AULAACREDITADA

ATENCION ESPECIALIZADA

CUIDADOS ONCOLOGICOS EN ENFERMERIA.

INTRODUCCION

La oncología es un campo que abarca a personas de todas las edades y especiali-dades asistenciales, el alcance y objetivos de esta especialidad son tan heterogéneos ycomplejos como el de cualquier otra, pero su asistencia conlleva problemas especiales,ya que la palabra cáncer se ha hecho sinónimo de dolor y muerte. La enfermería onco-lógica tiene una serie de responsabilidades a la hora de atender al paciente y su familia,algunas de las cuales son:

- Valorar el propio nivel de conocimientos.

- Inculcar la idea de que el cáncer es una enfermedad crónica, conbrotes agudos.

- Participar en los planes de prevención y detección precoz.

- Valorar las necesidades asistenciales del paciente.

- Planear las intervenciones necesarias con el paciente y su familia.Formular los objetivos.

- Planificar el plan de cuidados.

- Ejecutar el plan asistencial.

- Evaluar los objetivos alcanzados y modificar aquellos que no se ha-yan conseguido.

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER

El número de casos nuevos de cáncer en todo el mundo ha pasado de 5,9 millo-nes en 1.975 a 6,4 millones en 1.980 y 7,6 millones en 1.985, asumiendo que la evolu-

ción de estas cifras permanezca constante, en el año 2.000 se alcanzará la cifra de 10,3millones de casos nuevos, casi el doble que en 1.975.

Afecta a personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a los mayoresde 65 años y más a varones que a hembras. La frecuencia es mayor en países industria-lizados. En los varones el tipo más frecuente es el de pulmón, con una incidencia esti-mada de 667.000 casos, aunque con el aumento de mujeres fumadoras las cifras tiendena igualarse. Otros tumores cuya incidencia ha aumentado son el colorectal, de próstata,vejiga y el linfoma.

El cáncer ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte despuésde las enfermedades cardiovasculares, aunque si se consideran separadamente, la en-fermedad cardiovascular y la cardiopatía isquémica, el cáncer ocuparía la primera posi-ción.

También representa la primera causa de muerte si consideramos los años poten-ciales de vida perdidos Las primeras causas de muerte en nuestro país por cáncer son elbroncopulmonar en el varón y el cáncer de mama en la mujer. Sé esta observando unaumento del cáncer de mama en las mujeres y del cáncer de pulmón en los hombres,mientras que el cáncer de estómago se encuentra en declive en ambos sexos. En conclu-sión los cánceres atribuibles al tabaco están en aumento y en descenso los no relaciona-dos con este factor, exceptuando aquellos países donde las campañas antitabaco hacensu función como Australia y Reino Unido.

Si consideramos las muertes por cáncer en relación con el factor socioeconómi-co, encontramos que en nuestro país, al igual que en otros, los trabajadores manualespresentan mayores tasas de mortalidad que los profesionales y directivos, en relación alcáncer, hay que considerar que el hábito del tabaco es más importante en ambientessocioeconómicos bajos que altos.

CODIGO EUROPEO CONTRA EL CANCER

• El cáncer se desarrolla como resultado de una mezcla compleja de factoresrelacionados con el medio ambiente, el estilo de vida y la herencia encon-trando científicamente factores que aumentan el riesgo de padecer cáncer,como los derivados del tabaco, rayos del sol alimentos grasos, alcohol yciertos productos químicos y naturaleza de algunas radiaciones. Aunque losfactores heredados son inevitables cuando más los conozcamos mejor aparta-remos el riesgo, y no se esperara a su aparición y detección precoz. La es-trategia poblacional consiste en:

• Actitudes preventivas ( riesgos laborales)

• Hábitos saludables(dieta equilibrada, no-alcohol no-tabaco, etc.

• Diagnostico precoz en base a:

1. Alteración de hábitos intestinales y urinarios

2. Ulcera cutánea de difícil curación

3. Hemorragia o secreción desmesurada

4. Endurecimiento o bulto

5. Dificultades digestivas(tragar, digerir, etc.)

6. Cambios en la piel

7. Ronquera y tos.

FISIOPATOLOGIA DEL CANCER

El gen integrado en el genoma humano, que en condiciones normales regulafunciones celulares de diferenciación y desarrollo se denomina Proto-Oncogen, y essusceptible de activarse en respuesta a ciertos estímulos, pero su misión no es produ-cir un tumor. Cuando el proceso de activación consiste en un aumento de la actividadproliferativa celular, se le llama gen activador. Sí por el contrario tiene actividad fre-nadora o inhibidora de la proliferación celular se denomina antioncogen o gen supre-sor.

Todas las células, desde que nacen, presentan una especie de “reloj biológico”,que regula la duración de su existencia de manera constante y prefijada. Cuando estemecanismo falla la célula no muere y se acumula en el organismo, a este fenómeno se ledenomina Apoptosis.

Cuando un proto-oncogen se activa o inhibe de forma anómala cualitativa ocuantitativamente y origina alteraciones en el control del ciclo celular que pueden llegara provocar transformaciones malignas se denomina Oncogen. Por lo tanto el cáncer seinicia cuando la mutación genética de DNA celular transforma a una célula normal enotra anormal, la cual a su vez forma un clon y comienza a proliferar anormalmente, ig-norando los mensajes de regularización del crecimiento normal. Llega un momento enque estas células adquieren carácter invasor, infiltran e invaden los vasos linfáticos ysanguíneos, llegando a otras partes del organismo, dando lugar a las llamadas metásta-sis.

- Alteración del DNA en una zona donde se localiza el proto-oncogen.

- Alteración del equilibrio celular entre proliferación y diferen-ciación en la célula.

- Alteración de uno de los mecanismos de señales internas.

- La célula adquiere una ventaja proliferativa respecto al resto decélulas, en un momento inadecuado y sin una misión beneficiosa para el or-ganismo.

TIPOS DE PROLIFERACION

En la vida de todo ser humano, los tejidos pasan por periodos normales de pro-liferación o crecimiento celular rápido, que conviene diferenciar de la actividad cance-rosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia.

- Hiperplasia: Es el incremento celular de un tejido, procesonormal durante los periodos de crecimiento rápido, (como ocurre en fetos yadolescentes), con regeneración del epitelio y médula ósea. Se vuelve anor-mal si sobrepasa los límites fisiológicos como en los casos de irritación cró-nica.

- Metaplasia: Un tipo de célula madura se transforma en otra co-mo resultado de un estímulo externo que modifica la célula madre: deficien-cias de vitaminas, exposición prolongada a substancias químicas. La meta-plasia puede ser reversible o evolucionar hasta una displasia.

- Displasia: Es el crecimiento anómalo que origina células deforma, tamaño, y disposición diferente a las otras del mismo tejido. Puededarse como respuesta a substancias químicas, radiaciones, inflamacionescrónicas. A veces es reversible y otras veces evoluciona hasta las neoplasiasirreversibles

- Anaplasia: Es una proliferación de células menos diferenciadasque en las displasias, tienen forma irregular o están desorganizadas encuanto a crecimiento y disposición. Carecen de características normales, ycasi siempre son malignas.

- Neoplasia: El crecimiento y la proliferación irrefrenable de cé-lulas sin una necesidad fisiológica, que puede ser benigna o maligna, clasifi-cándose según el origen del tejido afectado.

CELULAS MALIGNAS

Todas las células cancerosas conservan algunas características con respecto a la mem-brana celular, a pesar de su diferenciación y presentar otras características diferenciadascomo son: la presencia de proteínas especiales, sus núcleos, anormalidades cromosómi-cas y la velocidad de mitosis y crecimiento. La alteración de la membrana produce eldesplazamiento de líquido del exterior y interior de la célula. Esta membrana contieneunas proteínas llamadas antígenos de especificidad tumoral (como el antígeno carci-noembrionario). Estas proteínas permiten diferenciar a las células malignas de las be-nignas, cuando están formadas por el mismo tipo de tejido, pudiendo ser útiles para me-dir el grado de enfermedad y su evolución durante el tratamiento, estos son los marca-dores tumorales, los cuales nos pueden ser útiles, cuando se utilizan junto con otraspruebas diagnosticas en la detección y evolución del cáncer, pero no son nunca por ellosmismos en solitario suficientes para diagnosticar un cáncer, debido a:

• Puede elevarse en personas sanas.

