DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE

COMPARTIMENTELE LICHIDIENE DIN ORGANISM

• Apa este principalul component al organismului şi reprezintă aprox.60% din G la bărbaţi şi 50% din G la femei.

• Apa totală este repartizată în două compartimente, separate de membrana celulară:- intracelular: 2/3 din apa totală- extracelular: 1/3 din apa totală repartizată astfel:– sectorul extravascular = 15% din G, reprezentat de limfă şi

lichidul interstiţial;– sectorul vascular (volemia) = 5% din G.

Sodiul este principalul cation extracelular, având cea mai mare forţă osmotică, menţinând vol. extracelular.

DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ • Definiţie: scăderea vol. intracelular datorită

unui bilanţ hidric negativ.

• ↑osmolalităţii plasmatice det. mişcarea apei din celule spre sectorul extracelular.

• P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l)

- este rară, - implică: o perturbare a centrului setei sau

imposibilitatea de acces la o sursă de apă.

- poate fi pură sau asoc. unei deshidratări extracelulare (globală).

DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

• Cauze:

1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie:

- pierderi: - cutanate (arsuri, temp.↑)

- respiratorii (polipnee, hiperventilaţie)

- renale (poliurie: DZ, diabet insipid)

- digestive (diaree)

2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie

- substanţe osmotic active în plasmă (glucoză, manitol, etilen glicol).

DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

• Diagnostic

• Semnele clinice - mai severe dacă instalarea hipernatremiei a fost rapidă.

- semne neurologice: iritabilitate, confuzie, stupoare, crize epileptice, comă.

- senzaţia de sete intensă.

- uscăciunea mucoaselor,

- pierderea în greutate.

• Semnele biologice:

- osmol. pl. crescută > 300 mosmol, Na >145 mmol/l.

DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

Tratament

- etiologic : oprirea medicaţiei, trat. DZ, diabetului insipid.- simptomatic: Na va fi scăzut lent până la valoarea de 145

mmol/l (< 12 mmol/l pe zi ) datorită riscului de edem cerebral. • Cantitatea de apă administrată (formula):

Deficitul de apă = 60% • G • [(natremia/140) – 1]• Se administrează :

- apă pură pe cale orală sau pe sondă gastrică;- SG 5% sau 2,5% iv, sau sol. NaCl 4,5‰.- În deshidratarea globală cu colaps c.-vasc. →sol. macromol. (alb., amidon), apoi sol. NaCl 4,5‰ sau 9 ‰.

- În deshidratarea intracelulară pură se adm. apă po.

DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Definiţie: ↓ vol. extracelular pe seama celor două sectoare: vascular şi interstiţial.

- Se produc pierderi iso-osmotice de Na şi H2O, iar bilanţul sodat este negativ.

Cauzele deshidratării extracelulare:

- extrarenale

- renale

- în al treilea spaţiu

Cauzele deshidratării extracelulare

1. pierderi extrarenale :- digestive: vărsături, diaree, aspiraţii digestive, fistule

digestive, laxative;- cutanate: transpiraţii imp; febră, ef. fizic intens, arsuri;

2. pierderi renale:- intrinseci: polichistoză renală, PNC, BRCT;- maladie extrarenală: DZ decompensat, hipercalcemie, trat. cu diuretice.

3. pierderi în al treilea sector: în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale.

DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂFiziopatologie - Pierderea de Na si H2O det.↓ vol.extracelular fără modif. vol. intracelular.- Osm. plasmatică si natremia sunt normale.

Diagnostic pozitiv1. Semne clinice:Afectarea sectorului vascular:

• hipoTA ortostatică, apoi de decubit;• tahicardie reflexă;• şoc hipovolemic când pierderile lichidiene depăsesc 30%;• aplatizarea venelor superficiale;• scăderea PVC;• oligurie cu urini concentrate.

Afectarea sectorului interstiţial:• pierdere în G (moderată);• pliu cutanat persistent;• uscăciunea pielii în axile;• sete

DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Semne biologice:

- hemoconcentraţie: proteine >75g/l; Ht >50% - hipoperfuzia renală det. IRA funcţională

Diagnostic etiologic- analiza contextului, ex. clinic şi Na urinar, (pierderi sodate renale: >50 mmol/l sau extrarenale:<10 mmol/l).

DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Tratament • Două obiective:

1. Tratamentul simptomatic - aport de NaCl:- pe cale orală- iv: soluţie Na Cl 9 ‰ . Obs. NaHCO3 14‰ se utilizează în acidoza asociată.

