Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter

Deutsches ÄrzteblattJg. 105Heft 929. Februar 2008 149

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J e jünger die Patienten sind, desto mehr unter-scheiden sich die Symptome einer Depression

bei Minderjährigen von der klassischen Symptomatikim Erwachsenenalter. Im ICD-10 wird die Depressionunter den affektiven Störungen (F3) klassifiziert: DerSchweregrad wird in leichte, mittelgradige undschwere depressive Episoden oder rezidivierende de-pressive Störungen, eventuell mit psychotischen Sym-ptomen, unterteilt. Die psychotischen Symptome be-stehen bei Minderjährigen vor allem aus Versündi-gungs-, Schuld- und Versagensideen. Die depressivenSymptome müssen mindestens zwei Wochen beste-hen, von einem Rezidiv spricht man bei mindestenszweimonatigem beschwerdefreiem Intervall. Orga-nisch-psychische Grunderkrankungen sowie derMissbrauch psychotroper Substanzen als primäre Ur-sache sind auszuschließen; vorausgegangene mani-forme Episoden verweisen auf die Diagnose einer bi-polaren Störung. Die Leitsymptome der Depressionsind im Kasten 1 dargestellt.

Depressive Symptome sind bei Minderjährigenstark altersabhängig (Tabelle 1). Im Sinne der „lar-vierten Depression“ stehen bei Kleinkindern eher so-matische Symptome, wie Appetit-, Schlaf-, Gedeih-und Entwicklungsstörungen oder Bauchschmerzen imVordergrund. Es besteht dabei kein organpathologi-sches Korrelat (e1). Nach einer Initialphase mitSchreien und Weinen können die Kinder im Verlaufzunehmend passiver und desinteressierter werden.Bei Vorschulkindern sind reduzierte Psychomotorik,Lustlosigkeit, Stimmungsschwankungen, Reizbarkeitund Aggressivität auffällig. Im Schulalter berichtendie Kinder über Traurigkeit, Schuldideen, Versa-gensängste und ziehen sich von Sozialkontaktenzurück, manchmal treten erste suizidale Gedankenauf. Im Jugendalter stehen – den Erwachsenen ähnlich– Leistungsprobleme, sozialer Rückzug, Antriebs-und Interessenverlust sowie Zukunftsängste, Selbst-wertprobleme und gegebenenfalls Suizidalität im Vor-dergrund. Auch Reizbarkeit, geringe Frustrationstole-ranz, Jähzorn und externalisierendes sowie histrionanmutendes Verhalten können im Jugendalter Aus-druck einer Depression sein. Ängste und zwanghafterscheinende Handlungen können begleitend auftre-ten oder sich akzentuieren. Durch Nichtteilnahme amaltersentsprechenden Alltag können die entwick-lungsnotwendige Stimulation und Reifung fehlen, so-dass Entwicklungsverzögerungen im sprachlichen,(psycho-)motorischen, kognitiven und sozialen Be-

ÜBERSICHTSARBEIT

Depressive Störungen im Kindes- und JugendalterClaudia Mehler-Wex, Michael Kölch

ZUSAMMENFASSUNGEinleitung: Prävalenzangaben für depressive Erkrankungenbetragen im Kindes- und Jugendalter bis zu 8,9 %, wobeisich die Symptome von denjenigen bei Erwachsenen un-terscheiden können. Die Genese ist multifaktoriell bedingt,neurobiologische Faktoren spielen ebenso eine Rolle wiepsychosoziale Aspekte.

Methoden: Selektive Literaturübersicht.

Ergebnisse: Besonderheiten bei Minderjährigen sind diehohe Remissionsrate (33 %) bei gleichzeitig hohem Chro-nifizierungsrisiko (80 %) bis ins Erwachsenenalter, außer-dem die im Vergleich zu Erwachsenen eingeschränkt ver-fügbaren evidenzbasierten pharmakotherapeutischen Op-tionen. Derzeit ist nur Fluoxetin bei Minderjährigen fürdiese Indikation zugelassen, die tri- und tetrazyklischenAntidepressiva zeigen nach Metaanalysen für diese Indi-kation bei Kindern und Jugendlichen keine Wirksamkeit.Die meisten Antidepressiva führen bei Minderjährigen zualtersspezifischen Nebenwirkungen, wie dem sogenann-ten Aktivierungssyndrom, das bei Suizidalität besondererVorsicht bedarf.

Diskussion: Die Therapie sollte immer multimodal erfolgen,Verhaltenstherapie und weitere psychotherapeutische undpharmakologische Interventionen zeigen eine gute Wirk-samkeit. Bei schweren Fällen ist meist eine stationäre The-rapie indiziert.