• El marcador se manifiesta a veces en etapas no tempranas de la enfermedad tumoral.

• Muchos de estos marcadores no son específicos a un tipo de cáncer.

Los marcadores tumorales pueden utilizarse durante el tratamiento para ver la respuestadel paciente al mismo. Entre ellos los más usuales son:

• Antígeno prostatico especifico (PSA): no permite distinguir entre las enfermedadesbenignas de la próstata y el cáncer

• Fosfatasa ácida prostatica aparece en cánceres de próstata grandes o cuando ya sehan extendido, en la mayoría de los casos.

• CA 125:relacionado con el cáncer ovárico, aunque a veces se confunde con proce-sos benignos del ovario, como enfermedades inflamatorias, la menstruación y elembarazo.

• Antígeno carcinoembrionario (CEA), se utiliza en enfermedades cancerígenas colo-rectales en fase alta de evolución, pero es al igual que los anteriores no determinanteen la mayoría de los casos

• Alfafetoproteina: podemos encontrarlo en las mujeres embarazadas y en el cáncerprimario de hígado y células germinales como el ovario o el testículo

• CA-19-9,CEA-15-3, etc...

Las membranas celulares cancerosas contienen menos fibrinectina (una especiede “cemento celular”) y por tanto tienen menos cohesividad y adhesión que las célulasadyacentes.

El núcleo de las células cancerosas suele ser grande y de forma irregular. Losnucleolos, aumentan de tamaño y número, quizá por una mayor síntesis de RNA, tam-bién se han observado anormalidades y fragilidad en los cromosomas.

La mitosis ocurre con mayor frecuencia. Las células cancerosas alteran las can-tidades de adenosin-monofosfato cíclico y de monofosfato de guanosina cíclica, subs-tancias que forman parte de la estructura de los ácidos nucleicos y que facilitan la sínte-sis de RNA y el uso de nutrientes. Esto da como resultado la estimulación del creci-miento y la división celular, para lo cual se necesitan valores altos de glucosa y oxíge-no.

METASTASIS

Las células cancerosas, como ya hemos visto, tienen la capacidad de expandirsea otras zonas del organismo, dando lugar a las metástasis. Debemos tener clara la dife-rencia entre invasión y metástasis.

- Invasión: Es la proliferación de células cancerosas del cáncer pri-mario, en los tejidos cercanos al mismo. La presión mecánica que ejerce la masatumoral, puede hacer que pasen prolongaciones digitiformes del tumor a los te-jidos vecinos y espacios intersticiales, se cree que en esta fase, algunas célulasmalignas se separen del tumor primario e invadan los tejidos

- Metástasis: Es la diseminación de células cancerosas del tumorprimario a otros órganos a través de la circulación linfática y sanguínea. Lostumores “siembran” en la superficie de otros órganos.

Diseminación linfática: Los émbolos de células tumorales, llegan a los conduc-tos linfáticos por el líquido intersticial, que termina mezclándose con el linfático. Aveces estas células llegan por invasión. Una vez que llegan a los vasos linfáticos, sealojan en los ganglios o circulan por los torrentes linfático y venoso

Diseminación hematógena: La diseminación por los vasos sanguíneos, guardarelación con la vascularidad del tumor. Son pocas las células malignas capaces de so-brevivir a la naturaleza turbulenta de la circulación arterial o con poco oxigeno o a ladestrucción celular por parte del sistema inmunológico. Además la estructura de lasarterias y arteriolas es lo bastante segura y estable como para no permitir la invasión.Las células que sobreviven al medio hostil se insertan en el endotelio y producen fibri-na, plaquetas y factores de la coagulación, para aislarse del sistema inmunológico. Elendotelio se retrae, lo que les permite entrar en la membrana basal y secretar enzimaslisosómicas para destruir los tejidos subyacentes y permitir la implantación.

Se calcula que sólo el 0,01% de células cancerosas consiguen producir metásta-sis, pero son lo suficientemente hábiles para preservarse debido a su virulencia y capa-cidad de adaptación.

CARCINOGENESIS

La definición de una neoplasia implica la aparición de una estirpe celular que nose atiene a las leyes del equilibrio entre crecimiento y diferenciación celular. Normal-mente estos errores se deben a alteraciones en el material genético, donde se sitúan losproto-oncogenes y cuya alteración lleva a la célula a tener una diferenciación - prolife-ración descontrolada. Es un proceso que consta de al menos tres fases:

- Fase de comienzo. En esta fase, los factores desencadenantes,como las substancias químicas, agentes físicos y biológicos, alteran la es-tructura genética del DNA celular.

- Fase de estimulación. El contacto reiterado con los agentes es-timulantes puede ocasionar una información genética anormal o mutante.Estos periodos de estimulación de mutaciones celulares varían según el tipode agente y la dosis del agente estimulador. Cuando estos genes mutan, sereordenan, amplifican o pierden sus capacidades reguladoras, sobreviene sumalignización, una vez ocurrido esto, las células comienzan a producir po-blaciones mutantes, distintas de las de sus progenitores.

- Fase de progresión. Los cambios celulares ocurridos en las dosfases anteriores, adoptan ahora un comportamiento maligno mayor, las cé-lulas muestran una gran propensión a invadir tejidos y a diseminarse, me-tastatizando a otros tejidos. Se denomina carcinógeno a todo elemento capazde producir cáncer. Veremos algunos de los más importantes.

Ø Agentes físicosLos más importantes son: la radiación ionizante, la radiación ultravioleta, la in-

flamación crónica y el tabaquismo

A. Radiación ionizante: El contacto con la radiación ionizante puede ocurriren los procedimientos radiográficos diagnósticos o con el uso de radiotera-pia como terapia. Entre las cuales se encuentran las partículas alfa, beta,gamma y los rayos X. Existen datos contrastados que relacionan la radiacióncon algunas enfermedades tumorales (cáncer de tiroides en niños que reci-ben radioterapia cervical, accidentes nucleares que dejan como secuela unamayor incidencia en la zona de leucemias y otros tumores). La exposición acampos electromagnéticos proviene de la cercanía con cables, microondas yteléfonos celulares

B. Radiación ultravioleta: De todas las radiaciones ultravioletas la más can-cerígena es la de los rayos B. Es el mayor factor de riesgo para desarrollarcáncer de piel en las zonas expuestas al sol. Este riesgo es mayor en las per-sonas de piel clara. En algunos casos se ha relacionado el aumento en la in-cidencia con la disminución de la capa de ozono.

C. Inflamación crónica: Lesiona las células y ocasiona una diferenciaciónanormal. Diversas mutaciones celulares que son consecuencia de irritación oinflamación crónica aparecen en cánceres de labios (fumadores de pipa),cánceres de boca (fumadores o prótesis dentarías desajustadas).

Ø Agentes Químicos:

A. Carcinógenos farmacológicos: Los agentes químicos son los responsablesde la mayoría de los tumores malignos que cada año se producen en el mun-do. Las substancias quimioterapéuticas utilizadas en los tratamientos delcáncer, pueden ocasionar tumores por las alteraciones que producen sobre lacarga genética. Normalmente son tumores hematológicos y los más cancerí-genos entre ellos son los agentes alquilantes. Se ha comprobado que los es-trógenos actúan como promotores del cáncer de vagina, cérvix, hepatocarci-noma y posiblemente en el de mama. El tamoxifeno, fármaco utilizado en elcáncer de mama, produce un riesgo mayor de producir cáncer de endome-trio. La ciclosporina y la azotioprina, ambos inmunosupresores utilizados enpacientes trasplantados, presentan riesgo de producir linfoma en los pacien-tes que los utilizan.

B. Riesgo ocupacional: Muchas substancias químicas presentes en si-tios de trabajo han resultado ser cancerígenas, debido a que alteran la es-tructura del DNA en zonas distantes a las de la exposición. El hígado y losriñones suelen ser los órganos más afectados. El cáncer de pulmón, ademásde con el tabaco, se relaciona con exposiciones laborales al alquitrán, cloru-ro de vinilo, arsénico níquel, cromo y asbesto. El cáncer de vejiga guardarelación con actividades industriales del cuero, calzado, tintes, colorantes ycaucho.