• Viteza de adm.- adaptată la funcţia cardiacă, urmărind: TA, pulsul, diureza, ascultaţia pulmonară. 2. Tratament etiologic- Se instituie imediat după tratamentul simptomatic: - oprirea trat. diuretic, adm. de mineralocorticoizi, insulinoterapie (DZ), încetinirea tranzitului, corecţia hipercalcemiei, etc.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Definiţie: ↑ vol. extracelular, în particular a sectorului interstiţial, det. edeme generalizate.

• Are loc o retenţie izo-osmotică de sodiu şi apă.

Cauzele hiperhidratării extracelulare:

- Insuficienţa cardiacă, ciroza ascitogenă, SN;

- Boli renale primitive: GNA, IRA, BRC;

- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcină, FAV, medicaţie vasodilatatoare.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Fiziopatologie • mecanisme:

– ↓ presiunii oncotice: în hipoproteinemii severe sec.(insuf. hepatică, caşexie, pierderi digestive sau renale).

- ↑ presiunii hidrostatice: IC– Mecanisme combinate: ICCG, ciroză.

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

DiagnosticDg. pozitiv = clinic.- ↑ vol. intra-vascular poate det. EPA. - ↑ vol. interstiţial det. edeme.1. Semnele de hiperhidratare EC :- edeme gen. declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului. - pot interesa si seroasele (revărsat pericardic, pleural, ascită) si interstiţiul pulmonar (EPA);- semne de crestere a sect. vascular (HTA si EPA);- câştig în greutate.2. Semnele biologice: hemodiluţie (Ht ↓, hipoproteinemie)

Diagnosticul etiologic = simplu. (context si ex. clinic).

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂTratament- simptomatic:

- regim desodat (< 2g/24h) - reducerea aportului hidric. - repaus la pat (în sdr. edematos important) - diuretice :1. de ansă (furosemid, bumetanid), cu acţiune rapidă;2. tiazidice (hidroclorotiazida)3.„economizatoare de potasiu” (spironolactona şi amiloridul); - fiziopatologic:

- ↑ DC în ICC, - şunt porto-cav în ascita ciroticilor, - albumină + diuretice în SN; - hemodiafiltrare în IC avansată.

HIPONATREMIADefiniţie: Na plasmatic < 135 mEq/l;

• - se manifestă clinic la valori < 130 mEq/l.

Cauza: excreţie renală ↓ de apă şi aport continuu de apă.

• Hiponatremia cu hipoosmolalitate plasmatică (<280 mOsm) este asociată cu hiperhidratare celulară.

• hiponatremia dezv. rapid → simpt. severe cauzate de edemul cerebral (letargie, comă, convulsii).

• instalarea lentă a hipo Na - poate fi asimptomatică.

HIPONATREMIA

Fiziopatologie• hipo-Na det. hiperhidratare celulară. • Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmol.

extracel. ↓ mult, H2O trece spre celule→ edem tisular. Edemul intracranian ↑ pres. intracraniană şi det. semne neurologice: letargie, stupoare, comă, convulsii şi chiar moarte.

• În funcţie de debut, hiponatremia poate fi:

- acută (<48 ore) poate det. simptome moderate sau severe în funcţie de concentraţia sodiului.

- cronică (>48 ore), permite creierului să se adapteze la hipo-osmolalitate. Manif. clinice- abs. sau minore.

HIPONATREMIA

Semnele clinice ale hiperhidratării celulare:

• digestive: greaţă, vărsături, repulsie pentru apă• neuropsihice: confuzie, fasciculaţii musculare,

crampe, uneori delir, agitaţie, comă, sau convulsii generalizate (în hipo- Na severă şi instalată rapid).

• Pacienţii cu hipo- Na ac. sunt simptomatici, iar cei cu hipo- Na cr. au simpt. minime sau abs.

• Hiponatremia poate evolua cu:

1. hipovolemie

2. euvolemie

3. hipervolemie

HIPONATREMIA1. Hiponatremia cu hipovolemie (Na total scăzut)

- Reprezintă 20% din hiponatremiile dg. în spital.

- Atât apa cât şi sodiul sunt scăzute, dar proporţional,

s-a pierdut mai mult sodiu decât apă.

a) Pierderi extrarenale de sodiu:• gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie int.);

• cutanate (transpiraţii, arsuri );

• hemoragii.

b) Pierderi renale de sodiu:• diuretice tiazidice;

• diureza osmotică (glucoză, uree, manitol);

• insuficienţă mineralocorticoidă;

• nefropatii interstiţiale cr.

