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$148 D-10 D-12 Rdsumds des Communications Aff~chdes /Mddecine et maladies infectieases 34 (2004) S130-S 169 SECONDE OBSERVATION D'I~PATITE FULMINANTE CHEZ UNE PATIENTE NON CO-INFECTEE SOUS TRITHERAPIE ANTIRI~TROVIRALE COMPRENANT DE L'EFAVIRENZ I. B~gninot ~, C. Francoz ~, B. Bernard-Chabert 3, A. Molia~, V. Brodar@, J.-L. Berger', L. Andr6oletti ~, C. Rouger 1 ~Service de Maladies lr¢ectieuses, CHU Reims ; ~Service de Rdanimation Hdpatologique H@ital Beaujon Clichy sur Seine ; SService d'Hdpato- Gastro-Entd~vlogie CHU Reims ; 4Centre rdgional de Pharmacovigilance CHU Reims ; SLaboratoire de Virologie, CHU Reims. Introduction : L'efavirenz (Sustiwt ®) appartient fi la classe des inbibiteurs non nucl6osidiques de la reverse transcriptase (1NNRT). Cette classe d'antirdtmviraux est connue pour son h6patotoxicit6 en particulier la ndvirapine. En 2002, la premiere observation d'hdpatite fulminante irnpliqual~t l'efavirenz a 616 publi6e (N Abrescia, J Antimicrob Chemother 2002). Observation : Nous rapportons la seconde observation concernant 6galement une patiente sans antdcddents h6patiques, en particulier non co- infect6e par les virus des hdpatites. Cette femme de 43 arts sdmpositive pour le VIH-1 connue depuis 2000, au stade B2, a 6t6 txaitde pendant 31 mois par une association de 3 analogues nucl6osidiques (Trizivir~). La charge virale plasmatique est devenue ind6tectable au 4 ~ mois de traitement, les CD4 ont r6guliarement augment& (>400/mm 3 ?t partir du 18e tools). En raison d'une lipodystrophie, un relais thdrapeutique par tdnofovir, lamivudine et efavirenz a 6t~ effectu6 en avril 2003. Le brian biologique hdpatique 6tait stfictement normal avant et jusqu'5 un mois apt& i'introduction de cette trithdrapie. Le brian h6patique du deuxieme mois n'a pas 6t~ r6alis6. L'histoire de la maladie commence h J104 de l'instauration du nouveau traitement par l'apparitioo d'un ict6re cutan6o- muqueux isol6. Le bilan h6patique met alors en 6vidence une cytolyse avec une cholestase et une hyperbilirubindmie de grade IV, une chute du TP 'a 40% avec facteur V normal. La trith6rapie est arratde ,4 jours plus tard (Ia patiente ne prenait pas d'autres trai, tements). Le~bilan immuno- virologique reste favorable : ind6tectabilit6 de la charge virale pIasmatique et CD4 ~ 489/mm 3 (37%). Le brian 6tiologique est n6gatif. La ponction biopsie hdpatique rdalis6e tardivement ~t J25 de l'arret montre une disparition quasi-complbte des h6patocytes sans orientation vers l'6tiologie de cette n6crose. Udvolution clinique et biologique est d6favorable aboufissant ~t la transplantation h6patique 'a J30 de l'arrat des traitements. Conclusion : Suite fi ces observations, il apparaft important de surveiller rdguli6rement le bilan h6patique 'a l'instauration d'un traitement comprenant de l'efavirenz. LA TOXICITI~ MITOCHONDRIALE, UNE CAUSE MI~CONNUE D'ANOMALIE DES TESTS HI~PATIQUES CHEZ LES PATIENTS VIH Dr G. Spiridon ~, D. Salmon ~,A. Lombes ~, Ph. Podevin 3, B. BienvenuC 'Sce infectiologie, H6pital Cochin Paris ; 21NSERM U523 H@ital Piti(- Sa[pdtribre Paris ; 3Sce h@atogastro-Ent(rologie, H@ital Cochin Paris. Introduction : la toxicit6 mitochondriale aigu~ des INRTI sur le muscle stri6 squelettique est bien connue notamment encas d'acidose lactique. En revanche, les consOquences h6patiques de ces traitements (trts) au long cours sont encore real connues et de diagnostic difficile. Patients (Pts) et mfithodes : nous avons 6tudi6 6Pts (47.