism mixt

Noninflamator/ toxinic/secretor prototip HOLERA

Inflamator/ citotoxic prototip DIZENTERIA

Invaziv sistemic prototip FEBRA TIFOIDA

Holera

Boală ce evoluează în epidemii cu mare potenţial pandemic, pe fond endemic; cholera – greaca = flux biliar – coleric=agitat

ETIOLOGIE

• VIBRIO CHOLERAE - BGN – încurbat –virgulă; foarte mobil; Ag somatic polizaharidic O; Ag flagelar H; habitat acvatic – ataşat pe alge, crustacei, plancton

Epidemiologie (1)

• Era modernă -7 pandemii – 6 debut în India, cu V.CH. O1 biotip CLASIC –a 7-a evoluează si în prezent – debut Indonezia cu V.CH. biotip EL TOR; actualmente: o epidemie cu debut India, însă cu V.CH. NON O1 – V.CH.O139 – privită ca posibil a 8-a pandemie

• V.CH. 2 biotipuri: CLASIC si EL TOR; diferenţe: CLASIC 1:1 cazuri asimptomatice/cazuri simptomatice; EL TOR 20-100:1

Epidemiologie (2)

• Sezonalitate – anotimp cald

• Sursa – APA - rezervor natural: apele de coastă; omul bolnav sau purtător cronic - boală strict umană

• Cale transmitere – hidrică, alimente contaminate: crudităţi, orez, fructe de mare, peşte, legume, fructe

• Receptivitate – generală

• Factori risc gazda – grup sangvin O; infecţie Helycobacter pylorii; hipoclorhidrie; sanitaţie deficitară

• Imunitate după boală - specifică, însă insuficientă

Patogenie V.CH. in IS – ENTEROTOXINA – ataşare rec. GM1 – stimulare

adenilatciclaza - AMPc masiv – blocare pe “on” a canalului de clor => pompare în lumen de Cl, Na, apă, K = diaree apoasă cu compoziţie electrolitică similară plasmei – acidoză, hipokaliemie…stop cardiac!

Clinica • Incubaţie 1-3 zile

• Debut brusc ore cu diaree apoasă masivă – riziformă, fără

febră, fără tenesme, fără dureri abdominale, precedată şi însoţită de vărsături, cu deshidratare severă - crampe musculare generalizate şi oligoanurie colaps

Diaree apoasă masivă 15-20 l/zi cu deshidratare severă

• Forme clinice uşoare severe; holera sicca (“uscată”): gravă, fără diaree, cu ileus şi distensie mare şi rapidă abdominală

• Deshidratare: apreciere – stare de conştienţă, TA, puls, FR, turgor cutanat, ochi, voce, urină – tabel; uşoară sub 5%; moderată 5-10%; severă >10% .

Deshidratare Deshidratare pierderi lichidiene

Uşoară, sub 5% din greutate

Moderată, 5-10% Severă, > 10%

Conştienţă Alert Agitat=choleric Somnolent-comatos

AV,Puls N Rapid, slab f. rapid, filiform

TA N Scăzută Colaps

FR N Profunde Profunde, rapide

Turgor cutanat N Pliu leneş Pliu persistent

Mucoase N Deshidratate Limbă prăjită

Ochi N Infundaţi în orbite

Infundaţi în orbite

Voce N Răguşită Neaudibilă

Urina N Oligurie Oligurie

Diagnostic

Clinic

Paraclinic

• evidentiere V.CH. in preparat proaspat din scaun – pe fond intunecat – vibrioni cu miscari haotice

• culturi

• identificare cu antiseruri specifice

Tratament REHIDRATARE • Evaluare grad deshidratare • Înregistrare input şi output lichide • Rehidratare in 2 faze: I. pp zisă: 2-4 ore: 50-100 ml/kg/oră II. menţinere: 800-1000 ml/oră –până la

încetarea diareei • Rehidratare iv Ringer lactat - deshidratare severă în faza I - deshidratare moderată – intoleranţă po - purgaţie masivă • Externare la – toleranţă orală peste 1000 ml/oră - volum urinar peste 40 ml/oră - volum scaun sub 400 ml/oră ANTIBIOTIC –rol secundar 3 zile Cicline; Ciprofloxacin; Furazolidon;

Cotrimoxazol; Eritromicina-gravide PROFILAXIE • Apa – fiartă; clorinată; filtrată: alimente –preparate termic "Boil it, cook it, peel it, or forget it“! • Vaccin • !?satelit – detectarea mişcării planctonului marin

