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Dépression vasculaire : intérêts et limites du concept

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Page 1: Dépression vasculaire : intérêts et limites du concept

L’Encéphale, 2006 ;

32 :

1141-4, cahier 4

S 1141

Dépression vasculaire : intérêts et limites du concept

I. FABRE

(1)

, T. GALLARDA

(1)

(1) Unité d’évaluation de troubles psychiques et du vieillissement, SHU Psychiatrie, CH Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75014 Paris.

INTRODUCTION

La dépression vasculaire est un concept clinique émer-gent.

En 1995, Krishnan et Mac Donald (23) suggèrent quela dépression à début tardif est liée à des modificationscérébrovasculaires d’origine athérosclérotique. Ils intro-duisent le terme de dépression artériosclérotique.

Dans ce modèle, les facteurs de risque d’athérosclé-rose incluent : hypertension artérielle, diabète et dyslipi-démie.

Les lésions cérébrovasculaires s’accumulent jusqu’àun certain seuil critique, à partir duquel les symptômesdépressifs apparaissent : ce sont des facteurs de vulné-rabilité dépressive.

Les facteurs psychosociaux, tels qu’événements de vienégatifs, désafférentation sociale, interviennent commefacteurs précipitants.

DÉFINITIONS

En 1997, deux définitions de la dépression vasculairesont proposées : clinique, par Alexopoulos (4, 6), et radio-logique, à l’imagerie cérébrale par résonance magnétiquecérébrale, par Krishnan (22).

La dépression vasculaire est une dépression à débuttardif, après l’âge de 60 ans, associée à des facteurs derisque vasculaire, au moins l’existence d’une hyperten-sion artérielle.

En outre, la dépression vasculaire est caractérisée pardes lésions confluentes de la substance blanche profondeou des lésions multiples de la substance grise sous-cor-ticale (18, 24).

PRÉSENTATION CLINIQUE

Par ailleurs, le tableau clinique de la dépression vas-culaire est relativement spécifique.

Sur le plan symptomatique, on décrit un ralentissementpsychomoteur marqué (37), peu d’agitation, une apathieet des troubles cognitifs fréquents (1, 2, 3).

Il y a peu d’idées suicidaires, peu de sentiments de cul-pabilité et peu de caractéristiques psychotiques.

Critères diagnostiques

Afin de spécifier les caractéristiques vasculaires d’untrouble dépressif, on retiendra les critères diagnostiquessuivants, en faveur du « sous-type vasculaire » (38) :

– le début tardif, après 50 ans, ou l’évolution d’unedépression à début précoce, avant 50 ans, au cours d’unemaladie vasculaire ;

– la perte d’intérêt ;– le ralentissement psychomoteur ;– l’incapacité dans les activités quotidiennes instru-

mentales ou d’entretien personnel ;– l’absence d’antécédents familiaux de troubles de

l’humeur.Il n’existe pas de critère opérant de dépression vascu-

laire. Cependant, on peut proposer les critères suivantsde recherche :

– dépression majeure selon le DSM IV ;– âge de début tardif, c’est-à-dire premier épisode

dépressif, après 55 ans ;– hyperintensités à l’IRM cérébrale, avec un score

lésionnel supérieur à 2 à l’échelle de Scheltens (35), c’est-à-dire des lésions périventriculaires supérieures à 5 milli-mètres ou des lésions étendues de la substance blanche.

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Étiologie

Plusieurs mécanismes étiologiques semblent impli-qués dans la survenue de la dépression vasculaire.

En effet, de nombreuses données suggèrent le poidsde la maladie cérébrovasculaire et des affections médi-cales au cours du vieillissement (10).

Des facteurs génétiques, tels que l’allèle Epsilon 4 del’apolipoprotéine E (33, 44) et l’hyperhomocystéinémieplasmatique (20), semblent moins impliqués, de mêmeque la personnalité pré-morbide.

Évolution

En outre, il existe des liens entre anomalies cérébro-vasculaires et symptomatologie clinique, au cours dutemps.

Les facteurs de risque vasculaire sont des facteurs pré-dictifs de progression des lésions de la substance blan-che. L’évolution longitudinale de ces lésions conduit àcourt terme, à des troubles cognitifs et une faible réponseau traitement antidépresseur (19).

À long terme, on observe une chronicité des symptô-mes dépressifs et une incapacité fonctionnelle (21). Ainsi,la sévérité radiologique des lésions de la substance blan-che signe la gravité clinique.

Association temporelle et gradient biologique

L’association entre lésions en neuro-imagerie etdépression au cours de la dépression vasculaire, suggèrel’existence d’un gradient biologique (36).

Ce gradient revêt deux aspects : quantitatif, selon lasévérité des lésions, et qualitatif, selon la localisation deslésions.