+_5,6 arts) HIV positifs, stables sur le plan virologique (CV< 4475-+4137 copies/ml ; CD4 240-+153 mm ~) ayant des anomalies chroniques des tests hdpatiques au terme d'un traitement prolong6 avec au moins un INRTI (D4T, DDI, AZT) depuis 7,5-+3,9 ans. II existait 2 co-infections virales C et une superinfection virale B/delta. II n'existait ni consommation d'alcool, ni obdsit6 (BMI < 26) ni lipody- sn'ophie. Le dosage des CPK, de l'aldolase et des lactates s6riques 6taient normal sauf darts un cas (2,9 mmol (N<2,4) sans acidose. L'activit6 enzymatique des diff6rents complexes de la chaine respiratoire a 616 mesur6e par spectrophotom6trie sur tissu frais congel6. Le g6nome mitochondrial analys6 par PCR longue et southern blot. R~sultats : le taux d'ALAT 6tait sup6rieur 5 5 N darts 4 cas (Asat/Alat 1,0+0,4) avec cholestase biologique (PALe 2 N, gGT 10N) (1 cas). L'~l~vation de la gGT 6tait constante (7-50N). 11 existait un ddficit profond de l'activit6 cytochrome C oxydase (complexe IV) (8.+X*(N 20-56*)(5 cas) ou du complexe l (C(N 13-31") (1 cas). L'analyse mol6culaire du gdnome mitochondlial possible darts 3 cas n'a montr6 ni ddpldtion, ni ddI6tion de I'ADN mitochondrial. Darts tousles cas l'6volution clinique et biologique a 616 favorable lors de l'interruption du trt par INRTI avec un recul de 13,5.+5,7 mois. Conclusion : Le trt prolong6 par INRTI peut occasionner une toxicit6 mitochondriale h6patique isol6e et rdversible. Le diagnostic doit etre 6voqu6 de principe devant route anomalie chronique des tests h@atiques. Des 6tudes compldmentaires sont n6cessaires pour caract6riser et 6valuer le pronostique de ce type d'atteinte h6patique. ~nmol/min/ mg protdine. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE (CV) CHEZ LES PATIENTS INFECTES PAR LE Viii ET TRAITI~S PAR INHIBITEUR DE LA PROTEASE (IP) C. Roussillon~, G. Chine', W. Rozenbaum 2, C. CaulinJ, J. Capeau4, J.-M. Lang5, R. Lassall¢, J.-M. Bard6, C. LepoW, F. Raffi~ et le groupe APROCO (ANRS EPll). ~INSERM U593, Bordeaux ; 2H@ilal Tenon, Paris ; ~H@ital Lztriboisibre, Paris ; 41NSERM U402, Paris ; ~Hdp Strasbourg ; ~Fac. Pharmacie, Nantes ; 7Hop. Bichat Claude Bernard, Paris ; ~HOtel-Dieu, Nantes, France. Objectif : 6tudier l'6volution au cours du temps des principaux facteurs de risque CV chez des patients infect6s par le VIH-1 ayant re{:u un traitement associant un IR M6thodes : les facteurs de risque CV nnt 616 mesnr6s (& jeun pour les parambtres biologiques) dans la coborte ANRS EPll-APROCO 12 on 20 mois (T1) puis 24 ou 36 mois (T2) apt& le d6bnt d'un traitement associant un IP. R6sultats : chez les patients figds de 35 5_ 44 ans, on observait : TI (12/20mois) T2 (24/36mois) tlommes n = 223 n = 209 Tabagisme (%) 56,6 58,9 