Substancias industriales que se han demostrado como cancerígenas:

Sustancias TumorAminas aromáticas VejigaAsbesto Pulmón, Pleura, PeritoneoBenceno LeucemiasCromo PulmónCuero Vejiga, Senos paranasalesPolvo de madera Senos paranasalesCloruro de vinilo Angiosarcoma hepática

Ø Hábitos personales:

A. Tabaco: Constituye un gran problema de salud pública en todo el mundooccidental. Relacionado con el 30% de las neoplasias mundiales y con el90% de los cánceres de pulmón. El efecto cancerígeno del tabaco dependede la cantidad y también de la duración del hábito.

El tabaco multiplica por diez el riesgo de padecer cáncer de pulmón en unfumador de 10 ó 15 cigarrillos diarios durante 30 años. Este riesgo se reducesensiblemente cuando transcurren de 10 a 15 años desde el abandono delhábito. El efecto cancerígeno es sinérgico con el hábito etílico en los cánce-res de cabeza, cuello y esófago.

B. Alcohol: Se halla implicado en 41.000 muertes anuales por cáncer en Euro-pa, está considerado como agente etiopatogénico de cánceres de la cavidadbucal, faringe, laringe, esófago e hígado; algunos estudios recientes lo harelacionado con el cáncer de mama.

B. Dieta: Los factores alimentarios, según algunas publicaciones guar-dan relación con el 40% o el 60% de los cánceres que dependen de algúnelemento ambiental. Las substancias alimenticias pueden ser carcinogénicaso protectoras frente al cáncer, Entre las primeras cabe destacar las grasas, elalcohol, carnes ahumadas, salazones, alimentos que contienen nitratos o ni-tritos, Entre las que parecen reducir el riesgo, se encuentran los alimentosricos en fibras, los vegetales crucíferos, los carotenoides y probablementelas vitaminas E y C y el selenio. El cáncer gástrico se relaciona con el exce-so de sal y el consumo de ahumados en la dieta. El consumo de grasas se hademostrado que está relacionado con el cáncer de mama, colorectal y prós-tata. El consumo de fibra desempeña un papel protector frente al carcinomacolorectal.

Ø Virus:

Es muy difícil demostrar que los virus provoquen cánceres en el ser humano,porque su aislamiento es muy laborioso. Según parece los virus se incorporan a las es-tructuras genéticas de la célula y alteran las generaciones futuras de poblaciones celula-res, lo que podría acabar en un cáncer. Por otro lado, los virus son capaces de alterar elequilibrio en la proliferación y diferenciación de las células tumorales, mediante la acti-vación de protooncogenes y la eliminación de genes supresores.

A. HTLV-1: Retrovirus linfotrópico T humano tipo 1. Se relaciona con la leu-cemia de células T del adulto.

B. HTLV-2: Se ha relacionado con la variante de células T de la leucemia decélulas peludas.

C. Virus de Epstein-Barr: Desempeña un papel etiológico en el linfoma deBurkitt, carcinoma nasofaríngeo de China y posiblemente en el linfoma deHodgking.

D. Virus de la hepatitis B: Relacionado con las enfermedades malignas pri-marias del hígado (Hepatocarcinomas).

E. Virus de la hepatitis C: Factor de riesgo en el hepatocarcinoma.

F. Papilovirus: En más de las ¾ partes de las muestras de carcinoma de cérvixse detecta la presencia del genoma integrado del papilovirus humano.

Ø Agentes hormonales:

La proliferación tumoral se estimula con las alteraciones del equilibrio hormo-nal. Se ha considerado que la aparición y proliferación de los cánceres de glándula ma-maria, próstata y útero dependen de la concentración de hormonas endógenas. Los anti-conceptivos orales, el dietilestibestrol y la terapia prolongada de sustitución de estróge-nos se han relacionado con carcinomas hepatocelulares y vaginales y con el cáncer demama respectivamente.

Ø Factores genéticos y herencia:

En la mayoría de las enfermedades neoplásicas están presentes alteraciones ge-néticas. Si se daña el DNA en poblaciones celulares en que los patrones cromosómicosson anormales, pueden surgir poblaciones de células mutantes. Las aberraciones cromo-sómicas y el cáncer se han relacionado con la presencia de cromosomas adicionales, conun número anormal de los mismos y con su traslocación.

Algunos cánceres de adultos y niños tienden a presentar predisposición familiar.Estos tienden a aparecer a edad temprana y en múltiples sitios de uno o de un par deórganos. En el caso de cánceres de predisposición hereditaria, por lo general, dos o másparientes de primer grado comparten el mismo tipo de éstos. Los cánceres que guardanrelación con un mecanismo de herencia familiar son: retinoblastomas, nefroblastomas,feocromocitoma, neurofibromatosis maligna, leucemias, de mama, colorectal, etc.Existen 3 síndromes heredofamiliares definidos desde hace tiempo, que son:

A. Lynch l: Familias con predisposición al cáncer de colon sin poliposis aso-ciada.

B. Lynch II: Familias con alta prevalencia de cáncer de colon, endometrio,ovario y mama, a edades tempranas y con varios afectados con múltiplestumores primarios.

C. Li-Fraumeni: Familias con alta incidencia de sarcomas, cáncer de mama,pulmón, sistema nervioso central, hueso, laringe, suprarrenal y leucemias.

En cuanto al cáncer de mama se cree que entre un 5 y un 10% de los mismos, setransmite de forma dominante; se han descrito dos oncogenes supresores (BRCA1 yBRCA2), en relación con la carga hereditaria del cáncer de mama.

PAPEL DEL SISTEMA INMUNITARIO

Hay pruebas de que la función de vigilancia del sistema inmunitario, a menudoes capaz de detectar el desarrollo de células malignas y destruirlas antes de que su pro-liferación quede fuera de control.

Se ha demostrado que los pacientes con inmunoincompetencia debida a diversosmotivos, tienen mayor probabilidad de padecer cáncer. En receptores de órganos tras-plantados, que reciben terapia inmunosupresora para evitar el rechazo, es más elevada lafrecuencia de aparición del sarcoma de Kaposi, el cáncer de células escamosas, cáncerescervicales y anogenitales. Las personas con enfermedades de tipo inmunitario, como elSIDA, tienen mayor índice de sarcoma de Kaposi y linfomas. Se ha demostrado unamayor frecuencia de tumores secundarios en algunos pacientes que han recibido trata-miento de quimioterapia con agentes alquilantes.

En condiciones normales el sistema inmunitario tiene capacidad para detectar ycombatir a las células tumorales, ya que reconoce como cuerpos extraños a los antíge-nos de las membranas de las células cancerosas (se les denominan antígenos de célulastumorales), los cuales estimulan las respuestas inmunitarias de tipo celular y humoral.Los linfocitos T se encargan del reconocimiento de estos antígenos y de estimular aotros linfocitos T que son tóxicos para las células cancerosas. Por otro lado alguna lin-focinas (substancias que producen los linfocitos y que son capaces de lesionar a variostipos de células cancerosas), movilizan a los macrófagos. El interferón producido por elorganismo como respuesta a las infecciones virales también posee características anti-tumorales.

LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES

Como es de suponer la población anciana está sujeta en mayor medida a la apa-rición y desarrollo de procesos neoplásicos, indudablemente la aparición paulatina deuna población anciana cada vez más envejecida provoca como es natural, el desarrolloprogresivo de estos procesos.

Aproximadamente se establece que el 60% de los cánceres que sufre y padece lahumanidad se desarrollan a partir de los 65 años.

El índice de cáncer y de mortalidad se incrementan con la edad avanzada.

Los lugares de localización más comunes en el anciano son:

- Pulmón.

- Colon.

- Mama.

- Próstata.

Por lo tanto los procesos neoplásicos que se desarrollen en el anciano son lospropios de la edad adulta avanzada y algunos agudizados por el propio deterioro delanciano.