HIPONATREMIA

2. Hiponatremia euvolemică - Este forma cea mai obişnuită (35%) la pac. spitalizaţi. - excreţie renală insuficientă de apă în:

• sindromul de secreţie inadecvată de ADH:- boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; hemoragii subarahnoidiene, traumatisme cerebrale; - boli pulmonare: pneumonie bacteriană; insuficienţă respiratorie acută; TBC pulmonară; - carcinom: pulmonar cu celule mici, pancreatic, duodenal.

• trat. cu diuretice de ansă;• hipotiroidism;• deficienţa în glucocorticoizi;• stări emoţionale, durere;• insuficienţa respiratorie;

HIPONATREMIA

3. Hiponatremia hipervolemică• Aprox. 20% din pacienţii cu hiponatremie

spitalizaţi. • Se întâlneşte în următoarele situaţii:

- insuficienţa cardiacă congestivă,- ciroza hepatică,- sindromul nefrotic.

• Edemul = constant.• Retenţie renală de sodiu (↑vol. extracel. şi

edeme), şi apă (det. hipo-Na).

Diagnosticul hiponatremiei

• Hiponatremia acută det. semne şi simptome din partea SNC ca: depresie, convulsii sau moarte.

a) Istoricul bolii: cauze ale depleţiei vol. extracelular sau date privind dg.de IC, CH, SN, etc.

• Pentru pacienţii vârstnici sunt importante informaţii privind conţinutul dietei în proteine şi NaCl.

• În spital trebuiesc revăzute perfuziile iv cu soluţii hipotonice (NaCl 4,5‰, SG 5%) care trebuiesc oprite imediat.

HIPONATREMIA

b) Examenul fizic• Hipo-Na se asociază cu diverse patologii şi poate evolua cu:

hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie. • Se cercetează atent: semnele de deshidratare extracelulară

(pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipoTA ortostatică) sau hiperhidratare (turgescenţa jugularelor, raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme).

c) Date de laborator• Osmolalitatea serică măsurată scăzută (excluderea unei false

hiponatremii). • Osmolalitatea urinară crescută = deficienţă în diluţia urinară. • Sodiul urinar scăzut (20mEq/l) = reabsorbţie crescută de

sodiu în: ICC, SN, ciroza hepatică.

HIPONATREMIATratament- se va conduce ţinând cont de:

• statusul volemic al pacientului;• gradul hiponatremiei;• severitatea simptomelor;• durata instalării hipoosmolalităţii.

Obiectivele tratamentului:• corectarea concentraţiei Na seric;• corectarea vol. extracelular;• decelarea şi tratarea cauzei.

Apa în exces = 60% G x [(Natremia /140) – 1]

HIPONATREMIATratament

• Hiponatremia simptomatică, acută, severă, este o urgenţă medicală, impunând intervenţie terapeutică rapidă.

a) Pacienţii hipovolemici vor primi soluţii saline izotonice. - Corecţia excesivă, rapidă poate duce la sdr. de demielinizare osmotică. - oprirea diureticelor tiazidice şi liberalizarea aportului de sodiu.

b) Pacienţii hipervolemici necesită restricţie de apă (300-400 ml/zi), tratamentul afecţiunii de fond (CH, IC). Se adaugă restricţia sodată şi diureticele de ansă pentru îndepărtarea edemelor. -Epuraţia extrarenală - necesară în caz de hiponatremie cu edeme şi IR.

- Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienţii cu hiponatremie, chiar şi la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).

-În cazul SIADH este indicată restricţia de apă (300-400 ml/zi) până la identificarea cauzei şi începerea tratamentului specific.

HIPOKALIEMIADefiniţie:Scăderea K plasmatic sub 3,5 mEq/l. Diagnostic clinic 1. Atingerea miocardică: anomalii ECG (diminuarea undei T; ↑ amplit. undei U şi P; alungirea interv. PR).- Semnele clinice (mai tardive): scade TA, apar tulburări de ritm: atriale şi ventriculare 2. Scăderea motilităţii musculaturii netede: ileus, constipaţie, retenţie urinară.3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (dispariţia ROT); rar paralizie diafragmatică → oprirea respiraţiei.4. Rabdomioliză şi mioglobinurie → NTA.

HIPOKALIEMIA

Semne biologice:

• diminuarea capacităţii de concentrare a urinii;• proteinurie;• alcaloză metabolică;• alterarea funcţiei renale: ↓ RFG, nefropatie

interstiţială cronică cu IR. • creşte pH-ul urinar prin excreţia crescută de NH4.