Hypml'ension mXdrielle (%) 5,2 5,1 Rapporttaille/hanche : moyennc (6cart-type) 0,94 (0,06) 0,95 (0,12) Cholest6rol Total > 2,lg/l (%) 59,6 48,l CholestdroI-HDL < 0,4 g/l (%) 31,5 32,7 Cholestdrol-LDL ->1,3 g/1(%) 60,6 51,0 Triglycdridcs > 2 g/l (%) 32,3 38,9 Glycdmie ->1,26g/1(%) 2,0 1,6 Tvaitement paw inhibitettr de prot6ase (%) 91,5 64,6 Femmes n = 51 n = 50 Tabagisme (%) 58,0 53,I Hypertension artdrielle (%) 2,0 2,1 Rapporttaille/hanche : moyenne (6cart-type) 0,85 (0,07) 0,85 (0,07) Cholest6rol Total> 2,1g/l(%) 51,1 63,0 Cholest6rotHDL < 0,4 g/I (%) 9,8 18,2 Cholest6rol-LDL ~ 1,3 g/1(%) 50,0 58,1 Triglycdrides a 2 g/1(%) 29,2 10,9 Glyc6mic e t,26 g/l (%) 2,1 4,5 Traitexncnt par inhibiteur de prot6ase (%) 78,4 60,0 Conclusion : la pr6valence des facteurs de risque CV duns cette cohorte semble 6voluer de fa~ion inverse chez les hommes (tendance ~ l'am61io- ration) et chez les femmes (tendance ~tl'aggravation). La prnportion d'arrOt des IP entre les deux temps de mesure 6tait plus fi'6quente chez les hommes. La prdvalence du tabagisme reste importante et le sevrage tabagique dolt atre une mesure prioritaire de prdvention des maladies cardiovasculaires et des cancers dans cette population. SI~ROPREVALENCE DE L'H]EPATITE A CHEZ DES PATIENTS INFECTI~S PAR LE VIH D. Reyj, E. Frick-Michof, M. Partisani ~, G. Hess-Kempf', C. Cheneau ~, M. Priester', C. Bernard-Henry', E. de Mautorf, M.-J. Wendling 2, P. Meyer ~, J.-M. Lang ~ ICIS1H, H@itaux Universitaires ; 21nstitut de Virologie, Fucultd de Mddecine ; ~Ddpartement d'lnjbrmation Mddicale, H@itaux Universitaires ; Strasbourg, France. La nette diminution de la pr6valence de l'h6patite A en France est h l'origine d'un plus grand nombre d'infectinns survenant chez l'adulte (dont la s6v6rit6 augmente avec l"~ge). Certains sojets infect6s par le VIH ont des conduites "~ risque de contracter une h6patite A (rapports homosexuels, usage de drogues par voie intra-veineuse), ou une pathnlogie associ6e (co-infection VHC ou VHB) maiorant le risque d'h6patite fulminante. Nous avons donc 6valu6, de septembre 2003 ~ janvier 2004, la s6ropr6valence du virus de l'h6patite A (VHA) (Ig totales, ELISAAbbott Axsym) an sein de la popnlation de patients infect6s par le VIH suivie au CISIH de Strasbnurg. L'~alyse pr61iminaire mnntre 162 s6rologies positives sor 266 patients (soit une pr6valence de 60.9%), dont l'~ge moyen est de 40 ans (14-74 ans). ll n'y a pas de diff6rence selon le sexe (45/73 femmes VHA +, soit 61.6%, et 117/193 hommes VHA +, soit 60.6%). La pr6valence est 61ev6echez Ies sujets de moins de 30 ans (ll/I 5 = 73%), mais l'effectif est faible. Elle est ensuite croissante avec l'~ge: 57/103 (55%) entre 30 et 39 ans, 65/106 (61%) entre 40 et 49 ans, 23/35 (65.7%) entre 50 et 59 ans, et 6/7 (85.7%) au-del~ de 60 arts. I1 n'y a pas de diff6rence selon le mode de contamination pal"le VIH: 54/95 (56.8%) chez les homosexuels masculins, 52/83 (62.6%) encas de contami nation h6t6rosexuelle, 11/19 (57.9%) chez les usagers de drogues par vole veineuse, et 5/9 (55.6%) chez les h6mophiles-transfus6s. La pr6valence est plus faible chez les enrop6ens de