Bangladesh V. cholerae O139

Dizenteria bacteriană

Etiologie

• bacilul dizenteric – mic BGN aerob, imobil, necapsulat, foarte rezistent, fam. Enterobacteriaceae , trib Eschericiae, gen Shigella

• 4 subgrupuri; Shiga = Disenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei

• O formă distinctă de dizenterie bacilară – E Coli O157

Epidemiologie

• Endemoepidemic –tot globul, zone temperate şi tropicale

• Sezon cald

• Sursa infecţie – strict umană – bolnav/ purtător asimptomatic

• Cale transmitere – fecal-orală –mâini murdare, apă, alimente şi obiecte contaminate, muşte

• Receptivitate – generală; mai mare copii, tineri

• Factori favorizanţi – igienă deficitară, nivel socioeconomic redus, aglomeraţii, calamităţi naturale

• Imunitate după boală –specifică de serotip însă puţin protectivă

Dizenteria bacteriană

Clinic

• Incubaţie 2-5 zile

• Debut brusc – febră, convulsii, crampe, vărsături, diaree apoasă iniţial –toxină

• Stare – scaune tipice –afecaloide, cu mucus şi sânge – “spută rectală”, reduse cantitativ, frecvente – crampe – tenesme rectale – cu/fără febră – alterare stare generală

• Ex obiectiv –deshidratare – abdomen sensibil in Y inversat – stare toxică

• Forme clinice – asimptomatice până la fulminante sindrom IKARI copil

Diagnostic

• Epidemiologic

• Clinic

• Laborator - ex. coprocitologic PMN prezente

- coprocultura – pozitivă - faza de stare

Dizenteria bacteriană

Diagnostic diferential

• Alte boli diareice acute/ subacute – colon iritabil, disenzimatică, dizenteria amibiană

• Afecţiuni digestive cu scaune sangvinolente – BICI, TBC, infarct mezenteric, invaginaţie intestinală – copii, hemoroizi, tumori, corpi străini, rectite erozive

Colonoscopie!

Complicaţii – artrite reactive Reiter

– SHU

– cronicizare

– portaj cronic

Evoluţie – formele uşoare/ medii se pot vindeca spontan dar cu risc portaj cronic

-- cronicizare 2-4% dintre netrataţi

-- letalitate sub 1%

Dizenteria bacteriană Tratament • Izolare în spital cu declarare • Regim igienodietetic (+probiotice) • Antibiotic – obligatoriu 3-5 zile Quinolone CI gravide, copii Cotrimoxazol Ampicilina gravide 2 g/zi, copii mici 50 mg/kg/zi NU antiperistaltice Imodiu (tranzit accelerat = mec apărare) Tratament purtători=dificil – 4-5 zile antibiotic; sector alimentar – schimbarea

locului de muncă după 2 tentative nereuşite Profilaxie • Izolare/ tratare bolnav • Contacţi supraveghere clinică şi coproculturi • Purtători – sterilizare • Probiotice • Educaţie sanitară • Clorinare apă/ insecticide/ spălatul mâinilor/ alimentaţia la sân • Coproculturi periodice la cei din sectoare alim./ apa/ spitale/ copii • Vaccin viu atenuat po – protectie 6 luni

Febra tifoidă

- strict umană: Salmonella typhi si S.paratyphi, evoluţie autolimitată şi imunitate durabilă

- S.typhi, Enterobacteriaceae, genul Salmonella, BGN aerob,

rezistent în mediu (~luni, la uscăciune si intuneric), sensibil la antiseptice uzuale, cu parazitism intracelular facultativ,

Ag somatic O, flagelar H, de virulenţă Vi

Epidemiologie • sporadic, rar endemoepidemic • Sursa: omul bolnav/purtător (convalescent/permanent);

eliminarea germenelui prin scaun (“Typhoid Mary”) • Transmitere fecal orală: direct/indirect (alimente

contaminate) • Receptivitatea: generală • Imunitatea după boală este puternică, durabilă, dar nu

absolută

Patogenie • Interacţiune cu celulele din plăcile Peyer (poartă de intrare în

circulaţia sistemică) – prin macrofage, limfocite (în care bacteria supravieţuieste) – “septicemie” de origine limfatică.