Dtsch Arztebl 2008; 105(9): 149–55DOI: 10.3238/arztebl.2008.0149

Schlüsselwörter: Depression, pädiatrische Erkrankung,psychische Störung, Suizid, Serotonin-Wiederaufnahme-hemmer

Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie/Psychotherapie, Universität Ulm:Prof. Dr. med. Mehler-Wex, Dr. med. Kölch

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reich mit weiterem Verlust an Selbstwertgefühl undSelbstvertrauen die Folge sind. Oft führt dies im chro-nischen Verlauf zu Substanzmissbrauch und Suizida-lität (Tabelle 1).

SuizidalitätSuizidalität tritt als schwerwiegendes Symptom einerDepression auch bei Minderjährigen auf; oft geht einepräsuizidale Phase voraus (Tabelle 2). Die Lebenszeit-prävalenz von Suizidversuchen bei Kindern und Ju-gendlichen wird bei circa 3 bis 4 % vermutet; in denletzten Jahren werden sinkende Raten in den Industrie-nationen verzeichnet, die teilweise seit entsprechenderWarnungen und damit sinkenden Verordnungszahlenfür SSRI in manchen Ländern wieder ansteigen sollen(e2). Für Deutschland lässt sich dieser Trend bishernicht bestätigen (e3) Wichtige Risikofaktoren sind psy-chische Störungen, Suizide oder früher Tod eines nahenFamilienangehörigen sowie Leistungsprobleme (e4).Während parasuizidale Handlungen und Suizidgedan-ken deutlich häufiger (10 bis 35 %) bei Mädchen auftre-ten, verüben Jungen dreimal häufiger erfolgreiche Sui-zide (1). Suizidversuche mit längerem Vorsatz, genauerVorplanung und Durchführung erfordern den Schutz ei-ner intensivierten vollstationären Therapie (Tabelle 2).

Epidemiologie Die Prävalenzangaben depressiver Störungen schwan-ken in westlichen Industrienationen für Grundschulkin-der zwischen 1,9 und 3,4 %, für Jugendliche zwischen3,2 und 8,9 %, für klinische Stichproben zwischen 8 und 25 % (2). Ab dem 13. Lebensjahr treten Depres-sionen signifikant häufiger auf (2). Depressive Episo-den im Jugendalter sind oft kürzer als im Erwachse-nenalter, ein Drittel remittiert innerhalb von drei Monaten; gleichzeitig ist bei bis zu 80 % von einer la-tenten Persistenz und hohen Rezidivraten auszuge-hen: 25, 40 beziehungsweise 72 % rezidivieren nach1, 2 beziehungsweise 5 Jahren (2).

ÄtiologieDie Entstehung von Depressionen ist multifaktoriell er-klärbar. Es spielen genetisch-neurobiologische, somati-sche, peristatische und Persönlichkeitskomponenten eine Rolle. Äußere Belastungsfaktoren können über„biologische Bahnung“ (3) neurobiologische, vulnera-bilitätssteigernde Veränderungen induzieren, beispiels-weise zu einer erhöhten Katecholamin- und Kortisolex-kretion oder zerebralen Atrophie führen. Der Einflussvon Umweltfaktoren als Depressionsauslöser ist umsostärker, je jünger die Betroffenen sind.

NeurobiologieDie meisten Befunde zur Neurobiologie der Depressi-on stammen aus Untersuchungen an Erwachsenen.Für eine genetische Beteiligung sprechen die höherenKonkordanzraten eineiiger Zwillinge und das auf biszu 50 % steigende Risiko bei Erkrankung der Eltern(4). Die Vererbbarkeit für schwerere und früh begin-nende Depressionen ist besonders hoch (4).

Die Beteiligung eines Serotonin-Mangelsyndromsan der Pathogenese der Depression stützt sich aufzahlreiche Befunde, wie eine verminderte Konzentra-tion von Serotonin-Metaboliten im Liquor depressiverPatienten oder auf die Tatsache, dass die Hemmungder Serotoninsynthese depressive Symptome indu-ziert (4). Auch haben Postmortem-Untersuchungenbei Depressiven signifikante Reduktionen der Seroto-nin-Transporter in verschiedenen Hirnbereichen undeine vermutlich kompensatorisch erhöhte postsynap-tische Serotonin-Rezeptordichte gezeigt (5).

Reduzierte Konzentrationen von Noradrenalin-Me-taboliten wurden ebenfalls mit depressiven Symp-tomen assoziiert (5). Ein gemeinsamer Effekt derMonoamine könnte auf einer Aktivierung des „brain-derived neurotrophic factor“ (BDNF) mit der Stimula-tion der hippocampalen Neurogenese beruhen.

