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bjectifs.— L’exposition aux émissions de diesel (ED) a récemmentté identifiée comme un important facteur de risque cardiovascu-aire. Après avoir démontré l’impact de l’exposition au tabagismeassif sur la fonction vasomotrice endothéliale et la rigidité arté-ielle, nous avons étudié l’impact endothélial et hémostatique de’exposition aux ED.éthode.— Nous avons testé ces hypothèses sur deux cohortes deeuf et 11 sujets sains masculins dans un design randomisé, en cross-ver. Chaque sujet a été exposé à l’air ambiant ou à l’air polluéendant deux heures au repos et une heure à un effort modéré. Lesffets des ED sur l’hyperhémie microvasculaire cutanée, induite par’iontophorèse d’acétylchine (Ach) et de nitroprussiate de sodiumSNP) ont été étudiés par le Laser Doppler Imager sur la premièreohorte de sujets. Au sein de la seconde cohorte, des prélève-ents sanguins ont été effectués avant et immédiatement après

es expositions. Les effets des ED sur la fonction plaquettairent été mesurés par l’analyseur PFA-100 et par agrégométrie surang total (Multiplate). L’activation plaquettaire a été évaluée par’expression de surface du CD62P et du CD63 par cytométrie de fluxes plaquettes marquées.ésultats.— Les concentrations moyennes en particules deatière inférieure à 2,5 �m (PM2,5) étaient de 12,9 ± 0,1 �g/m3 à

’air ambiant et de 309,4 ± 1,6 �g/m3 à l’air pollué (p < 0,001).’exposition aux ED diminue la vasodilatation induite par l’Achp < 0,05) au repos, cette différence étant masquée après l’effort.a vasodilatation cutanée induite par le SNP n’est pas affectée.a fonction plaquettaire mesurée par PFA-100 et Multiplate n’a pasté modifiée après exposition aux ED, ni au repos ni à l’effort.’activation plaquettaire n’est pas modifiée au repos. À l’effort,a variation d’expression plaquettaire de CD62P et CD63 étaitespectivement de —0,46 ± 0,18 MFI et —0,09 ± 0,03 MFI après expo-ition à l’air ambiant et de 0,29 ± 0,18 MFI et 0,06 ± 0,04 MFIprès exposition à l’air pollué (les deux p < 0,05). L’augmentation’expression de CD62P et CD63 était en relation avec la concen-ration de PM2,5 atteinte durant l’exercice (coefficients deorrélation +0,51 et +0,52 respectivement, les deux p < 0,05).onclusion.— Chez les sujets sains, une exposition aiguë aux EDltère la vasodilatation microvasculaire médiée par l’endothéliumu repos et induit une surexpression plaquettaire immédiateu CD62P et du CD63. Ces éléments peuvent être déclen-heurs de syndromes coronariens aigus chez des patients àisque.

oi:10.1016/j.jmv.2011.12.096

CS 12lcool et risque cardiovasculaire

. Marques-VidalInstitut universitaire de médecine sociale et préventive (IUMSP),066 Epalinges, Suisse

ots clés : Alcool ; Facteurs de risque cardiovasculaire

bjectifs.— Déterminer l’effet de la consommation d’alcool sur lesacteurs de risque cardiovasculaire.atients et méthode.— Étude CoLaus (Cohorte Lausannoise) réa-isée entre 2003 et 2006, portant sur 6187 participants âgés entre5 et 75 ans. La consommation d’alcool a été déterminée paruestionnaire. Les distributions des facteurs de risque (pressionrtérielle, cholestérol total et HDL, diabète et insulinorésistance),es marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive) et du risqueardiovasculaire (d’après l’équation de Framingham) selon laonsommation d’alcool (aucune, 1—13, 14—34 et plus de 34 unitésar semaine) ont été évaluées. L’insulinorésistance a été définie par

e « Homeostasis Model Assessment Of Insulin Resistance » (HOMA-R).ésultats.— Les trois quarts (73 %) des participants consommaiente l’alcool. Après ajustement sur le sexe, l’âge, le niveau

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’éducation, l’indice de masse corporelle, le tabagisme et l’activitéhysique, la consommation d’alcool était associée à une augmen-ation :

du HDL cholestérol (moyenne ajustée ± écart-réduit) de,57 ± 0,01 à 1,88 ± 0,03 mmol/L chez les abstinents et les parti-ipants consommant plus de 34 unités par semaine, respectivementp < 0,001) ;

des triglycérides de 1,17 ± 1,01 à 1,32 ± 1,05 mmol/L (p < 0,001) ;des pressions artérielles systolique de 127 ± 1 à 132 ± 1 mm Hg et

iastolique de 79 ± 1 à 82 ± 1 mmHg (p < 0,001) ;du risque de cardiopathie ischémique à dix ans de 4,3 ± 0,1 à