• Metastazele supurate sunt rare • Rolul primordial în afectarea sistemică = endotoxina eliberată prin

distrugerea germenilor (miocardită, hepatită toxică, meningoencefalită)

• Dupa instalarea imunităţii pot rămâne focare de bacili tifici (litiaza VB) la adăpost de acţiunea Ac (sursă recăderi)

• Local: inflamaţia tesutului limfatic necroză şi ulceraţie (cu riscul erodării vaselor si hemoragii) apoi reparatie prin re-epitelizare fără stenoză

Clinica (1) Incubaţia: 7-15 zile Debut : • Progresiv 30-50% (febră, disociaţie puls-T, astenie, cefalee, insomnie,

dureri abd., anorexie, manif. resp.); rar brutal (20%), atipic (apendicită, colecistită, pneumonie, dizenterie, confuzie)

Perioada de stare: • Febră în platou 39-40C • Stare tifică • Erupţie tifică (pete lenticulare) • Digestiv: limbă uscată, prăjita, faringe difuz hiperemic ± ulceraţii

(angina Duguet), anorexie, meteorism, zg hidroaerice (stază ileocecală, pareză intestinală), scaune N/diaree/constipaţie, hepatosplenomegalie

• Respirator: bronsită • CV: hTA, bradicardie 80-90/min pt 39-40C! • Renal: oligurie, hematurie, cilindrurie

Clinica (2)

• Stare tifică: insomnie, adinamie, bradipsihie, obnubilare, cefalee intensă, “muttering delirium”, “comă vigilă”

• Eruptie tifică: pete lenticulare: maculopapule roz (rozate ~ somon “salmon”), abdomen şi baza toracelui, durată 3-5 zile

Laborator Orientativ: leucopenie, Tb-penie, CID, VSH=N! Diagnostic direct (valoare ++) • Hemocultura (+)100% in S1 • Coprocultura (nu are valoare absolută, este (+) la purtători), din S2 • Urocultura (+) din S2 • Bilicultura: în convalescenţă • Medulocultura: în perioada tardivă • Cultura din petele lenticulare • Culturi seriate din sucul gastric si duodenal

Diagnostic serologic: reacţia Widal (valoare +) • evidentiază Ac antiO si antiH, se pozitivează tardiv Z8 pt antiO si

Z12 pt antiH, valoare dg au antiO (dispar în 2-3 luni, în timp ce antiH persistă ani)

• Probleme de interpretare: (+) la vaccinaţi, fals (+) (în infecţii cu Yersinia), fosti bolnavi, reactie Widal anamnestică (creşterea titrului la persoane vaccinate în cursul unei alte infecţii)

Evolutie – Complicatii -Masuri

Evoluţie Sub tratament: defervescenţă în 2-6 zile, recăderile sunt posibile

(rezervor biliar de germeni, mai ales la pacienţii cu litiază) Complicaţii • Septice: hepatită, colecistită, osteite/osteoartrite-excepţional • Toxice: miocardită, encefalopatie • Hemoragii, perforaţii intestinale (peritonită) Prognostic bun in ansamblu Masuri epidemiologice Declarare obligatorie, nominală, spitalizare obligatorie

Tratament Curativ • antibiotic (cu bună penetrare intracelulară, limfatică, biliara)

– C3G: ceftriaxon >7zile; FQ: cipro >7 zile; aminoPeni, cotrimoxazol

adjuvant; corticoterapia: la semne toxice majore • Supravegherea eficacităţii terapeutice: clinic, biologic (3

coproculturi la 48h de la oprirea trat) Profilactic Individual: igiena alimentară + vaccinare Colectivitate: • Sursa de infecţie: identificare, izolare, tratare, dispensarizarea

purtătorilor, scoaterea din sectorul sanitar, alimentar, colectivităti • Calea de transmitere: supraveghere surse de apă, control sector

alimentar • Protecţia masei receptive: vaccinare:

– colectivităţi cu condiţii defectuoase de igienă (şantiere, militari) – inundaţii, calamităţi naturale – călători în zone de endemie

Toxiinfecţii alimentare

Toxiinfecţie alimentară TIA

• Acceptiune largă = “foodborne disease”, inclusiv cauze noninfecţioase

• Acceptiune restrânsă = infecţii enterice cu mec. toxinic (secretor) sau mixt

• Focar de TIA = apariţia a cel putin 2 cazuri a căror simptomatologie, în general digestivă, se poate raporta – etiologic - la aceeaşi sursă alimentară

• Problemă de sanatate publică, se declară supraveghere, control şi prevenire (medic, veterinar, epidemiolog, profesionişti din sectorul agroalimentar)