Die Neurogenese im Hippocampus kann hingegendurch eine stressbedingte Glucocorticoid-Ausschüt-tung während der Depression zu Zellaufbau- und -funk-tionsstörungen führen (6). Für eine Beteiligung der dopaminergen Transmission spricht, dass Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und Substanzen, die den Dopa-min-Abbau inhibieren, zum Beispiel Monoaminoxida-se-Hemmer, antidepressiv wirken können (5).

Neuroendokrinologisch werden Störungen der Hypo-thalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse miterhöhter Cortisolsekretion postuliert. Birmaher et al.wiesen in einer Studie nach, dass 54 % der unter-suchten depressiven Minderjährigen einen pathologi-schen Dexamethason-Test aufwiesen (7), außerdemkorrelierten in dieser Altersgruppe die abendlicheKortisolhypersekretion und die morgendliche De-hydroepiandrosteron(DHEA)-Ausschüttung mit demAusmaß der Depression (8). Während bei erwachse-nen Depressiven in den ersten Stunden des Nacht-schlafs eine verminderte Ausschüttung der Wachs-tumshormone (GH) festgestellt wurde, zeigte sich beiKindern und Jugendlichen eine erhöhte Sekretion (9).Auch Substanz-P-Antagonisten weisen antidepressive

KASTEN 1

Symptome der Depression nach ICD-10HHaauuppttssyymmppttoommee ddeerr DDeepprreessssiioonn� Herabgestimmtheit, die meiste Zeit, fast täglich, seit mindestens 2 Wochen� Interessenverlust, Freudlosigkeit, Aktivitätseinschränkung� Antriebslosigkeit, schnelle Ermüdbarkeit, Müdigkeit

WWeeiitteerree mmöögglliicchhee SSyymmppttoommee� kognitive Einschränkungen (Konzentration, Aufmerksamkeit), Unentschlossen-

heit oder Unschlüssigkeit� reduziertes Selbstwertgefühl, geringes Selbstvertrauen, Gefühle der Wertlosigkeit� unangemessene Schuldgefühle, Selbstvorwürfe� psychomotorische Agitation oder Gehemmtheit� Suizidgedanken, suizidales Verhalten� Schlafstörung� Appetitmangel oder -steigerung mit Gewichtsveränderung


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Wirkungen auf (10). Substanz P ist mit Monoaminenim limbischen System und dem Rückenmark koloka-lisiert.

MRT-Befunde zeigten bei depressiven Kindern eineReduktion des frontalen Kortexvolumens sowie eineErweiterung der lateralen Ventrikel (11). Frontal undtemporal scheint ein Hypometabolismus vorzuliegen(12). Der Schlaf depressiver Patienten zeichnet sichdurch eine verkürzte zirkadiane Periodik und verkürzteREM-Latenz (REM, „rapid eye movement“) aus (13).

Psychosoziale FaktorenDie wichtigsten psychologischen Depressionsmodellebasieren auf der kognitiven Theorie nach Beck, wonachsich das Denken Depressiver durch eine negative Fixie-rung auf sich selbst, die Umwelt und die Zukunft aus-zeichnet. Seligmann entwickelte die Theorie der erlern-ten Hilflosigkeit, nach der Depressive aufgrund vonLernerfahrungen der Überzeugung sind, Geschehnissenunbeeinflussbar und hilflos ausgesetzt zu sein. Dies istverbunden mit Gefühlen der Ohnmacht und Selbstab-wertung. Nach Lewinsohn spielt bei der Depression dieVerstärker-Verlust-Hypothese eine entscheidende Rol-le: Der Mangel an positiver Verstärkung führt zur Re-duktion positiver Handlungen mit zunehmendem Moti-vationsverlust (e5). Defizitäre Problemlösefertigkeitenund dependente Wesenszüge sind auch bei Kindern undJugendlichen Risikofaktoren für Depressionen. Einprimär aggressiv-impulsiver Handlungsstil, beispiels-

weise im Rahmen eines Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndroms, mündet in 30 % der Fälleüber zahlreiche Konflikte zu einer sekundär depressivenEntwicklung (14).

Dysfunktionale Eltern-Kind-Interaktionen zeichnensich durch Defizite in der elterlichen Emotionalitätaus. Aus der Diskrepanz zwischen der Erwartungshal-tung des Kindes und ambivalent-unkontrollierbarerReaktion der Eltern resultieren Anspannungszuständesowie Frustration und mitunter Depressionen. Kriti-sche Lebensereignisse sind bei 70 % der depressiv erkrankten Kinder und Jugendlichen als prämorbideRisikofaktoren nachzuweisen (14). Die wichtigstenBelastungsfaktoren bei Kindern und Jugendlichen mitdepressiven Erkrankungen sind (15):

� Verlust eines Elternteils � konflikthafte Elternbeziehung und Scheidung� alleinerziehender Elternteil � psychische oder körperliche Erkrankung eines

Elternteils� Deprivation, längerfristige Trennungserlebnisse

im ersten Lebensjahr� niedriger Sozialstatus, Migration. Chronische Belastungen, wie Probleme in sozialen

Beziehungen, Mangel an Freundschaften und Zuwen-dung, subjektiv gering empfundene Attraktivität,schulische Über- oder Unterforderung, Schulwechseloder Teilleistungsschwächen können ebenfalls eineDepression auslösen (16).