PREVENCION DEL CANCER

La mejor manera de prevenir el cáncer es, sin duda, reducir su incidencia lo quesería prevención primaria, con la cual se pretende disminuir el riesgo de padecer cán-cer en las personas sanas. Cuando no se consigue, el siguiente paso es intentar una de-tección y diagnóstico precoz, para intentar conseguir la curación esto seria la preven-ción secundaria.

å Prevención primariaSegún algunos autores, mantienen que más del 80% de las muertes por neopla-

sias en los paises desarrollados se podrían evitar. Para ello sería necesario tomar unaserie de medidas para contrarrestar los factores predisponentes o que juegan un papel enla génesis de esta enfermedad.

- Tabaco: Causa importante de muerte prematura y cancerígenohumano destacado, mata a una de cada cuatro personas que fuman 20 ciga-rrillos o más al día, produciendo además una disminución de la esperanza devida de 15 años. En cualquier programa de prevención del cáncer, el controlsobre el consumo de tabaco debe ser una prioridad.

- Dieta: Desde 1.940 se sabe que la dieta y la nutrición juegan unpapel importante en la prevención primaria del cáncer. Aunque los estudiosepidemiológicos que intentan relacionar la dieta y el riesgo de tener unaneoplasia maligna, no han conseguido tener datos concluyentes, la EscuelaEuropea de Oncología, ha redactado una serie de recomendaciones, para in-tentar reducir la incidencia del cáncer a través de la dieta: Del total de calo-rías ingeridas diariamente, las grasas deben comportar menos del 30%, conmenos del 10% en grasas saturadas, 6-8% de poliinsaturadas y el resto mo-noinsaturados.

. Consumir variedad de fruta y verduras, (sobretodo cítricos).

. Mantener un peso corporal estable.

. No tomar suplementos dietéticos.

. Limitar el uso de la sal u los nitritos.

. No tomar más de dos vasitos de vino al día

- Alcohol: Su mayor peligro como agente cancerígeno es si seasocia con el tabaco. Se debe evitar su consumo en exceso.

- Radiaciones solares: Evitar la sobreexposición al sol y ser cui-dadosos con los niños y personas de piel blanca. No tomar baños de sol losprimeros días más de 15 minutos y sin cremas de protección solar.

å Prevención secundaria.Consiste en examinar individuos asintomáticos para encuadrarlos dentro del

grupo de pacientes con probabilidad de padecer o no algún tipo de cáncer. El objetivoprincipal es la reducción de la mortalidad en la población, y el diagnóstico precoz. En laactualidad sólo hay dos tipos de neoplasias malignas donde se evidencie que la preven-ción secundaria es eficaz, que son el cáncer de mama y el de cérvix uterino.

ESTADIAJE TUMORAL

Las opciones de tratamiento y el pronóstico se basan en los datos de la clasifica-ción por etapas clínicas y la graduación histológica. La clasificación por etapas clínicasconsiste en definir el tamaño del tumor y si hay o no metástasis

La clasificación de estadios tumorales más utilizada es la TNM creada por laInternational Unión Against Cáncer (IUAC),y el American Joint Committee for CáncerStaging and End Stage Reporting (AJCCS), donde se valoran tres variables:

- T Tamaño tumoral.

- N Afectación de adenopática.

- M Metástasis.

El Grado nos da la clasificación histopatológica de las células tumorales. Conella se pretende diferenciar el tejido de origen del tejido anormal y el grado en que lascélulas neoplásicas conservan las características funcionales e histológicas de dichotejido. Esta información es valiosa para proyectar la conducta y el pronóstico de variostumores. al grado se le asignan valores numéricos

PRONOSTICO

Existen variables que nos pueden aportar información sobre la posible evoluciónde la enfermedad (supervivencia libre de la enfermedad, estadio, respuesta al trata-miento, etc. ).

En general los factores pronósticos se dividen en tres categorías:

1. Dependientes del paciente (edad Sexo, estado general, deterioro físico, etc.).

2. Dependientes de la neoplasia (Grado de afectación, estadio, grado de dife-renciación).

3. Dependientes del tratamiento (respuesta al mismo).

TRATAMIENTOS EN ONCOLOGIA

Entre los posibles objetivos del tratamiento se encuentran: Erradicación del tu-mor (Cura), supervivencia prolongada sin erradicación del tumor (Control), y alivio delos síntomas (Paliativos). La oncoterapia suele utilizar modalidades múltiples, comocirugía, radioterapia y quimioterapia.

å Cirugía:La extirpación quirúrgica de la masa tumoral, sigue siendo la modalidad tera-

péutica de elección.

Los dos medios quirúrgicos que se emplean en el tratamiento de tumores prima-rios son: La excisión local y la radical. La excisión local está indicada cuando las ma-sas son pequeñas y los márgenes del tejido son accesibles de manera segura. Las exci-siones radicales incluyen la extirpación del tumor primario, los nódulos linfáticos y lasestructuras adyacentes en las que se puede dar un alto porcentaje de diseminación tumo-ral. La cirugía de salvamento es otra opción terapéutica que requiere un método quirúr-gico extenso para el tratamiento de las recidivas locales del tumor después de haberutilizado una técnica primaria menos extensa.

Biopsia: La finalidad de la biopsia es obtener una muestra de tejido para su aná-lisis histopatológico. Existen tres métodos para biopsiar que son: Extirpación, incisión ypunción. La extirpación es el más usado para tumores de fácil acceso. La incisión se usapara tumores demasiados grandes para su extirpación. La punción se emplea para ex-traer fragmentos de masa de acceso fácil como en las neoplasias de mama, pulmones,hígado y riñones.

Cirugía profiláctica: Esta cirugía entraña la ablación de tejidos u órganos enlos que existe la posibilidad de que puedan desarrollar cáncer. Un ejemplo de esto son

las colostomias y mastectomias que se practican como profilaxis en personas cuyos an-tecedentes familiares o personales señalan como de alto riesgo de padecer un tumor acorto plazo.

Cirugía reparadora: Se suele utilizar después de una cirugía radical, para re-construir una parte amputada con finalidad cosmética o para mejorar la función de unórgano. Un ejemplo muy claro es la implantación de una prótesis mamaria o la recons-trucción de una mama.

å Radioterapia:La radioterapia es el empleo de radiaciones ionizantes para detener el creci-

miento celular de un tumor. Aproximadamente la mitad de pacientes oncológicos recibetratamiento con ella a lo largo de su enfermedad. Se puede usar con fines curativos co-mo en el caso de los primeros estadios de la Enfermedad de Hodgking, o se puede utili-zar para controlar el crecimiento del tumor cuando es imposible su extirpación quirúrgi-ca por tener infiltración linfática. También se usa como profilaxis en las leucosis paraevitar una infiltración medular, o en metástasis cerebrales para paliar sus efectos, o enlos síndromes de compresión tumoral de la vena cava.

Existen dos tipos de radiaciones ionizantes: Los rayos electromagnéticos (rayosX y Gamma) y las partículas más pesadas (electrones, protones, neutrones o partículasalfa y beta). Cada uno puede causar un efecto disgregador diferente sobre los tumores.El efecto más dañino para los tejidos, se produce en la molécula de DNA, la radiaciónionizante rompe los cordones de la hélice del ácido y ocasiona la muerte celular. Estaradiación, ioniza también los líquidos corporales, especialmente el agua, lo que da lugara la formación de radicales libres, que a su vez, causan daños irreversibles al DNA. Síéste no se repara, la célula muere inmediatamente, o cuando intenta dividirse en la fasede mitosis (en esta fase y durante la síntesis del DNA son más sensibles a la radiación).La célula tumoral, además, puede morir porque ha perdido su capacidad reproductora acausa de la radiación.

Los mecanismos de aplicación de la radiación son dos: Externo eInterno.

• Radiación Externa: En la radioterapia externa, el método de aplicación seescoge en razón de la profundidad del tumor a irradiar. Los aparatos de Ki-lovoltaje, hacen llegar las dosis máxima a lesiones superficiales. Las fuentesde rayos gamma (Unidades de Cobalto-60), se utilizan para tumores másprofundos. Los aceleradores lineales de electrones irradian tejidos profun-dos con una menor dispersión de radiación hacia los tejidos adyacentes.