Epidemiologie:

*sezonalitate *forme sporadice/epidemice *sursa: - om excretor fecal focare cutanate/orofaringiene - animal – ouă, carne * Vehicul – alimentul (pasiv sau activ); apa * Receptivitate – aparent generală

Etiologie: 1. Salmonelle nontifice (typhimurium, enteritidis, cholerae suis) – 60-70% ouă

2. Stafilococ auriu –~30% infecţii cutanate

3. E coli – ET (turista), EA – mecanism toxic pur (secretor)

EH – mecanism mixt – (toxinic şi citotoxic)

4. Alte etiologii: Bacillus, Campylobacter, Yersinia, Clostridium, listeria, paraziti, scombrotoxina, glutamat, ciuperci, pesticide

Patogenie:

Toxină preformată

Toxină eliberată în

organism

Stafilococ

Bacillus cereus forma emetizantă

Cl botulinum

Salmonella

Cl perfringens

Bacillus cereus forma diareică

E coli ET, EA, EH

Vibrio

Yersinia

Campylobacter

Loc de eliberare toxină

* Mecanism toxinic (secretor)

* Mecanism mixt – citotoxic şi secretor Salmonella E coli Yersinia Sh disenteriae

Clinic:

* semne digestive – greaţă, vărsături diaree apoasă, voluminoasă * semne generale: +/- febră - deshidratare – uşoară < 5% medie – 5-10% severă > 10% * semne neurologice: datorate toxinei, deshidratării sau hiperhidratării

TA

puls periferic

turgor

ochi

mucoase

diureză

hematocrit

ANALIZĂ

Particularităţi etiologice:

1. Toxiinfecţia cu Salmonella: - mecanism mixt - incubaţie 12-36h - forme hipertoxice, severe - metastaze septice (osteoarticulare, în părţi moi) - antibiotic: ID, purtător de proteză (vascular, valvular, osos)

2. Toxiinfecţia cu stafilococ: - mecanism toxinic - incubaţie 1-6h - deshidratare importantă - tratament: fără antibiotic, rehidratare& reechilibrare electrolitică

3. Toxiinfecţia cu E coli: - mec mixt – EH colită hemoragică, durere extremă în afebrilitate; complicaţii: SHU - mecanism toxinic – ET: diareea turista, la călător din lumea IIII

4. Toxiinfecţia alimentară cu Bacillus cereus (TIA de restaurant asiatic) * forma emetizantă: - direct toxina incubaţie scurtă – 1-4h tablou clinic dominat de vărsături * forma diareică: - ingestie bacil incubaţie mai lungă – 10-12h tablou clinic dominat de diaree

5. Toxiinfecţia alimentară cu Campylobacter spp. - mecanism mixt - diaree apoasă +/- sânge - complicaţii: sdr. Guillain Barre, sdr. Reiter

6. Toxiinfecţia alimentară cu Yersinia enterocolitica - mecanism mixt - diaree apoasă +/- sânge - adenită mezenterică !mimeaza apendicita! - complicaţii: eritem nodos, sdr. Reiter

Diagnostic: - 50% primesc dg.TIA

- nespecific – epidemiologic (dacă apare în focar) clinic – dificil paraclinic – fără leucocite în scaun în mecanismul pur toxinic - specific – identificare toxină sau germene în: aliment fecale lichid de vărsătură

Tratament: 1. Rehidratare 2. Simptomatice 3. Antibiotic: indicaţii limitate

Colita cu Cl difficile

• Administrarea de antibiotice/chimioterapice antineoplazice poate duce la dezechilibrarea florei prezente, cu selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau favorizarea colonizarii cu specii exogene

• Care Ab? ~toate, mai frecvent: Blactaminele (AminoPeni, C3, Carbapenemi), Lincosamide, Fluorchinolone

• Factori favorizanti : varsta>, colita pseudomembranoasa in antecedente, chirurgie dig

• Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens

Clostridium difficile anaerob gram + sporulat

Colita cu Cl difficile

• Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen (flora proprie intestinala)

• Crearea nisei (Ab) – colonizare Cl diff.- secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux de neutrofile)

• Rezultat: lezare mucoasei, sangerare, formare de pseudomembrane muco-pio-sangvinolente

Clinica

• Clinic: diaree (apoasamucosangv) + durere abdominala + febra/subfebra

• Complicatii: deshidratare, dezechilibru electrolitic; perforatie colon; megacolon toxic

Diagnostic

• Clinic (diaree mucosg+durere+fb)

• Tratament prealabil antibiotic/ chimioterapie/ chirurgie dig. recent

• Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun

• Colonoscopie sugestiva

Tratament

• Stop antibiotic/ schimbare (daca este posibil)

• Rehidratare si reechilibrare po/pev

• Metronidazol po / Vancomicina po 14 zile

• Trat. complicatiilor: rar necesar chirurgie

• Preventia recurentelor: grija la o noua administrare de antibiotic!