TABELLE 1

Altersabhängige Depressionszeichen (modifiziert nach 4, 14, 19)

Altersstufe psychopathologisch somatisch

Kleinkind Schreien, Unruhe, Weinen; Störungen des Ein- und Durchschlafens aufgrund Desinteresse, Passivität, Apathie, Ausdrucksarmut; unzulänglicher Selbstberuhigungsstrategien,unvermittelte Weinattacken, Irritabilität und Agitation; Essstörungen und -verweigerung mit Gewichtsverlust,reduzierte Kreativität, Fantasie und Ausdauer; erhöhte Infektanfälligkeit („Kränkeln“)Anhänglichkeit;Albernheit;selbststimulierendes Verhalten

Vorschulkind Weinen, Reizbarkeit, aggressive Durchbrüche, sekundäre Enuresis/Enkopresis,Explosibilität; regressiver Sprachgebauch,Hypomimie, gestische und generell motorische motorische Entwicklungsrückstände,Passivität, Introversion, Interessenlosigkeit, Schlaf- und EssstörungenFreudlosigkeit;Irritabilität, geringe Frustationstoleranz, Aggressivität;soziale und kognitive Entwicklungsverzögerung;Aufmerksamkeitssuche;Autostimulation

Schulkind Weinen, Trotz, Abwehr, (auto-)aggressives Verhalten; Schlaf- und Essstörungen, somatische Beschwerden,Selbstbericht über Traurigkeit, Lust- und Antriebs- regressives Verhaltenlosigkeit, Desinteresse, Rückzug;Konzentrationsprobleme, Schulversagen;Sorgen, ggf. erste lebensmüde Gedanken;Suche nach Zuwendung

Jugendlicher Teilnahmslosigkeit, Verzweiflung, Wut, Schlaf- und Essstörungen;läppischer Affekt, Verweigerung, Lust- und psychosomatische Beschwerden, Morgentief,Antriebslosigkeit, Desinteresse, Rückzug; Früherwachen, Unfähigkeit zur Entspannung undVerlangsamung von Denken und Handeln, ErholungLeistungsprobleme, kognitive Einschränkungen;Apathie, Angst, Ekel, Selbstunsicherheit,Selbstvorwürfe, Grübeln, Zukunftsängste, Suizidalität


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DiagnostikEine ausführliche Symptomanamnese sowie eine Ent-wicklungs- und Familienanamnese von Patient und Be-zugspersonen, in der auch nach familiärer Belastung ge-fragt wird, ist die Basis der Diagnostik. Von Seiten desKindes sind dissimulative Tendenzen oder Schamgefühlehäufig, auch sind verbale und introspektive Fähigkeitenoft noch unausgereift, sodass hier nonverbale Methoden,wie beispielsweise Zeichnen, oder projektiven Verfahren,zum Beispiel dem Satzergänzungstest, eine diagnostisch-explorative Bedeutung zukommt.

Grundsätzlich müssen organische Ursachen, wie hirn-organische Syndrome, postinfektiöse Depression, endo-krinologische Störungen (zum Beispiel Schilddrüsen-

funktionsstörungen) ausgeschlossen werden. Ebenfallserforderlich sind eine körperlich-neurologische Untersu-chung, Labordiagnostik und eine medizinische Anam-nese. Dazu gehören die Erhebung regelmäßig eingenom-mener Medikamente und die Frage nach Substanzmiss-brauch als mögliche Induktoren der Depression.

Bestandteil der Routinediagnostik sollten eine Leis-tungsdiagnostik zum Ausschluss von Über- oder Un-terforderung sein sowie altersspezifische Depressions-fragebögen. Neben der psychiatrischen Hauptdiagnose ergänzen die Achsen II bis VI des multiaxialen Klassifi-kationsschemas (17) (Tabelle 3) die Diagnostik bei Min-derjährigen.