• Radiación Interna: Los implantes de radiación interna se utilizan paraemitir dosis elevadas a una zona muy circunscrita. El Radioisótopo se esco-ge con arreglo a su vida media. Se aplica mediante agujas, catéteres en ca-vidades corporales o compartimentos intersticiales.

Los radioisótopos intracavitarios se suelen usar en tratamientos ginecológi-cos. Se debe mantener al paciente encamado para evitar el desplazamientodel radioisótopo; conviene hacer un sondaje vesical del paciente.

Los injertos intersticiales, pueden ser temporales o permanentes según elisótopo utilizado. Los pacientes sometidos a esta terapia emiten radiaciónmientras tengan el catéter o aguja puesto, por lo cual es necesario tomarprecauciones tales como: mantener al paciente en una habitación de aisla-miento, con señales de advertencia en la puerta y en las hojas de la historia,informar a los miembros del equipo del hecho, suministrarles un dosímetro,prohibir el acceso a la embarazadas y niños, limitar las visitas e informar ala familia de las precauciones que deben mantener.

La radioterapia metabólica es también muy importante en los casos tanto detratamiento del tumor como de las metástasis, es el caso de la radioterapiacon Yodo 131, que aprovechando las características de movimiento en elorganismo del yodo transportamos esta radioactividad por la sangre hastallegar al tumor o a tejidos afines como el hueso y en la propia glándula ti-roidea, sin olvidar la fijación que ejecuta en el pulmón realizando sus efec-tos terapéuticos unas veces curativos y otras paliativos.

Las dosis terapéuticas a aplicar dependen del tamaño del tumor. Se denominadosis letal, aquella que es capaz de erradicar el 95% del tumor preservando el tejidosano.

La toxicidad de la radioterapia se suele localizar sólo en la zona irradiada.Aparecen reacciones locales agudas cuando se destruyen células sanas y su regenera-ción es menor que la aniquilación. Los tejidos más afectados son los de multiplicaciónrápida. Puede haber alopecia, eritema y descamación cutánea. La mucosa gástrica puederesultar afectada apareciendo irritación esofágica con dolor torácico y disfagia; puedehaber también, vómitos y diarrea en la irradiación del estómago y del colon. Estos sín-tomas suelen desaparecer al interrumpir la terapia. Algunos efectos tardíos pueden apa-recer en los tejidos originados por cambios fibróticos como consecuencia de la disminu-ción del riego sanguíneo y son irreversibles

å Quimioterapia:Se utiliza sobretodo en tumores generalizados y no en los más localizados que

pueden ser tratados con radioterapia o con cirugía. Un porcentaje muy alto de célulastumorales resulta destruida cada vez que uno de los agentes quimioterápicos entra encontacto con ellas, pero se necesitan dosis repetidas durante un periodo de tiempo pro-longado para asegurarse de la eliminación del tumor y que el sistema inmunitario puedadestruir las células residuales.

Algunos fármacos con especificidad por el ciclo celular destruyen las células du-rante la división celular. La mayoría actúan en la fase S Al obstaculizar la síntesis del

RNA y del DNA Otros como los derivados de la planta Pervinca tienen especificidadpor la fase M. Los agentes que actúan fuera del ciclo de división celular se denominan:fármacos sin especificidad por el ciclo celular. En muchos protocolos se suelen combi-nar ambos tipos de substancias. La mayoría de los agentes actúan sobre las células enmultiplicación sobretodo a las que tienen una reproducción más rápida, como en el casode las células tumorales, pero también actúan sobre las sanas, lo que va a dar lugar auna serie de efectos secundarios, sobretodo en las células de la sangre y de los epitelios.

A) Efectos secundarios. Toxicidad: La quimioterapia afecta a diversos órganos y teji-dos del cuerpo humano:

• Aparato digestivo: Las náuseas y los vómitos son los efectos secundariosmás típicos y suelen perdurar hasta las 24 horas después de administrado eltratamiento. Entre los medicamentos que ayudan a paliarlos se encuentranlos bloqueantes de la serotonina, los bloqueantes dopaminérgicos, como lametoclopramida, también las fenotiacinas, sedantes, esteroides e histaminas,solos o combinados. Las náuseas y vómitos retardados que aparecen a las 48horas, suelen ser mal tolerados por los pacientes, por lo que es recomenda-ble que aún en su domicilio, continúen con la terapia antiemética. El epiteliode la cavidad bucal se renueva con rapidez, por lo cual es sensible a losefectos secundarios de la quimioterapia, apareciendo estomatitis y anorexia.En el tubo digestivo puede aparecer mucositis que puede acabar en diarrea.

• Sistema Hematopoyético: Los fármacos quimioterápicos, deprimen la fun-ción de la médula ósea (mielosupresión), con lo que se reduce la producciónde todas las células sanguíneas. Aparece leucopenia, trombocitopenia yanemia. Se deben hacer recuentos diarios durante la administración del tra-tamiento para proceder al administrar transfusiones de hematíes y de pla-quetas, así como al aislamiento del paciente en el caso de leucopenia severa.

• Sistema renal: El daño renal se produce de forma directa por el efecto quetienen estos agentes, durante su excreción y por acumulación de residuos delas lisis tisular. Cisplatino, metrotrexate y mitomicina son especialmentenefrotóxicos. Por otro lado la liberación del contenido intracelular en las li-sis celulares, aumenta en exceso los niveles de potasio y fosfato extracelu-lar. Estos efectos secundarios, se evitan con una terapia de hidratación pre-via y durante el tratamiento, se puede alcalinizar la orina para evitar la for-mación de cristales de ácido úrico y suministrar alopurinol para combatir lahiperuricemia.

• Sistema Cardiopulmonar: Los antibióticos antitumorales como la dauno-rrubicina y doxorrubicina, causan toxicidad acumulativa y reversible en elcorazón. Es importante vigilar la fracción de expulsión y el trazado delelectrocardiograma.

• Sistema reproductor: Puede verse afectado el funcionamiento testicular yovárico, e incluso llegar a la esterilidad. En el caso de los varones es reco-mendable el almacenamiento de semen en un banco, como medida preventi-va. Es importante informar al paciente y a su pareja (sí la hubiere), de loscambios que se pueden producir como consecuencia del tratamiento.

• Sistema Neurológico: Los alcaloides vegetales, especialmente la vincristi-na, lesionan el sistema nervioso con la administración repetida. Pueden apa-recer neropatías periféricas, pérdida de reflejos tendinosos profundos, íleoparalítico, por lo general los efectos son reversibles y desaparecen al termi-nar el tratamiento.

B) Clasificación de los fármacos de quimioterapia La mayoría de los fármacos ac-túan sobre el contenido genético de la célula, sobre todo en la síntesis de ADN, lascélulas que se encuentran en fase G0 o en reposo no suelen verse afectadas.

En función de la fase del ciclo celular en que actúa un citostático, se pueden clasifi-car en:

a) Cicloespecíficos. Que actúan en células en replicación:

- Fase específicos: actúan en una fase del ciclo celular específica(por ejemplo la Citarabina)

- Fase Inespecíficos: actúan en cualquier fase (por ejemplo losagentes alquilantes).

b) No Cicloespecíficos: actúan sobre células en división o en reposo(por ejemplo las nitrosiureas)

Otra manera de clasificar los citostáticos es en función a la familia a la que per-tenece.

1. Agentes alquilantes: Busulfan, clorambucil, ciclofosfamida, melfalan, mos-taza nitrogenada, nitrosiureas, compuestos de platina, tiopepa, ifosfamida.

2. Antimetabolitos: citarabina, 5-fluoracilo, 6-mercaptopurina, metrotrxate,tioguanina.

3. Antibióticos antitumorales: actinomicina D, bleomicina, antraciclina, nitra-micina, mitomicina C.

4. Alcaloides de origen vegetal: vinblastina, vindesina, vincristina, vinorelbi-na, VP-16.

5. Taxanos: paclitaxel, decetaxel.

6. Otros: amsacrina, dacarbicina, hexametilmelanina, hidroxiurea, mitotamen,estreptozotocina.

å Hormonoterapia:Algunos tumores, parece que tienen cierta dependencia hormonal (por ejemplo

el de mama), esta dependencia se utiliza para intentar controlar el curso de la enferme-dad, administrando una terapia hormonal, que suele ser efectiva y con mínimos efectossecundarios.