,9 ± 0,4 % (p = 0,03), avec une courbe en J pour cette dernièressociation.a prévalence du syndrome métabolique était de 24 % chezes abstinents, 19 % chez les consommateurs de 1—13 unitésar semaine et de 29 % chez les consommateurs de plus de4 unités par semaine (p = 0,005) et celle du diabète de 6,0 %,,6 % et 6,7 %, respectivement (p < 0,05). Après ajustement, lesaleurs du HOMA-IR étaient de 2,47 ± 0,06 chez les abstinents,,14 ± 0,04 chez les consommateurs de 1—13 unités par semainet de 2,53 ± 0,21 chez les consommateurs de plus de 34 unitésar semaine (p < 0,001). Par contre, aucune association n’a étébservée avec la protéine C-réactive. Aucun effet spécifique d’unype de boisson (vin, bière ou spiritueux) n’a été clairementbservé.onclusion.— La consommation modérée d’alcool est associée à uneilleur profil de risque cardiovasculaire, à l’exception des mar-ueurs de l’inflammation. Néanmoins, la consommation d’alcool enant que méthode préventive de la maladie cardiovasculaire n’estas recommandée.

oi:10.1016/j.jmv.2011.12.097

CS 13épression et risque cardiovasculaire. Lahlou-Laforêt

Service de psychologie clinique et psychiatrie de Liaison, hôpitaluropéen Georges-Pompidou, Paris, France

ots clés : Facteur de risque ; Facteur pronostique

es données épidémiologiques récentes montrent une prévalencelevée de la dépression chez le patient coronarien : dans lesemaines qui suivent la survenue d’un infarctus du myocarde,a prévalence globale des troubles dépressifs est de l’ordre de0 à 40 % et la prévalence d’un épisode dépressif majeur est de5 à 30 %. La durée de l’épisode dépressif après infarctus estlus importante que dans la population générale, à âge et sexeomparables.a dépression est un facteur de mauvais pronostic de l’infarctus, sarésence constituant un facteur prédictif de mortalité, indépendante la sévérité de l’atteinte coronarienne.n amont d’une atteinte coronarienne avérée, la dépression estussi un facteur de risque coronarien, multipliant par deux le risquee survenue d’une cardiopathie ischémique.lusieurs mécanismes comportementaux physiopathologiques sontusceptibles d’expliquer l’association entre dépressivité et risqueardiovasculaire, comme la mauvaise observance des traitementst de l’hygiène de vie, mais aussi les troubles du rythme ou de’hémostase.es formes cliniques de la dépression chez les patients corona-iens doivent être mieux connues, car celle-ci peut se manifester’une facon moins classique que dans la population générale, enarticulier par des précordialgies atypiques. Un dépistage plus sys-

ématique des troubles de l’humeur chez les patients coronariensermettrait une meilleure prise en charge de ces patients.’indication d’un traitement spécifique de la dépression sera poséeprès plusieurs évaluations, permettant d’écarter une réaction

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Séances communes avec les sociétés

d’adaptation passagère à un événement de santé. Le traitementpsychothérapique est souvent mené de pair avec un traitementpharmacologique, choisi parmi les antidépresseurs présentant lemoins de risque de toxicité cardiaque.Les essais interventionnels randomisés n’ont pas prouvé à l’heureactuelle d’effet statistiquement significatif sur l’évolution car-diologique. La réponse au traitement antidépresseur ainsi quela personnalisation de l’intervention psychothérapique proposéesemblent cependant être des indicateurs de l’évolution cardiolo-gique.

doi:10.1016/j.jmv.2011.12.098

Société francaise de phlébologie et sociétéfrancaise de phlébologie interventionnelleambulatoire (mercredi 14 mars2012 — 16h30 — 18h30)

Traitement endoveineux des varices : le présent etle futur

SCS 14Occlusion des saphènes par radiofréquence,sclérose sous guidage échographique :modifications attendues de la nomenclatureG. Coppé8, rue Édouard-Robert, 91290 Arpajon, France