DifferenzialdiagnosenAndere affektive Erkrankungen wie bipolare Störungen(F31) und schizoaffektive Erkrankungen (F25.1) müssenausgeschlossen werden. Ein depressives Syndrom kannsich auch bei Anpassungsstörungen (F43) ergeben, aller-dings muss hier eine eindeutige zeitliche Verknüpfungmit einem belastenden Ereignis bestehen. Angststörun-gen zeigen mitunter ebenfalls Stimmungseinbrüche,Rückzugs- und Vermeidungstendenzen sowie körperli-ches Unwohlsein. Wichtige Differenzialdiagnosen imKindesalter sind emotionale Störungen, deren Verlaufleichter, fokussierter und eher durch unverhältnismäßige,pathologische Ausformung alterstypischen Verhaltensgeprägt ist (emotionale Störung des Kindesalters, F93,zum Beispiel Trennungsangst).

KomorbiditätDepressive Störungen bei Minderjährigen zeigen eine hohe Komorbidität mit Angststörungen (bis zu 75 %),Störungen des Sozialverhaltens (bis zu 50 %) und Sub-stanzmissbrauch und/oder Aggressivität (25 %) (15). Ge-rade die letztgenannte Subgruppe kann aufgrund externa-lisierender Symptomatik diagnostisch verkannt werdenund begeht aufgrund der hohen Impulsivität mitunterernste Suizidversuche. Bei Essstörungen zeigen sich oftdepressive Symptome, und Zwangsstörungen könnensich in Assoziation mit Depressionen akzentuieren odermanifestieren.

TherapieZwar ist der Evidenzgrad für einzelne therapeutische In-terventionen bei depressiven Störungen zum Teil hoch,insgesamt muss aber bedacht werden, dass viele der Stu-dien nur kleine Fallzahlen einschlossen und unter Studi-enbedingungen, also nicht im Rahmen der Regelversor-gung, stattfanden (e6). Deshalb sind hier gerade auch innächster Zeit neue Erkenntnisse zur Wirksamkeit und zuLangzeiteffekten zu erwarten. Daraus lässt sich aber keintherapeutischer Nihilismus ableiten, vielmehr sollte dieTherapie der depressiven Störung bei Minderjährigen im-mer multimodal sein, sie kann überwiegend ambulant er-folgen, bei schweren Fällen und Suizidalität ist eine sta-tionäre Therapie erforderlich (Kasten 2). Bei stationärenPatienten ist immer auf eine ausreichende Aktivierungvorhandener Ressourcen zu achten, weil die Depressionoftmals mit einer Tendenz zur Regression einhergeht. Ei-

TABELLE 2

Zeichen der Suizidalität (modifiziert nach 14)

Interaktion sozialer RückzugAndeutungen von TodesgedankenVerschenken wichtiger persönlicher DingeKlärung noch offener Angelegenheiten

Verhalten Verwahrlosungstendenzendeutliche, untypische VerhaltensänderungPflicht- und AlltagsvernachlässigungSubstanzmissbrauch

Psychopathologie Depressionssymptomestarkes GrübelnLeistungsknickintensive Beschäftigung mit dem Thema Tod(Zeichnungen, Lektüre, Gedichte, Chatrooms etc.)plötzlich gelöste Stimmung nach depressiver Phase(Suizid als anspannungslösende Idee)

Alarmzeichen Abschiedsbriefkonkrete Planungen zur Suiziddurchführungvorausgegangene ernste Suizidversuche

TABELLE 3

Multiaxiales Klassifikationsschema (nach 17)

Achse Inhalt

I Klinisch-psychiatrisches Syndrom

II Umschriebene Entwicklungsstörungen(Lese-/Rechtschreibstörungen, Dyskalkulie, motorische und sprachliche Entwicklungsdefizite etc.)

III Intelligenzniveau(Ausschluss schulischer/beruflicher Überforderung)

IV Körperliche Symptomatik(Ausschluss somatogener Depression)

V Assoziierte aktuelle abnorme psychosoziale Umstände(abnorme intrafamiliäre Beziehungen, psychische Störungen/abweichendes Verhalten oder Behinderung in der Familie, inadäquate oderverzerrte intrafamiliäre Kommunikation, abnorme Erziehungsbedingungen,abnorme unmittelbare Umgebung, akut belastende Lebensereignisse,gesellschaftliche Belastungsfaktoren, chronische zwischenmenschliche Belastung bezogen auf Schule oder Arbeit)

VI Globale Beurteilung des psychosozialen Funktionsniveaus(9 Stufen: „herausragende soziale Funktionen“ bis „tiefe und durch-gängige soziale Beeinträchtigung, die beständiger Betreuung bedarf“)


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ne multimodale Therapie umfasst psychotherapeutische,-soziale und bei Bedarf -pharmakotherapeutische Inter-ventionen. Bei leichten Depressionen im Kindes- und Ju-gendalter steht die psychosoziale Behandlung im Vorder-grund. Diese umfasst die Beratung der Eltern in Bezugauf einen feinfühligeren Erziehungsstil und die Beseiti-gung von Belastungsfaktoren. Bei der mäßig schwerenEpisode ist abhängig vom psychosozialen Funktionsni-veau und dem Ansprechen auf psychotherapeutische Ver-fahren eine Medikation zu diskutieren, gerade auch unterdem Aspekt, dass bei Jugendlichen der Zeitfaktor für diepsychosoziale Adaptation in Schule, Ausbildung und an-deren Bereichen von eminenter Bedeutung ist. Bei derschweren depressiven Episode, die definitionsgemäß miteiner starken Einschränkung einhergeht (wie Schulver-säumnis, sozialer Rückzug), ist früh zu einer begleitendenAntidepressiva-Therapie zu raten (18) (Kasten 2).