l'ouest (117/219 = 53.4%), alors qu'elle est de 100% (29/29) chez les personnes originaires d'Afrique sub-sahafienne, et de 91% (10/11) chez celles d'Afrique du nord. La moyenne des lymphocytes CD4 est de 417/ram 3 (5-1346/mm3). La prdvalence n'est pas diff6rente selon le niveau des CD4:21/31 (67.7%) pour des CD4 < 200/ram3, 46/71 (64.8%) entre 200 et 350/ram 3, 43/79 (54.4%) entre 351 et 500/mm3, ,et 43/66 (65%) pour des CD4 > 500/ram3. La s6rologie VHA est positive chez 8/15 (53.3%) patients porteurs de l'Ag Hbs, et 18/23 (78.3%) sujets co-infect6s pal"le VHC. Au total, la sfropr6valence dn VHA dans la population de patients infect6s par le V1H suivie au CISIH de Strasbourg est de 60.9%, non modifide par le d6ficit irmnunitaire, augmente avec l'fige, est plus faible chez les europ6ens de l'ouest. Un d6pistage s6rologique devrait ~tre proposE, suivi d'une vaccination encas de n6gativit6, en particulier ehez les sujets ~ risque (co- infections, voyageurs, pratiques ~trisque). D-11 D-13

D-13 Séroprevalence de l'hépatite a chez des patients infectés par le VIH

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Rdsumds des Communications Aff~chdes /Mddecine et maladies infectieases 34 (2004) S130-S 169

SECONDE OBSERVATION D'I~PATITE FULMINANTE CHEZ UNE PATIENTE NON CO-INFECTEE SOUS TRITHERAPIE ANTIRI~TROVIRALE COMPRENANT DE L'EFAVIRENZ I. B~gninot ~, C. Francoz ~, B. Bernard-Chabert 3, A. Molia ~, V. Brodar@, J.-L. Berger', L. Andr6oletti ~, C. Rouger 1 ~Service de Maladies lr¢ectieuses, CHU Reims ; ~Service de Rdanimation Hdpatologique H@ital Beaujon Clichy sur Seine ; SService d'Hdpato- Gastro-Entd~vlogie CHU Reims ; 4Centre rdgional de Pharmacovigilance CHU Reims ; SLaboratoire de Virologie, CHU Reims. Introduction : L'efavirenz (Sustiwt ®) appartient fi la classe des inbibiteurs non nucl6osidiques de la reverse transcriptase (1NNRT). Cette classe d'antirdtmviraux est connue pour son h6patotoxicit6 en particulier la ndvirapine. En 2002, la premiere observation d'hdpatite fulminante irnpliqual~t l'efavirenz a 616 publi6e (N Abrescia, J Antimicrob Chemother 2002). Observation : Nous rapportons la seconde observation concernant 6galement une patiente sans antdcddents h6patiques, en particulier non co- infect6e par les virus des hdpatites. Cette femme de 43 arts sdmpositive pour le VIH-1 connue depuis 2000, au stade B2, a 6t6 txaitde pendant 31 mois par une association de 3 analogues nucl6osidiques (Trizivir~). La charge virale plasmatique est devenue ind6tectable au 4 ~ mois de traitement, les CD4 ont r6guliarement augment& (>400/mm 3 ?t partir du 18 e tools). En raison d'une lipodystrophie, un relais thdrapeutique par tdnofovir, lamivudine et efavirenz a 6t~ effectu6 en avril 2003. Le brian biologique hdpatique 6tait stfictement normal avant et jusqu'5 un mois apt& i'introduction de cette trithdrapie. Le brian h6patique du deuxieme mois n'a pas 6t~ r6alis6. L'histoire de la maladie commence h J104 de l'instauration du nouveau traitement par l'apparitioo d'un ict6re cutan6o- muqueux isol6. Le bilan h6patique met alors en 6vidence une cytolyse avec une cholestase et