Mots clés : Saphènes ; Traitement ; Nomenclature

Des actes nouveaux de prise en charge de la maladie veineuse super-ficielle chronique doivent apparaître dans la nomenclature des actesremboursables dans le premier semestre 2012.L’occlusion par radiofréquence :— occlusion de la grande veine saphène au-dessus du tiers moyen dela jambe par radiofréquence, par voie veineuse transcutanée avecguidage échographique ;— occlusion de la grande veine saphène au-dessus du tiers moyende la jambe par radiofréquence, par voie veineuse transcutanéeavec guidage échographique et phlébectomie, sclérose ou ligaturede veine perforante et/ou sclérose de veine superficielle collatéraleet/ou accessoire, sur le même membre.Dans les deux cas, la formation est nécessaire et s’accompagne dela mise en place d’un registre organisé par la SCV et la SFMV, per-mettant le recueil de données prospectives. La HAS demande quecet acte soit pratiqué dans une ambiance hospitalière (publique ouprivée).Occlusion de veines saphènes par sclérose sous guidage échogra-phique :— occlusion de la grande veine saphène par injection intraveineusetranscutanée de produit sclérosant avec guidage échographique ;— occlusion de la petite veine saphène par injection intraveineusetranscutanée de produit sclérosant avec guidage échographique ;— occlusion pour récidive d’insuffisance de la grande veinesaphène au trigone fémoral (triangle de Scarpa) et/ou de la petiteveine saphène à la fosse poplitée (creux poplité) par injectionintraveineuse transcutanée de produit sclérosant avec guidageéchographique.Ces actes ont recu l’agrément de la CNAM et sont en attente d’unedécision de la HAS. Ils permettent une nette valorisation finan-

cière par rapport aux actes existants. Le geste doit se déroulersuivant la description complète de l’acte et une formation estnécessaire.

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’utilisation de la mousse est actuellement discutée à l’Affsaps.ous n’avons pas à ce jour le résultat de ce comité ni s’il existeraes conditions de pratique.e thème sera donc développé avec les informations supplémen-aires qui devraient être connues au moment du congrès.

oi:10.1016/j.jmv.2011.12.099

CS 15raitement par mousse : indications, réalisation,uivi. Hamel-Desnos

Hôpital privé Saint-Martin, Caen, France

ots clés : Mousse sclérosante ; Sclérothérapie échoguidée

a sclérothérapie à la mousse (SM) consiste en l’injection intrava-iqueuse d’un sclérosant sous forme de mousse.ndications.— Tous les types de varices des membres inférieursont susceptibles d’être traités par SM. Cependant, selon certainsuteurs, d’une part, la SM perdrait de son efficacité pour les calibreseineux supérieurs à 7 mm et, d’autre part, elle ne devrait pas êtretilisée en première intention pour les télangiectasies.éalisation.— La mousse est fabriquée selon la technique de Tessarirobinet à 3 voies, ou bi connecteur, +2 seringues), en mélangeantne volume de sclérosant (polidocanol ou tétradécyl sulfate deodium) avec quatre volumes de gaz (air le plus souvent).a sclérothérapie doit être réalisée entièrement sous contrôle écho-raphique pour les indications suivantes (HAS) : troncs saphènes,erforantes, récidives, varices situées dans l’aine ou la fosseoplitée. En pratique, dès lors que la varice n’est pas visibleliniquement, le guidage échographique est nécessaire pour sonnjection.a technique la plus utilisée est la ponction-injection directe à’aiguille, cette dernière étant directement montée sur la seringueontenant la mousse.a stratégie la plus courante est le traitement étagé, en ciblantn premier lieu les reflux les plus importants et les plus hautitués. Pour les veines grandes et petites saphènes, il estonseillé de respecter une distance d’au moins 10 cm des jonctionsaphénofémorales/poplitées. Le diamètre de la veine déterminee choix de la concentration. Après injection, remplissage etpasme des segments variqueux ciblés sont vérifiés par écho-raphie, pour juger de l’impact immédiat de la mousse et dea nécessité ou non de faire une autre injection dans la mêmeéance.es consensus d’experts recommandent de ne pas injecter plus de0—12 mL de mousse au total par séance.uivi.— Le contrôle d’efficacité à court terme se fait à six semainesnviron et une sclérothérapie complémentaire est réalisée si néces-aire, soit sur le même territoire soit sur d’autres territoires. Enonction des suites de procédure, un contrôle écho-Doppler plusrécoce, dit de « sécurité », peut être indiqué, (vérification duéseau veineux profond). À distance, le suivi phlébologique se ferasix mois, à un an, puis tous les ans ou tous les deux ans, selon

’évolution clinique. Si une recanalisation se produit, la reprisear SM se fera selon les mêmes modalités que lors du traitementnitial, en ajustant les doses au diamètre et à la longueur duhenal.

oi:10.1016/j.jmv.2011.12.100

CS 16

nnovations dans le traitement endovasculaire desarices des membres inférieurs.-J. Guex

32, boulevard Dubouchage, 06000 Nice, France