PsychotherapieUnabhängig von der Wahl des psychotherapeutischenVerfahrens sind folgende generelle Kernziele der Depres-sionstherapie zu nennen:

� Abbau belastender Faktoren� Aufbau positiver Aktivitäten� Strukturierung des Alltags� Förderung und Bewusstmachung vorhandener Res-

sourcen� Training sozialer Kompetenzen� Erlernen von Problemlösungsstrategien� Modifikation negativer Perzeptions- und Interpreta-

tionsmuster� Steigerung von Selbstsicherheit und Selbstwert.

Der Evidenzgrad hinsichtlich der kurz- und mittel-fristigen Wirksamkeit ist für Kinder und Jugendlicheam höchsten für die kognitive Verhaltenstherapie(Evidenzgrad I), gefolgt von der interpersonalen The-rapie (II) (e7, e8, e9, e10, e11). Für Familientherapie,klientenzentrierte Spieltherapie und tiefenpsychologi-sche Verfahren sind kaum empirische Daten verfügbar(19).

Im Zentrum kognitiv-verhaltenstherapeutischerStrategien stehen die Bearbeitung von depressionsaus-lösenden Bedingungen, Aktivierung, Aneignung vonProblemlöse-, Stressbewältigungs- und Selbstmanage-mentstrategien sowie die Modifikation negativer Denk-stile. Im Zentrum der interpersonalen Therapie, die beiJugendlichen ebenfalls gute Wirknachweise erbrachthat, steht eine kurzzeitige, pragmatisch-alltagsnahe Be-arbeitung zwischenmenschlicher Dysfunktionen durchTraining der interpersonellen Konfliktbewältigung undsozialen Kompetenz (4). Familientherapeutische An-

KASTEN 2

Indikation für stationäre Behandlung� Patienten mit schwerer depressiver oder psychotischer Symptomatik� suizidale Patienten� Patienten mit komplexer Komorbidität� Patienten, die keinen Schulbesuch mehr bewältigen können� Patienten, die in besonders ausgeprägt, das Kindeswohl gefährdenden fami-

liären Umständen leben� Patienten, die in der ambulanten Therapie nicht respondierten

TABELLE 4

Wirkweise und Rezeptorprofil der modernen Antidepressiva mit erwünschten und unerwünschten Wirkungen (modifiziert nach 25)

SSRI SSNRI SNRI NaSSA DSA Wirkungen

CIT FLX FLV PX SER VEN REB MIR NEF erwünscht unerwünscht

NRI +(+) + ++ +(+) +(+) +++ +(+) antidepressiv Tachykardie, RR-Anstieg, Kopfschmerz,Schlafstörung, Tremor, Unruhe,Schwitzen, Erektions-, Ejakulations-störung

SRI +++ +++ +++ +++ +++ +++ +(+) antidepressiv, GIT-Probleme, Kopfschmerz,anxiolytisch, Schlafstörung, Unruhe, Schwitzen,gegen Zwang sexuelle Funktionsstörungen

H1 + +++ (+) – Sedierung, Gewichtszunahme

M1 + +(+) + – Obstipation, Harnverhalt,Akkomodationsprobleme, Tachykardie,kognitive Probleme

α1 + +(+) – Orthostasestörung, Sedierung

α2 +++ antidepressiv? sexuelle Störung, Priapismus

5-HT2 + +++ +++ antidepressiv, Hypotonie, Sedierung,anxiolytisch, Gewichtszunahme,analgetisch? Ejakulationsstörungen

NRI, Noradrenalin-Reuptake-Inhibition; SRI, Serotonin-Reuptake-Inhibition; H, Histamin-Rezeptor-Blockade; M, Blockade muskarinerger Rezeptoren; α, Blockade adrenerger Rezeptoren;5-HT2, Serotonin-Rezeptor-Blockade; SSRI, selektive Sertonin-Reuptake-Inhibitoren; SSNRI, selektive Noradrenalin- und Serotonin-Reuptake-Inhibitoren; SNRI, selektive Noradrenalin-