HIPOKALIEMIA

Diagnostic etiologic

• Hipokaliemia poate fi generată de:

• pierderi: renale, sau extrarenale;

• carenţa de aport;

• transfer celular excesiv de potasiu.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):

a) Hipercorticism- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn - Hiperaldosteronism secundar - cu HTA: SAR, HTA malignă,

tumori secretante de renină; sau - fără HTA: stări edematoase (CH, SN, IC);

- hipercortizolism - în sdr. Cushing şi corticoterapia prelungită;

b) Nefropatii organice- Acidozele tubulare - PNC cu implantarea digestivă a ureterelor;- Faza poliurică de reluare a diurezei în NTA şi după ridicarea

obstacolului urinar.

ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI1. Pierderi renale de potasiu

c) Tulburări funcţionale renale- Diureza osmotică spontană (DZ) sau medicamentoasă

(soluţii hiperosmolare);- Hipomagneziemia: alcoolici; trat. cu diuretice, sdr. de

malabsorbţie;- Alcaloza metabolică.

d) Medicamente- Diuretice tiazidice şi de ansă;- Carbenicilina, Gentamicina, Amfotericina B.

HIPOKALIEMIA2. Pierderi digestive de potasiu: - diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau colonice;- vărsături (stenoza pilorică);- aspiraţii digestive - fistule digestive;- abuz de laxative;- ureterosigmoidostomie

3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l - alimentaţie artificială rău condusă (comă);- anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături);- post - ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;- aport alimentar relativ inadecvat- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în exces.

Tratamentul hipokaliemiei

Tratament etiologic – vizează:

- corectarea factorilor care au det.pierderile de K renal sau extrarenal. - corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K.

- tratamentul cu diuretice corect, - evitarea abuzului de laxative, - corecţia hipomagneziemiei- suplimentarea cu potasiu în cursul trat.cu diuretice, cortizon, antibiotice.

Aportul de potasiu- Când K+ seric este 4 - 3,5mEq/l – se rec. dietă bogată în potasiu.- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, pacient asimptomatic se rec.suplimentarea potasică (la pacienţi cu IC trataţi cu diuretice şi digitalice, pacienţi cu CI).- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.

Tratamentul hipokaliemiei Se preferă adm. orală, dacă există toleranţă digestivă.Se administrează în medie 20-40 mEq de K, de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq K+), fcţ. de severitatea depleţiei.

- KCl: formă lichidă , pudră sau tablete. - Este necesară monitorizarea potasiului- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:

- hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă;- hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă, paralizie periodică familială;

- Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;b) Diuretice economisitoare de potasiu

Spironolactonă - 25-50 mg la 6 ore.

HIPERKALIEMIADefiniţie: Creşterea K seric peste 5mEq/l. - Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.

Diagnostic- Tulburările miocardice:a) semnele ECG:- unde T: simetrice, ample, ascuţite - tulb.de conducere atrială şi a-v (bloc sino-atrial, blocuri A-V), - tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS (K> 7,5 mmol) care preced TV şi FV cu oprire circulatorie. - hipocalcemia, hiponatremia şi acidoza cresc efectele cardiace ale hiper-K.b) manif. clinice apar mai târziu decât semnele electrice: tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză asociată.- manifestările neuromusculare periferice- oboseală musculară, parestezii peribucale şi la extremităţi, tulburări senzitive, paralizie flască periferică.

HIPERKALIEMIADiagnostic etiologic- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia (hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă).

Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme:

• Scăderea excreţiei renale de potasiu;• Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;• Distribuţie anormală de potasiu;• Aport exogen exagerat.

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI

1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:- IRA oligoanurică; BRCT, insuf. SR ac. (boala Addison), BRC moderată, asoc. cu ND, NTI cr; nefropatie obstructivă, LES, amiloidoză, nefropatia asoc. SIDA, - medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi triamterenul, imunosupresoare (ciclosporina), antibiotice (trimetoprim), IECA, BRAT II, AINS, heparina.

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă- Acidoza metabolică sau respiratorie- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza.

ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI

3. Distribuţie anormală de potasiu- Deficienţa în insulină: în DZ - Dozele excesive de digoxin – inhibă activitatea Na-K-ATP-azei. - Betablocantele neselective - Paralizia periodică hiperkaliemică familială- boală autosomal dominantă.

4. Aport exogen exagerat (excepţional), asociat unui defect de excreţie, din BRC, diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor ECA..

TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI- Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgenţă şi trebuie tratată adecvat.

- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă.. - Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:

- Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic (10 - 20 ml 10%); - Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular: adm. iv. de insulină şi

glucoză, beta agonişti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu; - Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism: diureticele, răşini schimbătoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneală

- Prevenirea recidivelor hiperkaliemice: regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume şi fructe); evitarea medicamentelor economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ECA;