une hyperbilirubindmie de grade IV, une chute du TP 'a 40% avec facteur V normal. La trith6rapie est arratde ,4 jours plus tard (Ia patiente ne prenait pas d'autres trai, tements). Le~bilan immuno- virologique reste favorable : ind6tectabilit6 de la charge virale pIasmatique et CD4 ~ 489/mm 3 (37%). Le brian 6tiologique est n6gatif. La ponction biopsie hdpatique rdalis6e tardivement ~t J25 de l'arret montre une disparition quasi-complbte des h6patocytes sans orientation vers l'6tiologie de cette n6crose. Udvolution clinique et biologique est d6favorable aboufissant ~t la transplantation h6patique 'a J30 de l'arrat des traitements. Conclusion : Suite fi ces observations, il apparaft important de surveiller rdguli6rement le bilan h6patique 'a l 'instauration d'un traitement comprenant de l'efavirenz.

LA TOXICITI~ MITOCHONDRIALE, UNE CAUSE MI~CONNUE D'ANOMALIE DES TESTS HI~PATIQUES CHEZ LES PATIENTS VIH Dr G. Spiridon ~, D. Salmon ~, A. Lombes ~, Ph. Podevin 3, B. BienvenuC 'Sce infectiologie, H6pital Cochin Paris ; 21NSERM U523 H@ital Piti(- Sa[pdtribre Paris ; 3Sce h@atogastro-Ent(rologie, H@ital Cochin Paris. Introduction : la toxicit6 mitochondriale aigu~ des INRTI sur le muscle stri6 squelettique est bien connue notamment encas d'acidose lactique. En revanche, les consOquences h6patiques de ces traitements (trts) au long cours sont encore real connues et de diagnostic difficile. Patients (Pts) et mfithodes : nous avons 6tudi6 6Pts (47.+_5,6 arts) HIV positifs, stables sur le plan virologique (CV< 4475-+4137 copies/ml ; CD4 240-+153 mm ~) ayant des anomalies chroniques des tests hdpatiques au terme d'un traitement prolong6 avec au moins un INRTI (D4T, DDI, AZT) depuis 7,5-+3,9 ans. II existait 2 co-infections virales C et une superinfection virale B/delta. II n'existait ni consommation d'alcool, ni obdsit6 (BMI < 26) ni lipody- sn'ophie. Le dosage des CPK, de l'aldolase et des lactates s6riques 6taient normal sauf darts un cas (2,9 mmol (N<2,4) sans acidose. L'activit6 enzymatique des diff6rents complexes de la chaine respiratoire a 616 mesur6e par spectrophotom6trie sur tissu frais congel6. Le g6nome mitochondrial analys6 par PCR longue et southern blot. R~sultats : le taux d'ALAT 6tait sup6rieur 5 5 N darts 4 cas (Asat/Alat 1,0+0,4) avec cholestase biologique (PALe 2 N, gGT 10N) (1 cas). L'~l~vation de la gGT 6tait constante (7-50N). 11 existait un ddficit profond de l'activit6 cytochrome C oxydase (complexe IV) (8.+X*(N 20-56*)(5 cas) ou du complexe l (C(N 13-31") (1 cas). L'analyse mol6culaire du gdnome mitochondlial possible darts 3 cas n 'a montr6 ni ddpldtion, ni ddI6tion de I 'ADN mitochondrial. Darts tous les cas l'6volution clinique et biologique a 616 favorable lors de l'interruption du trt par INRTI avec un recul de 13,5.+5,7 mois. Conclusion : Le trt prolong6 par INRTI peut occasionner une toxicit6 mitochondriale h6patique isol6e et rdversible. Le diagnostic doit etre 6voqu6 de principe devant route anomalie chronique des tests h@atiques. Des 6tudes compldmentaires sont n6cessaires pour caract6riser et 6valuer le pronostique de ce type d'atteinte h6patique.