å Inmunoterapia:La inmunoterapia en oncología se puede clasificar en:

• Pasiva: consiste en la administración de agentes que mediarán directa o in-directamente en la distribución de las células malignas

• Adoptiva: es una variante de la pasiva consistente en la extracción de célu-las inmunocompetentes del paciente, para ser activadas/expandidas in vitroy posteriormente administradas al paciente. (células LAK; TIL).

• Activa: Estimulación de la respuesta inmune del paciente de manera ines-pecífica con citocinas, o de forma más específica con vacunas contra elagente invasor, sí las hubiere.

å Extravasación:La extravasación de un fármaco citostático durante su inyección por vía intrave-

nosa, es una complicación indeseable, que debemos intentar evitar por las consecuen-cias desagradables que tiene para el paciente. Estas substancias vesicantes en caso depasar al tejido subcutáneo, originan lesiones en tendones, músculos, nervios y vasossanguíneos, que pueden llegar incluso a la necrosis. La esfacelación y ulceración de lazona puede requerir la implantación quirúrgica de un injerto. La magnitud real de laslesiones a veces tarda varias semanas en evidenciarse. Entre los medicamentos más ve-sicantes se encuentran los siguientes: dactinimicina, daunorrubicina, doxorrubicina,mostazas nitrogenadas, mitomicinas, vinblastina, vincristina y vindesina.

Las medidas preventivas para evitar la extravasación son:

- Canalización de una vena con buen calibre (lo ideal es la im-plantación de un catéter central al paciente, desde el comienzo del trata-miento, que nos permite tanto tener una vía perfecta para la inyección, comouna vía para la extracción de los controles hematológicos seriados), a conti-nuación se aspira con la jeringa hasta que haya retorno de sangre.

- Comprobación de la resistencia a la entrada de la solución.

- Si hay razones para creer que existe extravasación (dolor, hin-chazón y enrojecimiento en la zona de punción), se debe suspender de inme-diato la perfusión del medicamento y aplicar hielo local (excepto para los al-caloides de la vinca), aspirar lo más posible del líquido extravasado e inyec-

tar una solución neutralizadora en el área para disminuir la lesión celular. Elneutralizador depende de la substancia extravasada, los más usados son eltiosulfato de sodio, la hialuronidasa y el bicarbonato de sodio.

Los tratamientos sistémicos con quimioterapia, son esenciales a la hora de tratartumores muy diseminados, que no son susceptibles de ser tratados con otros métodosterapéuticos. Ante esta terapia hay muchos pacientes que experimentan temor o angustiay a veces rechazo, por lo que es muy importante informarles detalladamente de susefectos, tanto de los beneficiosos como de los indeseables, para conseguir su colabora-ción y participación, lo que redundará en un mejor cumplimiento terapéutico y un ma-yor bienestar.

VALORACION DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE ONCOLOGICO

El pronóstico para los enfermos de cáncer ha mejorado mucho en los últimosaños, pero a pesar de esto, por el tipo de tratamiento a que son sometidos, presentan unaserie de complicaciones que es necesario detectar, valorar y tratar, tarea que debe desa-rrollar la enfermera de oncología.

Valoración inicial:

- Infección: Es la causa principal de muerte entre la población on-cológica. La enfermera revisa las pruebas de laboratorio, en especial el re-cuento de células sanguíneas. Se inspecciona las áreas corporales más comu-nes como faringe, integridad de la piel, zona perianal, vías urinarias y respi-ratorias, cavidad bucal. Es importante recordar que la inmunosupresión aveces no se acompaña de los signos típicos de la infección, como fiebre, in-flamación, rubor, secreción o dolor. Se debe vigilar al paciente por sí aparecealgún signo de sepsis, sobretodo si tiene puestos catéteres o sondas.

- Recuento de leucocitos: La disminución del número de leuco-citos, se denomina leucopenia o granulocitopenia. Existen tres tipos de leu-cocitos, los neutrófilos, los basófilos y los eosinófilos. Los neutrófilos sumanel 60 ó 70% del total y son los que intervienen de manera directa para com-batir la infección por medio de la fagocitosis. Cuando el número total deneutrófilos es bajo, puede aparecer la infección

- Hemorragias: La aplasia medular producida por el tratamiento,favorece la aparición de hemorragias por una disminución del número totalde plaquetas, o por la alteración de los factores de la coagulación. Los sitiosfrecuentes para evaluar la aparición de las hemorragias son la piel, las muco-sas, las vías intestinales, urinarias y respiratorias. Es necesario vigilar la apa-rición de petequias, gingivitis, hematuria, hemoptisis, melenas o deposicio-

nes de sangre roja, hematemesis, sitios de inyecciones supurantes, cambiosen el estado mental y neurológico.

- Problemas cutáneos: La integridad de la piel y los tejidos sepuede ver alterada por el efecto de la quimioterapia. Como parte de la valo-ración la enfermera, estudia que factores predisponentes están presentes en elpaciente y busca otros, como deficiencias nutricionales, incontinencias, in-movilidad, envejecimiento, lesiones o ulceras debidas al tumor o sin relacióncon él.

- Nutrición: La valoración de los aspectos nutricionales es im-portante en todo proceso canceroso, ya que el deterioro nutricional contribu-ye a la progresión de la enfermedad, deterioro inmunológico, mayor peligrode infección, retraso en la reparación y cicatrización de tejidos, reducción dela capacidad funcional. Los datos que se obtienen por la observación son, losantecedentes alimentarios, periodos de anorexia, cambios de apetito, de si-tuación, o alimentos que agravan o disminuyen el apetito, también se identi-fica la dificultad de masticación y de deglución, la presencia de náuseas,vómitos y diarrea.

- Dolor: El dolor y las molestias en el cáncer dependen del tipo ylas características del tumor y de la compresión que ejerce sobre los tejidospróximos. La enfermera además de precisar el sitio del dolor, valora losfactores que lo aumentan, como el miedo, la angustia, la fatiga la ira e inclu-so el aislamiento social del paciente. Son muy útiles las escalas cuantitativasde valoración del dolor, antes de aplicar cualquier cuidado para determinarmejor el tipo de analgesia y el efecto de la misma sobre el paciente.

- Fatiga: Este es con frecuencia un problema crónico en estos pa-cientes. La enfermera valora la sensación de agotamiento, debilidad, falta deenergía e incapacidad para realizar los autocuidados. El enfermo suele mos-trar falta de interés, disminución de su actividad diaria, no está motivado, esincapaz de concentrarse en algo. A veces la fatiga se presenta añadida a otrossignos como el dolor, la disnea, diarrea, náuseas, vómitos, etc.

- Estado psíquico y emocional: Tanto el paciente diagnosticadode cáncer como su familia se enfrentan a una enfermedad que puede sermortal, y cuyos tratamientos en cualquier caso, son muy agresivos y conefectos secundarios muy graves. La enfermera valora el estado de ánimo delenfermo y sus reacciones comparándolos con la gravedad de su diagnósticoy pronóstico, detectando si es necesario el apoyo de un psicólogo y/o asis-tente social.

Diagnósticos de enfermería:

Entre los diagnósticos de enfermería más comunes, basados en la valoración ini-cial, se pueden incluir los siguientes:

- Alteraciones en la integridad celular por los efectos de la enfer-medad o del tratamiento.

- Alteraciones en la nutrición por ingesta deficitaria de nutrientescomo consecuencia de la anorexia y de los cambios en el aparato digestivo.

- Dolor e incomodidad relacionados con la enfermedad y su trata-miento.

- Fatiga relacionada con el estado psíquico o con el tratamiento.

- Alto riesgo de infección relacionado con el tratamiento.

- Trastornos de la mucosa bucal relacionados con el tratamiento.

- Alto riesgo de lesiones hemorrágicas a causa del tratamiento.