• Transplant materii fecale: dupa a 2-a, a 3-a recurenta!

Pacient de 16 ani, aflat intr-un centru de plasament, prezinta de 2 saptamani febra inalta si stare de somnolenta, obnubilare. Examenul clinic arata febra 39◦C, AV=60/min, discrete macule rozate pe torace si flancuri, abdomen sensibil la palpare, fara redoarea cefei. Biologic: leucopenie.

1.Ce examene ati solicita dintre cele de mai jos?

• a. hemocultura

• b. CT abdominal

• c. VDRL, serologie HIV

• d. ecocardiografie

• e. culturi din alte produse biologice

2.Care ar putea fi cauza de febra prelungita in cazul acestui pacient?

• a. endocardita bacteriana

• b. febra tifoida

• c. meningococemie

• d. meningita tuberculoasa

• e. sifilis secundar

Pacienta de 60 ani, internata cu diagnosticul de pielonefrita acuta, aflata de 7 zile in tratament cu Ceftriaxona, prezinta de 3 zile diaree apoasa initial, apoi cu mucus si sange, insotita de dureri abdominale si subfebra. Coprocultura pe medii uzuale este negativa.

1.Ce proba ati solicita in vederea stabilirii unui diagnostic? • a. examen coproparazitologic • b. irigografie • c. ex coproparazitologic • d. evidentierea prezentei de toxine produse de Clostridium

difficile • e. evidentierea antigenului de Candida albicans in sange 2.Ce atitudine terapeutica ati avea ? • a. stoparea/ schimbarea antibioticului in curs • b. administrarea de Metronidazol p.o. • c. administrarea de Fluconazol p.o. • d. administrarea de Smecta si Loperamid pentru oprirea diareei

O familie de turisti ( 2 adulti, 2 copii) aflata in vacanta intr-o statiune de pe litoral (Indonezia) prezinta in decursul primelor 5 zile de sejur debutul unei boli diareice acute: scaune frecvente, apoase, cu aspect de zeama de orez, precedate de varsaturi, in afebrilitate, fara dureri abdominale. 1.Care este cel mai probabil diagnostic? • a. dizenterie amoebiana • b. diaree data de Shigella flexnerii • c. holera • d. diareea turista • e. diaree data de Clostridium difficile

2. Unul dintre copii (24 kg) pierde 2,5 kg in decursul primelor 2 zile de diaree. Aceasta ar avea corespondent clinic:

• a. pacient alert

• b. pacient somnolent

• c. tensiunea arteriala usor scazuta

• d. oligurie/anurie

• e. pliu cutanat persistent

3. Prima masura terapeutica la pacientul de mai sus ar fi:

• a. prinderea unei linii venoase si administrarea de Dopamina in doza de 7-10 ug/kg/min

• b. prinderea a mai multor linii venoase si hidratare parenterala cu 50-100 ml/kg/ora

• c. prinderea unei linii venoase si administrare de antibiotic cu spectru larg

• d. administrare de Loperamid pentru a stopa pierderile lichidiene prin blocarea tranzitului intestinal

• e. hidratare per os cu 50-100ml/kg cu solutii cu saruri de rehidratare

Pacient de 55 ani, operat pentru cancer colon ascendent in urma cu ½ an, aflat in cursul unei chimioterapii, prezinta dureri abdominale difuze si scaune cu sange. Coprocultura este negativa. CT abdominal nu arata mase tumorale. Markerii tumorali, cu valori inalte preoperator, sunt in limite normale. 1.Ce probe ati solicita in continuare? • a. ecografie abdominala • b. coprocultura • c. colonoscopie • d. tranzit baritat • e. alte

1.Ce afirmatii sunt adevarate in febra tifoida?

• a. din petele lenticulare pot fi izolati germeni

• b. exista disociatie puls-temperatura

• c. este data de ricketsia prowatzecki

• d. este un sepsis cu punct de plecare limfatic

• e. Ceftriaxona asigura tratamentul, inclusiv impiedicand portajul biliar