~nmol/min/ mg protdine.

FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE (CV) CHEZ LES PATIENTS INFECTES PAR LE Vii i ET TRAITI~S PAR INHIBITEUR DE LA PROTEASE (IP) C. Roussillon ~, G. Chine', W. Rozenbaum 2, C. Caulin J, J. Capeau 4, J.-M. Lang 5, R. Lassall¢, J.-M. Bard 6, C. LepoW, F. Raffi ~ et le groupe APROCO (ANRS EPll) . ~INSERM U593, Bordeaux ; 2H@ilal Tenon, Paris ; ~H@ital Lztriboisibre, Paris ; 41NSERM U402, Paris ; ~Hdp Strasbourg ; ~Fac. Pharmacie, Nantes ; 7Hop. Bichat Claude Bernard, Paris ; ~HOtel-Dieu, Nantes, France. Objectif : 6tudier l'6volution au cours du temps des principaux facteurs de risque CV chez des patients infect6s par le VIH-1 ayant re{:u un traitement associant un IR M6thodes : les facteurs de risque CV nnt 616 mesnr6s (& jeun pour les parambtres biologiques) dans la coborte ANRS EPll-APROCO 12 on 20 mois (T1) puis 24 ou 36 mois (T2) apt& le d6bnt d'un traitement associant un IP. R6sultats : chez les patients figds de 35 5_ 44 ans, on observait :

TI (12/20 mois) T2 (24/36 mois) tlommes n = 223 n = 209 Tabagisme (%) 56,6 58,9 Hypml'ension mXdrielle (%) 5,2 5,1 Rapport taille/hanche : moyennc (6cart-type) 0,94 (0,06) 0,95 (0,12) Cholest6rol Total > 2,lg/l (%) 59,6 48,l CholestdroI-HDL < 0,4 g/l (%) 31,5 32,7 Cholestdrol-LDL -> 1,3 g/1 (%) 60,6 51,0 Triglycdridcs > 2 g/l (%) 32,3 38,9 Glycdmie -> 1,26 g/1 (%) 2,0 1,6 Tvaitement paw inhibitettr de prot6ase (%) 91,5 64,6 Femmes n = 51 n = 50 Tabagisme (%) 58,0 53, I Hypertension artdrielle (%) 2,0 2,1 Rapport taille/hanche : moyenne (6cart-type) 0,85 (0,07) 0,85 (0,07) Cholest6rol Total > 2,1g/l (%) 51,1 63,0 Cholest6rot HDL < 0,4 g/I (%) 9,8 18,2 Cholest6rol-LDL ~ 1,3 g/1 (%) 50,0 58,1 Triglycdrides a 2 g/1 (%) 29,2 10,9 Glyc6mic e t,26 g/l (%) 2,1 4,5 Traitexncnt par inhibiteur de prot6ase (%) 78,4 60,0

Conclusion : la pr6valence des facteurs de risque CV duns cette cohorte semble 6voluer de fa~ion inverse chez les hommes (tendance ~ l'am61io- ration) et chez les femmes (tendance ~t l'aggravation). La prnportion d'arrOt des IP entre les deux temps de mesure 6tait plus fi'6quente chez les hommes. La prdvalence du tabagisme reste importante et le sevrage tabagique dolt atre une mesure prioritaire de prdvention des maladies cardiovasculaires et des cancers dans cette population.