PAPEL DE ENFERMERIA EN LOS PROCESOS ONCOLOGICOS

El papel de Enfermería en los procesos oncológicos vendrá enmarcado por lasfunciones propias del ejercicio de la profesión así como las dependientes de otros profe-sionales y las interdependientes dentro del equipo multiprofesional.

Vamos a señalar a continuación los principales aspectos a destacar en líneasgenerales en la actuación de enfermería en los procesos neoplásicos, teniendo en cuentala gran diversidad de procesos y la diversidad de actuaciones y tratamientos, no obs-tante podemos señalar las siguientes como las más significativas y comunes a todosellos.

- Prevención y control ante la aparición de infecciones y sepsis.

- Control y observación ante la aparición de hemorragias.

- Observación control de la integridad hística como consecuencia de losefectos del tratamiento y del curso de la enfermedad.

- Atención de enfermería en las alteraciones de la nutrición.

- Atención de enfermería ante el dolor.

- Observación de síntomas de fatiga en relación con los agentes físicos ypsicológicos.

- Observación y control de síntomas con relación a los procesos termina-les.

- Observación y atención a la alteración de la imagen corporal, relaciona-da con los efectos de la propia enfermedad, así como de los tratamientosefectuados.

- Manejo psicológico del proceso del enfermar.

- Abordaje y resolución de la crisis del individuo de la familia ante eldolor y la muerte.

- Abordaje terapéutico del duelo.

ANTINEOPLASICOS

Los fármacos antineoplásicos provocan la destrucción de las células tumorales alobstaculizar sus funciones, incluida la división celular. Se emplean sobretodo en el tra-tamiento de neoplasias generalizadas, con el fin de reducir las masas tumorales. Losobjetivos que se persiguen con su utilización deben ser realistas, ya que el efecto de losmismos depende de la elección del fármaco y la agresividad del tratamiento selecciona-do. Un porcentaje de células tumorales que varía del 20 al 99%, se destruye cada vezque el fármaco entra en contacto con las células tumorales, por este motivo se necesitarepetir las dosis varias veces durante un periodo de tiempo prolongado para lograr laremisión del tumor.

Las células que se reproducen más aceleradamente, son las más sensibles a losefectos de los agentes quimioterapéuticos, siendo las menos sensibles las que no se en-cuentran en fase de división pero son capaces de estarlo en el futuro, estas son la máspeligrosas, por ello se administran estos agentes en ciclos repetidos. El ciclo celulartiene siempre cuatro fases, correspondientes cada una de ellas a una función vital:

1) Fase G1, en la que se sintetizan RNA y proteínas.

2) Fase S, de síntesis del DNA.

3) Fase G2, llamada premitótica, donde se completa la síntesis de DNA y seforma el huso mitótico.

4) Mitosis o de división celular.

La fase G0, es la de reposo o latente, y puede ocurrir después de la mitosis o enel curso de la fase G1. Las células tumorales peligrosas son las que están en la fase G0.

CLASIFICACION DE LOS AGENTES ANTINEOPLASICOS

Aunque es posible clasificarlos según su especificidad sobre el ciclo celular, esmás habitual hacerlo según su acción antineoplásica. Existen cinco grandes categorías,junto a una sexta que agrupa a agentes que no se adaptan a ninguna de las otras cincocategorías:

1) Agentes alquilantes.

2) Antibióticos antitumorales.

3) Antimetabolitos.

4) Alcaloides de la vinca.

5) Agentes hormonales.

6) Miscelánea.

Los dos primeros agrupan a los fármacos que no tienen especificidad de ciclo,lesionan el DNA de las células en reposo y también de las células en división. Losagentes alquilantes producen roturas y enlaces cruzados de las cadenas de DNA celular.Estas alteraciones dificultan la síntesis del DNA, lo que impide la división celular, ade-más tienen un reconocido poder mutágeno y capacidad para provocar segundos tumo-res, sobretodo Leucemias. Los antibióticos antitumorales se unen directamente al DNA,cambiando su configuración y dificultando su replicación.

Las categorías tercera y cuarta son específicas del ciclo celular. Los antimetabo-litos son específicos de la fase S del ciclo celular, la célula incorpora erróneamente es-tos antimetabolitos en su DNA durante su síntesis, lo que acaba impidiendo su replica-ción. Los alcaloides de la vinca son específicos de la fase M del ciclo, se unen a lasproteínas microtubulares necesarias para la formación del huso mitótico de las célulasen división, haciendo que ésta sea imposible y provocando la muerte de la célula.

La quinta categoría, los agentes hormonales basan su efectividad como agentesantitumorales en que los tumores que se originan en tejidos dependientes de las hormo-nas, pueden responder al tratamiento con estas, estos agentes son más citotóxicos quecitostáticos, ya que no matan las células, lo que hacen es impedir su división.

EFECTOS SECUNDARIOS

En el siguiente cuadro se especifican los agentes antineoplásicos más conocidosy utilizados, junto con los efectos secundarios que provocan.

Fármaco Clasificación Efectos secundarios y toxicidad

Busulfan Agente alquilante Aplasia medular. Náuseas y vómitos,alteraciones gonadales, fibrosis pulmo-nar

Clorambucilo Agente alquilante Aplasia medular, alteraciones gonadales,náuseas y vómitos.

Ciclofosfamida Agente alquilante Aplasia medular, nefrotoxicidad, neuro-toxicidad, anemia

Dacarbazina Agente alquilante Náuseas, vómitos, aplasia medular, alo-

pecia, hepatotoxicidad, síndrome gripal

Ifosfamida Agente alquilante Cistitis hemorrágica, náuseas, vómitos,somnolencia, confusión, neurotoxicidad

Lomustina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos

Mecloretamina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos, este-rilidad, estomatitis

Melfalan Agente alquilante Aplasia medular, esterilidad, segundostumores malignos

Estreptozocina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos, dia-rrea, nefrotoxicidad, síntomas diabetó-genos

Bleomicina Antibiótico antitumoral Estomatitis, anorexia, fiebre, escalofríos,fibrosis pulmonar, alopecia

Actinimicina D Antibiótico antitumoral Aplasia medular, estomatitis, náuseas,vómitos, erupción cutánea, alopecia

Daunorrubicina Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,toxicidad cardíaca, alopecia

Doxorrubicina Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,toxicidad cardíaca, alopecia

Mitomicina C Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,toxicidad renal, alopecia

Mitoxantrona Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,alopecia

Citarabina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-tomatitis, cefaleas, alopecia

5-Fluoracilo Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-tomatitis, cefaleas, alopecia, diarrea

6-Mecaptopurina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-tomatitis, hepatotoxicidad

Metotrexate Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-frotoxicidad

Tioguanina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos,

Trimetexato Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-tomatitis, cefaleas, alopecia, hepatotoxi-cidad, nefrotoxicidad, erupciones cutá-

neas

Etopósido Alcaloide de la Vinca Aplasia medular, neurotoxicidad, alope-cia

Vinblastina Alcaloide de la Vinca Aplasia medular, neurotoxicidad, alope-cia, náuseas, vómitos, estomatitis, depre-sión mental

Vincristina Alcaloide de la Vinca Nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, erup-ción cutánea, estomatitis, alopecia, pará-lisis intestinal

L-Asparaginasa Agente misceláneo (en-zima)

Reacciones de hipersensibilidad, malestado general, anorexia, náuseas, vó-mitos

Carboplatino Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-frotoxicidad

Carmustina Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, este-rilidad

Cisplatino Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-frotoxicidad, neurotoxicidad, anemia

Hexametil Mela-nina

Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-rotoxicidad

Hidroxiurea Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-tomatitis, alopecia, diarrea

Paclitaxel Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-rotoxicidad, toxicidad cardíaca, estoma-titis

Procarbacina Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-rotoxicidad

MEDICAMENTOS COADYUVANTES

La observación clínica de que persistían masas diferenciadas residuales tras eltratamiento de tumores germinales o del neuroblastoma con quimioterapia citotóxica,sugirió que una terapia enfocada a promover la diferenciación de las células tumoralespodría ser eficaz. Estudios “in vitro”, han demostrado que diversos compuestos podríaninducir a las células tumorales a diferenciarse. Los retinoides estimulan el crecimientode los progenitores mieloides y eritroides normales en cultivo y la diferenciación delíneas celulares de leucemia mieloide “in vitro”, Los ensayos clínicos han demostrado

que el ácido al-trans-retinoico, induce remisiones en un elevado porcentaje de pacientescon leucemia.