Ainsi, au-dessus d’une certaine charge lésionnelle, leslésions de la substance blanche s’expriment cliniquement(13, 14).

De plus, les lésions frontales de la substance blanche,les lésions des ganglions de la base et les lésions gau-ches, sont fréquentes au cours de la dépression vascu-laire (Greenwald

et al.,

1998, 45 ; Taylor

et al.,

2003).

Un cas particulier : la dépression post-AVC

Par ailleurs, la dépression, au décours d’un accidentvasculaire cérébral, est un cas particulier de dépressionvasculaire (46).

En effet, la localisation lésionnelle semble être un fac-teur prédictif dominant dans la pathogénie de la dépres-sion vasculaire (32).

Études neuropathologiques

Dans une importante série d’études post-mortem, Tho-mas

et al.

testent l’hypothèse de la dépression vasculaire(40).

Ils montrent que l’athérome, atteinte des artères de groset moyen calibre, est fréquente, et décrivent une glioseastrocytaire (12). Ces modifications neuropathologiquess’observent électivement dans le cortex dorso-latéral, pré-frontal gauche (41, 43).

La cascade d’événements neuropathologiques impli-qués dans la dépression vasculaire, inclut ICAM-1, molé-cule d’adhésion intercellulaire, exprimée en cas d’isché-mie, par les cellules endothéliales cérébrales (42).

De plus, l’immunoréactivité de la protéine glio-fibrillaireacide, GFAP, est aussi augmentée au cours de la gliose,qui fait partie de la réponse inflammatoire classique du sys-tème nerveux central, en cas d’ischémie cérébrale (41, 43).

Quels liens entre lésions neuroradiologiques et lésions histologiques ?

La dépression du sujet âgé, la dépression vasculaireen particulier, s’associe à un certain nombre de modifica-tions structurales cérébrales : atrophie cérébrale frontaledroite relative (8), perte de l’asymétrie frontale droite/gau-che (26).

On décrit souvent un gradient d’asymétrie des volumesfrontaux. L’atténuation de cette asymétrie volumétrique« normale » des régions frontales serait la base structu-rale des troubles dépressifs tardifs.

Atrophie frontale, c’est-à-dire diminution de volume dulobe frontal et hyperintensités, c’est-à-dire augmentationde volume des lésions cérébrales, représentent deuxmécanismes complémentaires et indépendants dedépression tardive (27).

En effet, l’âge accroît l’atrophie cérébrale et la comor-bidité médicale, donc les hyperintensités, conduisant à ladépression tardive. L’âge n’exerce pas d’effet délétèredirect sur l’humeur, mais il compromet indirectement lesstructures cérébrales et prédispose à des troubles thymi-ques tardifs (26).

Modèles étiopathogéniques

Un modèle physiopathologique intégrant l’ensembledes données histologiques, cliniques et radiologiques, aété proposé par Pugh

et al.

(32).Ce modèle sous-cortico-frontal intègre donc facteurs de

risque, lésions vasculaires des petits vaisseaux ou micro-angiopathie sous-corticale ischémique, et modificationsneuroradiologiques.

Le dysfonctionnement sous-cortico-frontal se traduitpar des syndromes gériatriques cognitifs (troubles atten-tionnels et des fonctions exécutives, mémoire de travail),moteur (chutes) et surtout affectif (dépression).

TRAITEMENTS

La dépression vasculaire est un modèle de dépressiontardive résistante, suscitant de nombreux enjeux théra-peutiques (5).

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De nouvelles thérapeutiques pourraient inclure l’asso-ciation de traitements antidépresseurs (9, 30), les traite-ments de potentialisation par inhibiteurs calciques (39).

On retiendra particulièrement l’intérêt des thérapeuti-ques non invasives telles que la stimulation magnétiquetranscrânienne (17, 28), les techniques de réhabilitationcognitive (thérapie de résolution de problèmes) (7, 11), lesinhibiteurs de l’acétylcholine estérase et la mémantine.

CONCLUSION

La dépression vasculaire est une dépression organi-que, liée à des modifications cérébrovasculaires d’origineathérosclérotique, peu sensible au traitement antidépres-seur pharmacologique (25).

Perspectives : vers de nouvelles entités cliniques ?

Le concept de dépression vasculaire peut être inclusdans un vaste spectre pathologique.

Dépression vasculaire, trouble cognitif vasculaire etdémence sous-corticale ischémique pourraient appartenirà un continuum physiopathologique unique.

La dépression sous-corticale ischémique définie àl’IRM est assez spécifique du fait de critères de définitionpeu inclusifs (25).

Le trouble cognitif vasculaire désigne des tableaux cli-niques hétérogènes, dont le trouble cognitif léger d’originevasculaire ou vascular mild cognitive impairment (31).

Enfin, la démence sous-corticale ischémique corres-pond à un stade tardif de la maladie cérébrovasculaire (15,16, 34).

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