Reuptake-Inhibitoren; NaSSA, noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva; DSA, dual serotonerge Antidepressiva;CIT, Citalopram; FLX, Fluoxetin; FLV, Fluvoxamin; PX, Paroxetin; SER, Sertralin; VEN, Venlafaxin; REB, Reboxetin;MIR, Mirtazapin; NEF, Nefazodon;

RR, Blutdruck; GIT, gastrointestinal


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sätze sind hilfreich, um zugrunde liegende Konflikte,Defizite und Dysfunktionen in der Kommunikation undauf der Beziehungsebene zu lösen. Die Etablierung ei-ner tragfähigen, verlässlichen Beziehung in der Familiesowie die Stärkung der erzieherischen Handlungsfähig-keit der Sorgeberechtigten ist eine wichtige Vorausset-zung für die psychische Stabilisierung. Je jünger dasdepressive Kind, desto bedeutsamer sind familiäre In-terventionen. Bei Bedarf können auch Hilfen zur Erzie-hung durch Jugendämter indiziert sein.

Pharmakotherapie Die Antidepressiva werden, abhängig von ihrem Re-zeptorprofil, in verschiedene pharmakologische Klas-sen unterteilt, wodurch sich auch das Spektrum poten-ziell unerwünschter Wirkungen ergibt (Tabelle 4).Durch unterschiedliche Wirkmechanismen wie Wie-deraufnahmehemmung über Transporterblockadenoder Hemmung des katabolen Enzyms wird das nor-adrenerge und/oder serotonerge System beeinflusst.Die Wirklatenz der Serotonin-Wiederaufnahmehem-mer (SSRI) trotz sofortiger Blockade des Serotonin-Transporters legt nahe, dass eine Kaskade adaptiverVorgänge zur antidepressiven Wirkung führt. Dies wird vor allem über eine Desensitivierung der 5-HT1A-und 5-HT1D-Rezeptoren (5-HT, 5-Hydroxytryptamin,Synonym für Serotonin) und sekundär durch eine erhöhte Feuerungsrate der serotoninergen Neurone ver-mittelt (5). Da in den Abbau der Antidepressiva ver-schiedene Enzyme des Cytochrom(CYP)-P450-Systemsinvolviert sind, ist eine Überwachung des Serumspie-gels mittels therapeutischem Drug-Monitoring vor al-lem bei ausbleibender Wirkung und bei Komedikationsinnvoll (20). Meist erfolgt durch die Antidepressiva eine Hemmung von CYP-Enzymen, was zu einer gerin-geren Metabolisierung anderer Arzneimittel, Spiegel-erhöhungen bis zur Intoxikation und vermehrten Ne-benwirkungen führen kann. Lediglich Johanniskrautinduziert CYP3A4, wodurch andere Substanzenschneller metabolisiert und wirkungslos werden kön-nen. Diese pharmakokinetischen Wechselwirkungensollten bedacht werden. Im Fall einer medikamentösenTherapie sollte eine umfassende Aufklärung – auchüber den Zulassungsstatus – und engmaschige Überwa-chung des Patienten erfolgen.

Aufgrund nicht nachgewiesener Wirksamkeit unddes hohen Intoxikationsrisikos, vor allem aufgrundkardial letaler Folgen, sind trizyklische Antidepressi-va nicht mehr bei Depressionen in der Kinder- und Ju-gendpsychiatrie indiziert (18). Die modernen Antide-pressiva (selektive Serotonin- und Serotonin-/Norad-renalin-Wiederaufnahmehemmer SSRI, SSNRI) wer-den wegen fehlender Zulassung bei Minderjährigenzumeist „off label“ eingesetzt. Bei den SSRI zeigtesich ein altersabhängiges Nebenwirkungsspektrummit einem bei Minderjährigen zwei- bis dreimal häufi-gerem Auftreten des Aktivierungssyndroms, das we-gen des potenziell erhöhten Suizidrisikos gefürchtetwird (21). Die Warnungen der Food and Drug Admi-nistration und der European Medicines Agency beim

Einsatz von Antidepressiva bei Minderjährigen müs-sen aber nach genauerer Analyse der verfügbaren Stu-diendaten kritisch gesehen werden (e12). Tatsächlichist das Risiko von Suizidgedanken, nicht das für Sui-zide bei Jugendlichen unter SSRI-Therapie erhöht(22). Weitere unerwünschte Wirkungen der SSRI sindunter anderem Übelkeit, Appetitreduktion, Kopf-schmerzen, Schlafstörungen und sexuelle Dysfunktio-nen.