SI~ROPREVALENCE DE L'H]EPATITE A CHEZ DES PATIENTS INFECTI~S PAR LE VIH D. Rey j, E. Frick-Michof, M. Partisani ~, G. Hess-Kempf', C. Cheneau ~, M. Priester', C. Bernard-Henry', E. de Mautorf, M.-J. Wendling 2, P. Meyer ~, J.-M. Lang ~ ICIS1H, H@itaux Universitaires ; 21nstitut de Virologie, Fucultd de Mddecine ; ~Ddpartement d'lnjbrmation Mddicale, H@itaux Universitaires ; Strasbourg, France. La nette diminution de la pr6valence de l'h6patite A en France est h l'origine d'un plus grand nombre d'infectinns survenant chez l'adulte (dont la s6v6rit6 augmente avec l"~ge). Certains sojets infect6s par le VIH ont des conduites "~ risque de contracter une h6patite A (rapports homosexuels, usage de drogues par voie intra-veineuse), ou une pathnlogie associ6e (co-infection VHC ou VHB) maiorant le risque d'h6patite fulminante. Nous avons donc 6valu6, de septembre 2003 ~ janvier 2004, la s6ropr6valence du virus de l'h6patite A (VHA) (Ig totales, ELISAAbbott Axsym) an sein de la popnlation de patients infect6s par le VIH suivie au CISIH de Strasbnurg. L'~alyse pr61iminaire mnntre 162 s6rologies positives sor 266 patients (soit une pr6valence de 60.9%), dont l'~ge moyen est de 40 ans (14-74 ans). ll n'y a pas de diff6rence selon le sexe (45/73 femmes VHA +, soit 61.6%, et 117/193 hommes VHA +, soit 60.6%). La pr6valence est 61ev6e chez Ies sujets de moins de 30 ans ( l l / I 5 = 73%), mais l'effectif est faible. Elle est ensuite croissante avec l'~ge: 57/103 (55%) entre 30 et 39 ans, 65/106 (61%) entre 40 et 49 ans, 23/35 (65.7%) entre 50 et 59 ans, et 6/7 (85.7%) au-del~ de 60 arts. I1 n'y a pas de diff6rence selon le mode de contamination pal" le VIH: 54/95 (56.8%) chez les homosexuels masculins, 52/83 (62.6%) encas de contami nation h6t6rosexuelle, 11/19 (57.9%) chez les usagers de drogues par vole veineuse, et 5/9 (55.6%) chez les h6mophiles-transfus6s. La pr6valence est plus faible chez les enrop6ens de l'ouest (117/219 = 53.4%), alors qu'elle est de 100% (29/29) chez les personnes originaires d'Afrique sub-sahafienne, et de 91% (10/11) chez celles d'Afrique du nord. La moyenne des lymphocytes CD4 est de 417/ram 3 (5-1346/mm3). La prdvalence n'est pas diff6rente selon le niveau des CD4:21/31 (67.7%) pour des CD4 < 200/ram 3, 46/71 (64.8%) entre 200 et 350/ram 3, 43/79 (54.4%) entre 351 et 500/mm 3, ,et 43/66 (65%) pour des CD4 > 500/ram 3. La s6rologie VHA est positive chez 8/15 (53.3%) patients porteurs de l 'Ag Hbs, et 18/23 (78.3%) sujets co-infect6s pal" le VHC. Au total, la sfropr6valence dn VHA dans la population de patients infect6s par le V1H suivie au CISIH de Strasbourg est de 60.9%, non modifide par le d6ficit irmnunitaire, augmente avec l'fige, est plus faible chez les europ6ens de l'ouest. Un d6pistage s6rologique devrait ~tre proposE, suivi d'une vaccination encas de n6gativit6, en particulier ehez les sujets ~ risque (co- infections, voyageurs, pratiques ~t risque).

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