Ø Tratamiento Endocrino

El tratamiento endocrino de los tumores malignos que responden a hormonas,depende de la existencia de mecanismos subyacentes de control del crecimiento celularderivados de los tejidos normales de los que surgió el tumor. Por ejemplo: La existenciade receptores de estrógenos y de progesterona en el carcinoma de mama, es el paráme-tro de predicción de la respuesta al tratamiento endocrino.

1) Adenocorticosteroides: Debido a que la toxicidad de los glucocorticoides nose superpone a la de muchos agentes quimioterápicos y no producen mielosu-presión, se suelen utilizar en tratamientos combinados en la leucosis linfoidesy en los linfomas

2) Antiandrógenos: La flutamida bloquea eficazmente la unión de los andróge-nos a su receptor en los tejidos periféricos, se suele utilizar en el carcinomade próstata diseminado.

3) Estrógenos: Se utiliza en el tratamiento del carcinoma de próstata disemina-do, en el que parece que actúa como un antiandrógeno. A veces se utilizantambién en el cáncer de mama.

4) Antiestrógenos: El tamoxifeno se utiliza en el tratamiento del carcinoma demama. También como coadyuvante en mujeres postmenopáusicas y comotratamiento paliativo de la enfermedad metastásica en paciente femeninas prey postmenopáusicas.

5) Progestágenos: La medroxiprogesterona y el acetato de megestrol, se utilizanen el tratamiento del carcinoma endometrial y el carcinoma de mama.

6) Inhibidor de la aromatasa: La aminoglutetimida, inhibe la vía enzimáticaresponsable de la conversión de los andrógenos en estrógenos en los tejidosperiféricos. También inhibe la conversión del colesterol en pregnenolona, quees un paso clave en la biosíntesis hormonal esteroidea.

7) Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas: La leuprolida se uti-liza en el carcinoma de próstata diseminado

8) Análogos a la somastotatina: La octreotida, se utiliza en el tratamiento sin-tomático de los carcinomas metastásicos o tumores secretores de péptido in-testinal vasoactivo, ya que suprime la liberación de estos péptidos.

Ø Agentes biológicos

La mayoría de los agentes biológicos actúan como modificadores de la respuestabiológica, alterando la respuesta del paciente con cáncer, aunque algunos pueden tenercitotoxicidad directa.

1) Inmunoterapia: La manipulación de la respuesta inmunológica en los pa-cientes de cáncer es un objetivo importante dentro de la batalla contra estaenfermedad. Los estudios sobre animales han demostrado de forma conclu-yente que el sistema inmunitario puede reconocer y eliminar tumores malig-nos “in vivo”. Este rechazo suele estar mediado por los linfocitos citotóxicoscomo los linfocitos T citotóxicos y las células NK, las células B y los macró-fagos.

2) Anticuerpos monoclonales: Aunque los anticuerpos monoclonales, son im-portantes en el diagnóstico del cáncer, su utilización como tratamiento onco-lógico está en fase de investigación. Los ensayos clínicos de estos anticuerposcomo citotóxicos han tenido resultados desalentadores.

3) Citocinas inmunorreguladoras: La citocinas son proteínas que actúan comomensajeras intercelulares. Comprenden a los interferones y a las interleuci-nas. Los interferones α y β comparten receptor celular común y se conocencomo interferones de tipo l, poseen propiedades inmunorreguladoras y anti-proliferativas. El interferón α recombinante se utiliza en el tratamiento de lasleucemias mieloides crónicas, la tricoleucosis, el Sarcoma de Kaposi y comocoadyuvante en el tratamiento del melanoma de alto riesgo.

4) Terapia celular: Esta terapia consiste en transferir células efectoras inmunesisógenas o alogénicas al portador de un tumor, se han utilizado en pacientescon recidivas tras el trasplante de médula ósea.

5) Vacuna tumorales: Todavía en fase de investigación, se cree posible que lasvacunas antitumorales resulten más eficaces en los seres humanos sí son utili-zadas como coadyuvantes o en una situación de enfermedad mínima.

MANIPULACIÓN DE MEDICAMENTOS CITOSTATICOS

La manipulación de los agentes citostáticos presenta diversos peligros potencia-les, la exposición a los mismos puede ser por contacto directo, por inhalación, e inges-tión. Aunque muchos de ellos siguen siendo desconocidos, en estudios realizados alpersonal que los maneja, se ha detectado en la orina actividad mutágena, no todos losmutágenos son cancerígenos, pero pueden producir cambios permanentes y heredablesen el material genético celular. Se sabe que están relacionados con la aparición secunda-ria de cánceres y anormalidades cromosómicas. También se ha detectado la aparición denáuseas, vómitos, mareos, alopecia y úlceras en la mucosa nasal entre el personal deenfermería que maneja estas substancias.

Dados los peligros reales y potenciales que presenta el manejo de estos agentes,algunas organizaciones asistenciales (como la OSHA y la ONA de Estados Unidos),han previsto precauciones específicas para las personas que intervienen en la prepara-ción de estos fármacos. Las recomendaciones son las siguientes:

1) Utilizar una habitación especial y segura para la preparación de los fármacosquimioterapéuticos.

2) El personal debe de estar formado para el desarrollo del trabajo en oncologíay en la manipulación de citostaticos.

3) No deben trabajar mujeres embarazadas ,ni con hijos con malformacionescongenitas, historias de abortos, alergias, tratamientos anteriores con citosta-ticos o radiaciones ionizantes, por su efecto sinergico.

4) Control periódico del personal por el servicio médico de empresa.

5) Usar guantes quirúrgicos de látex, para manejar estas substancias y los pro-ductos de desecho de los pacientes sometidos a tratamiento con ellas.

6) Utilizar bata quirúrgica durante el proceso de preparación y administraciónal paciente.

7) Para la preparación de los fármacos se debe utilizar una campana de flujolaminar vertical de clase II tipo B, para que los gases no se expandan y sepueda proteger al personal y el ambiente de la contaminación química y alproducto de la contaminación bacteriana, esta debe llevar unida una lámparade luz ultravioleta que permanecerá encendida durante el tiempo que no es-temos trabajando dentro de la campana, se limpiara diariamente con alcoholde 70º, al comenzar la sesión de reconstrucción y al terminar. Debe estarperfectamente controlado y organizado el mantenimiento de la campana deflujo y sus filtros para dar la máxima seguridad.

8) Usar conexiones Luer en los sistemas de goteo para evitar el exceso de ma-nipulación.

9) Lavado de manos al terminar la preparación y otra vez al terminar la admi-nistración de la quimioterapia.

10) Todos los productos de desecho de la preparación (frascos, cajas, envolto-rios, guantes, sistema de goteo, etc.), deben ser tratados como residuos quí-micos contaminantes (material peligroso), el cual se incinera a 1000ºC en in-cineradoras con filtros de alta seguridad que impiden la contaminación me-dioambiental.

11) No realizar movimientos bruscos debajo de la cámara de flujo laminar, parano obstaculizar el aire y no formar remolinos que transporten aerosoles per-judiciales.

12) Tener encuenta los factores que determinan la estabilidad de los preparadoscitostatico:

• Naturaleza del agente neoplasico

• Tipo de diluyente empleado

• Concentración de la disolución

• Tipo de envase(plástico o cristal)

• Condiciones ambientales de temperatura y luminosidad, que pueden favorecer lavelocidad de degradación

.ACTUACION EN CASO DE EXPOSICIONES AGUDAS:

En caso de que la exposición se haya realizado en la piel, se lavara minuciosamente elárea afectada con agua y jabón lo antes posible, si la contaminación ha sido realizada enlos ojos, como la cornea es muy sensible a los agentes corrosivos y a disolventes orgá-nicos, se debe actuar rápidamente, lavando el ojo con suero fisiológico en abundancia,retirando si existirán lentes de contacto, también se puede realizar el lavado con aguadestilada, pero no utilizar neutralizantes que además de no ser eficaces pueden provocarlesiones.

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