Einen Wirknachweis und die Zulassung gibt es ak-tuell für Fluoxetin bei Kindern ab acht Jahren, wasauch in der vom National Institute of Mental Healthinitiierten TADS-Studie begründet liegt (23, 24). Die-se Studie zeigte die Überlegenheit von Fluoxetin ge-genüber Placebo und einen relativen geringen Effekteiner zusätzlichen kognitiven Verhaltenstherapie(CBT) unter Medikation, allerdings soll die zusätz-liche CBT die Suizidalität mindern (18). Entgegendiesem Ergebnis wiesen Goodyer et al. in ihrernaturalistischen Behandlungsstudie keinen zusätzli-chen positiven Effekt einer CBT-Behandlung gegen-über einer alleinigen Fluoxetin-Behandlung nach(e13). Fluvoxamin ist ab dem achten Lebensjahr, al-lerdings für die Behandlung von Zwangsstörungen,zugelassen. Für Sertralin zeichnet sich nach aktuellerStudienlage ebenfalls ein positiver Effekt bei Jugend-lichen ab (e14, e15). Insgesamt ist hier in Zukunftdurch weitere Studien eine bessere Datenlage für eineevidenzbasierte Therapie zu erwarten. Trotz einesäußerst geringen Evidenzgrades (V) ist Johanniskrautder in Deutschland am häufigsten an Minderjährigeverordnete Wirkstoff (18).

Antidepressiva sollten nach den notwendigen Routi-neuntersuchungen kleinschrittig in circa vier- bis sie-bentägigen Abständen eindosiert werden. Der Einnah-mezeitpunkt hängt davon ab, ob ein sedierendes oderantriebssteigerndes Präparat gewählt wurde; aufgrundder langen Halbwertszeiten genügt bei den modernenAntidepressiva bei normalem Metabolismus bis auf we-nige Ausnahmen (wie Fluvoxamin) eine tägliche Ein-malgabe. Nur eine regelmäßige und kontinuierlicheEinnahme, die etwa sechs Monate nach Remission derSymptome fortgeführt werden sollte, ist sinnvoll (e7).Auf die Gefahren eines abrupten Absetzens, verbundenmit der Gefahr eines Aktivierungssyndroms, sind Pati-ent und Angehörige besonders hinzuweisen.

FazitKognitive Verhaltenstherapie und interpersonale The-rapie zeigen bei Kindern und Jugendlichen eine guteEvidenzlage (Grad I und II). Für die Pharmakothera-pie gilt, dass Fluoxetin derzeit die einzige evidenzba-sierte pharmakotherapeutische Option für Minderjährigeab dem achten Lebensjahr darstellt und Sertralin eineähnliche Wirksamkeit bei Jugendlichen haben dürfte.Dennoch mag im Einzelfall die Behandlung mit einemanderen SSRI sinnvoll sein. Auf jeden Fall sollte die medikamentöse Therapie in eine umfassende kin-der- und jugendpsychiatrische Behandlung eingebet-tet werden.


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InteressenkonfliktDie Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtliniendes International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdateneingereicht: 5. 9. 2007, revidierte Fassung angenommen: 28. 11. 2007

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SUMMARYDDeepprreessssiioonn iinn CChhiillddrreenn aanndd AAddoolleesscceennttss

Introduction: Prevalence rates for depression in children and adoles-cents are estimated up to 8,9%. Symptoms in this age group are dif-ferent from those of depression in adults. Both neurobiological andpsychosocial factors are involved in its development. Methods: Selec-tive literature review. Results: Of note are both the high rate of spon-taneous remissions in childhood (33%), and the high rate of depres-sions continuing into adulthood (80%). In addition far fewer evidencebased treatments are available than for adults. Fluoxetine is currentlythe only medication licensed for use in children and adolescents forthis indication. Tri- and tetracyclic antidepressants have not beenshown in meta-analyses to be effective in children and adolescents.Most antidepressants lead to age related side effects, including at-tention deficit and in particular behavioural toxicity, which has to betaken seriously whereever there is a suicide risk. Discussion: Thetreatment of depression in childhood and adolescence should bebased on multimodal interventions including psychotherapy, includingcognitive behavioral therapy, which has proven effectiveness, psycho-social interventions and medications in severe cases. Patients withsevere depression, especially suicidal minors, should be treated inpatients units.

Dtsch Arztebl 2008; 105(9): 149–55DOI: 10.3238/arztebl.2008.0149

Key words: depression, pediatric disease, mental disorder, suicide,serotonin reuptake inhibitor

Anschrift für die VerfasserProf. Dr. med. Claudia Mehler-WexKlinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie/PsychotherapieUniversität UlmSteinhövelstraße 589075 UlmE-Mail: [email protected]

The English version of this article is available online:www.aerzteblatt-international.de

eLiteratur:www.aerzteblatt.de/lit0908

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ÜBERSICHTSARBEIT

Depressive Störungen im Kindes- und JugendalterClaudia Mehler-Wex, Michael Kölch

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Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter